Продукты при атеросклерозе: Меню больного при атеросклерозе, диета при атеросклерозе

В соответствии с теорией «тянущей силы» передача сигналов Notch активируется, когда убиквитин-протеинлигаза E3 (MIB1) модифицирует лиганды Notch, когда они связаны с NECD, обеспечивая эндоцитоз лиганда и создавая механическую силу, необходимую для воздействия второй сайт расщепления рецепторов Notch, таким образом управляя последовательными протеолитическими расщеплениями, опосредованными поверхностными протеазами дезинтегрина и металлопротеиназы (ADAM) (расщепление S2) [220].Второй внутримембранный разрез с помощью γ -секретазы (расщепление S3) опосредует высвобождение внутриклеточного домена Notch (NICD), активной формы рецептора. NICD перемещается в ядро, где связывает фактор транскрипции CSL (CBF-1, супрессор Hairless и Lag-1), также известный как RBP-J κ (рекомбинантный белок, связывающий сигнал 1 для J κ ), фактор транскрипции, тем самым способствуя транскрипции генов-мишеней Notch. Наиболее охарактеризованные гены-мишени прямого Notch являются негативным регулятором транскрипции и принадлежат к семействам генов Hairy and Enhancer of Split (HES) и Hairy and Enhancer of Split with YRPW motif (HEY) [221], хотя были описаны несколько других мишеней [ 222].При патологических состояниях, таких как рак и активация иммунной системы, передача сигналов Notch также может действовать независимым от RPB-J κ образом («неканоническим» способом) сигнальной передачей [223]. В неканоническом пути NICD взаимодействует с другими факторами транскрипции, такими как SMAD3 (маленькая мать против декапентаплегического 3), YY1 (Инь Ян 1), HIF-1 α и NF- κ B (ядерный фактор каппа-свет. -цепь-энхансер активированных В-клеток) в ядро, тогда как в цитоплазме эта передача сигналов может происходить через нерасщепленный рецептор Notch, все еще связанный с мембраной, или через NICD, через взаимодействие с PI3K (фосфоинозитид-3-киназой) / Akt / Wnt / β -катениновые пути [224].Недавно также сообщалось, что Notch, взаимодействуя с PTEN-индуцированной киназой 1 (PINK1), может активировать путь mTORC2 / Akt, тем самым влияя на функцию митохондрий и выживаемость клеток [225]. Посттрансляционные модификации (метилирование, гидроксилирование, ацетилирование, убиквитилирование и фосфорилирование) и взаимодействие с другими сигнальными путями, такими как NF- κ B, рецептор эстрогена (ER-) альфа, ER, связанный с G-белком (GPER), ErbB2 и рецепторы фактора роста эндотелия сосудов (VEGFRs) [226–231], увеличивают сложность этих сигнальных путей, которые в зависимости от типа клетки и контекста могут влиять на множество биологических процессов.

4.2. Notch в эндотелии

Большое количество исследований in vitro и in vivo убедительно установили критическую роль передачи сигналов Notch во время развития сосудистой системы, в которой Notch незаменим для правильной артериовенозной спецификации [232] и ее неисправность коррелировала с сосудистыми аномалиями, несовместимыми с жизнью. Вкратце, Notch-1 гомозиготный мутантный и Notch-1 / Notch-4 двойной гомозиготный мутантный эмбрион обнаруживает серьезные дефекты ангиогенного ремоделирования сосудов [5, 233, 234].Сходным образом экспрессия активного Notch-4 в сосудистой сети приводит к аномальной структуре сосудов и эмбриональной летальности на 10-й день эмбриона (E10) [235]. Более того, сосудистые дефекты регуляторов транскрипции Notch (RBP-J κ или Mib1) у гомозиготных мутантных эмбрионов мышей сходны с дефектами, развиваемыми мутантными эмбрионами по рецепторам Notch и погибшими до E11.5 [236, 237]. Сходным образом Hey1 или Hey2 и Dll-4 или Jagged-1 мутантные мыши обнаруживают дефекты в их сосудистой сети во время эмбриогенеза и умирают от массивного кровотечения [238–241].

Учитывая ключевую роль, которую играет передача сигналов Notch в сосудистом эмбриогенезе, неудивительно, что Notch также важен для поддержания гомеостаза сосудистой сети взрослых. В ЭК экспрессируются все рецепторы Notch, лиганды Dll-1 и 4, а также лиганды Jagged-1 и 2 [242], и хорошо известно, что Notch посредством сложных перекрестных помех с VEGF-A контролирует артериальный ангиогенез, также в провоспалительных условиях. [243], влияя на баланс между концевыми и стеблевыми клетками [244].

В течение последнего десятилетия Notch был в центре внимания исследователей атеросклероза, поскольку, за исключением нескольких исследований [116, 245–247], многочисленные исследования продемонстрировали, что Notch может противодействовать эндотелиальной дисфункции и развитию атеросклеротических бляшек.Quillard et al. предоставили первые in vitro доказательства того, что провоспалительные состояния (например, TNF- α ) нарушают регуляцию передачи сигналов Notch, что приводит к увеличению уровней ICAM-1 и VCAM-1 и к апоптозу, опосредованному NF- κ [248, 249 ]. Эти данные были подтверждены Briot et al. демонстрируя, что в аортальных ЭК человека siRNA-опосредованного восстановления Notch-1 достаточно для увеличения экспрессии воспалительных маркеров и молекул адгезии и что лечение ЭК окисленными липидами и провоспалительными цитокинами (TNF- α и интерлейкин-1-бета (IL1 β )) снижает экспрессию Notch-1 [250].В соответствии с этим исследованием, мы недавно продемонстрировали, что 17 β -эстрадиол способен ограничивать апоптоз, индуцированный TNF- α в ЭК, активируя Notch-1 [226]. В подтверждение защитной роли Notch в эндотелии Ван и соавторы сообщили, что в ЭК костного мозга RBP-J κ ингибирует активацию оси B miR-155 / NF- κ [251], данные подкрепляются Nus et al. исследование, которое показало, что гетерозиготная инактивация RBP-J κ приводит к кальцификации аортального клапана в условиях дислипидемии [252].Сходным образом в ECs, происходящих из плюрипотентных стволовых клеток (iPSC-), индуцированных человеком, гаплонедостаточность Notch-1 препятствует ответу EC на напряжение сдвига, вызывая разблокировку проостеогенных и воспалительных сетей [253]. Взаимодействие между Notch и напряжением сдвига становится актуальной темой в контексте биологии сосудов [6]. Различные компоненты передачи сигналов Notch в эндотелии отвечают на напряжение сдвига [254], и Notch-1 важен для сохранения плотных контактов EC и их нормального транскрипционного / эпигенетического ответа на напряжение сдвига [253, 255].Polacheck et al. предположили, что Notch-1 может быть активирован с помощью напряжения сдвига посредством Dll-4-зависимого механизма, запускающего неканонический путь Notch [256]. Schober et al. вместо этого показали, что в областях аорты, подверженных турбулентному потоку и, таким образом, склонных к образованию бляшек, нарушенное напряжение сдвига может приводить к экспрессии дельта-подобного 1 гомолога Notch ингибитора (Dlk1) за счет подавления miR126-5p, что приводит к снижению экспрессии HES5 , ген-мишень Notch-1, необходимый для восстановления эндотелия, поврежденного дислипидемией [257].Примечательно, что недавно мы продемонстрировали, что снижение частоты сердечных сокращений при лечении ивабрадином вызывает профиль атеропротекторного гена и экспрессию HES5 в эндотелии дуги аорты мышей с дефицитом аполипопротеина E (ApoE ^{— / —} ), что было связано с поддержанием эндотелиального целостность и уменьшение площади бляшки в корне аорты [258].

4.3. Notch in Vascular Smooth Muscle Cells

Правильная морфология и функциональность VSMC также необходимы для обеспечения стабильности и функции сосудистой сети взрослого человека, а также на первых стадиях атеросклероза VSMC, переключаясь с сократительной / неподвижной на секреторную / воспалительную / миграционное состояние, играют роль в образовании налета.Многие исследования показывают, что Notch необходим для поддержания VSMC в сократительном / покоящемся фенотипе. В VSMC крыс индуцированный IL-1 β секреторный / мигрирующий фенотип притупляется сверхэкспрессией Notch-3 и усиливается обработкой DAPT, ингибитором γ -секретазы [259], но, вопреки этому открытию, DAPT также по-видимому, предотвращает миграцию и пролиферацию SMC, вызванную AngII [260].

Мы недавно продемонстрировали, что индуцированная холестерином трансдифференцировка VSMC связана со сниженными уровнями Jag1 и Hey2 и повышенными уровнями мРНК Dll-4 [261].В VSMC аорты человека Notch-3 также способствует транскрипции генов просуществования, что приводит к значительному снижению в аорте Notch-3 ^{— / —} мышей [262]. Сходным образом, нокдаун Notch-3 с помощью РНК-интерференции заставлял VSMC иметь более высокие скорости пролиферации, миграции и апоптоза с сопутствующей аномальной морфологической конфигурацией [263]. Соответственно, Ragot et al. показали, что потеря пути Notch-3-RBP-J κ в VSMCs приводит к изменениям сердечной сосудистой сети в ответ на AngII-индуцированную гипертензию, таким образом, к развитию сердечной гипертрофии [264].Сниженная экспрессия Notch-1 и Dll-4 была также обнаружена в стенке аорты пациентов с аневризмой брюшной аорты, что коррелировало со снижением содержания VSMC в сосудах [265]. Chen и соавторы обнаружили, что репрессия Notch-1 необходима для miR-34a-обеспечиваемой пролиферации и миграции VSMC [266]. Редмонд и др. также сообщили, что активация Notch-1 может управлять формированием неоинтимы и пролиферацией VSMC на мышиной модели лигирования сонной артерии, феномен, предотвращаемый с помощью миРНК Notch-1, вводимой после лигирования сонной артерии [267].В заключение, основываясь на существующих данных, которые, по-видимому, указывают на противоположный эффект Notch-1 и Notch-3 в контроле активности и фенотипа VSMC, роль Notch в этом контексте все еще нуждается в уточнении.

4.4. Notch in Macrophages

Во время образования атеросклеротических бляшек внутриинтимные макрофаги реагируют на внеклеточные и внутриклеточные сигналы, которые регулируют их фенотипы, что приводит к высоким уровням гетерогенности и пластичности среди подтипов макрофагов [268].«Классическая» модель активации макрофагов указывает на то, что преобладающие фенотипы характеризуются провоспалительным M1 и альтернативным M2 профилями [268]. Многие исследования in vitro ясно показывают, что ось Dll-4 / Notch-1 участвует в обеспечении фенотипа M1 в макрофагах [269–272]. Outtz et al. продемонстрировали, что макрофаги от мышей Notch-1 ^+/- демонстрируют сниженную LPS / IFN γ -опосредованную индукцию провоспалительных IL-6, IL-12 и TNF- α по сравнению с мышами дикого типа [273].Эти данные были подтверждены Xu и соавторами, которые показали в макрофагах, выделенных от Notch-1 ^{— / —} мышей, сниженную базальную и LPS-индуцированную активацию NF- κ B и HIF-1 α , что указывает на индукцию путь M1 зависит от передачи сигналов Notch [274]. Дефекты ядерной локализации NF- κ B p50 наблюдались в DAPT-обработанных макрофагах и в макрофагах, дефицитных по RBP-J κ , что указывает на перекрестные помехи между Notch и путями NF- κ B [275].Наконец, лечение DAPT во время инфаркта миокарда уменьшило количество макрофагов в области инфаркта и значительно увеличило поляризацию макрофагов M2 [276], данные напоминают данные, полученные Singla et al. это подтвердило снижение провоспалительного фенотипа M1 после обработки моноцитов с помощью DAPT или Notch-1 siRNA [277].

Pabois et al., Используя систему сокультивирования EC / моноцитов, продемонстрировали, что эндотелиальный Dll-4 индуцирует поляризацию M1 [278], и, соответственно, Koga et al. показали, что введение антитела Dll-4 приводило к уменьшению развития повреждения трансплантата вены у мышей LDLr ^{— / —} и одновременно уменьшало накопление макрофагов и экспрессию провоспалительных генов M1 [279].Недавно Pagie et al. Исследование показало, что Dll-4, помимо стимулирования LPS / IFN γ -опосредованной поляризации M1, препятствует опосредованной IL-4 поляризации макрофагов M2 [280]. При выяснении механизма, лежащего в основе поляризации M1 / ​​M2, опосредованной передачей сигналов Notch, Lin et al. предположили, что активация передачи сигналов Notch может подавлять через корепрессоры семейства HES регуляторный белок α (SIRP α ), индуктор фенотипа M2, что, наоборот, приводит к усилению регуляции в костном мозге, дефицитном по RBP-J κ -производные макрофаги [281].Соответственно, макрофаги, полученные из костного мозга от мышей RBP-J κ ^{— / —} , при стимуляции LPS / IFN γ проявляли фенотип M2 (сниженная экспрессия TNF- α , IL-6 и индуцируемая -синтаза оксида азота (iNOS)), которая может быть обращена трансфекцией миметиком miR-148a-3p, миРНК Notch-1-мишени, которая способствует поляризации M1 [282]. Точно так же Миранда и соавторы в попытке идентифицировать связь между подтипом макрофагов и резистентностью к инсулину на моделях мышей с ожирением, вызванным HFD, обнаружили, что miR-30, нацеленная на Dll-4, связана с воспалением, вызванным ожирением, и провоспалительным процессом. продукция цитокинов в макрофагах жировой ткани, выделенных из висцерального жира мышей с ожирением [283].В частности, они продемонстрировали, что ингибирование miR-30 является достаточным для стимулирования оси Dll-4 / Notch-1 и продукции провоспалительных цитокинов (TNF- α и CCL2), что позже притупляется при использовании антитела против Dll-4. Напротив, избыточная экспрессия лентивируса miR-30 в клетках RAW264.7 приводит к снижению поляризации M1 и продукции TNF-α / CCL2 [283]. Взятые вместе с ранее опубликованными исследованиями [269], эти исследования показывают, что Dll-4 / Notch-1 берут на себя в макрофагах центральную функцию в определении баланса субпопуляций M1 / ​​M2; таким образом, он может представлять собой действительную противовоспалительную мишень для ограничения чрезмерной активации провоспалительных программ во время развития атеросклероза.

4.5. Нутрицевтики, действующие через Notch Pathway

Несколько авторов сообщили, что натуральные экстракты можно использовать для профилактики рака; немногие из них сосредоточили исследования на передаче сигналов Notch, получив интересные результаты. EGCG способен ингибировать передачу сигналов Notch у голых мышей BALB / c, которым ранее вводили раковые стволовые клетки (CSC), ингибируя образование опухоли [284]. Хонокиол, фенольное соединение, выделенное из коры Magnolia officinalis Rehder (Magnoliaceae) (Magnoliaceae), способно противодействовать росту меланосфер, образованных CSC, выделенными из двух линий клеток меланомы, подавляющих экспрессию рецептора Notch-2, HES1 и циклина D1 [285] ].Withaferin-A (WA), биоактивное соединение, полученное из Withania somnifera, ингибирует передачу сигналов Notch-1 и пролиферацию клеток в трех клеточных линиях рака толстой кишки [286]. Два биоактивных соединения (трицин и п-кумаровая кислота), присутствующие в экстракте листьев Sasa quelpaertensis Nakai (Poaceae), способны ингибировать рост CSC, происходящих из различных клеточных линий рака толстой кишки, посредством ингибирования и подавления Dll-1 и Notch-1. биомаркеров, связанных с васкуляризацией опухоли (VEGF и HIF-1 α ) [287].Куркумин подавляет активацию Notch-1 и экспрессию Jagged-1, а также HES1 в клеточных линиях рака пищевода [288]. Также было показано, что куркумин подавляет экспрессию Notch-1-специфичных микроРНК, включая miR-21 и miR-34a, и активирует miRNA let-7a, супрессор рака. Более того, нижестоящие гены Notch сверхэкспрессируются при раке поджелудочной железы, а куркумин вызывает апоптоз за счет уменьшения пути передачи сигналов Notch-1 и подавления циклина D1 и Bcl-xL. Куркумин подавлял экспрессию Notch-1, что приводило к усилению апоптоза и остановке клеточного цикла в раковых клетках печени и полости рта, активируя NF- κ B и его гены-мишени (Bcl-2, циклин D1, VEGF и MMP-9) [ 289].Куркумин подавляет ДНК-связывающую способность NICD в клетках рака простаты [290], а также снижает маркеры CSC в клетках лимфомы / лейкемии, по крайней мере частично, за счет ингибирования их самообновления [291]. Ресвератрол, природный фенол, присутствующий в кожуре винограда с известным противоопухолевым действием [292], способен подавлять пролиферацию и индуцировать p53-опосредованный апоптоз в клетках острого лимфобластного лейкоза посредством ингибирования пути передачи сигналов Notch [293]. Эти исследования показывают, что лечение куркумином является привлекательной новой стратегией для нескольких типов рака, по крайней мере, частично благодаря его способности подавлять передачу сигналов Notch-1.

Тем не менее, мало что известно о модуляции передачи сигналов Notch природными биоактивными соединениями и последующем контроле многих свойств, которые характеризуют эндотелиальную дисфункцию.EGCG предотвращает снижение oxLDL белков, связанных с путями Jagged-1 и Notch (MATh2, HES1 и HES5), и ингибирует апоптоз in vitro в сосудистых ЭК человека и у мышей ApoE ^{— / —} [276]. Более того, EGCG ингибирует накопление макрофагов и воспалительную реакцию в кожных ранах мышей с СД, индуцированным стрептозотоцином (STZ-), по крайней мере частично, посредством модуляции передачи сигналов Notch [299]. DHA, омега-3 жирная кислота, увеличивает транскрипцию Notch-3 и HES1 и усиливает активность комплекса γ -secretase, тем самым снижая фибринолитическую / MMP активность в трансдифференцированных VSMCs по направлению к миграционному / пролиферативному фенотипу [300].Норизоболдин, алкалоидное соединение, выделенное из Radix Linderae , подавляет синовиальный ангиогенез благодаря ингибированию VEGF-индуцированной миграции эндотелиальных клеток через сигнальный путь cAMP-PKA-NF- κ B / Notch-1 [301]. Как в субинтимальных макрофагах аорты крысы, так и в in vitro диосгенин из -дифференцированных макрофагальных клеток, фитостероидный сапогенин, экстрагированный из клубней диоскореи дикого ямса, подавляет ядерную транслокацию NICD [302].Ресвератрол может ослаблять неоинтимальную гиперплазию VSMC у крыс после баллонного повреждения посредством механизма, который включает ингибирование передачи сигналов Notch [303]. Активация передачи сигналов Notch снижает реперфузионное повреждение ишемии миокарда (MI / RI) за счет активации ключевых компонентов путей выживания, а именно PI3K-Akt, NOS и митохондриальных каналов K ⁺ -ATP (mitoKATP) [231]; BBR, полидатин и 2,3,5,4-тетрагидроксистильбен-2-O- β -D-глюкозид активируют передачу сигналов Notch-1 / HES1, ослабляя апоптоз миокарда как в культивируемых кардиомиоцитах, так и у крыс, подвергшихся MI / RI [304 –306].

Нутрицевтики изучались также в контексте возрастных заболеваний [307], и в нескольких исследованиях сообщалось об участии Notch в эффекте лечения натуральными экстрактами на болезнь Альцгеймера. Дигидроэргокристин (DHEC), компонент мезилатов эрголоидов, одобренный FDA для лечения гипертонии и деменции, подавляет продукцию пептидов A β путем ингибирования комплекса γ -секретаза в нейронах [308]. Кроме того, (20S) -Rg3, тритерпеновое природное соединение, известное как гинсенозид, и одно соединение (SPI-014), выделенное из Actaea racemosa , снижало уровни пептида A β в нейронах in vitro и на мышиной модели болезни Альцгеймера. , по крайней мере, частично уменьшая ассоциацию фрагментов пресенилина 1 (PS1) с каталитическими компонентами комплекса γ -secretase, локализованного в липидных рафтах [309].

В самом деле, модуляция передачи сигналов Notch при некоторых возрастных заболеваниях является новым подходом в клинической практике, и правильное использование растений может помочь снизить заболеваемость, а также затраты на лечение этих патологий.

5. Выводы

Растущее понимание того, как диета влияет на болезнь, наряду с высокими затратами на здравоохранение и стареющим населением, вызвали интерес к продуктам питания как к инструменту профилактики заболеваний и улучшения здоровья.Появляется все больше свидетельств того, что компоненты пищи могут играть неотъемлемую роль в связи между питанием и здоровьем; таким образом, диета, в основном основанная на растительных и растительных нутрицевтиках, может способствовать снижению затрат на здравоохранение, поддерживая при этом экономическое развитие в сельских общинах.

Доклинические исследования неизменно показывают, что биоактивные соединения, присутствующие в растениях и некоторых пищевых продуктах, подавляют те биологические процессы, которые связаны с возникновением атеросклероза. В клинических условиях, несмотря на то, что большое количество исследований продемонстрировало тесную связь между несбалансированным питанием, низким потреблением фруктов, овощей, клетчатки, витаминов и рыбы и повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний, другие исследования не подтвердили. показать результаты в первичной или вторичной профилактике связанной с атеросклерозом ишемической болезни сердца, инсульта и сердечной недостаточности за счет потребления нутрицевтиков.Это говорит о том, что еще многое предстоит понять в отношении стабильности этих соединений in vivo , наилучшего пути и дозы введения, а также различий в ответах, связанных с полом и возрастом. Более того, необходимы дополнительные исследования, чтобы полностью понять, как меняется эффект нутрицевтиков в присутствии тех лекарств, которые обычно используются субъектами, участвующими в исследованиях этого типа. Этот пробел можно заполнить более широкой характеристикой молекулярных путей, регулируемых этими соединениями.Передача сигналов Notch является хорошо известным главным регулятором эмбриогенеза и постнатального поддержания самообновляющихся тканей, и его пагубная роль при попытке достичь апоптоза раковых клеток не подвергается сомнению. На сегодняшний день ингибиторы γ -секретазы (GSI) являются наиболее изученными Notch-ингибирующими агентами, которые увеличивают ответ на химиотерапию [310]. Более того, модуляция передачи сигналов Notch с помощью нутрицевтиков, чтобы препятствовать прогрессированию рака (Таблица 2), является областью исследований, которая неуклонно растет в последние десять лет.

. эндотелиальная дисфункция к модуляции VSMCs и фенотипов макрофагов, но подробный анализ передачи сигналов выше и ниже Notch в контексте каждой клетки еще не проводился.Кроме того, из-за различных ролей, которые играют в вышеупомянутом типе клеток (противовоспалительное в эндотелиальных клетках против провоспалительного в макрофагах), нацеливание на Notch в контексте атеросклероза может оказаться особенно сложным. Существует ограниченное количество исследований, показывающих, что некоторые классы нутрицевтических соединений проявляют антиатеросклеротическую активность, по крайней мере частично, посредством модуляции передачи сигналов Notch (Table 2). Учитывая важную роль Notch в развитии атеросклероза, было бы интересно изучить влияние на сосуды Notch широко исследованных и используемых нутрицевтических соединений, чтобы лучше понять их биологические эффекты.Кроме того, высокопроизводительный анализ может быть применен для изучения воздействия на Notch новых, еще не охарактеризованных растительных соединений. Основываясь на установленной роли Notch в качестве противоопухолевой терапии и на возрастающей роли этого пути при атеросклерозе, можно представить себе комбинацию специфических тканевых нутрицевтических модуляторов Notch в качестве новой терапевтической стратегии в этом контексте.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов

Кристиана Каличети и Паола Риццо внесли равный вклад в эту работу.

Атеросклероз | Американская кардиологическая ассоциация

Атеросклероз и холестерин

Зубной налет (жировые отложения) в артериях называется атеросклерозом. Эти отложения состоят из холестерина, жирных веществ, продуктов жизнедеятельности клеток, кальция и фибрина (свертывающего вещества в крови).

По мере накопления налета стенка кровеносного сосуда утолщается.Это сужает канал в артерии, уменьшая кровоток. Это уменьшает количество кислорода и других питательных веществ, попадающих в организм.

Посмотрите анимационный ролик об атеросклерозе.

Место образования бляшки и тип пораженной артерии зависит от человека. Зубной налет может частично или полностью блокировать кровоток через артерии большого или среднего размера в сердце, головном мозге, тазу, ногах, руках или почках. Это может привести к возникновению таких условий, как:

• Ишемическая болезнь сердца (бляшки в артериях сердца или ведущих к нему)
• Стенокардия (боль в груди из-за снижения притока крови к сердечной мышце)
• Заболевание сонной артерии (бляшка в артериях шеи, снабжающих кровью головной мозг)
• Заболевание периферических артерий, или ЗПА (налет в артериях конечностей, особенно ног)
• Хроническая болезнь почек

Зубной налет представляет двойную угрозу

Зубной налет сам по себе может представлять опасность.Кусок налета может отломиться и унести с кровотоком, пока он не застрянет. А зубной налет, сужающий артерию, может привести к образованию тромба (тромба), который прилипает к внутренней стенке кровеносного сосуда.

В любом случае артерия может быть заблокирована, перекрывая кровоток.

Если закупоренная артерия снабжает кровью сердце или мозг, происходит сердечный приступ или инсульт. Если артерия, снабжающая кислородом конечности (часто ноги), заблокирована, это может привести к гангрене или отмиранию тканей.

Как это начинается и как развивается

Атеросклероз — это медленное, пожизненное прогрессирование изменений в кровеносных сосудах, которые могут начаться в детстве и быстрее усугубляться с возрастом.

Причина атеросклероза до конца не выяснена.

Многие ученые считают, что образование зубного налета возникает, когда внутренняя оболочка артерии (называемая эндотелием) становится поврежденной. Четыре возможных причины таких повреждений:

Курение играет большую роль в прогрессировании атеросклероза аорты (главной артерии тела), коронарных артерий и артерий ног. Курение увеличивает вероятность образования жировых отложений и ускоряет рост зубного налета.

Что вы можете сделать для предотвращения атеросклероза

Ваша диета является особенно важным фактором риска развития атеросклероза и сердечных заболеваний в целом.

Здоровая диета для сердца включает фрукты, овощи, цельнозерновые продукты, рыбу, нежирное мясо и птицу, нежирные молочные продукты, орехи, семена и бобовые (сушеные бобы и горох).

Он также ограничивает содержание натрия, насыщенных и трансжиров, рафинированных углеводов и алкоголя. (1)

Следующие группы продуктов и продуктов составляют основу здорового питания сердца:

Овощи Хороший выбор включает свежие и замороженные сорта почти любых овощей, уделяя особое внимание разнообразию цвета и текстуры.

Однако важно ограничить употребление овощей в сливочных соусах, консервированных овощах с высоким содержанием натрия, а также в жареных или панировочных овощах.

Фрукты Свежие или замороженные фрукты, а также консервированные или консервированные в соке или воде — хороший выбор.

Избегайте консервированных фруктов в сиропе на основе тяжелого сахара и замороженных фруктов с добавлением сахара.

Зерна Цельные зерна должны составлять основу вашего потребления зерна. Хороший выбор:

• Цельнозерновой хлеб и обертки
• Крупы с высоким содержанием клетчатки
• Цельнозерновые макаронные изделия
• Овсяные хлопья
• Коричневый рис
• Ячмень
• Киноа
• Пшеница Булгурво или фарфор следующие позиции:
  • Белый хлеб
  • Маффины (большинство разновидностей)
  • Замороженные вафли (большинство разновидностей)
  • Сухарики (большинство разновидностей)
  • Кукурузный хлеб
  • Пончики
  • Печенье
  Яйцо
  • 918 Печенье
  Яйца 48 лапша
  • Попкорн с маслом

  Молочные продукты Хороший выбор — нежирное молоко, сыр и йогурт.Избегайте или ограничьте употребление жирного молока и других молочных продуктов в своем рационе.

  Продукты, богатые белком Постные источники белка важно включать в свой рацион — независимо от того, происходят они из животных или вегетарианских источников.

  Хорошие источники белка:

  • Постное мясо (например, 95-процентный постный говяжий фарш или свинина)
  • Птица без кожи
  • Рыба, особенно жирная рыба, обитающая в холодной воде (лосось, тунец, форель)
  • Яйца
  • Соевые продукты (тофу, темпе, соевые бургеры)
  • Бобовые (фасоль, чечевица, нут, черноглазый горох)

  Избегайте или ограничивайте следующие позиции:

  • Жирное или мраморное мясо
  • Ребрышки
  крылышки
  • Хот-доги и сосиски
  • Обед
  • Бекон
  • Панированное или жареное мясо, рыба или птица

  Масла и жиры Важно включать в свой рацион полезные жиры, в идеале в наименее рафинированном виде — например, предпочтение орехов и семян рафинированным маслам.

  Тем не менее, некоторые масла считаются более полезными для здоровья, поэтому важно выбирать слабосоленые или несоленые сорта орехов и семян.

  Здоровые источники жира включают:

  • Орехи и ореховое масло
  • Семена (подсолнечник, тыква, лен, кунжут)
  • Авокадо
  • Оливковое, рапсовое, кунжутное, подсолнечное, кукурузное и соевое масла

  Источники жир, которого следует избегать:

  • Масло
  • Сало
  • Беконный жир
  • Сливки и соусы на основе сливок
  • Немолочные сливки
  • Овощной жир
  • Маргарин, приготовленный с гидрогенизированным маслом
  • Пальмовое, пальмовое и кокосовое масло масла (1,5)

  Атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания — продление жизни

  Потребление большого количества здоровых жирных кислот

  Пищевые жирные кислоты в широком смысле можно разделить на насыщенные, мононенасыщенные или полиненасыщенные.Разница заключается в вариациях химических связей между атомами углерода и водорода в углеводородном скелете молекулы жирной кислоты. Насыщенные жирные кислоты представляют собой относительно линейные молекулы. С другой стороны, из-за влияния двойных связей углерод-углерод ненасыщенные жирные кислоты имеют изгибы или изгибы в цепях жирных кислот. Мононенасыщенные жирные кислоты (МНЖК) имеют одну двойную связь, а полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) имеют две или более двойных связи. Трансжиры представляют собой ненасыщенные жиры, но имеют линейную конфигурацию насыщенных жиров.В целом, пищевые мононенасыщенные и полиненасыщенные жирные кислоты полезны для здоровья, в то время как насыщенные жиры и транс- -жиры следует избегать.

  Американская кардиологическая ассоциация рекомендует употреблять мононенасыщенные и полиненасыщенные жиры для замены насыщенных и трансжиров в рационе, чтобы улучшить липидный профиль и снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. ^364,365

  Мононенасыщенные жирные кислоты . Самый богатый диетический источник МНЖК — оливковое масло. Некоторые другие растительные масла также содержат много МНЖК, такие как канола, арахис, соевые бобы, рисовые отруби, кунжут и сафлоровые масла с высоким содержанием олеиновой кислоты, а также цельный миндаль, кешью, арахис и авокадо. ³⁶⁶ Наиболее изученным диетическим источником МНЖК, имеющим огромное количество доказательств пользы для сердечно-сосудистой системы и других аспектов здоровья, является оливковое масло первого отжима (EVOO). EVOO является источником не только большого количества МНЖК, но и биоактивных соединений, включая полифенолы, и является превосходным источником полифенолов. по сравнению с другими сортами оливкового масла и других кулинарных масел. ^367-369 EVOO и полифенолы оливкового масла обладают рядом полезных эффектов, которые могут снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний, включая сосудорасширяющее действие, противовоспалительную активность, защиту от окислительного стресса, улучшение липидного профиля и функциональности ЛПВП и даже контроль уровня сахара в крови. ^370-373

  В исследовании, опубликованном в середине 2020 года, изучалась связь между потреблением оливкового масла с пищей в Соединенных Штатах и ​​риском сердечно-сосудистых заболеваний. В исследовании приняли участие более 92 000 субъектов на срок до 24 лет. Те, чье потребление оливкового масла превышало половину столовой ложки в день, имели более низкий риск сердечно-сосудистых заболеваний в целом, а также снижение ишемической болезни сердца в частности. Важно отметить, что исследование также показало, что замена 5 граммов в день маргарина, масла, молочного жира или майонеза эквивалентным количеством оливкового масла также была связана с более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний. ³⁷⁴ Более раннее контролируемое клиническое исследование продолжительностью 4,8 года с участием почти 7500 человек с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний обнаружило снижение риска серьезных сердечно-сосудистых заболеваний на 31% у тех, кто придерживается средиземноморской диеты с добавлением EVOO, по сравнению с теми, кто находится на контрольной низкой -жирная диета. ³⁷⁵

  Полиненасыщенные жирные кислоты . Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) включают омега-3 жирные кислоты, содержащиеся в морепродуктах, жирной рыбе, рыбьем жире, растительных маслах и грецких орехах.Как упоминалось ранее, идеальное диетическое соотношение жирных кислот омега-6: омега-3 составляет 4: 1; однако в типичной западной диете соотношение составляет 20: 1. ¹⁷⁵ Большинство людей придерживаются диеты с дефицитом омега-3. и слишком высокое содержание омега-6 по сравнению с диетой, с которой эволюционировали люди. ¹⁷⁶ Это изменение в составе рациона соответствует росту избыточного веса и ожирения в западном обществе. ¹⁷⁷ Повышенный уровень полиненасыщенных жирных кислот омега-6 и более высокое соотношение омега-6: омега-3 способствуют развитию многих хронических заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания. ¹⁷⁶

  Три крупных контролируемых научных исследования предоставили доказательства того, что большее потребление ПНЖК связано со снижением частоты сердечно-сосудистых событий у лиц с атеросклерозом. ^224-226 Мета-анализ 2019 года показал, что большее потребление омега-3 ПНЖК было связано со снижением сердечно-сосудистого риска в долгосрочных исследованиях, которые предусматривали период наблюдения в течение 10 лет. Этот вывод предполагает долгосрочные, последовательные потребление здоровых ПНЖК может иметь важное значение для здоровья сердечно-сосудистой системы. ²²⁷

  Что касается добавок омега-3 в контексте сердечно-сосудистых исходов, контролируемые испытания, проведенные на сегодняшний день, сильно различались по своему дизайну и методам. Неудивительно, что результаты исследования и интерпретация результатов были противоречивыми. Однако по состоянию на конец 2019 года преимущества более высоких доз омега-3 стали очевидны. А метаанализ, опубликованный в журнале Американской кардиологической ассоциации , объединил данные 13 рандомизированных контролируемых испытаний с участием почти 130 000 участников.Этот анализ обнаружил зависимость доза-ответ между добавлением омега-3 и снижением риска некоторых сердечно-сосудистых исходов. То есть выше дозы добавок омега-3 были связаны с большим снижением риска. ²²⁸ Анализ 2020 года, оценивающий влияние дозирования омега-3 на сердечно-сосудистые исходы в общей сложности более 135000 участников, показал, что добавление от 400 до 5500 мг / день омега-3 жирных кислот ЭПК и ДГК снижает относительный риск смертельного сердечного приступа. на 35%.Другие преимущества для сердечно-сосудистой системы включали снижение относительного риска на 13% для любого сердечного приступа, на 10% для нежелательных явлений от ишемической болезни сердца и на 9% для смертности от ишемической болезни сердца. Кроме того, более высокие дозы добавок омега-3 приводили к большей защите сердечно-сосудистой системы. На каждые 1000 мг / день увеличения потребления EPA / DHA (до 5 500 мг / день) относительный риск сердечно-сосудистых событий и сердечного приступа снижался на 5,8% и 9,0% соответственно. ³⁸⁶

  Другие исследования показывают, что добавки омега-3 могут быть особенно полезны для определенных подгрупп людей.Например, контролируемое исследование с участием примерно 7000 пациентов с сердечной недостаточностью показало, что прием добавок омега-3 снижает риск смерти или госпитализации из-за сердечно-сосудистых причин. ²²⁹ Одно исследование показало, что добавление рыбьего жира снижает риск смерти у людей, перенесших сердечный приступ в течение последних трех месяцев. ²²⁵ Американская кардиологическая ассоциация недавно заявила, что добавление ПНЖК целесообразно для предотвращения сердечной смерти у пациентов с преобладанием ишемической болезни сердца. болезни и помочь предотвратить исходы у людей с сердечной недостаточностью. ²³⁰

  Совсем недавно в крупном многоцентровом исследовании (REDUCE-IT) более 8000 пациентов с атеросклерозом (или с риском) и повышенным уровнем триглицеридов в крови были рандомизированы для получения высокоочищенной рецептурной формы эйкозапентаеновой кислоты омега-3 жирных кислот (EPA , как икозапент этил) или плацебо. В группе икозапента этила значительно снизился риск сердечного приступа, инсульта и смерти от любых сердечно-сосудистых причин. ²³¹ Апостериорный анализ также показал, что пациенты в группе икозапента этила снизили количество первых реваскуляризационных процедур на 34% и общую реваскуляризацию на 36%.В группе икозапента этила количество процедур стентирования сократилось на 32%, а АКШ — на 39%. ³⁷⁶ Кроме того, обзор 16 контролируемых испытаний на людях показал, что добавление омега-3 жирных кислот благотворно влияет на функцию эндотелия сосудов. ²³²

  Пищевые волокна

  Термин «пищевые волокна» относится к группе неперевариваемых элементов, которые не усваиваются организмом человека после еды. Нерастворимая клетчатка проходит через пищеварительный тракт в неизменном виде, а растворимая клетчатка может ферментироваться. кишечными микробами и расщепляется на короткоцепочечные жирные кислоты. ²³³ Нерастворимая клетчатка содержится в цельнозерновых, пшеничных, отрубях, орехах и семенах. Растворимая клетчатка содержится в овощах, фруктах, бобовых, овсе, ячмене и является основным типом клетчатки в слабительных средствах на основе клетчатки.

  Многочисленные исследования, в которых наблюдаются когортные данные с течением времени, связывают увеличение количества пищевых волокон со снижением риска атеросклероза, инсульта и заболеваний периферических сосудов. ²¹⁹ В 2013 году обзор 22 таких исследований, охватывающих два десятилетия и три континента, выявил значительно более низкий риск атеросклероза при повышенном потреблении нерастворимых, зерновых, фруктовых и овощных волокон.Риск был ниже и с растворимой клетчаткой, но связь не была статистически значимой. ²³⁴

  Рандомизированные контролируемые исследования клетчатки были в основном сосредоточены на факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний. Например, в исследовании 2016 года было рандомизировано 60 женщин в постменопаузе с повышенным холестерином ЛПНП для приема добавок экстракта коричневого риса или плацебо. Через шесть месяцев лечения у тех, кто получал добавки, были значительно более низкие уровни холестерина ЛПНП и TNF-α, провоспалительного биохимического вещества.Более того, экстракт рисовых отрубей также улучшил опосредованную потоком дилатацию, показатель функции эндотелия сосудов. ²³⁵

  полифенолы

  Полифенолы, природные соединения, содержащиеся в чае, овощах, фруктах и ​​вине, как полагают, противодействуют атеросклерозу, уменьшая окисление ЛПНП, повышая уровень NO и подавляя образование тромбов за счет уменьшения скопления тромбоцитов. ²¹⁹

  Оливковое масло не только является источником мононенасыщенных жиров, но и содержит полифенолы.Недавнее исследование изучило роль полифенолов в защитном эффекте оливкового масла, предоставив участникам либо оливковое масло, обогащенное собственными полифенолами, либо обычное оливковое масло. Небольшой выборке людей с умеренно повышенным артериальным давлением давали разовую дозу «усиленного» или простого оливкового масла рандомизированным слепым методом. Те, кто получал «усиленную» добавку, заметили почти немедленное улучшение функции эндотелия. ²³⁶

  Флавонолы — это еще один тип полифенолов, который содержится во фруктах, овощах, зеленом чае и какао.Основным флавонолом, содержащимся в зеленом чае и какао, является катехин, который, как считается, оказывает прямое противовоспалительное действие на эндотелиальные клетки сосудов. ²³⁷ В небольшом исследовании с участием пациентов с сердечной недостаточностью употребление в пищу шоколада, богатого флавонолами, привело к почти немедленному улучшению функции эндотелия сосудов по сравнению с обычным шоколадом. шоколад и устойчивое улучшение после четырех недель ежедневного употребления. ²³⁸ Точно так же, когда 30 мужчин и женщин с избыточным весом давали темный шоколад и напиток какао без сахара, функция эндотелия сосудов улучшалась по сравнению с теми, кто получал плитку шоколада с низким содержанием флавонолов и напиток без какао.Женщины в исследовании также отметили улучшение артериальная жесткость при приеме темного шоколада и какао. ²³⁹

  Этот эффект может распространяться и на черный чай, который содержит полифенолы теарубигины и флавоноиды. В исследовании 2015 года участники с высоким кровяным давлением пили горячий напиток, содержащий контролируемое количество полифенолов, полученных из черного чая. Исследователи обнаружили, что полифенольный напиток дозозависимое улучшение артериального давления и артериальной жесткости. ²⁴⁰

  Экстракт сосновой коры (пикногенол). Пикногенол получают из французской морской сосны ( Pinus pinaster ). От двух третей до трех четвертей пикногенола состоит из катехинов и их химических родственников эпикатехинов. ^{241 242} Пикногенол приносит пользу сердечно-сосудистой системе за счет различных механизмов. Было продемонстрировано, что он подавляет воспаление и свертывание крови, а также улучшает функцию эндотелия. ²⁴³

  В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании пациенты с атеросклерозом получали 200 мг пикногенола ежедневно в течение восьми недель с последующим приемом плацебо или наоборот.Лечение пикногенолом привело к значительному снижению окислительного стресса и увеличению стандартизованного измерения крови на 32%. кровоток и расширение сосудов, мощный индикатор функции эндотелия. ²⁴⁴

  Кверцетин. Кверцетин, полифенол, содержащийся в яблоках, луке, вишне и винограде, как известно, обладает противовоспалительными и антиоксидантными свойствами, а также благотворно влияет на диабет и ожирение. ²⁴⁵ Контролируемое испытание, в котором тестировались добавки кверцетина у 37 человек с повышенным артериальным давлением, показало, что показатели воспаления, связанного с атеросклерозом, улучшились по сравнению с плацебо. ²⁴⁶

  Ресвератрол. Ресвератрол — еще один полифенол, содержащийся в винограде, ягодах и арахисе. Исторические исследования показали, что это могло положительный эффект лечения при атеросклерозе и повышенном артериальном давлении. ²⁴⁵ Ресвератрол может подавлять образование пенистых клеток и подавлять поглощение ox-LDL. ²³⁷ Одно исследование на животных показало, что у мышей, получавших богатую холестерином диету с ресвератролом и без него в течение 14 недель, у мышей, получавших ресвератрол, наблюдалась регрессия атеросклеротических бляшек и снижение уровня холестерина в плазме. ²⁴⁷

  В ходе исследования было рандомизировано 50 пациентов с диабетом, которые получали дополнительный ресвератрол или плацебо в течение 12 недель, затем измеряли ряд физиологических и метаболических параметров и сравнивали их с параметрами, определенными на исходном уровне. Исследование пришло к выводу, что ресвератрол не только улучшает кровяное давление и массу тела, но и снижает жесткость артерий, что является обычным суррогатом атеросклероза. ²⁴⁸

  Гесперидин. Гесперидин — это полифенол, который содержится в цитрусовых, особенно в их кожуре. ^{249 250} При переваривании гесперидина вместе с другими метаболитами образуется соединение, называемое гесперетином. Эти соединения являются мощными поглотителями свободных радикалов и продемонстрировали противовоспалительная, инсулино-сенсибилизирующая и гиполипидемическая активность. ^{251 252}

  В рандомизированном плацебо-контролируемом перекрестном исследовании 24 взрослых с метаболическим синдромом лечились 500 мг гесперидина в день или плацебо в течение трех недель. Лечение гесперидином улучшает функцию эндотелия, что позволяет предположить, что это может быть одним из важных механизмов его положительного воздействия на сердечно-сосудистую систему.Добавка гесперидина также привела к снижению уровня СРБ на 32%, а также к значительному снижению уровней общего холестерина, аполипопротеина B и маркеров сосудистого воспаления по сравнению с плацебо. ²⁵³

  Гидрокситирозол. Гидрокситирозол, основной фенол, содержащийся в оливковом масле, является мощным антиоксидантом и противовоспалительным агентом, который может ингибировать окисление ЛПНП, агрегацию тромбоцитов и прогрессирование атеросклероза. ^{237 254} В одном рандомизированном перекрестном исследовании с участием 200 здоровых мужчин участники получили 25 мл трех оливковых масел (одно с 2.7 мг / кг фенольных соединений, один с 164 мг / кг фенольных соединений и один с 366 мг / кг фенольных соединений) в течение трех недель с последующим двухнедельным периодом вымывания между обработками. Уровни холестерина ЛПВП увеличились и уровни триглицеридов снизились во всех группах, а маркеры окислительного стресса линейно уменьшились в зависимости от содержания фенолов в масле. Исследователи пришли к выводу, что польза от оливкового масла выше, чем от содержания в нем мононенасыщенных жирных кислот, и что фенольные соединения в масле могут улучшить уровень липидов в плазме и помочь предотвратить окислительное повреждение. ²⁵⁵

  В другом рандомизированном двойном слепом перекрестном исследовании с участием 13 пациентов с ранней стадией гипертонии субъекты получали 30 мг функционального оливкового масла, обогащенного его собственными полифенолами, или стандартного оливкового масла первого отжима. Маркеры эндотелиальной функции отслеживали в течение пяти часов после употребления масла. Обогащенное масло показало большую пользу, чем стандартное масло. ²³⁶

  Фитостерины

  Фитостерины, растительные соединения, сходные по природе с холестерином, помогают поддерживать здоровый уровень ЛПНП, конкурируя с холестерином за поглощение клетками.Как указывалось ранее, холестерин играет роль в развитие сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза. ²³⁷ Фитостерины содержатся в рисовых отрубях, зародышах пшеницы, кукурузном масле, соевых бобах и арахисе.

  В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 232 мужчины и женщины с повышенным уровнем холестерина потребляли 20 граммов в день нежирной пасты с растительными стеролами или без них (3 грамма в день) в течение 12 лет. недели. Уровни ЛПНП в сыворотке снижались при приеме фитостерола. ²⁵⁶ В метаанализе 20 рандомизированных контролируемых испытаний с участием более 1300 субъектов была выявлена ​​четкая связь между потребление фитостерина и снижение уровня холестерина ЛПНП в сыворотке. ²⁵⁷ В более раннем поперечном исследовании с участием более 22 000 мужчин и женщин в возрасте от 39 до 79 лет исследователи пришли к выводу, что высокое потребление растений стеролы были связаны с более низким уровнем общего холестерина и холестерина ЛПНП. ²⁵⁸

  Бета-ситостерин — это растительный стерол, связанный со здоровым уровнем холестерина и оптимальным здоровьем сердечно-сосудистой системы.Также считается, что он борется с воспаление, связанное с ожирением, и может помочь в лечении метаболических заболеваний. ²⁵⁹ Исследования на крысах с гипертензией и повреждением почек показывают, что лечение бета-ситостерином (в дозе 1,3–2,3 мг / кг) в течение двух недель снижает уровень атеросклеротических маркеров, включая уровни общего холестерина, ЛПНП и триглицеридов. ²⁶⁰

  Витамины

  Витамины группы В. Семейство витаминов B включает восемь соединений: тиамин (B1), рибофлавин (B2), ниацин (B3), пантотеновая кислота (B5), пиридоксин (B6), биотин (B7), фолат (B9) и кобаламин (B12). .Они играют роль в производстве энергии и здоровье клеток и содержатся в рыбе, листовой зелени и печени. ²⁶¹ Данные показывают, что семейство витаминов B играет роль в поддержание оптимального здоровья сердечно-сосудистой системы. В рандомизированном контролируемом исследовании с участием более 300 человек у субъектов с наибольшим потреблением различных питательных микроэлементов, включая витамин B6, фолиевую кислоту и антиоксиданты, был самый низкий риск инсульта и церебрального атеросклероза. ²⁶²

  В другом исследовании, в котором участвовал 81 человек с повышенным артериальным давлением от легкой до умеренно высокой степени, которые не принимали лекарства от артериального давления, комбинация L-аргинина (2.4 грамма) и витамин B6 (3 мг), фолиевая кислота (0,4 мг) и витамин B12 (2 мкг) улучшили функцию сосудов (включая артериальное давление, здоровье эндотелия и уровни гомоцистеина) по сравнению с плацебо. ²⁶³

  Ниацин (витамин B3), участвующий в производстве энергии и клеточном коммуникации и функции, найдены в домашней птице, мясе и рыбе. ²⁶⁴ Исследования уже давно показали, что ниацин играет роль в поддержании здоровья сердечно-сосудистой системы, включая уменьшение ишемической болезни сердца и инсультов. ^{265 266} Исследования на животных показывают, что ниацин подавляет атеросклероз и снижает уровень воспалительных цитокинов. ²⁶⁷ Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование статинов с участием более 300 пациентов с ишемической болезнью сердца (с уровнем холестерина ЛПНП менее 100 мг / дл и уровнем холестерина ЛПВП менее 50 мг / дл) показало, что 2000 мг ниацина в день были более эффективен, чем эзетимиб в дозе 10 мг / день для уменьшения толщины сонной артерии через 14 месяцев. ²⁶⁸

  Витамины C и E. Витамин С, мощный антиоксидант и водорастворимый витамин, который помогает синтезировать коллаген, метаболизировать белок и заживлять раны. естественным образом содержится в брокколи и апельсинах. ²⁶⁹ Витамин E , жирорастворимый витамин, который содержится в орехах, семенах и растительных маслах, является мощным антиоксидантом, который играет роль в иммунной функции и передаче сигналов клетками. ²⁷⁰ Витамин Е на самом деле представляет собой семейство из восьми различных соединений, включая четыре токоферола и четыре токотриенола.Исследования показывают, что это может быть кардиопротекторным и оказывать контроль над атеросклеротическим процессом через регуляцию микроРНК. ²⁷¹

  Старые клеточные и животные модели демонстрируют, что витамин С улучшает функцию эндотелия. ²³⁷ Популяционное проспективное исследование с участием более 20 000 человек предполагает, что концентрация витамина С связана со снижением риска инсульта. ²⁷² В более раннем исследовании 520 мужчин и женщин в постменопаузе (включая курильщиков и некурящих) принимали 136 МЕ витамина Е и 250 мг витамина С с медленным высвобождением.При трехлетнем наблюдении добавка замедлила прогрессирование атеросклероза у мужчин, а при шестилетнем наблюдении аналогичный результат был отмечен для обоих полов (но более значимо для мужчин). ²⁷³

  Хотя клинические испытания кардиозащитных свойств витамина Е неоднозначны, некоторые ученые полагают, что это результат изученного типа соединений токоферола, в частности отсутствия гамма-токоферола, который обладает мощным антиоксидантным и противовоспалительным действием.Для обоих витаминов необходимы дальнейшие исследования, особенно в форме рандомизированных клинических испытаний. ²⁷⁴

  Витамин К. Витамин К, жирорастворимое семейство витаминных соединений, играет роль в свертывании крови и метаболизме костей. Витамин K1 естественным образом содержится в листовых зеленых овощах, в то время как K2 в основном содержится в ферментированных продуктах, таких как сыры и натто (ферментированные соевые бобы). ^119,377 Важно отметить, что адекватное потребление витамина К имеет решающее значение для поддержания здорового баланса кальция в артериях и костях.Фактически, старые антикоагулянты, такие как варфарин, блокируют активность витамина К и связаны с усилением кальцификации сосудов. ¹²⁰ И наоборот, добавка витамина К (особенно добавка K2) замедляет прогрессирование кальцификации коронарных артерий у людей с уже существующей коронарной кальцификацией и помогает улучшить жесткость сосудов. ^121-123

  В исследовании с участием 42 человек с хроническим заболеванием почек участники принимали либо 10 мкг холекальциферола (витамин D3), либо комбинацию 90 мкг менахинона (витамин K2) и 10 мкг холекальциферола в течение 270 дней.Группа, принимавшая витамин К плюс витамин D, показала более низкую толщину сонной артерии, что позволяет предположить, что комбинация замедляет прогрессирование атеросклероза. ²⁷⁵ В рандомизированном контролируемом исследовании, опубликованном в 2015 году, прием 180 мкг менахинона-7 (MK-7, форма витамина K2) сравнивался с плацебо у 244 здоровых женщин в постменопаузе. Через три года у женщин, принимавших МК-7, артериальная жесткость была снижена по сравнению с женщинами, принимавшими плацебо. ¹²² Сходные результаты были получены в небольшом исследовании с участием одной группы реципиентов почечного трансплантата, принимавших 360 мкг МК-7 ежедневно в течение восьми недель. ¹²³

  В метаанализе трех когортных исследований 2020 года была проанализирована связь концентраций витамина K1 с сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертностью от любой причины. Результаты 3891 участника показали, что, хотя не было значительной разницы в риске сердечно-сосудистых заболеваний с уровнями K1, риск смертности от всех причин был на 19% выше у пациентов с самыми низкими уровнями циркулирующего K1. ³⁷⁸

  Коэнзим Q10

  Коэнзим Q10 (CoQ10) — это природный антиоксидант, который играет важную роль в энергетическом метаболизме клеток.Терапия статинами значительно снижает уровень CoQ10 в крови, ²⁷⁶ , и по этой причине многие медицинские работники рекомендуют добавки CoQ10 тем, кто принимает статины.

  Дефицит

  CoQ10 связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Несколько публикаций предполагают, что CoQ10 имеет благотворно влияет на уровень СРБ и провоспалительных биохимических веществ. ²⁷⁷ После одного года приема добавок CoQ10 и выдержанного экстракта чеснока небольшое испытание здоровых некурящих пожарных выявило улучшение показателей жесткости артерий и функции эндотелия по сравнению с плацебо. ²⁷⁸ В этой же группе для оценки риска атеросклероза использовались показатели кальциевой артерии. До лечения средний балл кальция находился в умеренном диапазоне. Добавки замедлили скорость увеличения средней оценки кальция на статистически значимую величину, предполагая, что комбинация CoQ10 и экстракта выдержанного чеснока может замедлить прогрессирование атеросклероза до того, как оно станет клинически очевидным. ²⁷⁹

  Обзор пяти хорошо контролируемых исследований показал, что добавление CoQ10 улучшает функцию эндотелия сосудов у пациентов с известным атеросклерозом или значительными факторами риска атеросклероза, такими как высокий уровень холестерина и диабет. ²⁸⁰ Макрофаги, выделенные из крови здоровых добровольцев, которым вводили 100 мг CoQ10 в течение одной недели, оказались устойчивыми к образованию пенистых клеток по сравнению с макрофагами людей, которые получил плацебо за счет увеличения удаления холестерина из клеток. ²⁸¹ Недавнее клеточное исследование показало, что CoQ10 может играть роль в уменьшении атеросклеротических бляшек, ингибируя сигнальный путь тромбоцитов. ²⁸²

  Магний

  Магний играет несколько важных ролей в здоровье сердечно-сосудистой системы. ²⁸³ Соответственно, дефицит магния может способствовать возникновению ряда проблем с сердечно-сосудистой физиологией. ²⁸³ Клинические исследования показали, что добавка магния может благоприятно влиять на параметры, связанные со здоровьем сердечно-сосудистой системы, включая артериальное давление, ²⁸⁴ функция эндотелия, ²⁸⁵ артериальная жесткость и кальцификация, ^{286 287} и уровни hs-CRP, ²⁸⁸ среди других. Данные наблюдений показывают, что большее потребление магния связано с снижение смертности среди людей с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний. ²⁸⁹

  пропионил-L-карнитин

  Пропионил-L-карнитин получил внимание за его способность уменьшать тяжесть атеросклеротических поражений у животных. ²⁹⁰ Пропионил-L-карнитин — это химическое вещество, вырабатываемое в организме, которое быстро проникает в клетки через митохондриальную мембрану для доставки свободного карнитина, столь необходимого фактора для производства энергии. ²⁹¹ Карнитины необходимы для митохондриального транспорта жирных кислот и выработки энергии, что важно, потому что эндотелиальные клетки и клетки сердечной мышцы в основном сжигают жирные кислоты в качестве источника энергии. ²⁹²

  Исследования на животных показывают, что пропионил-L-карнитин может помочь предотвратить или уменьшить тяжесть сосудистых заболеваний. У кроликов, получавших диету с высоким содержанием холестерина, которая обычно вызывает эндотелиальную дисфункцию и последующий атеросклероз, добавление пропионил-L-карнитина приводило к уменьшению толщины зубного налета, значительному снижению уровня триглицеридов и уменьшению пролиферации пенистых клеток. ²⁹⁰ В исследовании на крысах пропионил-L-карнитин ускорял заживление ран, уменьшал окислительный стресс и улучшал функцию сосудов. ²⁹³ В исследованиях на людях пропионил-L-карнитин вызывал значительное улучшение максимальной дистанции ходьбы у людей с хромотой (боль при ходьбе из-за атеросклероза в ногах) без серьезных побочных эффектов. ²⁹⁴

  Карнозин

  Карнозин — это антиоксидант, который естественным образом содержится в мясных источниках, поэтому его часто не хватает в вегетарианской диете. Карнозин — это дипептид (две аминокислоты, связанные вместе), состоящий из аминокислот L-гистидина и бета-аланина.В организме карнозин может противодействовать окислительному стрессу и улучшать мышечные сокращения. ²⁹⁵

  В лаборатории при добавлении к культурам макрофагов человека карнозин ингибировал образование пенистых клеток. ²⁹⁶ Исследования на животных показывают, что антиоксидантные, противовоспалительные и хелатирующие свойства карнозина делают его потенциально терапевтическим при сердечно-сосудистых и метаболических нарушениях. ²⁹⁷ Пилотное исследование на людях с избыточным весом продемонстрировало улучшение инсулинорезистентности после трех месяцев приема карнозина, что привело некоторых экспертов к гипотезе о том, что карнозин может оказаться полезным для контроля факторов риска атеросклероза, особенно при диабете. ^{237 298}

  липоевая кислота

  Липоевая кислота, природный антиоксидант, служит коферментом в энергетическом обмене жиров, углеводов и белков. Он может регенерировать тиоредоксин (антиоксидантный белок), витамин С и глутатион, которые, в свою очередь, могут перерабатывать витамин Е. Липоевая кислота также помогает контролировать надлежащий уровень глюкозы в сыворотке крови у пациентов с диабетом. ²⁹⁹ Исследования показывают, что липоевая кислота снижает окислительный стресс, что может способствовать оптимальному здоровью сердечно-сосудистой системы. ³⁰⁰

  На кроличьей модели атеросклероза кролики получали диету с высоким содержанием холестерина с добавками липоевой кислоты и без них в течение трех месяцев. Те, кто получал добавки, продемонстрировали уменьшение образования атеросклеротических бляшек, что было определено МРТ их брюшной аорты. ³⁰¹ В рандомизированном плацебо-контролируемом клиническом исследовании с участием 58 пациентов с метаболическим синдромом один месяц приема липоевой кислоты улучшил функцию эндотелия сосудов и снизил уровни провоспалительных биохимических веществ. ³⁰²

  глюкозамин

  Известный как добавка для борьбы с остеоартритом и болями в суставах, глюкозамин может иметь преимущества, выходящие за рамки указанных выше показаний. В недавнем рандомизированном контролируемом исследовании 3000 мг глюкозамина в течение четырех недель улучшили функцию эндотелия сосудов. ³⁰³ В другом исследовании, основанном на анкетировании, с участием почти 78000 человек из штата Вашингтон было обнаружено, что регулярное употребление глюкозамина было связано с незначительным снижением риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 12%, а также со значительным снижением риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. рак, респираторные заболевания и все другие причины. ³⁰⁴

  По данным банка данных ресурсов здравоохранения Соединенного Королевства UK Biobank, опубликованного в начале 2019 года, люди, принимающие добавки глюкозамина от артрита, имеют более низкий риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, атеросклероза, сердечного приступа и инсульта даже после статистической корректировки данных для удаления влияние возраста, пола, ИМТ, расы, факторы образа жизни, диетическое питание, употребление наркотиков и других добавок. ³⁰⁵

  Селен

  Селен, антиоксидант и микроэлемент, который естественным образом содержится в морепродуктах и ​​мясных субстанциях, необходим для синтеза, воспроизводства ДНК и защиты от окислительного повреждения. ³⁰⁶ Исследования на животных показывают, что добавки селена могут быть кардиозащитными и предотвращать атеросклероз, подавляя окислительный стресс, подавляя эндотелиальную дисфункцию и модулируя воспаление. ³⁰⁷

  В контролируемом исследовании с участием мышей у животных, получавших рацион, обогащенный селеном (0,3 мг / кг), наблюдалось снижение образования бляшек. ³⁰⁸ Клеточная модель атеросклероза продемонстрировала, что селен и витамин D ослабляют адгезию моноцитов к эндотелиальным клеткам. ³⁰⁹ Это говорит о том, что эти питательные вещества могут играть роль в модуляции атеросклеротического процесса. Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить роль селен в предотвращении атеросклероза.

  L-аргинин

  L-аргинин, обычно содержащийся в мясе, рыбе и сое, представляет собой аминокислоту, которая привлекла внимание своей способностью улучшать функцию эндотелия и расширять кровеносные сосуды. L-аргинин служит предшественником NO в эндотелии. ^310,311 Исследования клеточных линий и животных предполагают L-аргинин уменьшает воспаление и уменьшает сосудистую дисфункцию. ^312-314 В исследовании на людях, изучающем эффекты перорального L-аргинина у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца, 10 граммов L-аргинина ежедневно улучшали расширение плечевой артерии, показатель эндотелиальной функции и снижали окисление ЛПНП. ³¹⁵

  Силикат аргинина

  Силикат аргинина, специальная форма аргинина, стабилизированная инозитом, повышает уровень NO и может представлять собой новую форму аргинина с потенциальными преимуществами для здоровья сердечно-сосудистой системы. ³¹⁶ Интересно, что силикат аргинина также улучшает некоторые аспекты когнитивной функции в клинических испытаниях на здоровых молодых мужчинах. Было высказано предположение, что эти результаты связаны с улучшением кровотока. ³¹⁷ На модели почек и сердечно-сосудистых заболеваний на крысах силикат аргинина улучшил некоторые показатели функции сосудов и проявление поражения почек. ³¹⁸

  Арония меланокарпа

  Aronia melanocarpa , также называемая черноплодной рябиной, относится к семейству розовых.Из него получаются мелкие ягоды, богатые полифенолами. В клинических испытаниях 66 здоровых взрослых мужчин ежедневно в течение 12 недель употребляли экстракт черноплодной рябины, содержащий 40% полифенолов. Экстракт черноплодной рябины привел к значительному улучшению опосредованного кровотоком расширения — показателя сосудистой функции. Добавление экстракта аронии также привело к потенциально полезным изменениям микробиоты кишечника. Авторы исследования пришли к выводу, что «… ежедневное потребление полифенолов черноплодной рябины… имеет потенциал для поддержания сердечно-сосудистой системы. здоровье здоровых людей с низким риском сердечно-сосудистых заболеваний.” ³¹⁹ В доклиническом исследовании экстракт черноплодной рябины при относительно низких концентрации, увеличение продукции NO эндотелиальными клетками крупного рогатого скота. ³²⁰

  Красный дрожжевой рис

  Красный дрожжевой рис — это ферментированный рис, который содержит встречающиеся в природе соединения, называемые монаколинами, которые снижают уровень холестерина ЛПНП с помощью того же механизма, что и статины. Тем, кто не переносит побочные эффекты статины, красный дрожжевой рис можно рассматривать как приемлемую замену. ³²¹ Одно хорошо контролируемое клиническое испытание с использованием экстракта красного дрожжевого риса у лиц с сердечным приступом в анамнезе, не принимавших никаких препаратов, снижающих уровень холестерина, показало, что добавка снижает частота сердечных приступов и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний почти вдвое. ³²²

  Примечательно, что существуют доказательства того, что добавки из красного дрожжевого риса могут быть подходящими для взрослых всех возрастов, включая пожилых людей. ²¹⁹ Кроме того, эффекты снижения ЛПНП могут быть подходящими для более молодых людей, на основе контролируемого исследования, которое показало, что добавка, содержащая красный дрожжевой рис, безопасна и эффективна для снижения ЛПНП у людей в возрасте от 18 лет. ³²³

  В недавнем исследовании на животных красный дрожжевой рис уменьшал образование бляшек и уровень холестерина у мышей с атеросклерозом на диете с высоким содержанием жиров.Красный дрожжевой рис структурно изменил микрофлору кишечника, улучшил барьерную функцию кишечника и опосредовал воспалительные сигнальные пути. Авторы пришли к выводу, что красный дрожжевой рис может изменять микрофлору кишечника, которая защищает от атеросклероза. ³²⁴

  Чеснок

  Аллицин — это вещество природного происхождения, которое выделяется при измельчении свежего чеснока. В результате химической реакции образуется сероводород, который может иметь свойства, противодействующие атеросклерозу. ²³⁷ Экстракт выдержанного чеснока также содержит аналогичные соединения на основе серы, которые имеют антиоксидантные эффекты, защищающие от повреждения эндотелия сосудов. ³²⁵

  Порошок чеснока уменьшал прогрессирование атеросклеротических бляшек в плацебо-контролируемом исследовании с участием 152 человек с развитой каротидной и / или бедренной бляшками, что было определено ультразвуком. ³²⁶ При тщательном обзоре рандомизированных контролируемых исследований и метаанализов было обнаружено, что добавки с чесноком помогают снизить кровяное давление и уровень холестерина.Экстракт выдержанного чеснока был особенно эффективен для улучшения СРБ и кальцификации коронарных артерий. ⁶¹

  Куркумин

  Куркумин — активный ингредиент куркумы, специи, обычно используемой в карри. Из-за его антиоксидантных свойств он был изучен в испытаниях атеросклероза на людях. В исследовании 32 здоровых, но ведущих малоподвижный образ жизни женщин в постменопаузе сравнивали добавку куркумина с упражнениями, которые, как известно, улучшают функцию эндотелия сосудов. Через восемь недель группа, принимавшая добавки, показала улучшение функции эндотелия, которое было таким же хорошим, как и при контролируемой программе умеренных аэробных упражнений.Контрольная группа, которая не получала ни добавок куркумина, ни программы упражнений, не показала никаких изменений в функции эндотелия. ³²⁷ Недавние исследования на животных показали, что новая растворимая форма куркумина способствует стабильности бляшек и снижает развитие атеросклероза. ³²⁸

  В исследовании с участием 240 мужчин и женщин с диабетом 2 типа и низкой частотой (6%) установленного атеросклероза, которые получали добавку куркумина в течение шести месяцев, исследователи обнаружили улучшение функции эндотелия в группе, получавшей добавки, по сравнению с группой плацебо.Интересно, что добавление куркумина привело к значительному снижению уровня лептина в крови. ³²⁹ Как отмечалось в другом месте, избыточные уровни лептина в результате резистентности к лептину вызывают эндотелиальную дисфункцию, воспалительный стресс и способствуют тромбозу. ³²⁸

  Каротиноиды

  Ликопин . Ликопин, антиоксидантный каротиноид, содержащийся в помидорах и других фруктах и ​​овощах, обладает рядом свойств, которые могут защитить от атеросклероза.Эти механизмы включают способность уменьшать воспаление, снижать выработку холестерина и подавлять разрастание гладких мышц. ³³⁰ В контролируемом исследовании с участием пациентов со стабильным сердечно-сосудистым заболеванием добавление ликопина к существующей терапии статинами привело к значительному улучшению функции эндотелия. Никакого влияния на функцию эндотелия у здоровых людей того же возраста не наблюдалось. ³³¹

  Метаанализ шести исследований показал, что употребление томатов, которые являются богатым источником ликопина и других каротиноидов, снижает общий уровень холестерина и холестерина ЛПНП, а также уровни триглицеридов, одновременно повышая уровень ЛПВП. ³⁸⁸ Кроме того, было показано, что сам ликопин улучшает систолическое артериальное давление и снижает риск инсульта и ишемической болезни сердца. ³⁸⁹

  Вариабельность сердечного ритма является индикатором вегетативного здоровья сердца. При поперечном анализе взрослого населения США в целом уровни в крови нескольких каротиноидов были связаны с более высокой вариабельностью сердечного ритма, что является полезным маркером для здоровья сердца. Каротиноиды включали ликопин, альфа [α] -каротин и полностью транс-бета-каротин, и эта связь оставалась значительной даже после поправки на несколько факторов, связанных со здоровьем сердца, таких как возраст, вес и привычки курения.Авторы исследования предположили, что ежедневное употребление фруктов и овощей для повышения уровня каротиноидов в крови может помочь предотвратить вегетативную дисфункцию. ³⁹⁰

  Способность ликопина

  уменьшать воспаление была подтверждена в контролируемом исследовании 2016 года с участием 40 здоровых добровольцев. В этом исследовании один прием томатов или томатного соуса снижал уровень воспалительных биохимических веществ в крови, и этот эффект усиливался, когда в блюдо добавлялось рафинированное оливковое масло. ¹²

  Каротины .Каротины — это растительные пигменты, необходимые многим растениям и присутствующие во многих овощах, включая морковь, тыкву и зеленые листовые овощи. ³⁹¹ Широко признано, что потребление большого количества фруктов и овощей защищает от сердечных заболеваний. В японском исследовании с участием нескольких сотен участников уровни каротиноидов в сыворотке, включая ликопин, бета-каротин и лютеин , были связаны с более низкой площадью висцерального жира у женщин. Висцеральный жир — мощный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. ³⁹² Кроме того, как упоминалось выше, уровни в крови α-каротина и полностью транс-бета-каротина были связаны с более высокой вариабельностью сердечного ритма. ³⁹⁰

  Ксантофиллы . Ксантофиллы — это класс каротиноидов, который включает лютеин и зеаксантин , которые в основном известны своим влиянием на здоровье глаз. Однако их противовоспалительное действие также может иметь значение для кардиометаболического здоровья. ³⁹³ Уровни лютеина и зеаксантина были обратно пропорциональны уровням воспалительного цитокина интерлейкина-6 (ИЛ-6) у пациентов с ишемической болезнью сердца и показали сильные противовоспалительные эффекты в мононуклеарных клетках периферической крови. ³⁹⁴ В метаанализе 71 исследования, в котором приняли участие почти 390 000 участников, более высокое потребление с пищей и более высокая концентрация лютеина в крови были связаны с улучшением кардиометаболического здоровья, включая более низкий риск ишемической болезни сердца и инсульта. ³⁹⁵ Лютеин обладает множеством антиатеросклеротических эффектов, включая улучшение функции эндотелия и толщины артерий, а также снижение артериального давления. Лютеин может также улучшить липидный профиль. ³⁹³ В животной модели инфаркта миокарда лютеин проявлял кардиозащитные свойства и уменьшал воспаление. ³⁹⁶

  шафран

  Шафран, наиболее известный как кулинарная приправа и натуральный краситель, также использовался в качестве лекарственного растения благодаря своим болеутоляющим и противораковым свойствам. Поскольку некоторые многообещающие исследования на животных показали улучшение образования бляшек при атеросклерозе, существует интерес к изучению шафрана как средства лечения атеросклероза. ³³³ Контролируемое испытание с участием 105 участников с совокупностью факторов риска сердечных заболеваний, называемых метаболическим синдромом, показало, что добавление шафрана снижает количество антител к белкам теплового шока. ³³⁴ Считается, что эти антитела играют роль в ускорении процесса заболевания атеросклерозом, ³³⁵ и их уменьшение, следовательно, может иметь защитный эффект. В рандомизированном двойном слепом клиническом исследовании 63 человека с атеросклерозом получали либо 100 мг шафрана, либо плацебо ежедневно в течение шести недель. Те в группе лечения показали измененную экспрессию микроРНК, которые регулируют экспрессию генов биомаркеров сердечно-сосудистых заболеваний. ³³⁶

  капсаицин

  Ингредиент острого перца, который нагревает пряность, также показал на животных моделях благотворное влияние на функцию эндотелия сосудов и прогрессирование атеросклероза. ³³⁷ Интересно, что согласно небольшому, но хорошо контролируемому исследованию, нанесение пластыря с капсаицином людям с атеросклерозом перед тестом с физической нагрузкой повысило уровень NO в крови. ³³⁸ Как упоминалось в другом месте, NO — это естественное биохимическое соединение, которое снижает кровяное давление и увеличивает кровоток. У людей с низким уровнем защитного холестерина ЛПВП трехмесячный прием добавок капсаицина повысил уровни ЛПВП и снизил уровни триглицеридов и СРБ по сравнению с плацебо. ³³⁹ В ходе рандомизированного исследования на животных моделях морские свинки, получавшие диету с высоким содержанием жиров, которая получала 2,5-10 мг / кг капсаицина, продемонстрировали снижение окислительного стресса и улучшение эндотелиальной функции. Все дозы капсаицина снижали общее уровни холестерина и триглицеридов и повышенные уровни холестерина ЛПВП. ³⁴⁰

  Центелла азиатская

  Центелла азиатская (широко известная как Готу Кола) — многолетнее травянистое растение. в традиционной аюрведической и китайской медицине на протяжении тысячелетий. ³⁴¹ Наиболее важными биологически активными компонентами в C. asiatica являются тритерпены, которые могут обладать способностью стабилизировать зубной налет. ³⁴² Эффект центеллы для эндотелия сосудов, по-видимому, связан, по крайней мере частично, с противовоспалительным действием. активность, модуляция образования коллагена и снижение окислительного стресса. ³⁴³

  В двух рандомизированных контролируемых исследованиях с участием пациентов с атеросклерозом, добавление 60 мг экстракта тритерпеноидов C.asiatica три раза в день в течение 12 месяцев стабилизировала атеросклеротические бляшки в бедренных и сонных артериях. ^{342 344} В другом исследовании, в котором наблюдали более 300 человек с бессимптомным атеросклерозом в течение четырех лет, использование C. asiatica и экстракта пикногенола (по 100 мг каждого) было лучше, чем диета и упражнения или добавление пикногенола (100 мг). для уменьшения образования налета и окислительного стресса. ³⁴⁵ Авторы пришли к выводу, что результаты многообещающие и требуют более масштабного исследования.

  Гинкго Билоба

  Гинкго билоба — это экстракт листьев одноименного дерева (также известного как дерево девичьих волос). Этот экстракт на протяжении тысячелетий традиционно использовался для улучшения здоровья сердечно-сосудистой системы, расслабления легких и в качестве тонизирующего средства для системы кровообращения. ³⁴⁶ Несколько исследований in vitro показали, что гинкго может благоприятно влиять на функцию эндотелия и снижать уровни бычьего ЛПНП. ^347-349

  В исследовании с участием восьми пациентов, которые недавно перенесли операцию по аортокоронарному шунтированию, было показано, что добавление экстракта гинкго билоба в дозе 120 мг два раза в день снижает образование атеросклеротических бляшек.Кроме того, гинкго повышает уровень эндогенных антиоксидантных ферментов и снижает уровень бычьего ЛПНП. ³⁵⁰ Исследования добавок гинкго билоба на людях также продемонстрировали улучшение хромота (боль при ходьбе из-за атеросклероза в ногах). ³⁵¹ По этой причине гинкго билоба широко используется в Европе для лечения симптомов заболевания периферических артерий.

  Поликозанол

  Поликозанол — это экстракт воскового покрытия сахарного тростника.Исследования на крысах с высоким уровнем холестерина показывают, что поликозанол увеличивает содержание холестерина в кале и ингибирует биосинтез холестерина и поглощение холестерина ЛПНП. ³⁵² Рандомизированное контролируемое исследование на крысах с гипертонией показало, что через восемь недель поликозанол (в дозах 20, 100 и 200 мг / кг) снижает уровень артериального давления в зависимости от дозы. Маркеры воспаления печени и уровни триглицеридов были снизился, а уровни холестерина ЛПВП были повышены в группах лечения. ³⁵³

  В более раннем проспективном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании участвовало около 590 человек с высоким уровнем холестерина и артериального давления, принимавших 5 мг поликозанола или плацебо ежедневно в течение 12 месяцев. Через шесть месяцев дозировка поликозанола была увеличена вдвое для пациентов с уровнем холестерина более 6,1 ммоль / л. Поликозанол снижает кровяное давление, холестерин и повышает уровень холестерина ЛПВП по сравнению с плацебо. ³⁵⁴ Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, как поликозанол влияет на здоровье сердечно-сосудистой системы.

  Гуггул

  Гуггул — это растительный экстракт, который традиционно используется для облегчения артрита, заболеваний мочевыводящих путей и кожных заболеваний. ³⁵⁵ Исследование на животных показало, что 3,5 мг / кг гуггула, отдельно и в комбинации с 3,7 мг / кг аторвастатина, снижали уровни холестерина, ЛПНП, ЛПОНП и триглицеридов по сравнению с контрольными кроликами, получавшими диету с высоким содержанием жиров. ³⁵⁶ В другом В исследовании с участием мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров в течение 16 недель, комбинация Curcuma longa , силимарина, гуггула, хлорогеновой кислоты и инулина изменяла воспалительную активность и метаболизм липидов, что могло играть роль в модуляции развития атеросклероза. ³⁵⁷ Пожилой человек исследования показывают, что гуггул может поддерживать здоровый уровень холестерина, ³⁵⁸ , но необходимы дополнительные клинические исследования.

  Боярышник

  Боярышник, цветочный куст из семейства розовых, традиционно использовался для лечить проблемы с сердцем, пищеварением и почками, а также бороться с тревогой. ³⁵⁹ Исследование на мышах показало, что 50 мг / кг экстракта боярышника ежедневно в течение 16 недель снижали воспалительные маркеры, а также уровни триглицеридов, общего холестерина и холестерина ЛПНП и повышали уровень холестерина ЛПВП. ³⁶⁰ Другое исследование на животных моделях показало, что боярышник ослабляет атеросклеротическую зону поражения, ингибирует образование пенистых клеток и изменяет экспрессию генов, участвующих в антиоксидантной активности. Это наводит на мысль о потенциальном терапевтическом использовании боярышника для предотвращения атеросклероза. ³⁶¹

  Калий

  Калий, содержащийся в фруктах, овощах, бобовых и картофеле, является важным питательным веществом, жизненно важным для функционирования клеток. ³⁶² Недавнее исследование на животных показало, что снижение потребления калия с пищей было связано с ригидностью артерий и атеросклеротической кальцификацией сосудов.Авторы предположили, что снижение концентрации калия увеличивает уровень внутриклеточного кальция. ³⁶³ Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, как потребление калия с пищей влияет на здоровье сердечно-сосудистой системы.

  Атеросклероз | Johns Hopkins Medicine

  Что такое атеросклероз?

  Утолщение или затвердение артерий атеросклерозом. Это вызвано накоплением бляшки на внутренней выстилке артерии.

  Зубной налет состоит из отложений жировых веществ, холестерина, продуктов жизнедеятельности клеток, кальция и фибрина.По мере того, как он накапливается в артериях, стенки артерий утолщаются и становятся жесткими.

  Атеросклероз — медленное прогрессирующее заболевание, которое может начаться уже в детстве. Однако он может быстро прогрессировать.

  Что вызывает атеросклероз?

  Не совсем ясно, как именно начинается атеросклероз и что его вызывает. Однако на внутренней стороне стенок артерии происходит постепенное накопление налета или утолщение из-за воспаления. Это снижает приток крови и поступление кислорода к жизненно важным органам и конечностям.

  Каковы факторы риска атеросклероза?

  Факторы риска атеросклероза, включая:

  Каковы симптомы атеросклероза?

  Признаки и симптомы атеросклероза могут развиваться постепенно, а их может быть немного, поскольку бляшка постепенно накапливается в артерии. Симптомы также могут различаться в зависимости от пораженной артерии. Однако при закупорке основной артерии признаки и симптомы могут быть серьезными, например, при сердечном приступе, инсульте или сгустке крови.

  Симптомы атеросклероза могут быть похожи на другие сердечные заболевания. Обратитесь к своему врачу за диагнозом.

  Как диагностируется атеросклероз?

  Сначала ваш врач соберет полную историю болезни и проведет медицинский осмотр. Вы также можете пройти один или несколько из этих тестов:

  • Катетеризация сердца. С помощью этой процедуры длинная тонкая трубка (катетер) вводится в коронарные артерии. Рентген делается после того, как краситель вводится в артерию, чтобы определить местонахождение сужения, закупорки и других аномалий конкретных артерий.

  • Допплерография. Специальный зонд используется для направления звуковых волн в кровеносный сосуд для оценки кровотока. Аудиоприемник усиливает звук крови, движущейся по сосуду. Слабость или отсутствие звука могут означать закупорку. Это используется для выявления сужения кровеносных сосудов живота, шеи или ног.

  • Сравнение артериального давления . Сравнение измерений артериального давления в лодыжках и руках помогает определить любое сужение кровотока.Значительные различия могут означать, что кровеносные сосуды сужены из-за атеросклероза.

  • MUGA / радионуклидная ангиография. Это ядерное сканирование, чтобы увидеть, как движется сердечная стенка и сколько крови выделяется с каждым ударом сердца, когда человек находится в состоянии покоя.

  • Сканирование перфузии таллия / миокарда. Это ядерное сканирование, проводимое во время отдыха или после тренировки, которое может выявить области сердечной мышцы, которые не получают достаточного количества крови.

  • Компьютерная томография или КТ. Это вид рентгеновского обследования, позволяющего определить наличие кальцификации коронарных артерий, которая может указывать на проблемы с сердцем в будущем.

  Как лечится атеросклероз?

  Лечение атеросклероза может включать изменение образа жизни, прием лекарств и хирургическое вмешательство.

  Изменения образа жизни

  Вы можете изменить некоторые факторы риска атеросклероза, такие как курение, высокий уровень холестерина, высокий уровень сахара (глюкозы) в крови, отсутствие физических упражнений, неправильное питание и высокое кровяное давление.

  Лекарства

  Лекарства, которые можно использовать для лечения атеросклероза, включают:

  • Антиагрегантные препараты. Эти лекарства используются для уменьшения способности тромбоцитов в крови слипаться и вызывать образование тромбов. Аспирин, клопидогрель, тиклопидин и дипиридамол являются примерами антиагрегантов.

  • Антикоагулянты. Эти лекарства, также называемые разжижителями крови, действуют иначе, чем антиагреганты, снижая способность крови к свертыванию.Варфарин и гепарин являются примерами антикоагулянтов.

  • Лекарства, снижающие холестерин. Это лекарства, используемые для снижения содержания жиров (липидов) в крови, особенно холестерина липидов низкой плотности (ЛПНП). Статины — это группа лекарств, снижающих уровень холестерина. Они включают, среди прочего, симвастатин, аторвастатин и правастатин. Секвестранты желчных кислот — колесевелам, холестирамин и колестипол — и никотиновая кислота — это другие лекарственные средства, которые можно использовать для снижения уровня холестерина.Ваш врач может также назначить фибраты, чтобы улучшить уровень холестерина и триглицеридов.

  • Лекарства от кровяного давления. Несколько разных групп лекарств по-разному действуют на снижение артериального давления.

  Коронарная ангиопластика

  С помощью этой процедуры длинная тонкая трубка (катетер) проходит через кровеносный сосуд к сердцу. Там надувается баллон, чтобы открыть в сосуде большее отверстие для увеличения кровотока.Хотя ангиопластика выполняется в других кровеносных сосудах в других частях тела, чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) относится к ангиопластике коронарных артерий, чтобы обеспечить больший приток крови к сердцу. Существует несколько типов процедур PCI, в том числе:

  • Баллонная ангиопластика. Небольшой баллон надувается внутри заблокированной артерии, чтобы открыть заблокированную область.

  • Атерэктомия. Забитый участок внутри артерии срезается крошечным приспособлением на конце катетера.

  • Лазерная ангиопластика. Лазер, используемый для испарения закупорки артерии.

  • Стент коронарной артерии. Крошечная сетчатая спираль расширяется внутри заблокированной артерии, чтобы открыть заблокированную область, и остается на месте, чтобы артерия оставалась открытой.

  Аортокоронарное шунтирование

  Эта операция, которую чаще всего называют шунтированием, часто проводится людям, страдающим стенокардией (болью в груди) из-за ишемической болезни сердца (когда в артериях образуется бляшка).Во время операции создается шунтирование путем пересадки части здоровой вены из другого места тела и прикрепления его выше и ниже заблокированной области коронарной артерии. Это позволяет крови обходить закупорку. Вены обычно берут на ноге или на грудной клетке. Иногда во время одной операции необходимо обходить более одной артерии.

  Каковы осложнения атеросклероза?

  Накопление бляшек внутри артерий снижает кровоток. Сердечный приступ может произойти, если кровоснабжение сердца уменьшится.Поврежденная сердечная мышца может перестать качать кровь и может привести к сердечной недостаточности. Инсульт может произойти, если прекращено кровоснабжение головного мозга. Сильная боль и отмирание тканей могут возникнуть, если кровоснабжение рук и ног уменьшится.

  Можно ли предотвратить атеросклероз?

  Вы можете предотвратить или отсрочить развитие атеросклероза, уменьшив факторы риска. Это включает в себя здоровый образ жизни. Здоровое питание, снижение веса, физическая активность и отказ от курения могут помочь снизить риск атеросклероза.Здоровая диета включает фрукты, овощи, цельнозерновые продукты, нежирное мясо, курицу без кожи, морепродукты, а также обезжиренные или нежирные молочные продукты. Здоровая диета также ограничивает потребление натрия, рафинированного сахара и зерна, а также твердых жиров.

  Если вы подвержены риску атеросклероза из-за семейного анамнеза или высокого уровня холестерина, важно, чтобы вы принимали лекарства в соответствии с указаниями врача.

  Когда мне следует позвонить своему врачу?

  Если ваши симптомы ухудшатся или у вас появятся новые симптомы, сообщите об этом своему лечащему врачу.

  Ключевые точки атеросклероза

  • Атеросклероз — это утолщение или уплотнение артерий, вызванное накоплением бляшки на внутренней выстилке артерии.

  • Факторы риска могут включать высокий уровень холестерина и триглицеридов, высокое кровяное давление, курение, диабет, ожирение, физическую активность и употребление в пищу насыщенных жиров.

  • Атеросклероз может вызвать сердечный приступ, инсульт, аневризму или образование тромба.

  • Вам могут потребоваться лекарства, лечение или операция, чтобы уменьшить осложнения атеросклероза.

  Продукты метаболизма кишечного микробиома и крайние степени атеросклероза

  Основные моменты

  •

  Мы идентифицировали пациентов с 5% крайним атеросклерозом и измерили продукты метаболизма кишечного микробиома.

  •

  Пациенты с избыточным бляшкой (необъяснимо) имели более высокие уровни метаболитов, тогда как пациенты с неожиданно меньшим количеством бляшек (защищенные) имели более низкие уровни.

  •

  Различия не объяснялись функцией почек или потреблением прекурсоров с пищей.

  •

  TMAO и p -крезилсульфат были независимыми предикторами нагрузки на сонную бляшку.

  •

  Эти данные позволяют предположить новые подходы к лечению атеросклероза, такие как репопуляция фекалий или пробиотики.

  Реферат

  Предпосылки и цели

  Растет понимание того, что микробиом кишечника играет важную роль в здоровье человека.Мы исследовали его роль в бремени атеросклероза сонных артерий, измеренную с помощью ультразвука как общую площадь бляшки.

  Методы

  Множественная регрессия с традиционными факторами риска использовалась для определения трех фенотипов среди 316/3056 пациентов, посещающих клиники сосудистой профилактики. Остаточная оценка (RES; то есть расстояние от линии регрессии, аналогичное стандартному отклонению) использовалась для идентификации 5% пациентов с гораздо меньшим количеством бляшек, чем прогнозировалось их факторами риска (защищенные, RES <-2), 90% - с примерно столько же налета, сколько прогнозировалось (объясненное, RES от -2 до 2), и 5% с гораздо большим количеством налета, чем прогнозировалось (необъяснимое RES> 2).Продукты метаболизма кишечного микробиома, которые накапливаются при почечной недостаточности, — уремические токсины кишечного происхождения (GDUT) — были проанализированы в плазме с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии в сочетании с квадрупольной времяпролетной масс-спектрометрией.

  Результаты

  Уровни в плазме n-оксида триметиламина (TMAO), p -крезилсульфата, p -крезилглюкуронида и фенилацетилглутамина были значительно ниже у пациентов с защищенным фенотипом и выше у пациентов с необъяснимым фенотипом. , несмотря на отсутствие существенных различий в функции почек или в потреблении с пищей предшественников GDUT.В линейной множественной регрессии с широкой панелью факторов риска ТМАО ( p = 0,011) и p -крезилсульфат ( p = 0,011) были значимыми независимыми предикторами бремени сонных бляшек.

  Выводы

  Кишечный микробиом, по-видимому, играет важную роль в развитии атеросклероза. Эти результаты открывают возможность новых подходов к лечению атеросклероза, таких как трансплантация фекалий и пробиотики.

  No related posts.