Рубрика

Множественные кальцинаты: Кальцинат. Словарь терминов лучевой диагностики

Содержание

Кальцинаты простаты, лечение кальцинат простаты в клинике ИнТайм

Кальцинаты простаты чаще всего образуются у мужчин после 40 лет. Самые распространенные причины заболевания: хронические воспалительные процессы, урогенитальные инфекции, малоподвижный образ жизни, нерегулярные половые отношения. На начальной стадии развития заболевание протекает практически бессимптомно, позже проявляется болевыми ощущениями в паху во время полового акта, при мочеиспускании и физических нагрузках.

Почувствовав малейший дискомфорт или изменения в области простаты, необходимо обратиться к опытному урологу-андрологу. Специалисты клиники «ИнТайм» проведут тщательное обследование простаты пальпационно и при помощи УЗИ-сканеров последнего поколения, после чего разработают эффективную стратегию лечения.

Отправьте заявку
на бесплатную консультацию

Мы осуществляем первую бесплатную консультацию для новых пациентов.

Просто оставьте свои контактные данные, и мы свяжемся с вами в течение рабочего дня.

Если вы уже были нашим клиентом, вы можете воспользоваться этой формой для заказа обратного звонка.

Спасибо!

Ваша заявка принята.
Мы свяжемся с вами в течение рабочего дня.

Главные причины обратиться в нашу клинику

Опытные специалисты

В нашей клинике работают высококвалифицированные урологи-андрологи, кандидаты медицинских наук, профессора и академики. Опыт лечения урологических заболеваний наши специалисты получали в ведущих отечественных и зарубежных медицинских центрах.

Современное оборудование

Обследование простаты проходит с использованием ультрасовременных УЗИ-аппаратов GE Logiq C5 и Mindray DC-3 с функцией 3D. Аппараты оснащены линейными, конвексными, микроконвексными универсальными датчиками и соответствуют всем международным стандартам.

Комфортные условия

Записаться на прием можно по телефону или заполнить форму на сайте. Предварительная запись избавит вас от необходимости ожидать своей очереди и терять время. Внимательный персонал ответит на все ваши вопросы и постарается создать самые комфортные условия для каждого пациента.

Доступное расположение

Удобная транспортная развязка позволяет легко добраться в клинику: рядом находятся станции метро – Парк Культуры, Фрунзенская, Спортивная и Третье Транспортное кольцо.

Методы обследования и терапии кальцинатов простаты

Проведение трансректальной пальпации позволит определить множественные кальцинаты больших размеров. Чтобы диагностировать единичные кальцинаты, необходимо выполнить ультразвуковое исследование и рентгенографию. После комплексного обследования уролог назначит наиболее результативный метод лечения.

Для удаления небольших кальцинатов применяют лазерное или ультразвуковое дробление. После проведения процедуры камни выводятся естественными путями через протоки предстательной железы.

Удаление крупных камней проводится хирургически: лапароскопическим методом, через брюшную стенку или трансуретально. В сложных случаях может быть проведена операция по удалению простаты.

Мы улучшим качество вашей жизни!

Регулярное обследование у урологов клиники «ИнТайм» поможет избежать радикальных методов терапии кальцинатов в простате. Наши специалисты проведут эффективное лечение и дадут рекомендации для дальнейшей профилактики заболевания.

Запишитесь на прием к нашим специалистам уже сейчас.

Диагностика кальциноза коронарных артерий| Radiologie München

С помощью компьютерной томографии можно легко и с высокой точностью выявить кальцинаты коронарных сосудов (артерий). Требуемый для этого захват изображений с проспективной и ретроспективной синхронизацией с ЭКГ возможен лишь на специальных компьютерных томографах. Мы используем томограф Dual-Source CT, оснащённый двумя детекторами, смещёнными на 94°, и туннелями, позволяющими получить снимки с высоким разрешением и с частотой одного сердцебиения даже при высокой частоте сердечных сокращений. При этом аппарат работает с минимальной эффективной дозой облучения, т.е. суммарная доза значительно ниже 1 мЗв. По сравнению с коронарной артериографией и традиционной компьютерной томографией применение томографа Dual-Source CT позволяет снизить дозу облучения до 70-85%. На сегодняшний день в мире насчитывается лишь несколько медицинских центров, располагающих подобной аппаратурой.

Для выявления и количественного измерения отложений кальция в коронарных сосудах применение контрастного вещества не требуется. Поэтому предварительных лабораторных исследований функции почек и щитовидной железы также не требуется. Мы фиксируем степень кальциноза, первичный полуколичественный кальциевый индекс, согласно научным исследованиями и в соответствии с рекомендациями профессиональных обществ – по методу Агатстона и др. Также мы дополнительно определяем количественные характеристики кальцинированных бляшек в см³ и уровень содержания гидроксиапатита кальция в бляшке в мг/мл. Тем самым мы можем отследить и выявить изменения в динамике более достоверно и прежде всего более воспроизводимо. Степень кальциноза коронарных артерий с высокой достоверностью связана с риском возникновения инфаркта миокарда в течение последующих 5 лет. Наряду с индексом кальцификации коронарных артерий также играют роль возраст и пол пациента, т. к. степень кальциноза коронарных артерий возрастает с увеличением возраста пациента независимо от наличия у того прочих факторов риска. Затем следует анализ с регулярной корректировкой по полу и возрасту, чтобы лучше рассчитать индивидуальный риск.

Диагностика кальциноза коронарных артерий методом мультиспиральной компьютерной томографии может использоваться не только в рамках профилактического обследования пациентов группы риска, но и как дополнительный независимый метод оценки риска у пациентов с повышенными факторами риска болезней сердца, например, при повышенном потреблении никотина, гипертонии, повышенном показателе холестерина, сахарном диабете, семейном отягощённом анамнезе, а также при недостаточной физической активности. В основном такая диагностика позволяет без инвазивного вмешательства быстро и достоверно оценить индивидуальный риск возникновения ишемической болезни сердца (ИБС), не применяя больших доз излучения.

По конкретным вопросам относительно клинических показаний, методов проведения обследования и покрытия расходов, обращайтесь к нашим специалистам проф. Херцогу и проф. Йонсону. Оба специалиста обладают многолетним клиническим и научным опытом в области кардиальной визуализации и являются авторами многочисленных публикаций и докладов на конгрессах, а также имеют репутацию международных экспертов в своей области.

Кальцинированные бляшки в коронарных артерий на снимке КТ

Koronararterien-Verkalkungen im CT

Кальцинаты в почках / Почки / Здоровье / 36on.ru Воронежский городской портал

Кальцинаты в почках – это отложение в почечной паренхиме солей кальция вследствие нарушения обменных процессов в организме. Являются наиболее распространенными конкрементоподобными образованиями (примерно в 75% случаев). Представляют собой небольшие участки омертвевшей почечной ткани, покрытые спрессованным осадком солей кальция. Появляются на местах инфильтрационных воспалений почек. Часто развиваются на фоне других сопутствующих заболеваний.

 

Наличие единичных кальцинатов никак не связано с онкологией, однако множественные кальцинаты в почках могут свидетельствовать о начале опухолевых процессов (в основном, злокачественных).

 

Кальцинаты в почках могут быть обнаружены как у взрослых людей, независимо от пола и возраста, так и у новорожденных.

 

Причины

 

Кальцинаты в почках, как правило, образуются на фоне воспалительных процессов и нарушения обмена веществ. Чаще всего, причиной этой патологии является туберкулез почек, заболевания щитовидной железы и эндокринной системы, а также перенесенный ранее пиелонефрит (особенно не до конца вылеченный).

 

Диагностика

 

Данная патология протекает бессимптомно. Обнаруживается случайно, во время ультразвукового исследования почек и мочевыводящих путей, вкупе с другими заболеваниями и патологиями.

 

Сами по себе кальцинаты в почках не являются опасными для жизни и здоровья человека, однако они всегда свидетельствуют о нарушении работы почек и мочевыводящего аппарата, а также водно-солевого баланса в организме. Поэтому при обнаружении в почках кальцинатов необходимо более детальное, комплексное и всестороннее обследование, согласно назначениям лечащего врача.

 

Лечение

 

В специальном лечении кальцинаты в почках не нуждаются. Однако необходимо обратить внимание на сопутствующие воспалительные и инфекционные заболевания.

 

Конечно, возможно и оперативное удаление кальцинатов в почках, однако оно малоэффективно, и не всегда приносит желаемый результат. Поэтому образование кальцинатов в почках лучше всего не допускать. Меры профилактики довольно просты: необходимо лишь регулярно следить за состоянием собственного здоровья, придерживаться врачебных рекомендаций по здоровому образу жизни и рациону питания, уделять внимание качеству пищи, объему потребления и минеральному составу питьевой воды, а в период беременности – удвоить заботу о своем организме и о здоровье будущего малыша. Также необходимо помнить, что лечение всех заболеваний почек и мочевыделительной системы должно быть полным и своевременным, запускать их нельзя ни в коем случае!

 

Кальцинаты (петрификаты) в легких, что это, каковы причины их появления?

Кальцинат (его еще называют петрификатом) в легком – это участок пораженной легочной ткани или внутригрудного лимфатического узла, окруженный капсулой из солей кальция, такой себе рубец или шрам на пораженной ткани органа. Довольно часто кальцинаты в легких выявляют при ежегодном флюорографическом обследовании у клинически здоровых взрослых людей или при рентгенологическом исследовании легких у детей в группах риска по туберкулезу. Сами кальцинаты не несут большой угрозы жизни и здоровью человека, их никто не удаляет и не «рассасывает», но всегда необходимо выявить причину его развития для профилактики прогрессирования болезни.  

Причины возникновения кальцинатов в легких: 1.      Остаточные изменения перенесенного туберкулеза легких или внутригрудных лимфатических узлов – это более 90% всех кальцинатов, особенно в странах с неблагополучной эпидемической ситуацией по туберкулезу. Кальцинаты формируются чаще всего еще в детском или подростковом возрасте, так как кальцинированию более подвержен первичный (детский) туберкулез. Но и у взрослых с хорошим иммунитетомони также могут появляться. При этом часто происходит спонтанное излечение туберкулеза (самоизлечение), протекавшее без выраженных симптомов и нарушения самочувствия. Кальцинаты также остаются на месте излеченного туберкулеза. При туберкулезе могут быть выявлены и крупные кальцинированные тени – туберкуломы, которые образуются на месте инфильтративного туберкулеза в результате спонтанного или медикаментозного излечения. 2.      Остаточные изменения пневмонии  кальцинаты могут образовываться на месте нелеченой бактериальной пневмонии или тяжелом ее течении на месте небольших абсцессов легких. 3.      Инородные тела в бронхах с металлическими вкраплениями на рентгенограмме имеет вид кальцинатов. Дифференцировать данный диагноз можно по наличию симптомов нарушения дыхания и обнаружению инородного тела с помощью бронхоскопии. 4.      Глистные инвазии:

  • токсокароз, при этом кальцинаты выявляют также в печени и селезенке;

  • аскаридоз,;

  • эхинококки и прочие.

Глисты, попав в легкое, обычно продолжают свою жизнедеятельность, растут там и размножаются, разрушая здоровые ткани легких. При хорошем иммунном ответе организм «цементирует» пораженный участок органа, в котором кроме продуктов распада легочной ткани есть продукты жизнедеятельности паразитов. Эхинококки и альвеококки образуют в легких кисты, при хорошем иммунном ответе организм изолирует «пороховую бочку», откладывая в стенке кисты кальций, что предупреждает распространению гельминтов по всему организму. 5.      Некоторые раковые опухоли и метастазы, при этом кроме кальцинатов в легком или близлежащих органах выявляют основную опухоль. 6.      Нарушение обмена кальция – лишний кальций откладывается в различных органах, в том числе, и в легких (например, при коллагенозах). При этом обнаруживают множественные кальцинаты по всем полям легких.   Как выглядят кальцинаты на рентгенограммах? Кальцинат в легком  это мелкий (до 1 см) участок затемнения, имеет интенсивность костной ткани, на рентгенограмме выглядят как интенсивно белые точки. Кальцинаты могут быть единичными или множественными (более 3-4). Признаки кальцинатов после перенесенного туберкулеза:

  • наличие кальцинатов в корне легкого (во внутригрудных лимфатических узлах) и/или в легочной ткани;

  • единичные кальцинаты;

  • нет признаков активного туберкулеза легких и других органов;

  • положительная проба Манту и Диаскинтест;

  • наличие контактов с туберкулезными больными в прошлом и других факторов риска по заболеванию туберкулезом.

  Чем опасны кальцинаты в легком, образованные в результате перенесенного туберкулеза? Кальцинаты в результате спонтанно излеченного туберкулеза содержат в себе спящие палочки туберкулеза, которые при снижении иммунитета или недостатке кальция в организме могут активироваться и вызвать активный туберкулезный процесс. Особенно такие кальцинаты опасны для детей, это такая себе «пороховая бочка», которая может выстрелить в любой момент (например, в подростковом возрасте). Причем подобный рецидив туберкулеза протекает тяжело, часто в виде распространенного и/или внелегочного процесса. Поэтому очень важно таким детям пройти курс профилактического лечения с целью снизить риск развития активного туберкулеза в будущем, а также контролировать состояние кальцинатов рентгенологическим методом 1-2 раза в год.   Что делать, если выявили кальцинат в легком?

  • Для детей и подростков – обязательная консультация фтизиатра для исключения активного туберкулезного процесса и прохождения профилактического лечения.

  • Для взрослых можно ничего не предпринимать, если нет симптомов заболевания и признаков активного туберкулеза в организме, а в случае наличия ВИЧ-инфекции рекомендован курс профилактики изониазидом.

  • В некоторых случаях необходимо дополнительное обследование: компьютерная томография, бронхоскопия, анализ мокроты, пробы Манту, анализ крови на антитела к глистам и так далее.

  Клинический случай заболевания туберкулезом ребенка возрастом 2-х лет: При профилактическом обследовании непривитого БЦЖ ребенка, возраст 1 год, по поводу туберкулезного контакта с дядей на рентгенограммах и компьютерной томографии были выявлены кальцинаты в правом легком. Фтизиатром было назначено профилактическое лечение по поводу спонтанно излеченного туберкулеза, от которого мать отказалась. Фото: срез компьютерной томографии (КТ) легких ребенка возрастом 1 год. Диагноз: спонтанное излечение первичного туберкулезного комплекса с остаточными изменениями в виде кальцинатов. Через 1,5 года, в возрасте 2,5 лет мальчик поступил в детское отделение, мать предъявляла жалобы на то, что ребенок перестал ходить, стал беспокойным, отказался от еды, похудел, стал лихорадить. При проведении рентгенограммы тазобедренных суставов отмечалось практически полное разрушение левого тазобедренного сустава. Мать не сообщила о «туберкулезной истории» докторам ортопедам, ребенок был прооперирован хирургами по поводу остеомиелита, при обследовании послеоперационного материала был выявлен костный туберкулез. Пока ждали результатов гистологии, состояние ребенка резко ухудшилось, у ребенка развился туберкулезный менингоэнцефалит, в последствии был выявлен туберкулез лимфатических узлов и бронхов. Фото: срез КТ головы ребенка 2,5 лет. Диагноз — туберкулезный менингоэнцефалит. Рентгенограмма тазобедренных суставов того же ребенка. Диагноз: туберкулез правого тазобедренного сустава с полным его разрушением.   Вот так обычный кальцинат в легком без лечения привел к развитию тяжелого диссеминированного туберкулеза у малыша. Ребенок выжил и вылечился, но осталсяинвалидом на всю жизнь.

Профилактика туберкулеза среди лиц с повышенным риском возникновения заболевания — Официальный сайт государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Областная туберкулезная больница №3»

К лицам с повышенным риском заболеть туберкулезом относятся здоровые лица, у которых имеются рентгенологические признаки излеченного туберкулеза в виде плотных очаговых изменений с четкими контурами и тяжистого фиброза на ограниченной площади. Иногда их называют остаточными туберкулезными изменениями (ОТИ), Лиц с ОТИ делят на две подгруппы: А — переведенные в VII группу диспансерного учета из III группы в связи с выздоровлением в результате ранее проведенного лечения; Б — лица, у которых выявлены ОТИ в виде фиброзно-очаговых и цирротических изменений, множественные кальцинаты. Как правило, этих лиц выявляют при массовых профилактических осмотрах населения и, если при дополнительном обследовании признаков активности туберкулезного процесса не обнаруживают, берут на учет в группу VIIB.


Следует подчеркнуть, что в VII группе выделяют лиц, у которых, кроме остаточных изменений, имеются сопутствующие заболевания (сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифические заболевания легких и др.). У этого контингента особенно высок риск развития туберкулеза.

 

В соответствии с «Методическими указаниями по группировке контингентов противотуберкулезных диспансерных учреждений», утвержденными Минздравом СССР 5.03,1988 г., лица, состоящие на диспансерном учете по VII группе, при наличии больших остаточных изменений должны находиться под наблюдением в течение всей жизни. Они подлежат обследованию в противотуберкулезном диспансере не реже 1 раза в год, а при наличии хронических заболеваний внутренних органов, в первую очередь хронических неспецифических заболеваний легких, частота посещений диспансера определяется медицинскими показаниями и необходимостью проведения лечебно-оздоровительных мероприятий. Эти лица могут быть направлены в противотуберкулезные санатории для реабилитационного лечения, в том числе заболеваний внутренних органов, проведения превентивной химиотерапии.

Под диспансерным наблюдением находятся также лица, выздоравливающие от туберкулеза, так как у них имеется риск обострения и рецидива заболеваний (II и IV группы диспансерного учета). Лица, у которых выявлены туберкулезные изменения в легких или внутригрудных лимфатических узлах, наблюдаются по группе диспансерного учета 0, в этот период им проводят «пробное» лечение химиопрепаратами.

В связи с тем что лиц, у которых при флюорографии выявлены малые остаточные изменения после излеченного туберкулеза, на учет в противотуберкулезный диспансер не ставят, документация на них хранится во флюоротеке поликлиники в отдельной группе «рентгеноположительных». К малым остаточным изменениям относятся единичные (не более 5) компоненты первичного комплекса

(очаг Гона и кальцинированные лимфатические узлы) размером не более 1 см, единичные плотные, четко очерченные очаги размером не более 1 см, ограниченный фиброз в пределах одного сегмента легкого, запаянные синусы и междолевые шварты. При наличии у этих лиц сопутствующих заболеваний внутренних органов их должны обследовать участковый терапевт совместно с фтизиатром не реже 1 раза в год.

Дополнительными факторами риска у лиц, у которых имеются остаточные изменения после излеченного туберкулеза, являются алкоголизм, наркомания, а также социальные факторы, обусловливающие их социальную ущербность, низкий доход, не обеспечивающий прожиточный минимум, бродяжничество и другие формы миграции, плохие жилищные условия и т. д. Указанная группа также должна быть охвачена профилактическими мероприятиями (периодические медицинские обследования, в случае необходимости химиопрофилактика). В последние годы к группам риска принято относить также лиц, у которых имеются ближайшие родственники, которые переболели или больны туберкулезом. В данном случае риск связан не только с возможным контактом, но и с генетическими факторами и наследственной предрасположенностью к туберкулезу, существование которой доказано В. П. Чукановой.

Диспансерное наблюдение за контингентами противотуберкулезных диспансеров и группами риска, не состоящими на диспансерном учете, включает:

1) получение точных сведений о лицах, относящихся к группам риска: адрес, место работы, состояние здоровья, вредные привычки, экологические, профессиональные и социальные факторы, оказывающие неблагоприятное влияние на состояние здоровья;

2) проведение периодических медицинских обследований, включающих необходимые рентгенологические, лабораторные и другие исследования. При наличии у этих лиц кашля с выделением мокроты, особенно у больных острыми и хроническими заболеваниями легких, обязательно проводят исследование мокроты на наличие микобактерий туберкулеза и посев мокроты на питательные среды;

3) осуществление оздоровительных мероприятий и рациональное трудоустройство, при наличии показаний проведение в период отпуска санаторного и санаторно-климатического лечения, периодическое оздоровление в дневных и ночных санаториях;

4) лечение острых и хронических заболеваний внутренних органов;

5) проведение специфической (превентивной) химиопрофилактики тубазидом в дозе 0,45—0,6 г в сутки либо двумя химиопрепаратами — комбинацией тубазида и этамбутола или пиразинамида, или ПАСК. Длительность курса химиопрофилактики 3—6 мес, можно провести два курса по 3 мес.

Лучевая диагностика болезней органов брюшной полости

В.Е. Синицын

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Современная лучевая диагностика болезней органов брюшной полости совершенно не похожа на рентгенологию пищеварительного канала 40-70-х годов ХХ века. На протяжении десятилетий для исследований этой анатомической зоны использовались лишь обзорные снимки, контрастирование барием желудка и кишки и холецистография. Возможности оценки печени, поджелудочной железы и желчных протоков, внеорганных опухолей были ограниченными и основывались, в основном, на косвенных признаках. По мере развития эндоскопии частота использования рентгеновских методов для исследований пищевода, желудка и толстой кишки стала уменьшаться. С другой стороны, рентгеноскопия и рентгенография органов пищеварительного канала остаются важнейшими методами комплексного исследования этих органов. Такие методы, как пероральная или внутривенная холецистография, а также диагностический ретроперитонеум, практически вышли из употребления.

Неизбежный технический прогресс техники, изменения в организации медицины и быстрое накопление научных данных неузнаваемо изменили абдоминальную радиологию. В первую очередь, это касается исследования паренхиматозных органов брюшной полости, где ведущую роль на сегодняшний день занимают ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ) и реже – магнитно-резонансная томография (МРТ).

УЗИ стал основным, стандартным методом исследования всех паренхиматозных органов брюшной полости. Фазированные датчики и ложные микропроцессорные системы предоставили возможность существенно улучшить качество изображений и уменьшить выраженность артефактов. Цветовое доплеровское исследование является стандартным методом изучения сосудов органов брюшной полости и исследования васкуляризации выявленных патологических образований и структур. Появились методики трехмерного УЗИ. Применение эндоскопических датчиков для внутриполостных исследований существенно расширяет возможности этого метода в сложных случаях. Исследуются контрастные средства для УЗИ, предназначенные для изучения перфузии и выявления очаговых поражений печени.

Другой базовый метод исследований органов брюшной полости – КТ – также претерпел огромные изменения. До 1989 г. она была «шаговой» – стол перемещался ступенями, соответственно толщине среза, что ограничивало ее временное и пространственное разрешение и, соответственно, диагностическую информативность.

После появления спиральной КТ (СКТ) в 1989 г. метод стал объемным. При СКТ постоянно включенная рентгеновская трубка вращается вокруг непрерывно движущегося стола. Соответственно этому существенно возросло пространственное и временное разрешение метода, уменьшился риск пропустить мелкие патологические очаги. Метод стал стандартизованным. Следующим шагом (1999 г.) стало появление мультиспиральной КТ (МСКТ). Системы МСКТ первого поколения могли выполнять одновременно 4 среза толщиной от 0,5 мм за один оборот трубки (длительность его удалось сократить до 0,5 с). В настоящее время основной парк МСКТ составляют приборы с 16-64 рядами детекторов, у которых время оборота трубки составляет всего 320-350 мс, а толщина среза – 0,5 с. В 2008 г. появились приборы с 256 и 320 рядами детекторов. В настоящее время все новые системы КТ являются мультиспиральными. Благодаря техническому прогрессу, КТ стала применяться в областях, ранее недоступных для нее. Появилась КТ-ангиография, метод стал использоваться для визуализации полых органов. Были созданы методики КТ-колонографии и гастрографии. Было доказано, что диагностическая эффективность КТ-колоноскопии сопоставимо с таковой традиционной фиброволоконной колоноскопии. Учитывая быстроту выполнения и необременительность КТ-колонографии пациентов, обсуждается целесообразность применения этого метода для скрининга рака толстой кишки.

Однако наиболее распространенным является применение КТ для диагностики и дифференциальной диагностики очаговых поражений печени и поджелудочной железы. Стандартным является выполнение КТ с болюсным введением 100-140 мл контрастного средства. Многофазное исследование в различные фазы контрастирования (из которых важнейшими являются артериальная и портально-венозная) позволяет выявлять и характеризовать очаговые поражения печени и поджелудочной железы, планировать лечение и оценивать его результаты. С помощью МСКТ можно с высокой точностью визуализировать артерии и вены органов брюшной полости, а также желчные протоки.

Благодаря быстроте и надежности МСКТ все чаще используется при обследовании пациентов с диагнозом «острый живот» (выявление перфорации полых органов, кровотечений, кишечной непроходимости, мезентериальной ишемии, острого аппанедицита, панкреатита, холецистита и другой патологии).

МРТ реже используется в исследованиях органов брюшной полости, чем УЗИ и МСКТ, – в первую очередь, по экономическим соображениям. Тем не менее, при правильно выбранных показаниях она дает важную диагностическую информацию. Одной из важнейших областей применения МРТ являются исследования печени. Благодаря мультипараметрическому характеру МР-изображений, возможности получения серий срезов с варьирующими параметрами, подчеркивающих контрастность по параметрам магнитной релаксации (Т1, Т2), подавлению сигнала от жира, хорошей визуализации артерий и вен без контрастирования, МРТ стала важнейшим методом выявления очаговых поражений печени. Методика МР-холангиографии позволяет видеть вне- и внутрипеченочные желчные протоки неинвазивно, не прибегая к искусственному контрастированию. Эта методика основывается на усилении сигнала от неподвижной жидкости (желчь) и подавлению сигнала от плотных тканей и крови. При раздутии очищенных от внутрикишечного содержимого петель толстой кишки воздухом или специальными жидкостями возможно выполнение методики МР-энтерографии или колонографии. Использование контрастных препаратов на основе гадолиния («Магневист», «Гадовист», «Омнискан», «Оптимарк» и пр.) еще более расширяет возможности метода. Относительно недавно появился новый класс контрастных средств для МРТ – гепатотропные (орган-специфические) агенты, такие как «Примовист», «Тесласкан» и ряд других. Эти препараты обладают двойным механизмом действия, позволяя характеризовать как васкуляризацию, так и клеточный состав изучаемых внутрипеченочных структур.

УЗИ, МСКТ и МРТ используются, как уже говорилось, и для изучения структур пищеварительного канала. В качестве примера следует упомянуть эндоскопическое УЗИ (исследования прямой кишки, пищевода, головки поджелудочной железы), КТ- и МРТ-колонографию, гастро- и энтерографию.

Область использования радионуклидных методов в абдоминальной радиологии существенно сократилась. Они утратили свое значение в качестве методик изучения анатомии внутренних органов. Основная роль радионуклидных методов (в первую очередь – позитрон-эмиссионной томографии /ПЭТ/) в абдоминальной радиологии – стадирование опухолей, выявление метастатических поражений (прежде всего – печени). Реже радионуклидные методы применяют для выявления скрытых (оккультных) кровотечений из ЖКТ и изучения функции печени.

Ангиографические методы, в связи с развитием УЗИ, МСКТ и МРТ, в значительной степени утратили свое диагностическое значение. Сейчас они преимущественно используются для планирования и проведения интервенционных вмешательств на полых и паренхиматозных органах (стентирование, остановка кровотечений, хемоэмболизация и пр.).

Основные области использования лучевых методов диагностики болезней органов брюшной полости представлены в таблице 1.

Таблица 1. Методы исследования органов брюшной полости

Исследуемый орган Метод Цель исследования
Органы
брюшной
полости
Обзорный снимок брюшной полости Обследование пациентов с «острым животом», диагностика кишечной непроходимости, перфорации полых органов, выявление рентгенопозитивных конкрементов
Пищевод Рентгенография/рентгеноскопия пищевода Выявление грыж пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулов, стриктур, обтураций, варикозного расширения вен, опухолей, инородных тел
Желудок и 12-перстная кишка Рентгенография/рентгеноскопия по обычной методике
Рентгенография/рентгеноскопия двойным контрастированием
Диагностика язв, опухолей, стриктур, обтураций, синдрома нарушенного всасывания, контроль результатов операции
12-перстная кишка Релаксационная дуоденография Диагностика опухолей головки поджелудочной железы, Фатерова соска, болезней 12-перстной кишки
Тонкая кишка Пассаж бария
(пероральное контрастирование)
Энтероклизма (чреззондовое введение контрастного вещества)
Диагностика проходимости кишки, выявление причин стриктур, обструкции, опухолей, воспалительных заболеваний
Толстая кишка Ирриогоскопия
(ретроградное контрастирование)
Двойное контрастирование
КТ-колоноскопия
МР-колоноскопия
Эндоскопическое УЗИ
Диагностика опухолей, воспалительных заболеваний, дивертикулов, выявление причин кишечной непроходимости
Желчный
пузырь
и протоки
Ретроградная панкреатохолангиография
Прямая (пункционная) холангиография
УЗИ, КТ, МРТ
МР-холангиография
Оценка состояния внепеченочных и внутрипеченочных желчных протоков (конкременты, стриктуры, опухоли), диагностика опухолей головки поджелудочной железы, Фатерова соска, воспалительных и опухолевых заболеваний
Печень УЗИ
КТ
МРТ
ПЭТ
Диагностика и дифференциальная диагностика очаговых поражений печени, диффузных болезней, травм
Поджелудочная железа УЗИ
Эндоскопическое УЗИ
КТ
МРТ
Воспалительные заболевания, конкременты, опухоли, травмы, аномалии развития

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Пищевод

Для исследования пищевода традиционно используется рентгенологическое исследование с барием (рис.1). Процесс прохождения глотков бариевой взвеси (или специального бариевого препарата) регистрируют с помощью флюороскопии в реальном масштабе времени. Частое показание к рентгенологическому исследованию пищевода – диагностика желудочно-пищеводного рефлюкса. Он проявляется обратным забросом бариевой взвеси из желудка в пищевод при исследовании в горизонтальном положении или в положении Тренделенбурга. В случае обструкции пищевода инородным телом рентгенологическое исследование позволяет немедленно установить его уровень и выраженность. С помощью этого метода хорошо видны участки расширения и сужения пищевода при доброкачественных стриктурах (рубцовых, ахалазии). Для ахалазии характерно расширение проксимальной части пищевода и сужение его дистального отдела в форме «клюва». При опухолях пищевода (доброкачественных и злокачественных) виден дефект наполнения пищевода. Характерным признаком злокачественных образований (рака) является изъязвление слизистой и изменение ее рентгенологического рисунка, ригидность стенок пищевода, неровные контуры опухоли (рис.2). Различные виды патологии пищевода (грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, опухоли, расширения) хорошо выявляются с помощью КТ или МРТ. КТ позволяет хорошо выявлять распространение опухолей за пределы пищевода. Для детальной оценки стенок пищевода иногда используют эндоскопическое УЗИ.

У пациентов с циррозом печени рентгенографию пищевода назначают для обнаружения варикозно-расширенных вен. С целью уточнения нарушения моторики пищевода иногда назначается манометрия нижнего пищеводного сфинктера с измерением силы и длительности перистальтических сокращений.

Желудок и 12-перстная кишка

Как уже говорилось, из-за более высокой информативности эндоскопические методы несколько потеснили рентгенологические при диагностике болезней желудка и 12-перстной кишки. В то же время существенно, что рентгеноскопия желудка дает цельную картину об анатомии и функции исследуемых органов (рис.3). Это особенно важно при выявлении диффузно растущих опухолей, оценке степени рубцовых поражений стенок, нарушений эвакуации содержимого. По этой причине рентгеноскопия и рентгенография желудка и 12-перстной кишки входят в большинство стандартных схем обследования пациентов с болезнями этих органов.

При диагностике гастритов данные рентгенографии неспецифичны и лишь в случае гипертрофического или склерозирующего (ригидного) гастрита можно увидеть грубые изменения рисунка слизистой (гипертрофия или сглаживание, ригидность стенок).

Классическим показанием к рентгенологическому исследованию желудка является диагностика язв желудка и 12-перстной кишки. Язвы желудка чаще всего локализуются на малой кривизне, а 12-перстной кишки – в области ее луковицы. Однако возможна любая локализация язв. Наиболее надежными рентгенологическими симптомами язв являются симптомы «ниши» и «кратера», локальные изменения рисунка слизистой, отек и ригидность стенки в месте локализации язвы (рис.4, рис.5). Рентгенография хорошо выявляет последствия язвенной болезни – участки рубцовой деформации желудка и 12-перстной кишки. Иногда язвы могут осложняться пенетрацией в окружающие органы (поджелудочную железу, печеночно-дуоденальную связку, сальник, печень и желчные пути), а также в брюшную полость. В этом случае при обзорной рентгенографии или при выполнении снимка на правом боку (латерография) выявляется свободный воздух в брюшной полости, указывающий на перфорацию полого органа. Следует заметить, что при подозрении на перфорацию одного из органов пищеварительного канала противопоказан прием бария. Для контрастирования органов пищеварительного канала в этом случае используют водорастворимые йодсодержащие контрастные вещества. Диагностика перфораций и сопутствующих им осложнений возможна также с помощью УЗИ и КТ.

Рентгенография и рентгеноскопия остаются важными методами диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей желудка. Их дифференциальная диагностика основывается на анализе контуров опухоли, характера изменений складок желудка и локальной ригидности его стенок (рис.6). Во всех случаях при выявлении опухоли при рентгенологическом исследовании желудка и 12-перстной кишки назначается эндоскопия с биопсией. В настоящее время все чаще и чаще опухоли желудка впервые выявляют при проведении КТ органов брюшной полости (рис.7) (чаще всего как случайную находку), после чего пациентов направляют на специализированное исследование. УЗИ и МСКТ широко используются для оценки локальной инвазии злокачественных опухолей (прорастание стенки желудка и окружающих структур) и выявления локальных и удаленных метастазов.

Тонкая кишка

Как уже упоминалось, для исследований тонкой кишки используют оценку пассажа по ней бариевой взвеси или водорастворимого контрастного средства, а также чреззондовую энтерографию. В последнее время большое внимание привлекли такие методики, как КТ- или МР-энтерография, при которых возможно построение трехмерных изображений органа и построение изображений просвета кишки в эндоскопическом режиме. Опухоли тонкой кишки, по сравнению с выше- и нижележащими отделами пищеварительного канала, встречаются редко. При лучевом исследовании этого органа частым показанием к исследованию является диагностика тонкокишечной непроходимости и выяснение ее причины, выявление локальных воспалительных поражений (чаще всего – терминального отдела при болезни Крона), обследование пациентов с синдромом «острого живота». При подозрении на острую тонкокишечную непроходимость выполняют обзорный снимок брюшной полости (рис.9), еще более информативным в выявлении обструкции и диагностике ее причины назначают КТ или УЗИ. Использование МР- или КТ-энтерографии при болезни Крона позволяет получить информацию, зачастую недоступную для эндоскопического исследования. Так, эти методы дают возможность видеть не только утолщенные, изъязвленные участки стенки подвздошной кишки, но и инфильтрацию окружающей клетчатки, локальное расширение сосудов брыжейки, увеличение региональных лимфатических узлов.

Толстая кишка

Ирригоскопия по-прежнему является одним из важнейших методов исследования всех отделов толстой кишки. Она дополняет данные колоноскопии и позволяет получить более полную информацию о состоянии органа (рис.10). Одно из самых частых показаний к ирригоскопии – диагностика рака толстой кишки, полипов и дивертикулов. При ирригоскопии рак толстой кишки виден как дефект наполнения с четкой границей между неизмененной слизистой оболочкой и опухолью; выявляются признаки ригидности кишечной стенки. Нередко участок опухолевого поражения вызывает циркулярное сужение просвета кишки (симптом «яблочного огрызка»). Рентгенологические проявления рака толстой кишки зависят от гистологической формы опухоли, локализации и степени ее распространения. МСКТ и в особенности методика КТ-колонографии могут служить альтернативой ирригоскопии в скрининге и диагностике рака толстой кишки. КТ позволяет лучше видеть изменения кишечной стенки и стадировать заболевание (рис.12). Для диагностики ранних стадий рака прямой и сигмовидной кишки стало применяться и трансректальное УЗИ.

Помимо злокачественных опухолей, рентгенологические исследования толстой кишки позволяют выявить воспалительные заболевания толстой кишки (дивертикулит (рис.13), язвенный или гранулематозный колит), врожденные аномалии развития (болезнь Гиршпрунга, мегаколон), нарушения мезентериального кровообращения.

Обзорный снимок брюшной полости, УЗИ и КТ позволяют выяснить причину острого живота и кишечной непроходимости. Одной из самых частых причин синдрома «острого живота» при локализации боли в правом нижнем квадранте является аппендицит. КТ и УЗИ (рис.14) обеспечивают визуализацию воспаленного и увеличенного червеобразного отростка, своевременную диагностику осложнений (развитие инфильтратов, абсцедирования, перфорации). Эти два метода незаменимы и для диагностики других причин «острого живота» (обструкция мочеточника камнем, острый панкреатит, острый холецистит, панкреатит, перфорация полого органа и другой патологии).

Та же тенденция прослеживается и в диагностике кишечной непроходимости. Чаще всего встречается механическая кишечная непроходимость, вызванная опухолями, спайками, инвагинациями, грыжами, желчными и каловыми камнями. При развитии кишечной непроходимости развивается пневматоз кишечника, по мере ее прогрессирования в петли кишечника жидкостью. Уровни жидкости со скоплениями газа над ними в расширенных петлях кишки («чаши Клойбера») являются классическим симптомом кишечной непроходимости. При тонкокишечной непроходимости вертикальные размеры «чаш Клойбера» преобладают над горизонтальными, видны характерные полулунные складки слизистой петель кишки; при толстокишечной горизонтальные размеры уровней жидкости превалируют над вертикальными, видны гаустры. КТ и УЗИ лучше выявляют кишечную непроходимость на ранних стадиях ее развития нежели обзорный снимок, кроме того, обычно с их помощью удается установить и ее причину (рис.15).

Печень

Как уже упоминалось выше, лучевая диагностика заболеваний печени сегодня в основном основывается на использовании УЗИ, КТ и МРТ, реже – ПЭТ.

Применение методов лучевой диагностики при основных болезнях печени зависит от характеристик самого заболевания и возможностей метода.

При диффузных заболевания печени лучевые методы диагностики играют вспомогательную роль. Они используются для дифференциального диагноза (исключение опухолевых поражений), оценки размеров и структуры органа, динамического наблюдения.

Так, при гепатитах (вирусных, токсических, алкогольных) данные методов лучевой диагностики неспецифичны. Печень может быть увеличена или уменьшена в размерах, могут встречаться признаки неоднородности структуры печени при УЗИ. Может определяться диффузное увеличение органа.

Диагностика жировой инфильтрации печени с помощью лучевых методов вполне надежна. Как правило, области жировой инфильтрации чередуются с участками нормальной паренхимы печени. Жировая инфильтрация не приводит к нарушению архитектоники сосудов печени или масс-эффекту. Картина жировой инфильтрации может претерпевать быструю динамику, что имеет важное дифференциально-диагностическое и прогностическое значение. При УЗИ жировая дистрофия печени хорошо видна. Она выглядит как диффузные изменения печени с пониженной эхогенностью, перемежающиеся с участками неизмененной ткани. При КТ отмечается значительное снижение плотности паренхимы органа (до 20-30 единиц Хаунсфилда) (рис.16). Из-за понижения ее плотности пораженные сегменты становятся отчетливо видимыми на фоне неизмененных участков печеночной ткани и сосудов печени. В норме плотность печени несколько выше, чем плотность селезенки. Поэтому при жировой инфильтрации снижение плотности ткани печени видно даже без помощи денситометрии. МРТ редко применяется для подтверждения диагноза, т.к. УЗИ и КТ вполне достаточно для этой цели. Однако если у этих больных проводится МРТ, то применяют специальные программы исследования (импульсные последовательности с подавлением сигнала от жировой ткани).

При диагностике цирроза печени информативность методов лучевой диагностики существенно выше. Выделяют макроузловую, микроузловую и смешанную формы цирроза печени. При микроузловом циррозе печень уменьшена в размерах и значительно уплотнена, регенеративная активность выражена незначительно. При макроузловом циррозе выявляются множественных узлы регенерации, некоторые из них мультилобулярные, с перегородками. Основными критериями диагностики цирроза являются уменьшение размеров печени (на начальных этапах заболевания печень может быть увеличена в размерах), выявление множественных узлов регенерации, наличие признаков портальной гипертензии, спленомегалии, асцита. Наиболее информативными для диагностики являются КТ, УЗИ и МРТ (рис.17). Оценка характера кровотока в портальной вене и печеночных венах с помощью УЗ-допплерографии может оказывать помощь в оценке степени нарушения венозного кровотока в органе. Иногда возникает необходимость в дифференциальной диагностике очагов печеночно-клеточного рака и узлов регенерации при циррозе. В сложных для диагностики случаях прибегают к пункционной биопсии. Она может выполняться под контролем УЗИ или КТ, что повышает точность забора материала и уменьшает риск осложнений.

При ряде заболеваний печени, связанных с метаболическими нарушениями, лучевые методы диагностики позволяют выявить специфические симптомы, облегчающие их диагностику. В качестве примера можно привести болезнь Коновалова-Вильсона и гемохроматоз.

Гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Коновалова-Вильсона) обусловлена нарушениями обмена меди, которая откладывается в печени, почках, головном мозге. При обследованиях печени обнаруживают явления гепатита или цирроза различной степени выраженности. Однако самым важным является характерное увеличение плотности паренхимы печени при КТ (или повышение интенсивности сигнала при МРТ). Это связано с повышенным содержанием в органе ионов меди. При гемохроматозе (первичном или вторичном) происходит повышенное накопление железа в клетках ретикуло-эндотелиальной системы. Соответственно этому меняется характер изображения печени на компьютерных томограммах (повышение плотности) и изменение сигнала при МРТ (низкая интенсивность сигнала от паренхимы печени как на Т1, так и на Т2-взвешенных изображениях – рис.18). Последнее объясняется особенностями магнитных свойств оксидов железа в клетках ретикуло-эндотелиальной системы.

Исключительно важным является диагностика и дифференциальная диагностика объемных образований печени. К ним относятся простые кисты печени, паразитарные болезни, абсцессы, эхинококкоз и альвеококкоз, метастазы органных опухолей и первичные опухоли печени.

Простые кисты печени встречаются достаточно часто. На ультразвуковых и томо- графических изображениях они имеют различные размеры, тонкие стенки, однородное содержимое с характеристиками, характерными для жидкости, по плотности близкой к воде. Внутри кист отсутствуют сосуды. Содержимое простых кист не усиливается при введении контрастного препарата. Кисты печени встречаются у 20-40% пациентов с поликистозом почек.

Все методы лучевой диагностики – УЗИ, КТ, МРТ – позволяют с высокой точностью выявлять кисты печени (рис.19).

Абсцессы печени могут иметь различное происхождение. Чаще всего встречаются микробные (кишечная палочка, стрептококк, анаэробная инфекция) и паразитарные (амебные) абсцессы печени.

Инфекционные абсцессы могут возникать после травм печени, хирургических вмешательств, при холангите, сепсисе, флебите портальной вены. При допплеровском ультразвуковом исследовании видна повышенная васкуляризация капсулы, отсутствие сигнала от кровотока внутри полости абсцесса. При УЗИ абсцесс печени проявляется как округлая структура с плотной, неровной капсулой, имеющая толстые стенки и неровную внутреннюю поверхность. Внутри лоцируется плотное жидкое содержимое, возможно наличие газа. Для амебных абсцессов характерна толстая капсула с множественным внутренними перегородками, отсутствие скоплений газа в абсцессе, нередки множественные поражения. Схожая картина получается при использовании КТ и МРТ. В сомнительных случаях прибегают к внутривенному контрастированию. Повышение контрастности капсулы абсцесса и выявление пузырьков газа в его полости позволяет поставить правильный диагноз (рис.20).

С помощью методов лучевой диагностики (чаще всего КТ и УЗИ) выполняют различные виды манипуляций для лечения абсцессов, такие как пункция и дренирование.

Печень, селезенка и легкие являются основными органами диссеминации личинок эхинококка и альвеококка. Поражения других органов (почки, мог, сердце и пр.) встречаются гораздо реже. Первоначально, после заражения, кисты имеют небольшой размер (2-3 мм), и выявление их бывает крайне затруднительным. По мере их роста диагноз облегчается. Для всех методов наиболее характерными признаками эхинококкоза являются наличие в печени кист различного размера с четкими, тонкими и ровными стенками. Диагноз эхинококкоза облегчается при обнаружении внутри или снаружи образования дочерних кист (рис.21). При эхинококкозе в 30% случаев стенки кисты кальцинированы. В случае гибели паразита часто наблюдается частичное или полное отслоение внутренней оболочки, которая становится хорошо видимой внутри кистозной полости. При альвеококкозе кисты множественные, контуры их нечеткие из-за инфильтративного роста с воспалительными и некротическими реакциями по периферии кист. Плотность внутри кисты выше, чем при эхинококкозе. Поэтому образование может напоминать растущую опухоль.

К очаговым поражениям печени относятся доброкачественные и злокачественные опухоли печени и метастазы органных опухолей в печень.

Среди доброкачественных опухолей наиболее часто встречаются гемангиомы, фокальная узловая гиперплазия и аденома печени.

Гемангиома – наиболее часто встречающаяся доброкачественная опухоль печени. Она встречается у 1-5% взрослого населения. В подавляющем большинстве случаев гемангиомы обнаруживают случайно при УЗИ или томографии печени. Очень редко гигантские (>10 см) гемангиомы могут сопровождаться клинической симптоматикой из-за сдавления окружающих структур, тромбоза, геморрагий. При УЗИ гемангиома выглядит как округлое образование с множественными сигналами внутри опухоли от мелких сосудов. На КТ-изображениях гемангиомы в типичных случаях выглядят как округлые образования с низкой плотностью и четкими контурами. При выявлении образования, похожего на гемангиому, обязательно проводить внутривенное контрастирование. Характерным для гемангиом является центропетальная (от периферии к центру) последовательность заполнения гемангиомы контрастным препаратом (рис.22).

При МРТ, из-за длительного времени релаксации на Т2-взвешенных изображениях, характерно очень яркое изображение опухоли на фоне темной паренхимы печени. При динамическом контрастном МР-исследовании с гадолинием характер заполнения опухоли контрастом тот же, что и при КТ. Большие гемангиомы могут иметь нетипичный вид – протяженные центральные зоны, плохо, или не накапливающие контрастный препарат (рубцы, участки гиалиноза). В редких случаях для диагностик гемангиом используют сцинтиграфию печени с меченными эритроцитами или ангиографию.

Фокальная узловая гиперплазия – редкая доброкачественная опухоль печени, обычно встречающаяся у молодых женщин (до 75% случаев). Она состоит из гепатоцитов, купферовских клеток и желчных протоков. В ее центральной части обычно располагается рубец, от которого расходятся перегородки (септы). Она может быть множественной. На изображениях эта опухоль характеризуется отсутствием капсулы, гомогенностью структуры и гиперваскулярностью. Без контрастного усиления опухоль обычно имеет такие же характеристики сигнала, что и паренхима печени. Большая опухоль может вызывать нарушение хода сосудов печени. Эта опухоль гиперваскулярна, поэтому она хорошо выявляется при динамической КТ или МРТ с контрастным усилением в артериальную фазу (рис.23). Обычно хорошо виден гипоинтенсивный центральный рубец, который в отстроченную фазу накапливает контрастный препарат, в то время как паренхима опухоли становится мало отличимой от нормальной печени.

Аденома – редкая доброкачественная опухоль печени, состоящая из гепатоцитов. Кровоснабжается она одной или несколькими дополнительными веточками почечной артерии. При выполнении УЗИ, КТ или МРТ выглядит как объемное образование, нередко окруженное тонкой псевдокапсулой (зоной фиброза). В ткани опухоли могут выявляться участки кровоизлияний, центральный рубец отсутствует. При проведении КТ и МРТ с контрастным усилением аденома контрастируется преимущественно в артериальную фазу. При этом отмечается негомогенное повышение плотности. Иногда аденому трудно дифференцировать от гепатоцеллюлярного рака.

Злокачественные опухоли печени делятся на первичные и вторичные (метастазы). Из злокачественных опухолей часто встречается гепатома (гепатоцеллюлярный рак), реже – холангиокарцинома (холангиоклеточный рак).

Гепатоцеллюлярный рак (гепатома) – наиболее часто встречающаяся первичная опухоль печени. Риск развития гепатомы повышен у пациентов с циррозом печени, гепатитами В и С, гемохроматозом. Выделяют узловую (солитарную), многоузловую и диффузную формы заболевания. Характерна инвазия опухоли в портальную и печеночные вены (до 30% случаев). Гепатома может метастазировать в другие органы (легкие, кости, лимфатические узлы).

Изображения гепатомы, получаемые при лучевых методах диагностики, достаточно разнообразны. Для опухоли характерна негомогенность внутреннего строения, внутриопухолевые перегородки, может выявляться центральный рубец, некротические или кистозные участки, капсула, наличие дочерних узлов. Опухоль может проникать в сосуды, иметь включения кальция и сопровождаться асцитом. Гепатомы, как правило, характеризуются повышенной васкуляризацией и наличием артерио-венозных шунтов. По этой причине при выполнении УЗ-допплерографии, ангиографии или КТ и МРТ с контрастированием они лучше всего видны в артериальную фазу (рис.24).

При диагностике гепатом лучевые методы позволяют определить размеры и расположение опухоли и выявить наличие локальных внутрипеченочных метастазов, инвазии в вены печени. Эти данные очень важны для выбора метода лечения и определения прогноза.

Холангиоклеточный рак (холангиокарцинома) – злокачественная опухоль, растущая из внутрипеченочных желчных протоков. При УЗИ или КТ может иметь вид гиподенсного (гипоинтенсивного при МРТ) очага или мультифокального образования с инфильтративным ростом по ходу желчных протоков (рис.25). Наиболее яркое проявление заболевания – выраженное расширение внутрипеченочных желчных протоков выше места их обструкции опухолью и контрастирование ткани самого образования. КТ, МРТ и особенно МР-холангиография облегчают диагностику опухолевого поражения желчных протоков. Холангиокарцинома, поражающая область слияния внутрипеченочных желчных протоков и вызывающая их обструкцию, получила название опухоли Клацкина. Заболевание следует дифференцировать со случаями доброкачественного врожденного кистозного расширения желчных протоков (болезнь Кароли).

Среди всех очаговых поражений печени важное значение придается выявлению метастазов злокачественных опухолей в печень. Выявление даже единичного небольшого по размеру метастаза в печень меняет стадию процесса и, соответственно, выбор лечебной тактики и прогноз заболевания. Все методы современной лучевой диагностики позволяют визуализировать метастазы в печень. Их чувствительность и специфичность колеблются в пределах 75-90% и зависят от характеристик самого метода, методики исследования, гистологического строения, васкуляризации и размеров очагов. Чаще всего в качестве начального метода исследования назначают УЗИ. В сложных ситуациях диагностический алгоритм расширяется. Выполняют КТ с многофазным контрастированием и/или МРТ (также с контрастированием).

Метастазы в печень обнаруживают примерно у 30-40% пациентов, умерших от злокачественных заболеваний. Чаще всего источником метастатического поражения печени являются опухоли кишечника и желудка, поджелудочной железы, рак легкого и молочной железы. В печень метастазируют и опухоли других органов.

При УЗИ и томографии метастазы в печень видны как множественные мягкотканые очаги (симптом «монеток») (рис.26). В зависимости от гистологии первичного очага, они могут быть гиперваскулярными или гиповаскулярными (чаще всего). От вакуляризации во многом зависит вид метастатических очагов на томограммах и изменение их плотности (интенсивности при МРТ) во время контрастирования. Иногда встречаются метастазы с кальцинатами или с выраженным кистозным компонентом. В сомнительных случаях помощь в диагностике метастатических поражений может оказать ПЭТ или ПЭТ/КТ с 18-ФДГ.

Лучевые методы важны для диагностики портальной гипертензии. Синдром портальной гипертензии встречается при целом ряде заболеваний: тромбозе и компрессии портальной вены и ее ветвей, циррозе печени, холангите, застойной сердечной недостаточности и других заболеваниях. Поэтому при исследовании органов брюшной полости в обязательном порядке положено изучить и описать состояние сосудов печени и селезенки. Портальную гипертензию диагностируют на основании расширения воротной вены, выявления варикозного расширения коллатеральных вен, спленомегалии, асцита. При диагностике тромбоза воротной вены или синдрома Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен) большую роль играют КТ или МРТ, выполненные в ангиографическом режиме. Методом УЗ-допплерографии можно определить скорость и направления кровотока в воротной и селезеночной венах.

Заболевания селезенки встречаются значительно реже, чем болезни печени. Диагностика осуществляется с помощью УЗИ и КТ, реже методом МРТ. В селезенке могут встречаться доброкачественные опухоли: гамартомы и гемангиомы. Из злокачественных опухолей чаще всего диагностируются метастазы и поражение селезенки лимфопролиферативными заболеваниями (лимфогранулематоз, лимфомы). Первичные злокачественные опухоли селезенки очень редки. Принципы диагностики поражений селезенки такие же, как и печени.

Травмы селезенки ведут к образованию гематом и разрыву органа. Точная информация о состоянии селезенки влияет на выбор тактики лечения. Диагностика при этом, как правило, проводится в срочном порядке. Поэтому на первый план выходят УЗ- и КТ-исследования. И при УЗИ, и при КТ можно быстро получить исчерпывающую информацию. Инфаркты селезенки эмбологенного происхождения в острой стадии хорошо выявляются при КТ или МРТ с контрастным усилением. В хронической стадии в местах инфарктов КТ можно выявлять кальцинаты.

Поджелудочная железа

Заболевания поджелудочной железы являются частыми показаниями к направлению пациента на лучевое исследование.

Острый панкреатит в начальной стадии своего развития проявляется увеличением органа, диффузным изменением структуры железы из-за ее отека. По мере прогрессирования заболевания появляются перипанкреатические скопления жидкости, инфильтрация окружающей жировой клетчатки. Важно выявление некротических очагов в железе при тяжелом течении заболевания. Для обнаружения очагов панкреонекроза требуется проведение КТ с контрастным усилением (рис.27). В отдаленном периоде с помощью методов лучевой диагностики могут выявляться псевдокисты, кальцинаты, аневризмы артерий (чаще всего – ветвей селезеночной артерии). Панкреатит головки поджелудочной железы, приводящий к обструкции холедоха, иногда приходится дифференцировать с опухолью. Для этой цели прибегают к выполнению КТ или МРТ с контрастированием.

На хронический панкреатит указывает атрофия железы (иногда в сочетании с участками локальной гипертрофии), жировая дистрофия, фиброз или кальциноз ее паренхимы (рис.28), камни в панкреатическом протоке и его расширение.

Наиболее серьезные требования к методам лучевой диагностики предъявляются при подозрении на опухоль поджелудочной железы. К основным типам опухолей железы относятся рак железы (аденокарцинома и цистаденокарцинома), эндокринные опухоли, лимфома и метастазы.

Рак поджелудочной железы – самая частая злокачественная опухоль органа. Более половины случаев заболевания возникают в головке поджелудочной железы. В этой связи первыми признаками заболевания является желтуха. При диагностике приходится проводить дифференциацию между опухолью, отечной формой панкреатита и некальцинированным конкрементом желчного протока. Опухоли тела и хвоста железы долгое время не проявляются и поэтому часто диагностируются, достигнув большого размера (4-5 см).

Диагноз опухоли поджелудочной железы по данным УЗИ, КТ или МРТ преимущественно основывается на выявлении локального утолщения железы и очагового изменения характеристик сигнала в месте поражения. При уточнении причины желтухи и выявлении изменений в головке железы большую помощь оказывает эндоскопическое УЗИ и ретроградная панкреатохолангиография. Для уточнения диагноза часто выполняется Кт с динамическим контрастированием с тонкими срезами. Опухоль обычно выявляется в виде гиподенсного образования на фоне лучше контрастированной паренхимы железы (рис.29). МРТ с использованием болюсного усиления гадолинием увеличивает чувствительность и специфичность метода в выявлении образований.

Для определения возможности выполнения резекции опухоли необходимо выявить распространенность опухоли. Методика КТ-ангиографии позволяет определить наличие инвазии опухоли в верхнебрыжеечную артерию и вену, чревный ствол или воротную вену или в прилежащие к железе органы (желудок, кишечник, сальник).

Большие трудности в диагностике представляют кистозные опухоли поджелудочной железы (цистаденокарцинома). Это злокачественная кистозного строения опухоль, содержащая муцин. Опухоль обычно локализуется в теле или хвосте поджелудочной железы. При УЗИ, КТ или МРТ опухоль выглядит как гиповаскулярная структура, ее перегородки и узлы накапливают контрастный препарат. Схожим образом может выглядеть доброкачественная опухоль – цистаденома или же многокамерная псевдокиста.

Относительно редко в поджелудочной железе встречаются эндокринные опухоли (инсулиномы, гастриномы, випомы, соматостиномы, глюкагеномы и нефункционирующие опухоли). В большинстве случаев эти опухоли являются гиперваскулярными, поэтому они хорошо видны в артериальную фазу контрастирования при выполнении КТ или МРТ (рис.30). Селективная ангиография также позволяет выявить патологические сосуды опухоли. Большое значение для диагноза имеют признаки гормональной активности опухоли (гипогликемия в случае инсулиномы, синдром Золлингера-Эллисона при гастриномах и пр.). Метастазы в печень опухолей APUD системы также обычно бывают гиперваскулярными.

Желчный пузырь и желчные протоки

Частым показанием к лучевому исследованию является подозрение на желчекаменную болезнь и холециститы (калькулезный и безкалькулезный).

Ведущим методом диагностики заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей является УЗИ. С помощью этого метода можно видеть конкременты в полости желчного пузыря и симптом «акустической тени» за конкрементом (рис.31). Конкременты в желчном пузыре и протоках хорошо видны при КТ (рис.32), а также при МР-холангиографии (как дефекты наполнения на фоне яркого сигнала от желчи). На современных мультиспиральных компьютерных томографах удается визуализировать даже «рентгенонегативные» (холестериновые) конкременты в пузыре, так как они обычно отличаются по плотности от желчи.

Для диагностики острого и хронического холецистита предпочтение отдают УЗИ. С его помощью можно выявить утолщение и инфильтрацию стенок пузыря (рис.33), расширение его полости, неоднородность желчи. При осложненном холецистите (абсцедирование или гангренозные изменения пузыря) можно выявить скопления газа и гноя. Часто выявляется скопление экссудата в ложе пузыря.

Применение ультразвукового исследования также предпочтительно при подозрении на холангиты. С помощью метода визуализируют расширение внутрипеченочных желчных протоков, перипротоковую инфильтрацию паренхимы печени, изменение плотности желчи внутри протоков. При хронических холангитах характерно выявление чередующихся участков сужения (стриктур) и расширения желчных протоков, фибротических и воспалительных изменений по их периферии, которые можно диагностировать с помощью РХПГ, МР-холангиографии или УЗИ. Могут выявляться камни во внутрипеченочных желчных протоках. При осложненных холангитах УЗИ, КТ и МРТ используют для диагностики таких осложнений заболевания, как внутрипеченочные абсцессы.

Лимфатические узлы и внеорганные опухоли

В забрюшинном пространстве расположены лимфатические протоки и несколько групп лимфатических узлов. Выявление их поражения при злокачественных заболеваниях имеет важное диагностическое значение. Даже при условно нормальных размерах узлов их количественное увеличение должно восприниматься с настороженностью. Чаще всего причиной увеличения забрюшинных лимфатических узлов являются метастазы злокачественных опухолей органов брюшной полости или таза. При лимфомах (лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы) пораженные лимфатические узлы отличаются от пораженных метастатическим процессом. Они сливаются в полициклические массы, которые могут вызывать смещение внутренних органов, обструкцию мочеточников, сосудов. Мезентериальная, забрюшинная или тазовая лимфоаденопатия могут быть проявлением СПИДа.

Выраженное увеличение лимфатических узлов может быть обнаружено при выполнении УЗИ. Однако оптимальным методом оценки всех групп лимфатических узлов брюшной полости является КТ. В сомнительных случаях прибегают к радионуклидным методам диагностики (ПЭТ).

В брюшной полости могут быть расположены внеорганные опухоли. Эти опухоли долгое время могут не проявлять себя клинически и обнаруживаться при диспансеризации либо при обследовании по другому поводу. В зависимости от гистологического типа (липомы, липосаркомы, мезотелиомы, тератомы и т.д.) они могут иметь различную плотность и отношение к контрастному веществу.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несмотря на прогресс лучевой диагностики, до сих пор нет единого универсального метода диагностики болезней органов брюшной полости. Их выбор и методика выполнения исследования во многом зависят от характера предполагаемого заболевания, остроты процесса и ведущего клинического синдрома. Тем не менее, очевидно, что продолжает увеличиваться роль УЗИ и КТ. Эти методики все чаще используются в острых, неотложных ситуациях, а также начали применяться и для обследования полых органов (кишка, желудок). МРТ и ПЭТ имеют большое значение в диагностике и дифференциальной диагностике опухолей печени.

КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ПАНКРЕАТИТ У ПАЦИЕНТА С АЛКОГОЛЬНЫМ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ | Якушев

1. WHO. Global Status Report on Alcohol and Health. 2011 URL: www.who.int/substance_abuse/publications/global_alcohol_report/msbgsruprofiles.pdf (дата обращения 10.12.17.)

2. Rehm J., Mathers C., Popova S., et al. Global burden of disease and injury and economic cost attributableto alcohol use and alcohol-use disorders. Lancet. 2009; 373: 2223–2233.

3. Dufour M.C., The epidemiology of alcohol-induced pancreatitis. Pancreas. 2003; 27: 286–290.

4. Maruyama K.M., Incidence of alcoholic pancreatitis in Japanese alcoholics: survey of male sobriety association members in Japan. Pancreas. 2007; 34: 63–65.

5. Löhr J.M., Dominguez-Munoz E., Rosendahl J. et al. HaPanEU/UEG Working Group. United European Gastroenterology evidencebased guidelines for the diagnosis and therapy of chronic pancreatitis (HaPanEU). United European Gastroenterol. J. 2017; 5: 153-199.

6. Луфт В.М., Ткаченко Е.И. Трофологическая недостаточность и критерии ее диагностики. Военный медицинский журнал. 1993; 12: 21-24. Luft V.M., Tkachenco E.I. Trophic failure and it’s diagnostics. Military medical journal. 1993; 12: 21-24 [in Russian].

7. Buchler M.W., Friess H., Uhl W., Malfertheiner P., Chronic pancreatitis: Novel concepts in biology and therapy. A blackwell publishing company. 2002; 614 р.

8. Гаврилина Н.С., Седова Г.А., Косюра С.Д., Трофологическая недостаточность и ее коррекция у пациентов с хроническим панкреатитом. Лечебное дело. 2015; 1:122-128. Gavrilina N.S., Sedova G.A., Kosyra S.D., Malnutrition in patients with chronic pancreatitis. Lechebnoe delo. 2015; 1: 122-128 [in Russian].

9. Сергеева Н.С., Маршутина Н.В. Общие представления о серологических биомаркерах и их месте в онкологии. Практическая онкология. 2011; 4: 141-154. Sergeeva N.S., Marshutina N.V., The place of serological biomarcers in oncology. Practical oncology. 2011; 4: 141-154 [in Russian].

10. Büchler M., Weihe E., Friess H. et al. Changes in peptidergic innervation in chronic pancreatitis. Pancreas. 1992; 7: 183—191.

11. Izbicki J.R., Bloechle C., Knoefel W.T. et al. Duodenum-preserving resection of the head of the pancreas in chronic pancreatitis. A prospective, randomized trial. Ann Surg 1995; 221: 350—356.

12. Будзинский А.А., Лечение панкреатита с помощью внутрипро светных эндоскопических методов. Чрескожные и внутрипро светные эндоскопические вмешательства в хирургии : науч.-практ. конф. с междунар. участием, Москва, 12 ноября. 2010 г. Моск. гос. мед.-стомат. ун-т. С. 55-59. Bydzinskii A.A., The treatment of pancreatitis by dint of endoscopic methods. Transcutaneous and intracavity endoscopics interventions in surgery: sci.-practice conference, Moscow, nowember 12. 2010. Moscow state university of medicine and dentisty. P. 55-59 [in Russian].

13. Третьяк С.И., Ращинская Н.Т., Оценка результатов хирургического лечения билиарных осложнений хронического панкреатита. Мед. журн. 2013; 3: 95–98. Tretyac S.I., Rashinskaya N.T., Results of surgery treatment of biliary complications in patients with chronic pancreatitis. Medical journal. 2013; 3: 95-98 [in Russian].

14. Irving H.M., Samokhvalov A.V. Alcohol as a risk factor for pancreatitis. A systematic review and meta-analysis. JOP. J Pancreas (Online) 2009 Jul 6; 10(4): 387-392.

Кальцификация — симптомы, причины, лечение

Кальцификация — это постепенное накопление кальция в тканях вашего тела. Большая часть кальция, усваиваемого вашим организмом, попадает в кости и зубы, где он больше всего необходим. Избыток кальция обычно растворяется в кровотоке и выводится с мочой, но это нормально, если определенное количество накапливается в определенной области тканей тела; этот сбор кальция затем укрепляет ткань.

Кальцификация может быть защитной реакцией организма на травму, а также частью естественной воспалительной реакции на инфекцию, травму или аутоиммунные расстройства.Кроме того, опухоли (злокачественные или доброкачественные) могут приводить к кальцификации опухолевой ткани.

Кальцификация становится проблемой, когда ее расположение, форма или размер нарушают функцию органа, например кальцификаты, которые затвердевают и блокируют кровеносные сосуды в сердце, головном мозге и почках. Например, с возрастом и аортальный, и митральный клапаны могут утолщаться и образовывать отложения кальцификации. Это может привести к снижению эффективности перекачивающей способности сердца. Кальцификации, которые видны на маммограмме, могут сигнализировать о наличии рака груди или могут возникать при доброкачественном заболевании груди.

Иногда уровень кальция в крови становится ненормальным, что сигнализирует о наличии нарушения обмена веществ, при котором нарушается способность вашего организма использовать или регулировать уровень кальция.

Немедленно обратиться за медицинской помощью (звоните 911) в случае серьезных симптомов, таких как сильная головная боль, сильная боль в костях или внезапная боль в животе, тазу или пояснице.

Немедленно обратитесь за медицинской помощью при серьезных симптомах, таких как деформации костей; депрессия; проблемы с памятью; раздражительность и перепады настроения; потеря зрения или изменения зрения; мышечные подергивания, спазмы или судороги; тошнота с рвотой или без нее; или признаки деменции. Немедленно обратитесь за медицинской помощью , если вы лечитесь от нарушения обмена кальция, но симптомы повторяются или сохраняются.

Американский журнал рентгенологии Vol. 199, No. 5 (AJR)

Кальцификации груди, связанные как с доброкачественными, так и со злокачественными заболеваниями, обычно наблюдаются при скрининговой маммографии. Дополнительные виды, такие как точечное увеличение краниокаудального и 90 ° латерального, обычно требуются для дальнейшей характеристики этих кальцификатов. В зависимости от морфологии и распределения кальцификаты можно разделить на разные категории риска: доброкачественные (BI-RADS 2) с рекомендациями для продолжения рутинного скрининга; вероятно доброкачественная (BI-RADS 3), требующая последующего исследования для оценки стабильности; и подозрительная морфология или распространение (BI-RADS 4 или 5), что требует центральной биопсии для окончательного диагноза.

Распределение кальцификатов в груди, которое имеет важную связь с относительным риском злокачественных новообразований, можно описать как рассеянное, региональное, сгруппированное или сегментарное. Диффузные кальцификаты на обеих грудях мало связаны со злокачественными новообразованиями. Регионарные кальцификации возникают в объеме ткани, превышающем один квадрант, не соответствуют ожидаемому распределению протоковой единицы и обычно не связаны со злокачественными новообразованиями. В зависимости от морфологии сгруппированные кальцификаты можно охарактеризовать как доброкачественные, хотя во многих случаях они могут иметь подозрительную морфологию, требующую биопсии.Сегментарные кальцификации лучше всего описать как отложения кальция, которые соответствуют ожидаемому распределению одного или нескольких протоков и их ответвлений, обычно расходящихся к соску. Они могут иметь разветвленный вид или покрывать треугольную область, причем наиболее острый угол направлен к соску. В то время как сегментарные кальцификации часто можно охарактеризовать как доброкачественные, микрокальцификации, следующие за сегментарным распределением, часто подозрительны на злокачественные новообразования из-за их анатомической связи с системой протоков.В этой статье рассматриваются как доброкачественные, так и злокачественные причины сегментарных кальцификатов (Таблица 1).

Доброкачественные причины сегментарных кальцинаций Выбирать К началу страницы Доброкачественные причины сегментов … << Злокачественные причины сегментов ... Заключение Предлагаемое чтение ЦИТАТНЫЕ СТАТЬИ
Секреторный

Секреторные кальцификации возникают из-за доброкачественных отложений кальция в просвете протоковой системы.Их иногда называют «маститом плазматических клеток» из-за наличия плазматических клеток в перидуктальной строме при гистологическом исследовании. Секреторные кальцификации наблюдаются как у женщин в пре-, так и в постменопаузе и связаны с предшествующей беременностью и эктазией протоков. Они имеют классически безобидный вид плотных, крупных трубчатых или неповрежденных стержневидных линейных отложений (рис. 1А и 1В). Как правило, секреторные кальцификаты толщиной более 0,5 мм и длиной 3-10 мм иногда имеют конфигурацию диффузного разветвления из-за их протокового происхождения.

Кожный

Кожные отложения кальция обычно вторичны по отношению к воспалительному процессу, например, хроническому фолликулиту. Их также можно увидеть при таких состояниях, как наследственная остеодистрофия Олбрайт, кожная остеома и опухоли кожи. Кожные кальцификаты обычно располагаются в парастернальной области, инфрамаммарной складке, подмышечной впадине или периареолярной области. Они могут быть сферическими или многоугольными и иметь классические светящиеся центры. При взгляде на лицо может показаться, что кальцификаты кожи имеют групповое или сегментарное распределение (рис.2A, 2B, 2C и 2D). Иногда требуется касательная проекция, чтобы окончательно определить местонахождение этих кальцификатов внутри кожи, что позволяет точно классифицировать их как доброкачественные.

ТАБЛИЦА 1: Дифференциальная диагностика сегментарных кальцификаций на маммографии


Посмотреть увеличенную версию (73K)
Рис. 1A Секреторные кальцификации.

A, Краниокаудальное ( A ) и косое медиолатеральное ( B ) изображения левой груди у 66-летней женщины показывают плотные большие трубчатые линейные кальцификаты, представляющие собой доброкачественные отложения кальция в просвете протоковой системы.


Посмотреть увеличенную версию (78K)
Рис. 1B Секреторные кальцификации.

B, Краниокаудальное ( A ) и косое медиолатеральное ( B ) изображения левой груди у 66-летней женщины показывают плотные большие трубчатые линейные кальцификаты, представляющие доброкачественные отложения кальция в просвете протоковой системы.

Кальциевое молоко

Кальциевое молоко — доброкачественное заболевание, которое связано с апокринной метаплазией и фиброзно-кистозными изменениями в груди и обычно представляет собой осаждение кальция в кистозной жидкости.Молоко, содержащее кальций, можно четко отличить от других типов кальцификации по его аморфному виду на краниокаудальной проекции и уровню кальция в жидкости на боковой проекции (рис. 3A и 3B). Иногда, однако, отсроченный вид сбоку или визуализация в висячем положении, при которой бедро пациента сгибается под прямым углом, чтобы грудь могла естественным образом опускаться, как если бы она находилась в положении лежа, у некоторых пациентов может обеспечить лучшую визуализацию.

Некроз жира

Некроз жира — доброкачественное заболевание, возникающее в результате тупой травмы, лучевой терапии, хирургического вмешательства, протоковой эктазии или инфекции груди.Повреждение ремня безопасности в результате автомобильной аварии может вызвать некроз жира, который, по-видимому, следует сегментарному распределению на маммографии. Кальцификаты жирового некроза возникают из-за кальцинированного клеточного мусора в паренхиме груди или системе протоков. Некроз жира обычно проявляется либо в виде круглых рентгенопрозрачных масляных кист, либо в виде нерегулярных дистрофических кальцификатов на пути повреждения (рис. 4A и 4B). Иногда некроз жира может проявляться мелкими плеоморфными кальцификациями, которые трудно отличить от злокачественного новообразования.

Склерозирующий аденоз

Склерозирующий аденоз груди — доброкачественное пролиферативное заболевание, которое чаще всего развивается в перименопаузальном периоде. Возникающий из-за фиброзных изменений протока, при маммографии он иногда может напоминать злокачественное новообразование. Однако склерозирующий аденоз не был связан с повышенным риском злокачественных новообразований. На маммографии склерозирующий аденоз может быть связан с кальцификациями, а также с архитектурными деформациями. Эти кальцификаты обычно мелкие, гладкие и двусторонние (рис.5A и 5B) и могут быть локализованы или распространяться по большой площади.


Увеличенная версия (72K)
Рис. 2A Кальцификации кожи.

A, Краниокаудальное ( A ) и косое медиолатеральное ( B ) изображения правой груди у 48-летней женщины показывают кальцификацию кожи. Хотя медиолатеральный косой вид может указывать на интрапаренхиматозное расположение, краниокаудальный вид локализует эти кальцификаты на коже внутренней части груди.


Посмотреть увеличенную версию (98K)
Рис. 2B Кожные кальцификации.

B, Краниокаудальное ( A ) и косое медиолатеральное ( B ) изображения правой груди у 48-летней женщины показывают кальцификацию кожи. Хотя медиолатеральный косой вид может указывать на интрапаренхиматозное расположение, краниокаудальный вид локализует эти кальцификаты на коже внутренней части груди.


Увеличенная версия (52K)
Рис.2C Кальцификации кожи.

C, Увеличенные изображения краниокаудальной ( C ) и медиолатеральной косой проекции ( D ) выделяют кальцификаты ( круг, ).


Посмотреть увеличенную версию (78K)
Рис. 2D Кожные кальцификации.

D, Увеличенные изображения краниокаудальной ( C ) и медиолатеральной косой проекции ( D ) выделяют кальцификаты ( круг, ).

Злокачественные причины сегментарных кальцинаций Выбирать К началу страницы Доброкачественные причины сегментов … Злокачественные причины сегментов … << Заключение Предлагаемое чтение ЦИТАТЫ СТАТЕЙ

Микрокальциномы, наблюдаемые в связи с протоковой карциномой in situ (DCIS) и инвазивной протоковой карциномой (IDC), возникают в результате кальцификации некротические клетки или секреция солей кальция в просвете протока.Подозрительные кальцификаты, как правило, более нерегулярны, не имеют просветных центров и менее заметны. Независимо от их морфологии, сегментарное или линейное протоковое распределение кальцификатов в два раза чаще, чем любой другой паттерн, может быть связан со злокачественными новообразованиями.

Хотя аморфные и грубые гетерогенные кальцификаты обычно имеют промежуточную морфологию, их сегментарное расположение увеличивает риск злокачественности и требует классификации BI-RADS 4.Мелкие плеоморфные, линейные или линейные кальцификации ветвления в сегментарном распределении очень подозрительны на злокачественность, обычно отражают лежащую в основе DCIS или IDC и относятся к категории BI-RADS 4 или 5.


Посмотреть увеличенную версию (34K)
Рис. 3A Молоко кальция.

A, Краниокаудальное ( A ) и косое медиолатеральное ( B ) изображения правой груди 46-летней женщины демонстрируют классический вид.Из-за влияния силы тяжести на осаждение кальция уровни кальция и жидкости плохо видны в краниокаудальной проекции, но легко визуализируются в медиолатеральной косой проекции. У этого пациента случайная простая киста в ретроареолярной области.


Увеличенная версия (38K)
Рис. 3B Молоко кальция.

B, Краниокаудальное ( A ) и косое медиолатеральное ( B ) изображения правой груди 46-летней женщины демонстрируют классический вид.Из-за влияния силы тяжести на осаждение кальция уровни кальция и жидкости плохо видны в краниокаудальной проекции, но легко визуализируются в медиолатеральной косой проекции. У этого пациента случайная простая киста в ретроареолярной области.

Злокачественные кальцификации, особенно при сегментарном распределении, увеличивают риск обширных внутрипротоковых компонентов (EIC). EIC-положительные злокачественные новообразования связаны с более высокой вероятностью остаточного рака после консервативной терапии груди и, следовательно, более высокой вероятностью местного рецидива.У пациентов без EIC подозрительные кальцификаты, связанные с первичным злокачественным новообразованием, также увеличивают риск остаточного заболевания при повторной эксцизии, независимо от других результатов маммографии и состояния границы при первичной операции.

Кальцификации, связанные с DCIS или IDC, могут иметь различную морфологию, некоторые из которых чаще связаны с доброкачественными состояниями. Однако, когда они имеют сегментарное распределение или ассоциированную массу (рис. 6A и 6B), эти кальцификаты становятся опасными для злокачественных новообразований.Две классические морфологии, связанные со злокачественными новообразованиями, — это мелкие плеоморфные линейные кальцификаты и линейные разветвленные кальцификаты.

Мелкие плеоморфные кальцификаты — это маленькие (<0,5 мм) неправильные кальцификаты различной формы и размера. Они очень подозрительны на DCIS или IDC и требуют биопсии, даже если они не изменились по сравнению с предыдущими исследованиями. Причина злокачественных плеоморфных кальцификаций различается в зависимости от того, относится ли DCIS к подтипам комедонов или некомедонов. Подтип комедонов вызывается внутрипротоковыми некротическими клетками, тогда как подтип некомедонов состоит из содержащих кальций секретов в решетчатом пространстве.Комедон DCIS обычно считается более агрессивным и связан с быстро пролиферирующими клетками, которые имеют повышенный риск инвазии базальной мембраны. Этот тип также с большей вероятностью связан с онкогеном ERB2 (ранее HER2 ) и реже содержит рецепторы эстрогена.


Увеличенная версия (48K)
Рис. 4A Некроз жира.

A, Краниокаудальное ( A ) и косое медиолатеральное ( B ) изображения левой груди у 59-летней женщины показывают сферические кальцифицированные кисты, что является классическим явлением для некроза жировой ткани.Этот пациент получил травму ремня безопасности после автомобильной аварии.


Посмотреть увеличенную версию (78K)
Рис. 4B Некроз жира.

B, Краниокаудальное ( A ) и медиолатеральное косое ( B ) изображения левой груди у 59-летней женщины показывают сферические кальцифицированные кисты, что является классическим явлением для некроза жировой ткани. Этот пациент получил травму ремня безопасности после автомобильной аварии.


Посмотреть увеличенную версию (129K)
Рис. 5A Склерозирующий аденоз.

A, Краниокаудальный ( A ) и косой медиолатеральный ( B ) изображения у 75-летней женщины показывают бесчисленное количество мелких гладких кальцификатов, представляющих фиброзные изменения в груди. Также видны незначительные послеоперационные изменения.


Увеличенная версия (193K)
Рис.5B Склерозирующий аденоз.

B, Краниокаудальный ( A ) и медиолатеральный косой ( B ) изображения у 75-летней женщины показывают бесчисленное количество мелких гладких кальцификатов, представляющих фиброзные изменения в груди. Также видны незначительные послеоперационные изменения.


Посмотреть увеличенную версию (139K)
Рис. 6A Протоковая карцинома in situ (DCIS).

A, Краниокаудальное ( A ) и медиолатеральное косое ( B ) изображения левой груди у 39-летней женщины с пальпируемой опухолью показывают сегментарное заболевание с тонкими плеоморфными кальцификациями, простирающимися вдоль верхнего внутреннего квадранта непосредственно позади подозрительное образование и по ходу протокового сегмента ( стрелки, ).Биопсия новообразования показала инвазивную карциному протоков высокой степени. Кроме того, биопсия кальцификаций позади массы выявила DCIS высокой степени с очаговым некрозом, протоковыми и плеоморфными дольчатыми особенностями.


Посмотреть увеличенную версию (211K)
Рис. 6B Протоковая карцинома in situ (DCIS).

B, Краниокаудальное ( A ) и медиолатеральное косое ( B ) изображения левой груди у 39-летней женщины с пальпируемой опухолью демонстрируют сегментарное заболевание с тонкими плеоморфными кальцификациями, простирающимися вдоль верхнего внутреннего квадранта сразу после подозрительное образование и по ходу протокового сегмента ( стрелки, ).Биопсия новообразования показала инвазивную карциному протоков высокой степени. Кроме того, биопсия кальцификаций позади массы выявила DCIS высокой степени с очаговым некрозом, протоковыми и плеоморфными дольчатыми особенностями.

Мелкие линейные или линейные разветвленные кальцификаты представляют собой небольшие прерывистые или пунктирные, иногда разветвленные кальцификаты, которые часто имеют сегментарное протоковое распределение. Иногда может наблюдаться Y- или V-образный кальциноз, который возникает из-за литья протоков и связан с DCIS с некрозом комедонов, вызванным кальцификацией некротических клеточных остатков в системе протоков.Присутствие кальцификатов с линейным или линейным ветвлением внутри массы также предполагает центральный некроз (рис. 7A, 7B, 7C, 7D и 7E). Тонкие линейные кальцификации в сегментарном или группированном распределении почти всегда возникают из-за злокачественной опухоли высокой степени (BI-RADS 5) и требуют биопсии. Подтвержденная биопсией DCIS с площадью поражения кальцификатами> 2,5 см связана с повышенным риском инвазии.


Увеличенная версия (70K)
Рис.7A Инвазивная протоковая карцинома.

A, Краниокаудальное ( A ) и медиолатеральное косое ( B ) изображения правой груди у 53-летней женщины показывают большую сегментарную область тонких плеоморфных кальцификаций.


Увеличенная версия (82K)
Рис. 7B Инвазивная карцинома протоков.

B, Краниокаудальное ( A ) и косое медиолатеральное ( B ) изображения правой груди у 53-летней женщины показывают большую сегментарную область тонких плеоморфных кальцификаций.


Посмотреть увеличенную версию (171K)
Рис. 7C Инвазивная карцинома протоков.

C, Увеличенные изображения краниокаудального ( C ) и медиолатерального косого ( D ) изображений показывают многочисленные Y-образные и V-образные кальцификаты из-за отливки протока с кальцинированными клеточными остатками.


Увеличенная версия (214K)
Рис.7D Инвазивная протоковая карцинома.

D, Увеличенные изображения краниокаудального ( C ) и медиолатерального косого ( D ) изображений показывают многочисленные Y-образные и V-образные кальцификаты из-за отливки протока с кальцинированными клеточными остатками.


Увеличенная версия (122K)
Рис. 7E Инвазивная карцинома протоков.

E, Сонограмма показывает большую нижележащую гипоэхогенную массу длиной не менее 7 см с внутренними эхогенными очагами, соответствующими кальцификациям.Биопсия показала инвазивную карциному протоков высокой степени.

Хотя большинство грубых гетерогенных кальцификатов обычно доброкачественные, до 20% биопсий этих поражений выявляют лежащие в основе злокачественные новообразования. Грубые гетерогенные кальцификаты имеют тенденцию быть больше (> 0,5 мм) и различаются по размеру и форме (рис. 8A, 8B, 8C, 8D и 8E). При сегментарном распределении это открытие должно вызывать беспокойство, и следует учитывать биопсию (хотя связь между грубыми гетерогенными кальцификациями и раком не может быть причинной, поскольку злокачественные новообразования редко вызывают такой вид).Иногда мелкие плеоморфные кальцификаты, вызванные злокачественной опухолью, могут быть скрыты соседними и вышележащими грубыми гетерогенными кальцификациями (рис. 9A, 9B, 9C и 9D).

Аморфные кальцификаты — это отложения кальция, которые не имеют четко очерченной формы и часто выглядят нечеткими и нечеткими при маммографии. Аморфные кальцификаты в сегментарном распределении указывают на злокачественность. Приблизительно 20% аморфных кальцификатов связаны с поражениями груди высокого риска, такими как атипичная гиперплазия протоков или атипичная дольчатая гиперплазия.Еще 20% связаны с DCIS или IDC низкого качества. Однако во многих случаях аморфные кальцификаты представляют собой фиброзно-кистозные или другие доброкачественные изменения в груди. Аморфные кальцификаты трудно отличить от кальциевого молока на краниокаудальной проекции, но наслоение или конфигурация чашки на боковой проекции предполагает такой диагноз. Подобный вид аморфной кальцификации может быть вторичным по отношению к склерозирующему аденозу из-за доброкачественного увеличения количества дольчатых ацинусов.Независимо от причины аморфных кальцификатов, их распределение значительно влияет на профиль риска пациента. Хотя диффузные и двусторонние аморфные кальцификаты почти всегда доброкачественны, сегментарные кальцификаты подозрительны на злокачественные новообразования.

Заключение Выбирать К началу страницы Доброкачественные причины сегментов … Злокачественные причины сегментов … Заключение << Рекомендуемая литература ЦИТАТНЫЕ СТАТЬИ

Кальцины в груди обычно видны при рутинной маммографии.Несмотря на различные морфологические проявления, сегментарное распределение кальцификатов груди вызывает опасения по поводу злокачественности и часто требует биопсии для подтверждения диагноза.


Посмотреть увеличенную версию (73K)
Рис. 8A Протоковая карцинома in situ (DCIS).

A, Краниокаудальное ( A ) и косое медиолатеральное ( B ) изображения правой груди у 55-летней женщины показывают сегментарные области, состоящие из грубых зернистых и просвечивающих кальцификатов в сегментарном распределении, которое медленно увеличивалось более 6 -месячный период.


Посмотреть увеличенную версию (52K)
Рис. 8B Протоковая карцинома in situ (DCIS).

B, Краниокаудальное ( A ) и косое медиолатеральное ( B ) изображения правой груди у 55-летней женщины показывают сегментарные области, состоящие из грубых зернистых и просвечивающих кальцификатов в сегментарном распределении, которое медленно увеличивалось более 6 -месячный период.


Увеличенная версия (118K)
Рис.8C Протоковая карцинома in situ (DCIS).

C, Сонограммы от оценки вдоль области кальцификации 1 см ( C ), 2-3 см ( D ) и 1-8 см ( E ) от соска показывают расширенную систему протоков, содержащую эхогенный мусор. с кальцификациями. Биопсия под вакуумом показала DCIS от низкой до средней степени с кальцификациями и очаговым некрозом.


Увеличенная версия (115K)
Рис.8D Протоковая карцинома in situ (DCIS).

D, Сонограммы от оценки вдоль области кальцификации 1 см ( C ), 2-3 см ( D ) и 1-8 см ( E ) от соска показывают расширенную систему протоков, содержащую эхогенный мусор. с кальцификациями. Биопсия под вакуумом показала DCIS от низкой до средней степени с кальцификациями и очаговым некрозом.


Увеличенная версия (112K)
Рис.8E Протоковая карцинома in situ (DCIS).

E, Сонограммы от оценки вдоль области кальцификации 1 см ( C ), 2-3 см ( D ) и 1-8 см ( E ) от соска показывают расширенную систему протоков, содержащую эхогенный мусор. с кальцификациями. Биопсия под вакуумом показала DCIS от низкой до средней степени с кальцификациями и очаговым некрозом.


Увеличенная версия (81K)
Рис.9A Протоковая карцинома in situ (DCIS).

A, Краниокаудальное ( A ) и косое медиолатеральное ( B ) изображения левой груди у 51-летней женщины показывают большую сегментарную область, состоящую преимущественно из грубых зернистых кальцификатов.


Посмотреть увеличенную версию (84K)
Рис. 9B Протоковая карцинома in situ (DCIS).

B, Краниокаудальное ( A ) и косое медиолатеральное ( B ) изображения левой груди у 51-летней женщины показывают большую сегментарную область, состоящую преимущественно из грубых зернистых кальцификатов.


Посмотреть увеличенную версию (224K)
Рис. 9C Протоковая карцинома in situ (DCIS).

C, Сонографические изображения в тот же день показывают множественные расширенные протоки, содержащие эхогенный внутрипротоковый материал с заметным затемнением ( C ) и более очаговой гипоэхогенной областью ( курсоров , D ). Биопсия показала DCIS высокой степени с кальцификациями и очаговым некрозом.


Увеличенная версия (215K)
Рис.9D Протоковая карцинома in situ (DCIS).

D, Сонографические изображения в тот же день показывают множественные расширенные протоки, содержащие эхогенный внутрипротоковый материал с заметным затемнением ( C ) и более очаговой гипоэхогенной областью ( курсоров , D ). Биопсия показала DCIS высокой степени с кальцификациями и очаговым некрозом.

Ассистент радиолога: дифференциация кальцинаций груди

  • Система отчетов и данных визуализации груди? (BI-RADS?) Атлас

    Система отчетов и данных по визуализации груди? (BI-RADS?) Атлас — это руководство по обеспечению качества для стандартизации отчетов о визуализации молочных желез и для облегчения мониторинга результатов.

  • Периодическое маммографическое наблюдение за вероятными доброкачественными образованиями: 3184 случая подряд

    пользователя Sickles EA.
    Радиология 1991; 179:
    463-468.

  • Устойчивость злокачественных микрокальцификатов молочной железы (PDF)

    А.С. Лев-Тоафф и др.
    Радиология, Том 192, 153-156

  • Диагностическая визуализация груди
    , первое издание, Венди Э.Берг
    Amirsys

  • Система отчетов и данных визуализации молочной железы, вариативность между и внутри наблюдателя в анализе характеристик и окончательной оценке

    Венди А. Берг и др.
    Отделение радиологии, Медицинский факультет Университета Мэриленда, 22 С. Грин Стрит, Балтимор,
    AJR 2000; 174: 1769-1777

  • Использование дескрипторов микрокальцификации в 4-м издании BI-RADS для стратификации риска злокачественных новообразований

    Элизабет С.Бернсайд и др.
    Радиология 2007; 242: 388-395.

  • Воспроизводимость маммографических классификаций для непальпируемых подозрительных поражений с микрокальцификациями

    R M Pijnappel et al.
    British Journal of Radiology (2004) 77, 312-314

  • Кальцификация при поражениях груди: взгляд патологов

    G M Tse et al.,
    , Журнал клинической патологии, 2008; 61: 145-151,

    .
  • Знаки в визуализации: знак татуировки

    Рина Л.Лоффман Фельман
    Радиология 2002; 223: 481-482.

  • Лексикон BI-RADS для УЗИ и маммографии: вариабельность между наблюдателями и положительная прогностическая ценность

    Э. Лазарус, М. Б. Майниеро, Б. Шеппс, С. Л. Колликер и Л. С. Ливингстон.
    Радиология, 1 мая 2006 г .; 239 (2): 385 — 391.

  • Кальцификации лобулярной карциномы на месте груди

    Дайан Джорджиан-Смит и др.
    AJR 2001; 176: 1255-1259

  • Перспективный взгляд, дополнительная проекция, подтверждающая диагноз кальциевого молока

    Линда Мой, Присцилла Дж.Слэнец, Эрен Д. Йе, Ричард Мур, Элизабет Рафферти, Кэтлин А. Маккарти, Дебора Холл и Дэниел Б. Копанс
    AJR 2001; 177: 173-175

  • Седиментированный кальций в доброкачественных кистах молочной железы: полный спектр маммографических проявлений

    от SS Linden и EA Sickles
    Американский журнал рентгенологии, Том 152, выпуск 5, 967-971
    Резюме и PDF

  • МРТ-оценка контралатеральной груди у женщин с недавно диагностированным раком молочной железы

    Констанс Д.Леман, доктор медицины, доктор философии, Константин Гатсонис, доктор философии, Кристиан К. Куль, доктор медицинских наук и др.
    NEJM, том 356: 1295-1303, 29 марта 2007 г., номер 13

  • Множественные кальцификаты в околоушной железе у пациентов с синдромом Шегрена

    https://doi.org/10.1016/S1348-8643(12)00052-3Получить права и содержание

    Реферат

    Цель

    Целью данного исследования было изучение компьютерная томография (КТ) и клинические особенности кальцификации околоушной железы у пациентов с синдромом Шегрена (СС).

    Методы

    Данные 30 пациентов с СС, обследованных с помощью компьютерной томографии, были извлечены из нашей базы данных радиологической информации, накопленной с 2001 по 2011 год, и их изображения КТ были тщательно перечитаны. Из этих пациентов 14 (все женщины; возраст 20–95 лет; средний возраст 61,4 года) с кальцификациями околоушной железы были ретроспективно исследованы с помощью результатов КТ. Была исследована взаимосвязь между возникновением кальцификации и клиническими симптомами, включая отек околоушной железы и / или слюнную колику.Также оценивалась степень разрушения околоушной железы на КТ-изображениях.

    Результаты

    Все кальцификации у 14 пациентов были локализованы в околоушной железе, а не в околоушном протоке. КТ-изображения всех кальцификатов показали маленькие и правильные круглые формы. Множественные кальцификаты были обнаружены у 10 пациентов, а единичные случаи наблюдались у 4 пациентов. У семи пациентов были двусторонние кальцификаты. Связь между возникновением кальцификатов и клиническими симптомами и степенью разрушения околоушной железы была незначительной.

    Заключение

    Представленные КТ и клинические признаки могут быть характерны для СС, потому что у слишком многих пациентов отсутствовали типичные признаки сиалолитов околоушной железы.

    Основные моменты

    ▸ Были изучены околоушные железы 30 пациентов с синдромом Шегрена. ▸ КТ-изображения показали множественные случаи в 10 случаях и единичный случай в 4 случаях. ▸ Все кальцификаты располагались внутри околоушной железы. ▸ Во многих случаях отсутствовали типичная компьютерная томография и клинические признаки сиалолитов.▸ В околоушной железе при синдроме Шегрена могут возникать своеобразные кальцификаты.

    Ключевые слова

    Синдром Сьегрена

    Кальциноз

    Околоушная железа

    Многодетекторная компьютерная томография

    Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

    Copyright © 2012 Japanese Stomatological Society. Опубликовано Elsevier Japan KK

    Рекомендуемые статьи

    Цитирующие статьи

    Множественные кальцификации кожи и внутренних органов: клинический случай — Li

    Введение

    Узловой панникулит, также известный как болезнь Вебера-Кристиана, представляет собой негнойное воспалительное заболевание, поражающее жировую ткань (1).Он представляет собой симметрично распределенные подкожные узелки, которые часто сопровождаются болью в животе и рвотой, а также системными симптомами, включая лихорадку и недомогание. Он подразделяется на дерматологические и системные типы в зависимости от задействованных систем органов. В этой статье мы представляем редкий случай множественных кальцификатов на коже и внутренних органах. Затем следует обсуждение диагноза и лечения.


    Презентация кейса

    В наше отделение поступил 39-летний мужчина с 8-летней историей перемежающихся болей в животе, локализованных в левом нижнем квадранте без лучевой терапии.Он повторялся с интервалами от нескольких дней до нескольких месяцев и не был регулярным: каждый эпизод обычно длился несколько минут. Это были колики по своей природе без очевидных смягчающих или отягчающих факторов. Это было связано с анорексией, потерей веса и запорами. Тошноты, рвоты, рвоты, рвоты и мелены не было. Он заметил подкожные узелки в животе и сыпь на обеих нижних конечностях.

    Перед тем, как попасть в наш центр, он был обследован в другом учреждении после того, как почувствовал нарастающую боль, которая усилилась как по частоте, так и по продолжительности в течение 4 месяцев до обращения.Стандартные анализы крови выявили лейкопению и тромбоцитопению. Был поставлен диагноз «узловой панникулит», по поводу которого он получил преднизон и лефлуномид без значительного уменьшения боли. Это побудило пациента прекратить прием лекарств и затем его поместили в наш центр для дальнейшей диагностики и лечения.

    Его история болезни имела большое значение для туберкулеза легких, диагностированного в 17 лет и прошедшего лечение. У него также были периодические эпизоды целлюлита.У него была история воздействия бензола. В семейном анамнезе не было подобных болей в животе или гематологических аномалий.

    При медицинском осмотре у него были множественные подкожные узелки с изъязвлениями на животе, промежности и ягодичной области ( Рисунок 1 ). Узелки были твердыми, подвижными и безболезненными. Его живот не был болезненным, и у него не было гепатоспленомегалии. Подкожные узелки в брюшной полости срослись, придав брюшной полости консистенцию.

    Рисунок 1 Множественные подкожные узелки с изъязвлениями были обнаружены по всему телу.

    Часть результатов лабораторных исследований представлена ​​в Таблице 1 . Кроме того, уровень С-реактивного белка (СРБ), прокальцитонина и амилазы не повышался. Анализы на ВИЧ, сифилис, вирус гепатита С и вирус гепатита В были отрицательными. Онкомаркеры без особенностей. Антиядерные антитела (ANA), анти-двухцепочечные ДНК-антитела и панель аутоиммунного гепатита были отрицательными. При эзофагогастроскопии выявлено варикозное расширение вен пищевода (II степени) и хронический неатрофический гастрит.Колоноскопия выявила проктит с гистопатологией, подтверждающей хроническое воспаление слизистой оболочки. Рентген позвоночника показал множественные кальцификации по всему телу (, рис. 2А, ). Компьютерная томография (КТ) с контрастным усилением выявила следующее: (I) утолщенные стенки толстой кишки от изгиба печени до прямой кишки с переполнением между нижней частью прямой кишки и пресакральным пространством; (II) спленомегалия; (III) неравномерное усиление паренхимы печени в венозной фазе; (IV) множественные пятнистые и полосообразные области со сниженным усилением паренхимы селезенки в венозной фазе; (V) возможный мезентериальный панникулит с легкой помутнением корня брыжейки; (VI) холецистит; (VII) варикозное расширение вен пищевода; (VIII) множественные кальцификаты в подкожной мягкой ткани перианальной области; (IX) кальцификаты в правом нижнем легком; (X) хроническое воспаление в медиальном сегменте правого среднего легкого и нижнем язычном сегменте левого верхнего легкого; и (XI) постоянный эпифиз на переднем крае тела позвонка L 4 ( Рисунок 2B, C ).

    Рисунок 2 Полный рентген позвоночника и компьютерная томография пациента. (A) Рентген показал множественные кальцификации по всему телу. (B) Коронарный разрез выявил спленомегалию и фиброз, а также нейроэндокринную радиацию в левом нижнем квадранте. (C) Поперечный разрез показал множественные кальцификаты в подкожных мягких тканях и перианальной области. Видна возможная легкая помутнение корня брыжейки.

    Биопсия костного мозга показала гипоцеллюлярный костный мозг, жировая ткань была относительно пролиферативной, а кроветворная ткань значительно уменьшилась.

    Биопсия кожи выявила инфильтрацию лимфоцитов вокруг поверхностных сосудов дермы брюшной полости, а также некроз жира, клетки-призраки и кальцификаты в коже правой руки ( Рисунок 3 ).

    Рисунок 3 Биопсия кожи: эпидермис в целом был нормальным, но наблюдались некроз жира, клетки-призраки и кальцификации (окрашивание HE; увеличение × 100 слева и × 400 справа).

    Генетический анализ выявил миссенс-мутацию в гене WAS : NM-000377; exon9: стр.I294T, г. T881C. Эта мутация приводит к тяжелой врожденной нейтропении и тромбоцитопении.

    Из-за финансовых трудностей он не получил дальнейшего лечения и в конце концов был выписан.


    Обсуждение IMDT

    Обсуждение среди врачей Центрального Южного Университета больницы Сянъя

    Мы провели междисциплинарную и мультидисциплинарную консультацию по этому случаю. У нашего пациента были множественные подкожные узелки (размером 5–10 мм) и множественные кальцификаты с вовлечением внутренних органов без спонтанной регрессии, а также без таких симптомов, как лихорадка и потоотделение.У него не было семейной истории брака с близким родственником. Множественный фиброз и кальцификаты наблюдались в подкожной, висцеральной и брыжеечной жировой ткани. Биопсия кожи показала некроз жировой ткани и клетки-призраки. Учитывалась возможность узлового панникулита. Однако следует также учитывать, вызвало ли это редкое заболевание, затрагивающее несколько систем.

    Ревматолог

    У этого пациента были затронуты несколько систем. Количество лейкоцитов и тромбоцитов уменьшилось, на коже наблюдались панникулит и кальцификаты, а антитела против Jo-1 были положительными в предыдущих лабораторных тестах.Хотя у пациента не было явных мышечных симптомов, нельзя было исключить возможность дерматомиозита на основании поражений кожи. Предлагается продолжить тестирование профиля антител при дерматомиозите, электромиографию и биопсию мышц. Узелковый полиартериит — воспалительное заболевание, которое включает в себя войну средней и малой артерий. Различное расположение пораженных артерий приводит к различным симптомам. Он может ограничиваться кожей и проявляться подкожными узелками, распределенными по поверхностным артериям.Повышенные антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA) могут быть обнаружены в сыворотке. Гистопатологическое исследование показывает некротический васкулит, поражающий весь слой артериальной войны, без жировой дегенерации или некроза. При необходимости также может быть проведено генное тестирование.

    Дерматолог

    У пациента имелись диффузные обызвествления кожи. Хотя множество факторов, включая метаболизм, иммунитет, волчанку, опухоли и туберкулез, могут вызывать кальцификацию кожи, в этом случае не было выявлено ни одного из них.Панникулит был замечен на коже, внутренних органах и брыжейке этого пациента, и не было явных аномалий в поджелудочной железе. Не исключена возможность развития панникулита, связанного с α1-антитриптазой. Рекомендуется тестирование на α1-антитриптазу. При необходимости можно также выполнить секвенирование всего генома.

    Панникулит — это широкий термин, который включает воспаление жировой ткани. Узловой панникулит — одна из форм панникулита, при которой поражаются жировые дольки, также называемые болезнью Вебера-Кристиана (2).Он может проявляться в виде множественных симметричных подкожных узелков, сопровождающихся повторяющимся общим недомоганием, лихорадкой, артралгией и другими системными симптомами. Различные места панникулита, связанные с симптомами и прогнозом болезни. Наиболее частыми являются подкожно-жировая клетчатка, за которой следуют печень, селезенка, костный мозг и брыжеечная жировая ткань (3). При лабораторном исследовании это проявляется в повышении воспалительных показателей, таких как скорость оседания эритроцитов (СОЭ), СРБ и количество лейкоцитов.Иногда иммунные комплексы могут повышаться в сыворотке крови, что может указывать на то, что иммунологическая реакция играет роль в прогрессировании узлового панникулита (4). Этиология узлового панникулита остается неясной. Типичные гистопатологические признаки этого заболевания включают дегенерацию, некроз и инфильтрацию воспалительными клетками жировой ткани на ранней стадии, сопровождающуюся изменениями васкулита; в последнее время пенистые клетки образовывались в результате фагоцитоза макрофагов в адипоциты; наконец, фибробласт замещает пену в очаге поражения (5).Диагноз узлового панникулита в основном основывается на клинических симптомах и биопсии поражения и одновременно исключает другие заболевания. Кортикостероиды и иммунодепрессанты доказали свою эффективность в лечении.

    Результат обнаружения и анализа всех экзонных генетических заболеваний позволяет предположить, что у пациента есть миссенс-мутация WAS , которая приводит к врожденной тяжелой нейтрофильной лейкопении, связанной с этим геном, также известной как синдром Вискотта-Олдрича (WAS). WAS — это редкий X-связанный первичный иммунодефицит, характеризующийся инфекциями, микротромбоцитопенией и экземой.Люди с WAS подвержены риску развития аутоиммунных заболеваний и лимфоидных злокачественных новообразований (6,7). Этиология WAS связана с мутациями гена, кодирующего WASP. WASP — это белок, экспрессирующийся в системе кроветворения, регулирующий цитоскелет (8). Передача сигналов WASP запускает клеточную адгезию и образование иммунологических синапсов. Таким образом, аномальная экспрессия WASP может привести к тяжелому иммунодефициту. Это могло объяснить плохое состояние здоровья наших пациентов, а узловой панникулит может быть вторичным по отношению к его СВО.

    Далее обсуждались некоторые вопросы, касающиеся диагностики и лечения этого пациента.

    Вопрос 1: оправдан ли диагноз панникулит?
    Мнение эксперта 1: Д-р Кристина Флеминг

    По определению, панникулит — это группа заболеваний, отличительной чертой которых является воспаление подкожной жировой ткани и может проявляться болезненными узелками на коже и системными признаками, включая потерю веса и утомляемость.В этом конкретном случае у пациента появилась боль в животе и связанные с ней подкожные узелки в брюшной полости, которые были «деревянистыми» и болезненными. Не было никакой связи с другими известными причинами узловых состояний кожи (СКВ, туберкулез, злокачественные новообразования), и ранее наблюдались положительные антитела против Jo-1.

    Мнение эксперта 2: д-р Эли Д. Эренпрейс и д-р Ахмед Хаттаб

    Панникулит — это широкий термин, обозначающий воспаление жировой ткани.Хотя основной жалобой пациента была повторяющаяся боль в животе, наличие подкожных узелков побудило авторов рассмотреть панникулит в качестве дифференциала; и это оправдано. Авторы проделали отличную работу по изучению возможной этиологии панникулитов у этого пациента. Они исключили несколько инфекционных и воспалительных заболеваний посредством анамнеза и основных лабораторных исследований. Важным шагом в подходе к этому случаю, который, по-видимому, страдает мультисистемным заболеванием, была гистопатология, целью которой является (I) подтверждение наличия воспаления подкожно-жировой клетчатки с минимальным вовлечением эпидермиса и (II) классификация воспаление как преимущественно перегородчатое или преимущественно дольчатое, и для дальнейшей классификации его на основе наличия или отсутствия васкулита.Хотя гистопатология убедительно свидетельствовала о наличии панникулита, она не описывала, был ли он преимущественно септальным или дольчатым, и не указывала четко наличие или отсутствие васкулита. Следовательно, он не предоставил адекватной информации, которая позволила бы сузить диапазон дифференциального диагноза и предложить лечение. В заключение, рассмотрение панникулита оправдано простым наличием разбросанных подкожных узелков; Предположительный диагноз панникулита может быть поставлен по наличию воспаления преимущественно в подкожной клетчатке с минимальным поражением эпидермиса; однако гистопатология оказалась неоптимальной для описания его морфологии.

    Мнение эксперта 3: Д-р Лиза Ниберг

    У пациента усилились симптомы за последние 4 месяца, включая потерю веса, запор и боли в животе. Мезентериальный панникулит часто протекает бессимптомно или сопровождается легкими или умеренными симптомами, такими как местная болезненность. Другие рентгенологические особенности, наблюдаемые при мезентериальном панникулите, — это псевдокапсула, окружающая массовое поражение, гиператтенуация жировой ткани и ореол, окружающий узелки, здесь не описанные.Подобное генерализованное заболевание ранее не описывалось и в данном случае маловероятно. Склерозирующий мезентериит — более агрессивное заболевание, связанное с потерей веса, лихорадкой и высокими маркерами воспаления. Описанное здесь состояние тяжелое, но не сопровождается лихорадкой или повышенным уровнем СРБ. Также он не поддается лечению стероидами.

    Вопрос 2: панникулит с поражением внутренних органов не поддается гормональной терапии. Что вы предлагаете по лечению?
    Мнение эксперта 1: Dr.Кристина Флеминг

    Противовоспалительные препараты используются для лечения висцерального панникулита, например, мезентериального панникулита, включая колхицин, азатиоприн, циклофосфамид, инфликсимаб и пентоксифиллин. Национальная организация по редким заболеваниям (NORD) описывает цель лечения мезентериального панникулита как уменьшение воспаления брыжейки и контроль симптомов заболевания. NORD успешно сообщает об использовании талидомида, где проспективное клиническое испытание продемонстрировало, что препарат талидомид улучшает симптомы и снижает уровни СОЭ и СРБ в крови у пациентов с мезентериальным панникулитом.Налтрексон в низких дозах также действует, модулируя иммунную систему и увеличивая уровни энкефалинов и эндорфинов в крови. Гормональная терапия (например, тамоксифен) обычно применяется для лечения висцерального панникулита, где фиброз является доминирующим признаком из-за их антифиброзных свойств.

    Мнение эксперта 2: д-р Эли Д. Эренпрейс и д-р Ахмед Хаттаб

    Лечение должно быть направлено на устранение причины панникулита. Для дальнейшей диагностики и лечения было предоставлено недостаточно информации.

    Мнение эксперта 3: Д-р Лиза Ниберг

    До установления причины состояния пациента следует избегать приема дополнительных иммунодепрессантов и назначать лечение только симптоматически.

    Вопрос 3: какие заболевания вызывают множественные эктопические кальцификации во всем теле?
    Мнение эксперта 1: Д-р Кристина Флеминг

    Множественные внематочные кальцификации — редкое состояние, связанное со следующими болезненными процессами: саркоидоз, прогрессирующая оссифицирующая фибродисплазия, ненаследственный оссифицирующий миозит, склеродермия, дерматомиозит и системная красная волчанка.

    Мнение эксперта 2: д-р Эли Д. Эренпрейс и д-р Ахмед Хаттаб

    Сосудистые заболевания, такие как венозная недостаточность, синдром Элерса-Данлоса и низкопоточные (кавернозные) венозные мальформации. Заболевания, связанные с кальцием-фосфором, включая гипервитаминоз D, молочно-щелочной синдром, хроническую почечную недостаточность с гемодиализом и почечной остеодистрофией, а также гиперпаратиреоз. Аутоиммунные заболевания, включая дерматомиозит, полимиозит, склеродермию (циркумскриптный кальциноз), смешанное заболевание соединительной ткани и системную красную волчанку.Кроме того, травма может привести к множественным эктопическим кальцификациям, таким как гетеротопическая оссификация и инъекционные гранулемы. Инфекционные заболевания, например цистицеркоз, трихинеллез, дракункулез и Armillifer armillatus . Другие заболевания также могут вызывать такое состояние, например, эластическая псевдоксантома, подкожная липодистрофия, универсальный кальциноз, саркоидоз и идиопатический опухолевый кальциноз

    Мнение эксперта 3: Д-р Лиза Ниберг

    Внелегочный саркоидоз может поражать все вовлеченные органы и аналогичным образом проявляться; s-ACE следует проанализировать.Быстрое прогрессирование, потеря веса и низкие уровни лейкоцитов и PLT могут вызвать подозрение в отношении злокачественных новообразований и кальцификатов как паразлокачественных явлений, иногда проявляющихся перед обнаруживаемым первичным заболеванием. Следует рассмотреть возможность проведения ПЭТ / КТ.


    Выводы

    Диагноз панникулита сложно обосновать, необходимы адекватные доказательства для исключения других заболеваний. Когда у пациентов появляются подкожные узелки, сопровождающиеся лихорадкой или другими системными симптомами, мы не должны забывать о возможности узлового панникулита.Гистопатологическое исследование поражения жизненно важно для диагностики и дифференциальной диагностики. Генетическое обнаружение может быть полезно для диагностики и дальнейшего исследования этиологии.


    Благодарности

    Нет.


    Конфликт интересов: Авторы не заявляют о конфликте интересов.

    Этическое заявление: Авторы несут ответственность за все аспекты работы, гарантируя, что вопросы, связанные с точностью или целостностью любой части работы, должным образом исследованы и решены.Письменное информированное согласие было получено от пациента для публикации этого отчета о болезни и любых сопроводительных изображений.


    Список литературы

    1. Wu F, Zou CC. Болезнь Вебера-Кристиана в детстве: клиническое исследование и обнаружение вирусов. Acta Paediatr 2007; 96: 1665-9. [Crossref] [PubMed]
    2. Хагаг А.А., Баракат АН. Рецидивирующий панникулит: болезнь Вебера-Кристиана. Eur J Inflamm 2016; 14: 113-7. [Crossref]
    3. Лю Х., Чен Ю.Д., Ву И и др.Узловой панникулит с гемофагоцитарным лимфогистиоцитозом. Чин Мед Ж. (англ.) 2018; 131: 2860-1. [PubMed]
    4. Рекена Л., Санчес Юс Э. Панникулит. Часть II. Преимущественно лобулярный панникулит. J Am Acad Dermatol 2001; 45: 325-61. [Crossref] [PubMed]
    5. Segura S, Requena L. Анатомия и гистология нормального подкожного жира, некроз адипоцитов и классификация панникулитов. Dermatol Clin 2008; 26: 419-24. v. [Crossref] [PubMed]
    6. Catucci M, Castiello MC, Pala F и др.Аутоиммунитет при синдроме Вискотта-Олдрича: нерешенная загадка. Фронт Иммунол 2012; 3: 209. [Crossref] [PubMed]
    7. Notarangelo LD, Miao CH, Ochs HD. Синдром Вискотта-Олдрича. Curr Opin Hematol 2008; 15: 30-6. [Crossref] [PubMed]
    8. Aiuti A, Biasco L, Scaramuzza S, et al. Лентивирусная генная терапия гемопоэтическими стволовыми клетками у пациентов с синдромом Вискотта-Олдрича. Наука 2013; 341: 1233151. [Crossref] [PubMed]

    doi: 10.21037 / jxym.2019.07.02
    Цитируйте эту статью как: Li H, Wang M, Lian G, Long X, Fleming C, Ehrenpreis ED, Khattab A, Nyberg L, Пэн Дж.Множественные кальцификаты на коже и внутренних органах: отчет о болезни. J Xiangya Med 2019; 4:31.

    границ | Кальцификация в уязвимости атеросклеротической бляшки: друг или враг?

    Введение

    Существует три основных типа кальцификации сосудов: кальцификация средней артерии по Менкебергу, кальцификация интимы и инфантильная кальцификация (Speer and Giachelli, 2004). Кальцификация медиальной артерии часто наблюдается у пожилых людей, пациентов с сахарным диабетом и хронической почечной недостаточностью (Otsuka et al., 2014). Однако кальцификация интимы чаще связана с атеросклерозом и рассматривается как пассивный и дегенеративный процесс. Было признано, что это активный и саморегулируемый процесс (Amizuka et al., 2012). Кальцификация интимы сродни многоступенчатому процессу формирования кости и контролируется сложными ферментативными и клеточными путями (Speer and Giachelli, 2004). Гладкомышечные клетки сосудов и клетки других типов (например, микрососудистые перициты и адвентициальные миофибробласты) могут генерировать минерализованный матрикс и подвергаться остеобластной дифференцировке, что приводит к образованию кальцифицированных отложений (Proudfoot et al., 1998; Рейнольдс и др., 2004; Демер и Тинтут, 2008). Более того, кальцификация интимы ускоряется с помощью белков, связанных с костной тканью, таких как костные морфогенетические белки-2 и -4 и остеокальцин (Zebboudj et al., 2002; Li et al., 2008; Panizo et al., 2009), и уменьшается с белки-ингибиторы кальцификации, такие как остеопонтин (Proudfoot et al., 1998; Scatena et al., 2007).

    Роль кальцификации при атеросклерозе остается неясной. Несколько исследований показали, что наличие кальцификации не различается между симптоматическими и бессимптомными артериями (de Weert et al., 2009; Jones et al., 2014). Кальцинированные бляшки, вызывающие стеноз, могут быть более стабильными, чем некальцинированные бляшки (Nandalur et al., 2005). Напротив, тяжелые стенозирующие (> 70%) поражения, как сообщается, связаны с серьезными кальцификациями, расположенными на внешнем слое атеромы (кальцинированные отложения, расположенные вдали от расширенного сосудистого просвета и / или вне бляшки) (Yamada et al., 2014). Более того, кальцинированная бляшка является независимым предиктором комбинированных сосудистых событий (Prabhakaran et al., 2007; van den Bouwhuijsen et al., 2015) и повторный инсульт (Liu et al., 2012). Небольшие кальцификаты могут представлять собой динамический процесс, стимулируемый воспалением, который был связан с ускоренным прогрессированием заболевания и увеличением бремени атеромы (Abedin et al., 2004; Aikawa et al., 2007; Kataoka et al., 2012). В этом обзоре мы сосредоточимся на влиянии атеросклеротической кальцификации на прогрессирование и уязвимость бляшек.

    Размер кальцификации и уязвимость к зубному налету

    Микрокальцификации

    Микрокальцификации (0.5–50 мкм) были обнаружены в атеромах (Венгренюк и др., 2008) и могут представлять собой раннюю стадию в континууме каскада кальцификации сосудов (Reith et al., 2018). Кальцификация бляшек отражает активную стадию атеросклероза, связанную с воспалением. Воспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли-α, активируют остеогенную дифференцировку и минерализацию внеклеточного матрикса (Tintut et al., 2000). Более жесткая матрица приводит к образованию кальцифицированных минералов (Капустин и др., 2011; Hutcheson et al., 2016; Крон и др., 2016; Roszkowska et al., 2018), провокация воспалительных цитокинов (New et al., 2013; Nakasaki et al., 2015) и удержание липидов (van der Hoek et al., 1994). Затем и макрофаги, и гладкомышечные клетки продуцируют матричные везикулы (New et al., 2013; Kapustin et al., 2015), которые могут служить инициаторами образования минеральных кристаллов, что приводит к микрокальцификации (Kapustin et al., 2015; Hutcheson et al., 2015). др., 2016). Микрокальцификации сливаются в большие массы, распространяются из более глубокой области некротического ядра в окружающий коллагеновый матрикс и, наконец, образуют кальцифицированные листы или пластины (Otsuka et al., 2014).

    Микрокальцификация может быть неинвазивно идентифицирована с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) / компьютерной томографии 18 F-фторид натрия ( 18 F-NaF) (Derlin et al., 2010; Dweck et al., 2012; Chen and Дилсизян, 2013; Joshi et al., 2014; Irkle et al., 2015; Vesey et al., 2017). ПЭТ-КТ с использованием 18 F-NaF может идентифицировать важные особенности уязвимости бляшек путем выборочного обнаружения возникающих и активных микрокальцификаций. Это происходит главным образом потому, что степень адсорбции фторида зависит от площади поверхности минерала (Lin et al., 1981; Гассер и др., 1993). При ослаблении рентгеновских лучей микрокальцификации, которые можно обнаружить с помощью 18 F-NaF, могут отсутствовать на КТ (Derlin et al., 2010; Hop et al., 2018). 18 Активность F-NaF была увеличена в областях без кальцификаций на КТ, которые, как показало гистологическое исследование, содержат микрокальцификаты (Vesey et al., 2017; Hop et al., 2018). Большинство кальцификатов на КТ с высокими показателями кальция показали минимальное поглощение 18 F-NaF (Fiz et al., 2015; Vesey et al., 2017; Hop et al., 2018). Предпочтительная адсорбция 18 F-NaF на микрокальцификатах с относительно большой площадью поверхности вызывает интенсивный сигнал на изображениях ПЭТ-КТ (Joshi et al., 2014; Irkle et al., 2015; Vesey et al., 2017). 18 F-NaF не может проникать через более глубокие минеральные слои в сложных макрокальцификациях и связывается только на внешнем поверхностном слое (Irkle et al., 2015). Более того, ПЭТ-КТ с использованием 18 F-NaF потенциально предоставляет четкую информацию о патологии высокого риска. 18 F-NaF, по-видимому, более тесно связан с процессом некротического воспаления и метаболической активностью бляшек (Joshi et al., 2014). Хотя связь между 18 положительными бляшками F-NaF и разорванными бляшками или бляшками высокого риска была продемонстрирована (Joshi et al., 2014; Oliveira-Santos et al., 2017; Vesey et al., 2017), роль Сама микрокальцификация у бляшек высокого риска или у уязвимых пациентов не получила дальнейшего объяснения.

    В нескольких исследованиях оптической когерентной томографии (ОКТ) предпринимались попытки изучить влияние микрокальцификации на бляшки.ОКТ имеет самое высокое разрешение — 10–15 мкм по оси и 20–40 мкм по горизонтали из всех методов внутрисосудистой визуализации. ОКТ может помочь нам более подробно оценить морфологию бляшек и характеристики кальцификации (рис. 1). Хотя ОКТ все еще испытывает трудности с визуализацией микрокальцификатов на клеточном уровне, она дает возможность исследовать клинические и морфологические предикторы микрокальцификатов in vivo . Определенные с помощью ОКТ микрокальцификации — это отложения кальция с максимальным кальциевым углом <22.5 ° и максимальная длина кальцификации <1 мм (Milzi et al., 2017). Было продемонстрировано, что микрокальцификации, определенные с помощью ОКТ, связаны с более легким стенозом с обширным воспалением бляшек (Reith et al., 2018) и большим некротическим ядром (Kim et al., 2016). В бляшках с микрокальцификациями более высокая скорость инфильтрации макрофагов была продемонстрирована путем измерения различных параметров, включая угол макрофагов, длину и индекс объема (Reith et al., 2018). Определенные с помощью ОКТ микрокальцификации могут представлять собой активную раннюю стадию кальцификации сосудов (Reith et al., 2018), предполагая, что они могут находиться на той же стадии, что и клеточные микрокальцификации. Однако в исследовании Рейта включение пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца и исключение пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) до некоторой степени ограничивало этот вывод. Эти области, в которых совместно локализуются микрокальцификация и инфильтрация макрофагов, могут не совпадать с бляшками, ведущими к ОКС.

    Рис. 1. Типичные изображения кальцификации с помощью оптической когерентной томографии (стрелка на панелях A, и B ).Стрелка показывает внутрипросветный белый тромб.

    Основной механизм ОКС — разрыв бляшки и последующий тромбоз. Микрокальцификации на клеточном уровне могут быть одной из важных причин концентрации напряжения и разрушения бляшек. Микрокальцификации обнаруживаются почти во всех фиброзных капсулах (Kelly-Arnold et al., 2013), а не являются относительно редким явлением (Vengrenyuk et al., 2006). Микрокальцификаты с большей вероятностью будут гетерогенными, но только небольшая их часть может привести к разрыву (Kelly-Arnold et al., 2013). Несколько исследований показали, что микрокальцификаты не могут быть вредными как таковые , если они не расположены в области высокого фонового стресса (Венгренюк и др., 2008), например, тонких фиброзных колпачках или плечах колпачков (Венгренюк и др., 2006; Cardoso et al., 2014). Микрокальцификации могут вызвать передачу регионального высокого стресса. Концентрация напряжения перемещается от границы раздела между фиброзной крышкой и липидным ядром к границе между фиброзной крышкой и просветом сосуда (Rambhia et al., 2012), что привело к разрыву бляшки. Однако другие исследования показали, что микрокальцификации могут увеличивать локальное напряжение независимо от размера частицы и относительно нечувствительны к ее положению в фиброзной капсуле (Kelly-Arnold et al., 2013). Если микрокальцификации расположены в регионах с повышенным фоновым напряжением, повышенное напряжение из-за микрокальцификаций может быть недостаточно значительным, чтобы вызвать разрыв, особенно в области, где крышка тонкая (Kelly-Arnold et al., 2013). Тем не менее, когда два микрокальцификата расположены в непосредственной близости (зазор между микрокальцификациями / их диаметры <0,4), коэффициент концентрации напряжения возрастает экспоненциально, и вся область подвергается высокому напряжению (Kelly-Arnold et al., 2013). Только когда это значительное увеличение напряжения происходит в месте, где фоновое напряжение почти достаточно для разрыва, может произойти разрыв крышки. Основываясь на этих выводах, мелкие частицы, такие как микрокальцификаты <5 мкм, не являются вредными из-за их недостаточной силы, вызванной крошечными пустотами (Kelly-Arnold et al., 2013).

    Пятнистые кальцификации

    Пятнистые кальцификации первоначально были определены группой Йошикавы как небольшие отложения кальция в пределах дуги <90 ° с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ) (Ehara et al., 2004). Это определение затем было применено в исследованиях IVUS (Fujii et al., 2005) и OCT (Sakaguchi et al., 2016). Дуга кальцификации определяется как самый широкий угол, при котором кальцификации были обнаружены и измерены на каждом срезе изображения ВСУЗИ или ОКТ (Fujii et al., 2005; Milzi et al., 2017). Для КТ пятнистые кальцификации определялись, когда кальцификаты размером <3 мм наблюдались на изогнутых многоплоскостных изображениях реформации (Motoyama et al., 2007). Группа Йошикавы продемонстрировала, что длина кальцификации имеет положительную корреляцию с самой большой дугой (Ehara et al., 2007). Более крупные и более длинные кальцификаты связаны со стабильной стенокардией (SAP), тогда как небольшие кальцификаты чаще встречаются у пациентов с ACS (Ehara et al., 2007). Поэтому было показано, что пятнистые кальцификации имеют дугу <90 ° и длину кальцификации <4 мм при ВСУЗИ (Kataoka et al., 2012) и ОКТ-анализ (Kataoka et al., 2014; Ong et al., 2016).

    Пятнистые кальцификации связаны с более обширным и диффузным атеросклерозом и ускоренным прогрессированием заболевания (Kataoka et al., 2012). Kataoka et al. (2012) отобрали 1347 стабильных пациентов с ангиографической коронарной болезнью из семи проспективных исследований ВСУЗИ с прогрессированием и / или регрессией атеросклероза. Пятнистые кальцификации наблюдались у 27% стабильных пациентов, и эти поражения имели больший процент объемов атером и общий объем атером с большим прогрессированием процентных соотношений объема атером.Бляшки с пятнистыми кальцификациями чаще встречались в фиброатеромах, чем в фиброкальцифицирующих бляшках, а средняя дуга кальция составляла 52 ° с меньшими дугами в условиях фиброатером, чем в фиброкальцифицирующих бляшках в гистопатологическом исследовании (Pu et al., 2014). Более того, пятнистые кальцификации чаще обнаруживались в разорванных бляшках (Sakaguchi et al., 2016). Большинство пятнистых кальцификатов в разорванных бляшках, как правило, обнаруживается в более мелких местах (Sakaguchi et al., 2016), что с большей вероятностью способствует разрыву (Li et al., 2007; Чжунчжао и др., 2014).

    Однако, даже когда ускоренная бляшка действительно разрывается из-за пятнистой кальцификации, действительно ли она вызывает тромболитические явления? Пятнистые кальцинированные поражения чаще наблюдаются при ОКС, чем при SAP (Ehara et al., 2004; Mizukoshi et al., 2013). Сегменты-виновники у пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) в основном характеризовались пятнистыми кальцификациями (Ehara et al., 2004). Значение пятнистых кальцификатов в патогенезе ОКС недавно было поставлено под сомнение (Ong et al., 2016). Учитывая, что основная причина разрыва бляшек при ОКС составляет в среднем 16 мм в длину (Jia et al., 2013), кальцификаты, удаленные от мест разрыва, вряд ли вызовут разрыв крышки. При проведении полного анализа сегмента 30 мм наблюдалась тенденция к большему количеству пятнистых кальцификатов в разорванных бляшках с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, чем в бляшках с SAP, тогда как при анализе сегмента 10 мм не было обнаружено значительных различий в пятнистых кальцификациях. (Онг и др., 2016). Причина поражения в этих исследованиях была выбрана с использованием тех же критериев, что и те, которые использовались для среза изображения с наименьшей минимальной площадью просвета на изображениях поперечного сечения. Тем не менее, исследование Ehara et al. (2004) также сосредоточило анализ кальция на сегментах пораженных участков длиной 10 мм. Пятнистые кальцификации, ответственные за ОКС, могут не быть эквивалентными пятнистым кальцификациям, вызывающим разрыв бляшки. Окружающая среда, окружающая пятнистый кальциноз внутри бляшек, может играть важную роль в гомеостазе бляшек.Нарушение гомеостаза бляшек будет способствовать развитию клинических проявлений, а пятнистый кальциноз может действовать как предохранитель. Эта гипотеза может быть подтверждена тем фактом, что преимущества терапии с понижением ЛПНП на прогрессирование атеромы значительно ослабляются у пациентов с пятнистой кальцификацией (Kataoka et al., 2012). Интенсивная терапия статинами оказывает более сильное влияние на пациентов с пятнистой кальцинозой, чем умеренная терапия статинами (Afolabi et al., 2018).

    Пятнистые кальцификации могут влиять на гомеостаз бляшек из-за иммерсионного воспаления.Пятнистая кальцификация, но не обширная кальцификация, коррелирует с большей воспалительной нагрузкой, экспрессией провоспалительного фактора (Pu et al., 2016a) и снижением синтеза коллагена (Pu et al., 2016b). Цитокины, происходящие из макрофагов, вызывают остеогенную дифференцировку и минерализацию гладкомышечных клеток сосудов (Radcliff et al., 2005), а затем генерируют небольшие кальцификаты, связанные с атеросклерозом (Aikawa et al., 2007). Напротив, сильная обратная зависимость между степенью кальцификации бляшек и инфильтрацией макрофагами была обнаружена при обоих симптомах ( r = -0.78) и бессимптомных ( r = -0,89) бляшек (Shaalan et al., 2004). Похоже, это петля усиления положительной обратной связи между небольшими кальцификациями и воспалением. Небольшие кальцификаты могут вызывать дополнительные провоспалительные реакции (Bostrom, 2005; Nadra et al., 2005), тем самым стимулируя кальцификацию бляшек и прогрессирование заболевания. Небольшие кальцификаты, особенно расположенные рядом с просветом или липидным ядром, могут усилить периферическое напряжение и вызвать разрыв бляшки (Li et al., 2007; Хошино и др., 2009; Чжунчжао и др., 2014). Это может дать возможное объяснение того, почему пятнистые кальцификации положительно связаны с разрывом бляшки (Рисунок 2; Kataoka et al., 2014; Sakaguchi et al., 2016). Есть определенные стадии отложения кальция, которые могут быть более атерогенными и уязвимыми (Bostrom, 2005). Напротив, кальцификации на конечной стадии, которые традиционно считаются необратимыми, с большей вероятностью играют роль в увеличении минерализации тканей и ограничении воспаления (New and Aikawa, 2011).

    Рисунок 2. Гипотеза пятнистой кальцификации при разрыве бляшки. Пятнистые кальцификации приводят к разрыву бляшек двумя основными путями: воспалительные цитокины макрофагов активируют остеогенную дифференцировку, способствуя ранним стадиям кальцификации. Затем петля положительной обратной связи между воспалением и кальцификацией вызывает пятнистую кальцификацию, стимулируя ускоренное развитие бляшек, включая большую воспалительную нагрузку, большее некротическое ядро ​​и меньшее количество коллагена (Aikawa et al., 2007; Катаока и др., 2012; Pu et al., 2014, 2016a; Сюй и др., 2016). Напротив, кальцификация рядом с пулом липидов, особенно рядом с фиброзной крышкой, может усилить стресс разрушения и вызвать разрыв бляшки (Bluestein et al., 2008; Hoshino et al., 2009). NC, некротический стержень; Th, тромб.

    Большая кальцификация

    Четкого определения большой кальцификации не существует. При использовании традиционных методов визуализации, таких как компьютерная томографическая ангиография (КТА) или магнитно-резонансная ангиография (MRA), в большинстве исследований оценивалось содержание кальция, включая объем кальцификации, площадь кальцификации и процент кальцификации площади для каждой бляшки.Кальцификация бляшек была выше у бессимптомных пациентов, чем у пациентов с симптомами (Miralles et al., 2006). Кроме того, процент кальцификации площади бляшек был в два раза больше при бессимптомном течении, чем при симптоматических бляшках. Напротив, Magge et al. (2013) обнаружили, что объем кальцификации был больше у пациентов с инсультом на стороне инфаркта, чем у пациентов с инсультом на стороне без инфаркта и у пациентов без инсульта. Кроме того, больший объем кальцификации связан с более высокой распространенностью внутрибляшечного кровоизлияния (IPH) (van den Bouwhuijsen et al., 2015). Эти противоречивые выводы могут быть связаны с тем, что все эти сравнения размеров кальциноза были качественными в каждом исследовании.

    Для ВСУЗИ или ОКТ дуга и длина кальцификации используются для различения пятнистой кальцификации и большой кальцификации. Умеренное кальцифицированное поражение с дугой от 90 ° до 180 ° на> 1 изображении поперечного сечения поражения было определено как промежуточное кальцинозное поражение, а кальцинированное поражение с дугой> 180 ° на> 1 поперечном сечении было определено как обширная кальцификация при ВСУЗИ (Ehara et al., 2004). Крупные кальцификаты были классифицированы как отложения кальция с дугой> 90 ° с помощью ОКТ (Mizukoshi et al., 2013; Ong et al., 2016; Sakaguchi et al., 2016). Было обнаружено, что такие большие кальцификаты обратно коррелируют с разрывом бляшки (Mizukoshi et al., 2013). Обширный кальциноз с дугой> 180 ° был наиболее частым (38%) типом у пациентов с SAP (Ehara et al., 2004). Другие исследования продемонстрировали отсутствие разницы в больших кальцификациях между разорванными и неразорвавшимися бляшками (Ong et al., 2016; Сакагучи и др., 2016). Таким образом, используя это определение, большие кальцификации могут быть более тесно связаны со стабильными бляшками.

    Учитывая разные данные о пятнистых кальцификациях и больших кальцификациях, роль размера кальцификатов в уязвимости бляшек может быть двухфазной (Abedin et al., 2004; Hsu et al., 2016). Ожидается, что напряжение разрушения будет сосредоточено на границах раздела между материалами разной жесткости. Внутри бляшки механическое напряжение концентрируется на границе между отложениями кальция и другой сосудистой тканью (Buffinton and Ebenstein, 2014).Жесткость кальция как минимум в четыре раза выше, чем у других компонентов зубного налета (Lee et al., 1993). По мере увеличения степени кальцификации площадь поверхности увеличивается до тех пор, пока отложения кальция не начнут сливаться. Однако отложения кальция продолжают формироваться и расти, а после этого площадь поверхности уменьшается (Abedin et al., 2004). Тем не менее, эту гипотезу трудно доказать, так как площадь интерфейса кальцификации трудно наблюдать и измерять. Катано и др. (2015) разделили образование кальцификации на две части с оценкой кальция 500.Частота симптомов увеличивается вместе с показателем кальция до 500. После этого частота симптомов снижается, и показатель кальция достигает своего наивысшего уровня (> 800) (Katano et al., 2015). Этот вывод может в целом соответствовать гипотезе, но он не дает хорошего объяснения основной проблемы — площади поверхности. Многообещающий новый биомаркер, 18 F-фторид натрия, может отражать активность кальцификации. 18 ПЭТ-изображения с фторидом F позволяют идентифицировать обнаженные кристаллы гидроксиапатита на поверхности кальцификаций.Напротив, внутренняя область кальцификатов, из которых внутреннее ядро ​​гидроксиапатита интернализовано, не может быть идентифицирована (Dweck et al., 2014). Таким образом, ПЭТ-КТ с использованием 18 F-NaF может дать возможность проверить, имеет ли площадь поверхности кальцификации ключевое влияние на уязвимость кальцифицированных бляшек.

    Число кальцификации и уязвимость к бляшкам

    Число кальцификации редко исследовалось количественно. В таблице 1 показаны недавние исследования взаимосвязи между числом кальцификации и уязвимостью бляшек.Magge et al. (2013) обнаружили, что количество кластеров кальция было одинаковым у пациентов с новым инфарктом сонной артерии и у пациентов с новым инфарктом сонной артерии по данным CTA. Кластеры кальция были кластерами с 20 или более вокселями «кальция», примыкающими друг к другу (Magge et al., 2013). Это означает, что количество кальциевых кластеров не совсем точно отражает количество кальцификатов. При использовании методов визуализации с более высоким разрешением результаты стали другими. Два исследования МРТ с высоким разрешением классифицировали бляшки на одиночные или множественные кальцификаты.Множественные кальцификации чаще наблюдались в бляшках с IPH и изъязвлениями, чем в тех, которые не имели ни IPH, ни изъязвлений (Yang et al., 2018). Из 142 каротидных бляшек у 117 пациентов с цереброваскулярными симптомами бляшки с ИГГ показали большую распространенность кальцификации. После поправки на возраст, липопротеины низкой плотности, максимальную толщину стенки и максимальную толщину мягкой бляшки, множественные кальцификации были тесно связаны с IPH (Lin et al., 2017). По сравнению с одиночными кальцификациями, множественные кальцификаты более уязвимы и чаще встречаются в ускоренных бляшках вместе с изъязвлением или IPH.Кроме того, множественные кальцификации могут спровоцировать более активную воспалительную реакцию (Nadra et al., 2005), а затем увеличить вероятность разрыва бляшки (Mizukoshi et al., 2013; Lin et al., 2017). С другой стороны, упомянутая выше площадь поверхности все еще может играть важную роль. Площадь поверхности будет увеличиваться, когда количество кальцификатов увеличивается, а распределение биомеханического напряжения в бляшках становится более сложным.

    Таблица 1. Исследования взаимосвязи между числом кальцификации и стабильностью зубного налета.

    Разрыв бляшки положительно коррелирует с количеством пятнистых кальцификатов (Sakaguchi et al., 2016) и обратно пропорционально количеством крупных кальцификатов (Mizukoshi et al., 2013). Кроме того, количество пятнистых кальцификатов было значительно больше у пациентов с ОИМ и нестабильной стенокардией (UAP), чем у пациентов с SAP (Ehara et al., 2004; Mizukoshi et al., 2013). Таким образом, влияние количества и площади кальцификатов на стабильность зубного налета нельзя обсуждать отдельно.Множественные мелкие кальцификации могут увеличивать площадь поверхности, что приводит к более высоким концентрациям напряжения и более несбалансированному распределению напряжений. По мере того, как такие маленькие кальцификаты растут и разрушаются, образуется большая кальцификация, а площадь поверхности уменьшается (Abedin et al., 2004; Hsu et al., 2016). Оценка кальция может быть методом, учитывающим как количество, так и размер кальцификатов. Оценка кальция рассчитывается путем умножения площади поражения на коэффициент плотности и, наконец, суммирования его для всех отдельных поражений (Youssef et al., 2013). Однако результаты, оцененные по шкале кальция, все еще противоречивы. Была исследована положительная взаимосвязь между высоким показателем кальция и сосудистыми событиями (Yang et al., 2012). Однако было обнаружено, что низкий уровень кальция является независимым предиктором рецидивирующего стеноза через 1 год после каротидной эндартерэктомии (CEA) или позже на 94 кальцифицированных каротидных бляшках (Katano et al., 2017). Авторы предположили, что кальцификация может действовать как физический барьер, защищающий от повреждений во время СЕА, или подавлять миоинтимальную гиперплазию.Тем не менее, этот метод рассматривает все кальцификаты как единое целое. Один или два больших кальцификаций и множество мелких кальцификатов могут иметь одинаковую высокую оценку кальция и включаются в анализ одинаковым образом. Более того, невозможно было исследовать влияние индивидуальной кальцификации на бляшку. Разрыв фиброзной капсулы может быть вызван некоторыми кальцификациями с высоким риском.

    Местоположение кальцинации и уязвимость к зубному налету

    Кальцификации в разных местах сосудистой стенки могут играть разную роль в уязвимости бляшки.Несколько исследований описали связь между расположением кальциноза и уязвимыми бляшками. Было продемонстрировано, что поверхностные кальцификации связаны с уязвимостью бляшек. Тем не менее, определение поверхностных кальцификатов не унифицировано. Поверхностный кальциноз был впервые введен в коронарную артерию с помощью ВСУЗИ, поскольку кальциноз располагался на границе интима-просвет или ближе к просвету, чем к адвентиции. Глубокие кальцификаты — это кальцификаты на границе медианы / адвентиции или ближе к адвентиции, чем к просвету (Mintz et al., 1995; Fujii et al., 2005). Xu et al. (2010) сообщили, что краевой поверхностный кальциноз, обнаруженный с помощью МРТ высокого разрешения, показал более высокий риск сопровождения ИЛГ. В двух недавних исследованиях атеросклеротической бляшки сонной артерии это определение использовалось для изучения связи расположения кальцификации и IPH. В одном исследовании использовались исходные изображения КТА сонной артерии, чтобы проиллюстрировать поверхностные кальцификации в виде кальцифицированных узелков, расположенных на границе интима-просвет или близко к просвету (Yang et al., 2018).Другие определяемые поверхностные кальцификации как кальцинированные узелки внутри или очень близко к фиброзной крышке, но без полного покрытия фиброзной ткани с помощью МРТ (Lin et al., 2017). Для ОКТ-визуализации группа Янга использовала критерии 65 или 100 мкм для определения поверхностного кальция и не обнаружила связи между расположением кальция и симптоматическими бляшками (Ong et al., 2016). Однако их недавнее исследование показало, что пластинчатые поверхностные кальцифицирующие пластинки без изверженных узелков или выступающих масс в просвет составляют 67.4% кальцинированных бляшек на месте повреждения (Sugiyama et al., 2019). Группа Ю обнаружила, что минимальная глубина кальцификации 63 мкм или даже меньше является критической точкой отсечения для разрыва богатой липидами коронарной бляшки кальцинированной бляшки (чувствительность = 77,8%, специфичность = 81,8%) (Zhan et al., 2017).

    Хотя определение поверхностной кальцификации варьируется, была продемонстрирована связь между поверхностной кальцификацией и уязвимостью бляшек (Xu et al., 2010; Lin et al., 2017; Zhan et al., 2017; Ян и др., 2018). Во время сложных физиологических и биомеханических процессов IPH и разрыва бляшек поверхностные кальцификаты могут увеличивать локальный стресс и концентрацию растяжения (Zhongzhao et al., 2014). Структурный анализ идеализированных моделей бляшек показал, что кальцификация внутри тонких фиброзных крышек может привести к высоким концентрациям напряжения и привести к разрыву бляшки (Li et al., 2007). Жесткий кальций вызывает неблагоприятную нагрузку на зубной налет. Чем тоньше крышка зубного налета, тем выше концентрация напряжения, которую он создает (Zhongzhao et al., 2014). Предыдущее исследование ex vivo по биомеханической стабильности пришло к другому выводу, предполагающему, что кальцификация не увеличивает напряжение фиброзной крышки в типичных разорванных или стабильных коронарных атеросклеротических бляшках человека (Huang et al., 2001). Причина может заключаться в том, что гистологическая фиксация может привести к искажению образца и может повлиять на прогнозируемый вклад стресса (Li et al., 2007). С другой стороны, глубокие кальцификаты, расположенные вдали от просвета, могут иметь незначительное влияние или вообще не влиять на напряжение бляшки.Кроме того, они могут действовать как барьер для роста vasa vasorum или распространения воспалительных стимулов (Gossl et al., 2010), тем самым уменьшая IPH или разрыв бляшки.

    Форма кальцификации и уязвимость к бляшкам

    В нескольких исследованиях была предпринята попытка изучить морфологию кальцификации, включая количественную оценку формы кальция (Katano et al., 2015, 2017). Что касается степени каждого кальциноза, окружающего сосуд с CTA, форма кальцификации стратифицировалась и оценивалась от 1 до 5: 1, менее одной четверти; 2, от четверти до половины; 3, от половины до трех четвертей; 4, от трех четвертей до полного круга; и 5 — полный круг, охватывающий весь периметр сонной артерии (Katano et al., 2015). Кальцифицированные каротидные бляшки с низкой симптоматикой (<40%), как правило, имеют кальцификацию со значительно высокими показателями кальция и высокими показателями формы кальция (округлости) (Katano et al., 2015). Низкая округлость кальциноза имеет тенденцию проявлять более чем умеренный рестеноз (≥50%) через 1 год после КЭА (Katano et al., 2017). И наоборот, увеличение кальцификации, определяемой методом ОКТ, также позволяет выявить пациентов с повышенным риском инфаркта миокарда или смерти в течение 1 года. Подобно шкале формы кальция CT, пациенты были разделены на категории в соответствии с уровнем кальция с помощью ОКТ: нет (дуга кальция = 0 °), легкая (дуга кальция = 1–180 °) и тяжелая (дуга кальция = 181–360 °). ) кальциноз (Singbal et al., 2016). Пациенты с легкой и тяжелой кальцификацией были старше с более частым нарушением функции почек и имели более длинные очаги поражения, чем пациенты без кальцификации (Singbal et al., 2016). Обе оценки формы кальция по существу отражают округлость отложений кальция в каждой бляшке, которая неразрывно связана с размером отложений кальция в бляшке.

    Потенциальные эффекты кальцификации определенной формы на уязвимость зубного налета были дополнительно исследованы. В МРТ-анализе с высоким разрешением 63 пациентов со стенозом сонной артерии нерегулярная кальцификация чаще сопровождается IPH по сравнению с пятнистым типом (Xu et al., 2010). Элемент неправильной формы в их исследовании был определен как точечный или дугообразный кальциноз. Пятнистый тип — кальциноз, занимающий> 50% бляшки. Другое МРТ-исследование показало, что тонкий кальциноз (максимальная толщина <2 мм) был связан с IPH (Yang et al., 2018). Из-за ограниченного разрешения методов визуализации более подробные особенности формы кальцификатов не анализировались in vivo . Вычислительное исследование с использованием идеализированных моделей бляшек показало, что форма кальцификации может влиять на напряжение бляшки (Buffinton and Ebenstein, 2014).Индекс формы, определяемый как длина / толщина кальцификации, был введен для количественной оценки геометрических параметров кальцификации. Пиковое напряжение более чувствительно к толщине, чем дуга, и сильнее связано с индексом формы, чем с площадью кальцификации. В этом исследовании небольшой сферический кальциноз, прилегающий к просвету, привел к увеличению нагрузки на фиброзную ткань в плечах на 33%. Это может быть похоже на кальцинированные узелки возле просвета, которые были идентифицированы как уязвимая кальцинированная морфология (Buffinton and Ebenstein, 2014).Другой уязвимой морфологией является дугообразная кальцификация (Buffinton and Ebenstein, 2014), которая может коррелировать с молчащими разрывами кальцифицированных бляшек (Mauriello et al., 2011).

    Влияние формы кальцификации было дополнительно изучено в компьютерном исследовании 92 коронарных артерий человека для конкретного пациента (Kelly-Arnold et al., 2013). С помощью программного обеспечения CTAn после реконструкции изображений микрокомпьютерной томографии с высоким разрешением по образцам были измерены объем и поверхность каждой частицы и было рассчитано приблизительное соотношение размеров главной оси / оси растяжения.Удлиненные частицы могут вызвать увеличение местного напряжения в 3,7 и 4,2 раза. Однако, когда была рассчитана его эквивалентная по объему сфера, локальное напряжение увеличилось только в два раза (Kelly-Arnold et al., 2013). Об аналогичном открытии сообщалось о том, что локальная максимальная концентрация напряжения вокруг кальцификации, близкой к сфероидной, увеличилась в два раза, тогда как она увеличилась в четыре раза вокруг эллиптической кальцификации (соотношение сторон> 2) (Венгренюк и др., 2008). Ясно, что эти микрокальцификации на клеточном уровне и вышеуказанная кальцификация при МРА или ОКТ отражают разные стадии кальцификации.Форма обызвествления при возникновении и развитии кальциноза должна постоянно меняться. Мы не можем подтвердить связь между микрокальцификацией на клеточном уровне и макроскопической кальцификацией, оцененной с помощью КТ / МРТ. Сфероидная микрокальцификация может развиться в точечные кальцификаты или накапливаться в дугообразные кальцификаты на МРТ. Эти исследования были направлены на изучение относительного вклада формы кальцификации на определенных стадиях в определенные стадии образования бляшек.

    Кальцинированные узелки в бляшках

    Патологически кальцинированные узелки показывают лежащий в основе перелом кальцифицированных пластин с разорванной фиброзной крышкой и покрывающим его тромбом просвета (Virmani et al., 2006). Кальцинированные узелки не следует путать с фиброкальцифицирующими поражениями, которые, по-видимому, являются конечным результатом фиброза и не связаны с тромбами (Virmani et al., 2000). Точный механизм, лежащий в основе кальцинированных узелков, неизвестен. Одна из гипотез состоит в том, что кальциевые пластинки или пластинки ломаются и образуют небольшие узелки, окруженные фибрином, а затем выступают в просвет. Когда кальцинированные узелки образуются в эксцентрических поражениях, они с большей вероятностью вызовут нарушение вышележащего эндотелия просвета и приведут к прилипанию тромбоцитов (Yahagi et al., 2016).

    Частота и распределение кальцинированных узелков были оценены in vivo с использованием методов внутрисосудистой визуализации. В первом отчете о клиническом случае у трех пациентов с помощью коронарной ангиографии был ошибочно диагностирован внутрисосудистый тромб, но ВСУЗИ показало, что целевыми очагами были кальцинированные образования, а не тромбы (Duissailant et al., 1996). Можно использовать ВСУЗИ для классификации атеросклеротических поражений в соответствии с рекомендациями Американской кардиологической ассоциации (AHA), основанными на гистологическом исследовании (Erbel et al., 1999). Впоследствии были установлены критерии ВСУЗИ для кальцинированных узелков: (1) выпуклая поверхность просвета (чувствительность 94,1%, специфичность 90,3%), (2) выпуклая форма кальциевой стороны просвета просвета, (3) неровная, негладкая поверхность просвета ( чувствительность 64,7%, специфичность 88,4%) и (4) нерегулярный передний край кальция (Lee et al., 2011). Наиболее важной характеристикой ВСУЗИ кальцинированного узелка была выпуклая форма бляшки (Lee et al., 2011). По сравнению с ВСУЗИ, ОКТ позволяет визуализировать микроструктуру атеросклеротических бляшек и может характеризовать кальцификацию, особенно кальцинированные узелки.В 2013 году Jia et al. (2013) установили критерии ОКТ для обнаруженных с помощью ОКТ кальцифицированных узелков: нарушение фиброзной крышки, обнаруженное над кальцинированной бляшкой, характеризующееся выступающей кальцификацией, поверхностным кальцием и наличием значительного кальция проксимальнее и / или дистальнее поражения.

    Кальцинированные узелки часто встречаются в сильно кальцинированных артериях. В исследовании ОКТ с 889 de novo очагами поражения кальцинированные узелки были обнаружены в 4,2% всех поражений. Поражения, содержащие кальцинированные узелки, имеют большую кальциевую дугу, большую длину кальция, более толстый кальций и более поверхностное расположение кальция по сравнению с очагами без кальциевых узелков (Lee et al., 2017). Более того, кальцинированные узелки у пациентов с ОКС имеют больше тромбов, чем у пациентов с SAP (Lee et al., 2017). Эти результаты согласуются с другим исследованием ОКТ (Kobayashi et al., 2018). На эруптивных кальцинированных узелках (изгнание небольших кальцифицированных узелков в просвет) наблюдались преимущественно красные тромбы, тогда как на поверхностных кальцинированных листах преобладали белые тромбы (Sugiyama et al., 2019). Этот результат может быть связан с прорезыванием кальцинированных узелков, вызывающих прорезывание эндотелия и способствующих образованию тромба (Virmani et al., 2006). Однако последовательность между образованием кальцифицированных узелков и тромбозом не может быть четко подтверждена. Кальцинированные узелки в необработанных очагах, не являющихся виновниками ОКС, кажутся доброкачественными, с меньшим количеством серьезных нежелательных явлений в течение 3-летнего периода наблюдения (Xu et al., 2012). Бляшки с кальцифицированными узелками в поражениях, не являющихся виновниками, чаще представляли собой толстые фиброатеромы (Xu et al., 2012), что не было связано с увеличением числа событий (Takaya et al., 2006; Narula et al., 2013). Тем не менее, кальцинированные узелки в поврежденных участках не оценивались в этом исследовании.По-прежнему существует вероятность того, что роль кальцифицированных узелков связана с расстоянием, на которое они проникают от просвета. Кальцинированные узелки, которые проникают в поверхность просвета, когда расстояние от предполагаемого нормального просвета до фактического составляет ≥100 мкм, могут быть более уязвимыми (Matsumoto et al., 2012). Следовательно, остается неясным, являются ли кальцифицируемые узелки конечным результатом разрыва бляшки и тромбоза или являются причиной событий.

    Кальцинированные узелки могут быть ранней и поздней причиной отказа стента.Поражения с кальцинированными узелками имеют меньшие минимальные площади просвета до вмешательства и контрольные площади просветов, а также минимальную площадь поперечного сечения просвета после вмешательства (Lee et al., 2017; Kobayashi et al., 2018). Меньшая минимальная площадь поперечного сечения просвета после вмешательства и контрольная площадь просвета являются предикторами реваскуляризации и неблагоприятных сердечных событий (Sonoda et al., 2004; Doi et al., 2009; Prati et al., 2015). Этим можно объяснить более высокую частоту реваскуляризации через 500 дней в поражениях с кальцинированными узелками (Kobayashi et al., 2018). Более того, даже после стентирования образование и выпячивание узловой кальцификации внутри неоинтимы или вокруг стоек стента может привести к тромбозу внутри стента и, в конечном итоге, способствовать хронической окклюзии (Mori et al., 2016). Таким образом, лечение кальцифицированных бляшек у пациентов с ОКС все еще остается сложной задачей. Можно принять во внимание подготовку поражения с использованием устойчивых к переломам стентов с постоянным перемещением шарнира, ротационной и орбитальной атерэктомии.

    Кальцификация и ремоделирование сосудов

    Кальцификация может быть связана с ремоделированием независимо от воспаления (Burke et al., 2002). Обе формы кальция, либо пластинки кальция в фиброзной бляшке, либо гранулы кальция в сердцевинах, связаны с ремоделированием сосудов (Burke et al., 2002). Морфологические особенности кальцификаций, по-видимому, связаны с ремоделированием сосудов. В предварительном количественном анализе ВСУЗИ 178 пациентов (Ehara et al., 2004) пятнистая кальцификация была наиболее частой картиной у пациентов с ОИМ (67%) и UAP (47%) с положительным ремоделированием. Позитивное ремоделирование сосудов, которое сначала было описано как компенсаторное увеличение, может замедлить прогрессирование сужения просвета на ранней стадии атеросклероза (Glagov et al., 1987; Hermiller et al., 1993). Однако это чаще встречается в сложных уязвимых очагах поражения, которые характеризуются кровоизлиянием, крупными липидными ядрами, инфильтратами макрофагов и отложениями кальция (Nakamura et al., 2001; Burke et al., 2002; Yonetsu et al., 2016). Это согласуется с пятнистой кальцификацией внутри фибро-жировой бляшки, которая является наиболее частой картиной у пациентов с ОИМ и UAP с положительным ремоделированием (AMI 79%, UAP 55%) (Ehara et al., 2004), что позволяет предположить, что фибро-жировые бляшки с пятнистой кальцификацией чаще встречаются. уязвимы для ACS.

    Напротив, частота обширной кальцификации наиболее высока у пациентов с SAP с положительным ремоделированием (44%) и отрицательным ремоделированием (41%) (Ehara et al., 2004). Этот результат согласуется с предыдущими данными ВСУЗИ, предполагающими, что фиброкальцифицирующие бляшки связаны с отрицательным ремоделированием (Tauth et al., 1997). Когда просвет уменьшается, кальцифицирующий материал может привести к ретракции поражения в ответ на увеличение напряжения сдвига стенки (Stiel et al., 1989). Вместо этого липиды могут быть более склонны к увеличению (Lafont et al., 1995). Таким образом, поражения с большой дугой кальциевых или фиброкальцифицированных бляшек с большей вероятностью будут иметь неадекватное ремоделирование. Более того, кальциевая дуга была идентифицирована как независимый отрицательный предиктор положительного ремоделирования (Sabate et al., 1999). Кальцинированные узелки, характеризующиеся большим поверхностным кальцием, чаще демонстрируют отрицательное ремоделирование, чем разрыв бляшки (Higuma et al., 2015). Поражения с кальцинированными узелками кажутся более констриктивными, что определяется дугой кальцификации.Средняя максимальная кальциевая дуга в кальцифицированных узелках составляла 251 °, тогда как медиана максимальной кальциевой дуги в разорванных кальцифицированных бляшках составляла 56 ° (Higuma et al., 2015).

    Вместо расчета индекса ремоделирования другие методы визуализации, такие как ОКТ, пытались оценить ремоделирование сосудов другими способами. Отложения кальция считались искажающими, если контур просвета сужался или сдвигался из-за формы нижележащего кальция (Ong et al., 2016). Затем среднее количество отложений кальция, искажающих просвет, больше в поражениях у пациентов с SAP, чем у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, опосредованным разрывом бляшки.Авторы предположили, что искажающие кальцификации возникают, когда отложения кальция образуются без позитивного ремоделирования, что приводит к сужению просвета, проявляющемуся как SAP (Ong et al., 2016). Однако невозможно исследовать, связано ли это искажение с ремоделированием сосудов, что предполагает, что комбинированное применение нескольких методов визуализации является неизбежной тенденцией в будущем. Подробная идентификация бляшек с помощью ОКТ и хорошее проникновение ВСУЗИ может быть объединено, чтобы лучше изучить влияние состава и морфологии бляшек на ремоделирование сосудов.

    Заключение

    Кальцификация сосудов — важный компонент атеросклероза. Несмотря на неопределенную связь между атеросклеротической кальцификацией и прогнозом будущих сосудистых событий, существует несомненная корреляция между атеросклеротической кальцификацией и прогрессированием и стабильностью бляшек. Кальцификация различных количеств, размеров, форм и положений может играть разную роль в стабильности зубного налета. Микрокальцификации и пятнистые кальцификации могут представлять собой активную стадию кальцификации сосудов, коррелирующую с воспалением.Степень кальцификации обратно пропорциональна инфильтрации макрофагов. Пациенты с более крупными кальцификациями чаще протекают бессимптомно. Множественные и поверхностные кальцификации связаны с разрывом бляшек и IPH, что может быть связано с концентрированным и асимметричным распределением биологического стресса в бляшках. Кальцинированные узелки, особенно выступающие в просвет, могут привести к разрыву перекрывающего коллагена и эндотелия с острым тромбозом. Однако влияние кальцификаций на гомеостаз зубного налета зависит не только от характеристик кальцификации, но и от окружающей среды.Взаимодействие этих важных факторов кальцификации и бляшек все еще требует дальнейшего изучения.

    Авторские взносы

    XS и JG разработали обзор и рисунки, спланировали тему, рассмотрели литературу и составили рукопись. QL и HC изучили литературу и разработали таблицу. FW просмотрел литературу. RY разработал обзор и критически отредактировал рукопись. XL разработал обзор.

    Финансирование

    Этот проект был поддержан Национальным фондом естественных наук Китая (81530038, 81870946), Национальной программой ключевых исследований и разработок Китая (2017YFC1307900) и Проектом науки и технологий Цзянсу (BE2016748).

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Список литературы

    Абедин М., Тинтут Ю. и Демер Л. Л. (2004). Сосудистая кальцификация: механизмы и клинические разветвления. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 24, 1161–1170. DOI: 10.1161 / 01.ATV.0000133194.94939.42

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Афолаби, А., Мустафина, И., Чжао, Л., Ли, Л., Сан, Р., Ху, С. и др. (2018). Снижает ли пятнистый кальциноз реакцию некритичных бляшек на терапию статинами?: Исследование с помощью серийной оптической когерентной томографии. Катетер. Кардиоваск. Интерв. 91, 582–590. DOI: 10.1002 / ccd.27496

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Айкава, Э., Нахрендорф, М., Фигейредо, Дж. Л., Свирски, Ф. К., Штатланд, Т., Колер, Р. Х. и др. (2007). Остеогенез связан с воспалением на ранней стадии атеросклероза, что оценивается с помощью молекулярной визуализации in vivo. Тираж 116, 2841–2850. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.732867

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Amizuka, N., Hasegawa, T., Oda, K., Luiz de Freitas, P.H., Hoshi, K., Li, M., et al. (2012). Гистология кальцификации эпифизарного хряща и эндохондральной оссификации. Фронт. Biosci. 4, 2085–2100. DOI: 10.2741 / 526

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Блюстейн, Д., Алему, Ю., Аврахами И., Гариб М., Дюмон К., Рикотта Дж. Дж. И др. (2008). Влияние микрокальцификатов на механику уязвимых бляшек с использованием моделирования FSI. J. Biomech. 41, 1111–1118. DOI: 10.1016 / j.jbiomech.2007.11.029

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Баффинтон, К. М., и Эбенштейн, Д. М. (2014). Влияние модуля кальцификации и геометрии на напряжение в моделях кальцинированной атеросклеротической бляшки. Cardiovasc. Англ. Technol. 5, 244–260.DOI: 10.1007 / s13239-014-0186-6

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Берк, А. П., Колоджи, Ф. Д., Фарб, А., Вебер, Д., и Вирмани, Р. (2002). Морфологические предикторы ремоделирования артерий при коронарном атеросклерозе. Тираж 105, 297–303.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Кардосо, Л., Келли-Арнольд, А., Мальдонадо, Н., Лаудье, Д., и Вайнбаум, С. (2014). Влияние свойств ткани, формы и ориентации микрокальцификатов на стабильность уязвимой крышки с использованием различных гиперупругих конститутивных моделей. J. Biomech. 47, 870–877. DOI: 10.1016 / j.jbiomech.2014.01.010

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Чен В., Дилсизян В. (2013). Прицельная ПЭТ / КТ-визуализация уязвимых атеросклеротических бляшек: микрокальцификация фторидом натрия и воспаление фтордезоксиглюкозой. Curr. Кардиол. Отчет 15: 364. DOI: 10.1007 / s11886-013-0364-4

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    де Верт, Т.T., Cakir, H., Rozie, S., Cretier, S., Meijering, E., Dippel, D. W., et al. (2009). Кальцификации внутричерепной внутренней сонной артерии: связь с сосудистыми факторами риска и ишемической цереброваскулярной болезнью. AJNR Am. J. Neuroradiol. 30, 177–184. DOI: 10.3174 / ajnr.A1301

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Derlin, T., Richter, U., Bannas, P., Begemann, P., Buchert, R., Mester, J., et al. (2010). Возможность ПЭТ / КТ 18F-фторида натрия для визуализации атеросклеротической бляшки. J. Nuclear Med. 51, 862–865. DOI: 10.2967 / jnumed.110.076471

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Дои, Х., Маэхара, А., Минц, Г. С., Ю, А., Ван, Х., Мандинов, Л. и др. (2009). Влияние минимальной площади стента после вмешательства на 9-месячную проходимость стентов, выделяющих паклитаксел: интегрированный внутрисосудистый ультразвуковой анализ с помощью TAXUS IV, V и VI и TAXUS ATLAS Workhorse, Long Lesion и Direct Stent Trials. JACC Cardiovasc.Интерв. 2, 1269–1275. DOI: 10.1016 / j.jcin.2009.10.005

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Duissailant, G. R., Mintz, G. S., Pichard, A. D., Kent, K. M., Salter, L. F., Popma, J. J., et al. (1996). Внутрисосудистая ультразвуковая идентификация кальцинированных внутрипросветных поражений, ошибочно диагностированных как тромбы при коронарной ангиографии. Am. Heart J. 132, 687–689. DOI: 10.1016 / s0002-8703 (96) -2

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Двек, М.Р., Чоу, М. В., Джоши, Н. В., Уильямс, М. К., Джонс, К., Флетчер, А. М. и др. (2012). Поглощение 18F-фторида натрия коронарной артерией: новый маркер биологии бляшек. J. Am. Coll. Кардиол. 59, 1539–1548. DOI: 10.1016 / j.jacc.2011.12.037

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Двек, М. Р., Дженкинс, В. С., Веси, А. Т., Прингл, М. А., Чин, К. В., Малли, Т. С. и др. (2014). Поглощение 18F-фторида натрия является маркером активной кальцификации и прогрессирования заболевания у пациентов со стенозом аорты. Circ. Кардиоваск. Imaging 7, 371–378. DOI: 10.1161 / CIRCIMAGING.113.001508

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Эхара, С., Кобаяси, Ю., Катаока, Т., Ёсияма, М., Уэда, М., и Йошикава, Дж. (2007). Количественная оценка коронарного кальцификации с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования. Circ. J. 71, 530–535. DOI: 10.1253 / circj.71.530

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Эхара С., Кобаяши Ю., Yoshiyama, M., Shimada, K., Shimada, Y., Fukuda, D., et al. (2004). Пятнистый кальциноз типичен для бляшки у пациентов с острым инфарктом миокарда: внутрисосудистое ультразвуковое исследование. Тираж 110, 3424–3429. DOI: 10.1161 / 01.CIR.0000148131.41425.E9

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Эрбель Р., Ге, Дж., Гёрге Г., Баумгарт Д., Хауде М., Джеремиас А. и др. (1999). Классификация атеросклеротических поражений при внутрисосудистом ультразвуковом исследовании в соответствии с рекомендациями Американской кардиологической ассоциации. Coron. Artery Dis. 10, 489–500. DOI: 10.1097 / 00019501-199

    0-00009

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Fiz, F., Morbelli, S., Piccardo, A., Bauckneht, M., Ferrarazzo, G., Pestarino, E., et al. (2015). 18 Поглощение F-NaF атеросклеротической бляшкой на ПЭТ / КТ-изображениях: обратная корреляция между плотностью кальцификации и минеральной метаболической активностью. J. Nucl. Med. 56, 1019–1023. DOI: 10.2967 / jnumed.115.154229

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Фуджи, К., Карлье, С. Г., Минц, Г. С., Такебаяши, Х., Ясуда, Т., Коста, Р. А. и др. (2005). Внутрисосудистое ультразвуковое исследование структуры кальция в разорванных коронарных бляшках. Am. J. Cardiol. 96, 352–357. DOI: 10.1016 / j.amjcard.2005.03.074

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Гассер П., Фогель Дж. К. и Грамейн П. (1993). Поверхностные реакции на гидроксиапатите в присутствии фторид-ионов 1. Насыщенные и конгруэнтные условия. Colloids Surf.А 74, 275–286. DOI: 10.1016 / 0927-7757 (93) 80271-f

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Глагов, С., Вайзенберг, Э., Зариньш, К. К., Станкунавичюс, Р., и Колеттис, Г. Дж. (1987). Компенсаторное увеличение атеросклеротических коронарных артерий человека. N. Engl. J. Med. 316, 1371–1375. DOI: 10.1056 / NEJM198705283162204

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Gossl, M., Versari, D., Hildebrandt, H.A., Bajanowski, T., Sangiorgi, G., Erbel, R., et al. (2010). Сегментарная неоднородность неоваскуляризации vasa vasorum при коронарном атеросклерозе человека. JACC Cardiovasc. Imaging 3, 32–40. DOI: 10.1016 / j.jcmg.2009.10.009

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хермиллер, Дж. Б., Теналья, А. Н., Киссло, К. Б., Филлипс, Х. Р., Башор, Т. М., Стак, Р. С. и др. (1993). Подтверждение in vivo компенсаторного увеличения атеросклеротических коронарных артерий. Am. J. Cardiol. 71, 665–668. DOI: 10.1016 / 0002-9149 (93)

    -5

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хигума Т., Соеда Т., Абэ Н., Ямада М., Йокояма Х., Шибутани С. и др. (2015). Комбинированное оптическая когерентная томография и внутрисосудистое ультразвуковое исследование разрыва бляшки, эрозии бляшки и кальцинированного узелка у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST: частота, морфологические характеристики и исходы после чрескожного коронарного вмешательства. JACC Cardiovasc. Интерв. 8, 1166–1176. DOI: 10.1016 / j.jcin.2015.02.026

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хоп, Х., де Бур, С. А., Рейджринк, М., Камфуйзен, П. В., де Борст, М. Х., Поль, Р. А. и др. (2018). Позитронно-эмиссионная томография с 18F-фторидом натрия оценила микрокальцификации в виновных и не виновных человеческих каротидных бляшках. J. Nuclear Cardiol. 26, 1064–1075. DOI: 10.1007 / s12350-018-1325-5

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хошино, Т., Чоу, Л. А., Хсу, Дж. Дж., Перловски, А. А., Абедин, М., Тобис, Дж. И др. (2009). Анализ механического напряжения жесткого включения в растяжимый материал: модель атеросклеротической кальцификации и уязвимости бляшек. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 297, H802 – H810. DOI: 10.1152 / ajpheart.00318.2009

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хсу, Дж. Дж., Лим, Дж., Тинтут, Ю., и Демер, Л. Л. (2016). Механика клеточного матрикса и формирование паттерна при воспалительной сердечно-сосудистой кальцификации. Сердце 102, 1710–1715. DOI: 10.1136 / heartjnl-2016-309667

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хуанг, Х., Вирмани, Р., Юнис, Х., Берк, А. П., Камм, Р. Д., и Ли, Р. Т. (2001). Влияние кальцификации на биомеханическую стабильность атеросклеротических бляшек. Тираж 103, 1051–1056.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Хатчесон, Дж. Д., Гетч, К., Бертаццо, С., Мальдонадо, Н., Руис, Дж.L., Goh, W., et al. (2016). Генезис и рост микрокальцификации, происходящей из внеклеточных пузырьков, в атеросклеротических бляшках. Nat. Матер. 15, 335–343. DOI: 10.1038 / nmat4519

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Иркл, А., Веси, А. Т., Льюис, Д. Ю., Скеппер, Дж. Н., Берд, Дж. Л., Двек, М. Р. и др. (2015). Выявление активного микрокальцификации сосудов с помощью позитронно-эмиссионной томографии (18) F-фторида натрия. Nat. Commun. 6: 7495.DOI: 10.1038 / ncomms8495

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Цзя, Х., Абтахиан, Ф., Агирре, А. Д., Ли, С., Чиа, С., Лоу, Х. и др. (2013). In vivo диагностика эрозии бляшек и кальцинированного узелка у пациентов с острым коронарным синдромом с помощью внутрисосудистой оптической когерентной томографии. J. Am. Coll. Кардиол. 62, 1748–1758. DOI: 10.1016 / j.jacc.2013.05.071

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Джонс, М.R., Attizzani, G.F., Given, C.A., Brooks, W.H., Ganocy, S.J., Ramsey, C.N. и др. (2014). Оценка внутрисосудистой частотной оптической когерентной томографии заболевания сонной артерии у пациентов с симптомами и бессимптомных. JACC Cardiovasc. Интерв. 7, 674–684. DOI: 10.1016 / j.jcin.2014.01.163

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Джоши, Н. В., Веси, А. Т., Уильямс, М. К., Шах, А. С. В., Калверт, П. А., Крейгхед, Ф. Х. М. и др.(2014). Позитронно-эмиссионная томография с 18F-фторидом для идентификации разорванных коронарных атеросклеротических бляшек высокого риска: проспективное клиническое испытание. Ланцет 383, 705–713. DOI: 10.1016 / s0140-6736 (13) 61754-7

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Капустин А. Н., Чатру М. Л., Дроздов И., Чжэн Ю., Дэвидсон С. М., Сунг Д. и др. (2015). Кальцификация клеток гладких мышц сосудов опосредуется регулируемой секрецией экзосом. Circ. Res. 116, 1312–1323.DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.116.305012

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Капустин А. Н., Дэвис Дж. Д., Рейнольдс Дж. Л., Макнейр Р., Джонс Г. Т., Сидибе А. и др. (2011). Кальций регулирует ключевые компоненты везикул матрикса гладкомышечных клеток сосудов, повышая их минерализацию. Circ. Res. 109: e1-12. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.110.238808

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Катано, Х., Масе, М., Нисикава, Ю., Ямада, Х., Ямада, К. (2017). Анализ рецидивирующего стеноза после каротидной эндартерэктомии с первичной кальцификацией бляшек. Нейрохирургия 80, 863–870. DOI: 10.1093 / Neuros / nyw119

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Катано, Х., Масе, М., Нисикава, Ю., Ямада, К. (2015). Кальцинированные каротидные бляшки показывают двойные симптоматические пики в соответствии с кальциевой шкалой агатстона. J. Stroke Cerebrovasc. Дис. 24, 1341–1350.DOI: 10.1016 / j.jstrokecerebrovasdis.2015.02.010

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Катаока, Ю., Пури, Р., Хаммада, М., Дуггал, Б., Уно, К., Кападиа, С. Р. и др. (2014). Пятнистая кальцификация и уязвимость бляшек in vivo: анализ оптической когерентной томографии в частотной области. Cardiovasc. Диаг. Ther. 4, 460–469. DOI: 10.3978 / j.issn.2223-3652.2014.11.06

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Катаока, Ю., Wolski, K., Uno, K., Puri, R., Tuzcu, E.M., Nissen, S.E., et al. (2012). Пятнистый кальциноз как маркер ускоренного прогрессирования коронарного атеросклероза. J. Am. Coll. Кардиол. 59, 1592–1597. DOI: 10.1016 / j.jacc.2012.03.012

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Келли-Арнольд, А., Мальдонадо, Н., Лодье, Д., Айкава, Э., Кардосо, Л., и Вайнбаум, С. (2013). Пересмотренная гипотеза микрокальцификации разрыва фиброзной капсулы в коронарных артериях человека. Proc. Natl. Акад. Sci. США 110, 10741–10746. DOI: 10.1073 / pnas.1308814110

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ким, С. В., Ли, С. Ю., Ли, В. С., Шармин, С., Гойал, М., Юнг, М. К. и др. (2016). Микрокальцификация CRT-200.93 обнаружена в фиброзной капсуле у больных острым коронарным синдромом. JACC Cardiovasc. Интерв. 9: 125. DOI: 10.1016 / j.jcin.2015.12.125

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Кобаяши, Н., Такано, М., Цуруми, М., Шибата, Ю., Нишигури, С., Учияма, С. и др. (2018). Особенности и исходы пациентов с кальцинированными узелками при поражениях, вызывающих острый коронарный синдром: исследование оптической когерентной томографии. Кардиология 139, 90–100. DOI: 10.1159 / 000481931

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Крон, Дж. Б., Хатчесон, Дж. Д., Мартинес-Мартинес, Э., и Айкава, Э. (2016). Внеклеточные пузырьки в сердечно-сосудистой кальцификации: расширение существующих парадигм. J. Physiol. 594, 2895–2903. DOI: 10.1113 / jp271338

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Лафонт А., Гусман Л. А., Уитлоу П. Л., Гурмастик М., Корнхилл Дж. Ф. и Чисолм Г. М. (1995). Рестеноз после экспериментальной ангиопластики интимные, медиальные и адвентициальные изменения, связанные с констриктивным ремоделированием. Circ. Res. 76, 996–1002. DOI: 10.1161 / 01.RES.76.6.996

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ли, Дж.Б., Минц, Г. С., Лисаускас, Дж. Б., Биро, С. Г., Пу, Дж., Сум, С. Т. и др. (2011). Гистопатологическое подтверждение внутрисосудистой ультразвуковой диагностики кальцинированных узелков коронарной артерии. Am. J. Cardiol. 108, 1547–1551. DOI: 10.1016 / j.amjcard.2011.07.014

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ли, Р. Т., Гродзинский, А. Дж., Франк, Э. Х., Камм, Р. Д., и Шон, Ф. Дж. (1993). Структурно-зависимое динамическое механическое поведение фиброзных капсул атеросклеротических бляшек человека. Тираж 83, 1764–1770.

    Google Scholar

    Ли Т., Минц Г. С., Мацумура М., Чжан В., Цао Ю., Усуи Э. и др. (2017). Распространенность, предикторы и клиническая картина кальцинированного узелка по данным оптической когерентной томографии. JACC Cardiovasc. Imaging 10, 883–891. DOI: 10.1016 / j.jcmg.2017.05.013

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ли, X., Янг, H.Y., и Giachelli, C.M. (2008).BMP-2 способствует поглощению фосфата, фенотипической модуляции и кальцификации гладкомышечных клеток сосудов человека. Атеросклероз 199, 271–277. DOI: 10.1016 / j.atherosclerosis.2007.11.031

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ли, З.-Й., Ховарт, С., Танг, Т., Грейвс, М., У-Кинг-Им, Дж., И Гиллард, Дж. Х. (2007). Влияет ли отложение кальция на стабильность атеромы? местоположение может быть ключом. Cerebrovasc. Дис. 24, 452–459.DOI: 10.1159 / 000108436

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Лин Дж., Рагхаван С. и Фюрстенау Д. У. (1981). Адсорбция фторид-ионов гидроксиапатитом из водного раствора. Coll. Серфинг. 3, 357–370. DOI: 10.1016 / 0166-6622 (81) 80062-5

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Линь Р., Чен С., Лю Г., Сюэ Ю. и Чжао X. (2017). Связь между кальцификацией атеросклеротической бляшки сонной артерии и кровоизлиянием в бляшку: исследование магнитно-резонансной томографии. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 37, 1228–1233. DOI: 10.1161 / ATVBAHA.116.308360

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Лю, X. С., Чжао, Х. Л., Цао, Ю., Лу, К., и Сюй, Дж. Р. (2012). Сравнение характеристик атеросклеротических бляшек сонных артерий с помощью МРТ-изображений черной крови с высоким разрешением между пациентами с первичным и повторным острым ишемическим инсультом. AJNR Am. J. Neuroradiol. 33, 1257–1261. DOI: 10.3174 / ajnr.A2965

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Магге, Р., Lau, B.C., Soares, B.P., Fischette, S., Arora, S., Tong, E., et al. (2013). Клинические факторы риска и особенности КТ атеросклеротических бляшек сонных артерий как предикторы новых случаев каротидного ишемического инсульта: ретроспективное когортное исследование. AJNR Am. J. Neuroradiol. 34, 402–409. DOI: 10.3174 / ajnr.A3228

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Мацумото М., Йошикава Д., Исии Х., Хаякава С., Танака М., Кумагаи С. и др. (2012). Морфологическая характеристика и количественная оценка поверхностных кальцификатов коронарной артерии — оценка in vivo с использованием оптической когерентной томографии. Nagoya J. Med. Sci. 74, 253–259.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Мауриелло А., Сервадеи Ф., Сангиорджи Г., Анемона Л., Джакобби Э., Лиотти Д. и др. (2011). Бессимптомный разрыв каротидной бляшки с неожиданным тромбозом неканонического уязвимого поражения. Атеросклероз 218, 356–362. DOI: 10.1016 / j.atherosclerosis.2011.06.056

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Милци, А., Бургмайер, М., Бургмайер, К., Хельмих, М., Маркс, Н., и Райт, С. (2017). Сахарный диабет 2 типа связан с меньшей толщиной фиброзной капсулы, но не влияет на морфологию кальцификации: исследование интракоронарной оптической когерентной томографии. Cardiovasc. Диабетол. 16: 152. DOI: 10.1186 / s12933-017-0635-2

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Минц, Г. С., Попма, Дж. Дж., Пичард, А. Д., Кент, К. М., Сатлер, Л. Ф., Чуанг, Ю. К. и др. (1995). Паттерны кальцификации при ишемической болезни сердца. Тираж 91, 1959–1965. DOI: 10.1161 / 01.Cir.91.7.1959

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Мираллес, М., Мерино, Дж., Бусто, М., Перич, X., Барранко, К., и Видаль-Барракер, Ф. (2006). Количественная оценка и характеристика кальция сонной артерии с помощью мультидетекторной КТ-ангиографии. евро. J. Vasc. Эндоваск. Surg. 32, 561–567. DOI: 10.1016 / j.ejvs.2006.02.019

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Мизукоши, М., Кубо, Т., Такарада, С., Китабата, Х., Ино, Ю., Танимото, Т. и др. (2013). Коронарные поверхностные и пятнистые отложения кальция в коронарных поражениях, вызывающих острый коронарный синдром, по данным оптической когерентной томографии. Am. J. Cardiol. 112, 34–40. DOI: 10.1016 / j.amjcard.2013.02.048

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Мори, Х., Финн, А. В., Аткинсон, Дж. Б., Луттер, К., Нарула, Дж., И Вирмани, Р. (2016). Кальцинированный узел: ранняя и поздняя причина отказа стента. JACC Cardiovasc. Интерв. 9: e00125-26. DOI: 10.1016 / j.jcin.2016.03.036

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Мотояма С., Кондо Т., Сараи М., Сугиура А., Харигая Х., Сато Т. и др. (2007). Мультисрезовые компьютерно-томографические характеристики поражения коронарных артерий при острых коронарных синдромах. J. Am. Coll. Кардиол. 50, 319–326. DOI: 10.1016 / j.jacc.2007.03.044

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Надра, И., Мейсон, Дж. К., Филиппидис, П., Флори, О., Смайт, К. Д., Маккарти, Г. М. и др. (2005). Провоспалительная активация макрофагов основными кристаллами фосфата кальция через пути протеинкиназы C и MAP-киназы: порочный круг воспаления и артериальной кальцификации? Circ. Res. 96, 1248–1256. DOI: 10.1161 / 01.RES.0000171451.88616.c2

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Накамура, М., Нисикава, Х., Мукаи, С., Сецуда, М., Накадзима, К., Tamada, H., et al. (2001). Влияние ремоделирования коронарной артерии на клиническую картину ишемической болезни сердца: внутрисосудистое ультразвуковое исследование. J. Am. Coll. Кардиол. 37, 63–69. DOI: 10.1016 / s0735-1097 (00) 01097-4

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Накасаки М., Хван Ю., Се Ю., Катария С., Гунд Р., Хаджам Э. Ю. и др. (2015). Матричный белок фибулин-5 находится на границе жесткости ткани и воспаления при фиброзе. Nat. Commun. 6: 8574. DOI: 10.1038 / ncomms9574

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Нандалур К. Р., Баскурт Э., Хагспил К. Д., Филлипс К. Д. и Крамер К. М. (2005). Кальцинированная атеросклеротическая бляшка сонной артерии в меньшей степени связана с ишемическими симптомами, чем некальцинированная бляшка на MDCT. AJR Am. J. Roentgenol. 184, 295–298. DOI: 10.2214 / ajr.184.1.01840295

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Нарула, Дж., Накано, М., Вирмани, Р., Колоджи, Ф. Д., Петерсен, Р., Ньюкомб, Р. и др. (2013). Гистопатологические характеристики атеросклеротической коронарной болезни и значение результатов инвазивного и неинвазивного обнаружения уязвимых бляшек. J. Am. Coll. Кардиол. 61, 1041–1051. DOI: 10.1016 / j.jacc.2012.10.054

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Нью, С. Э., и Айкава, Э. (2011). Молекулярная визуализация для выявления ранних воспалительных стадий кальцификации артериальных и аортальных клапанов. Circ. Res. 108, 1381–1391. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.110.234146

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Нью, С. Э., Гетч, К., Айкава, М., Маркини, Дж. Ф., Шибасаки, М., Ябусаки, К., и др. (2013). Везикулы матрикса, происходящие из макрофагов: новый альтернативный механизм микрокальцификации атеросклеротических бляшек. Circ. Res. 113, 72–77. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.113.301036

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Оливейра-Сантос, М., Кастело-Бранко, М., Сильва, Р., Гомеш, А., Чичорро, Н., Абрунхоза, А. и др. (2017). Метаболизм атеросклеротических бляшек у субъектов с высоким сердечно-сосудистым риском — исследование субклинической визуализации атеросклероза с (18) F-NaF PET-CT. Атеросклероз 260, 41–46. DOI: 10.1016 / j.atherosclerosis.2017.03.014

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Онг, Д. С., Ли, Дж. С., Соеда, Т., Хигума, Т., Минами, Ю., Ван, З. и др. (2016). Коронарный кальциноз и уязвимость бляшек: исследование оптической когерентной томографии. Circ. Кардиоваск. Imaging 9: e003929. DOI: 10.1161 / CIRCIMAGING.115.003929

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Оцука, Ф., Сакакура, К., Яхаги, К., Джонер, М., и Вирмани, Р. (2014). Прогрессировало ли наше понимание кальцификации при коронарном атеросклерозе человека? Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 34, 724–736. DOI: 10.1161 / atvbaha.113.302642

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Панизо, С., Cardus, A., Encinas, M., Parisi, E., Valcheva, P., Lopez-Ongil, S., et al. (2009). RANKL увеличивает кальцификацию гладкомышечных клеток сосудов посредством RANK-BMP4-зависимого пути. Circ. Res. 104, 1041–1048. DOI: 10.1161 / circresaha.108.189001

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Прабхакаран С., Сингх Р., Чжоу X., Рамас Р., Сакко Р. Л. и Рундек Т. (2007). Наличие кальцинированной каротидной бляшки предсказывает сосудистые события: исследование Северного Манхэттена. Атеросклероз 195: e197-201. DOI: 10.1016 / j.atherosclerosis.2007.03.044

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Прати Ф., Романьоли Э., Бурзотта Ф., Лимбруно У., Гатто Л., Ла Манна А. и др. (2015). Клиническое влияние результатов ОКТ во время ЧКВ: исследование CLI-OPCI II. JACC Cardiovasc. Imaging 8, 1297–1305. DOI: 10.1016 / j.jcmg.2015.08.013

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Праудфут, Д., Скеппер, Дж., Шанахан, К. М., и Вайсберг, П. Л. (1998). Кальцификация сосудистых клеток человека in vitro коррелирует с высоким уровнем матричного белка gla и низким уровнем экспрессии остеопонтина. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 18, 379–388. DOI: 10.1161 / 01.ATV.18.3.379

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Пу, Дж., Минц, Г. С., Биро, С., Ли, Дж. Б., Сум, С. Т., Мэдден, С. П. и др. (2014). Понимание эхо-аттенуированных бляшек, эхолюцентных бляшек и бляшек с пятнистой кальцификацией: новые результаты сравнений внутрисосудистого ультразвука, ближней инфракрасной спектроскопии и патологической гистологии в 2294 сегментах коронарной артерии человека. J. Am. Coll. Кардиол. 63, 2220–2233. DOI: 10.1016 / j.jacc.2014.02.576

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Pu, J., Zhang, P., Guo, J., Shang, Y., Wu, X., Mintz, G.S, et al. (2016a). Модель кальцификации TCTAP A-165 и уязвимость бляшек: уроки мультимодальных исследований интракоронарной визуализации in vivo и in vitro. J. Am. Coll. Кардиол. 67: S73. DOI: 10.1016 / j.jacc.2016.03.201

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Pu, J., Чжан, П., Цзюнь, Г., Шан, Ю., и Хэ, Б. (2016b). Пятнистое расположение кальция в CRT-200.07 играет ключевую роль в нестабильности бляшек человека: данные исследований in vivo у выживших после остановки сердца и in vitro у вскрытых жертв внезапной сердечной смерти. JACC Cardiovasc. Интерв. 9: S4. DOI: 10.1016 / j.jcin.2015.12.039

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Рэдклифф, К., Танг, Т. Б., Лим, Дж., Чжан, З., Абедин, М., Демер, Л. Л. и др. (2005). Инсулиноподобный фактор роста-I регулирует пролиферацию и остеобластную дифференцировку кальцифицирующих сосудистых клеток посредством регулируемых внеклеточными сигналами протеинкиназного и фосфатидилинозитол-3-киназного путей. Circ. Res. 96, 398–400. DOI: 10.1161 / 01.RES.0000157671.47477.71

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Рамбия, С. Х., Лян, X., Ксенос, М., Алему, Ю., Мальдонадо, Н., Келли, А., и др. (2012). Микрокальцификации увеличивают вероятность разрыва уязвимой коронарной бляшки: исследование взаимодействия жидкости и структуры между микроконтактной тканью на пациентах. Ann. Биомед. Англ. 40, 1443–1454. DOI: 10.1007 / s10439-012-0511-x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Рейт, С., Милци, А., Деттори, Р., Маркс, Н., и Бургмайер, М. (2018). Предикторы микрокальцификации целевых очагов поражения у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца: исследование оптической когерентной томографии. Clin. Res. Кардиол. 107, 763–771. DOI: 10.1007 / s00392-018-1243-1

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Reynolds, J. L., Joannides, A. J., Skepper, J. N., McNair, R., Schurgers, L.J., Proudfoot, D., et al. (2004). Гладкомышечные клетки сосудов человека подвергаются опосредованной пузырьками кальцификации в ответ на изменения концентрации внеклеточного кальция и фосфата: потенциальный механизм ускоренной кальцификации сосудов при ТПН. J. Am. Soc. Нефрол. 15, 2857–2867. DOI: 10.1097 / 01.ASN.0000141960.01035.28

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Roszkowska, M., Strzelecka-Kiliszek, A., Bessueille, L., Buchet, R., Magne, D., and Pikula, S. (2018). Коллаген способствует минерализации, опосредованной везикулами матрикса, гладкомышечными клетками сосудов. J. Inorgan. Biochem. 186, 1–9. DOI: 10.1016 / j.jinorgbio.2018.05.007

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Сабате, М., Kay, I.P, de Feyter, P.J., van Domburg, R.T., Deshpande, N.V., Ligthart, J.M., et al. (1999). Ремоделирование атеросклеротических коронарных артерий зависит от расположения и состава бляшки. Am. J. Cardiol. 84, 135–140.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Сакагути М., Хасэгава Т., Эхара С., Мацумото К., Мизутани К., Игучи Т. и др. (2016). Новые сведения о пятнистой кальцификации и разрыве бляшки при остром коронарном синдроме: исследование оптической когерентной томографии. Сосуды сердца 31, 1915–1922. DOI: 10.1007 / s00380-016-0820-3

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Shaalan, W. E., Cheng, H., Gewertz, B., McKinsey, J. F., Schwartz, L. B., Katz, D., et al. (2004). Степень кальцификации бляшки сонной артерии в зависимости от симптоматического исхода и воспаления бляшки. J. Vasc. Surg. 40, 262–269. DOI: 10.1016 / j.jvs.2004.04.025

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Сингбал, Ю., Венгренюк, Ю., Йошимура, Т., Бабер, У., Пена, Дж., Тапи, Р. и др. (2016). Корреляты и влияние кальцификации коронарных артерий, визуализированных с помощью оптической когерентной томографии. J. Am. Coll. Кардиол. 67: 291. DOI: 10.1016 / s0735-1097 (16) 30292-3

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Sonoda, S., Morino, Y., Ako, J., Terashima, M., Hassan, A.H., Bonneau, H.N., et al. (2004). Влияние окончательных размеров стента на отдаленные результаты после имплантации стента, выделяющего сиролимус: серийный внутрисосудистый ультразвуковой анализ из исследования sirius. J. Am. Coll. Кардиол. 43, 1959–1963. DOI: 10.1016 / j.jacc.2004.01.044

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Шпеер, М. Ю., и Джачелли, К. М. (2004). Регулирование сердечно-сосудистой кальцификации. Cardiovasc. Патол. 13, 63–70. DOI: 10.1016 / s1054-8807 (03) 00130-3

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Стил Г. М., Стил Л. С., Шофер Дж., Донат К. и Мэти Д. Г. (1989). Влияние компенсаторного увеличения атеросклеротических коронарных артерий на ангиографическую оценку ишемической болезни сердца. Тираж 1603–1609. DOI: 10.1029 / JA076i016p03733

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Сугияма Т., Ямамото Э., Фракасси Ф., Ли Х., Ёнецу Т., Какута Т. и др. (2019). Кальцинированные бляшки у пациентов с острыми коронарными синдромами. JACC Cardiovasc. Интерв. 12, 531–540. DOI: 10.1016 / j.jcin.2018.12.013

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Такая, Н., Юань, К., Чу, Б., Саам, Т., Underhill, H., Cai, J., et al. (2006). Связь между характеристиками каротидных бляшек и последующими ишемическими цереброваскулярными событиями: проспективная оценка с исходными результатами МРТ. Инсульт 37, 818–823. DOI: 10.1161 / 01.STR.0000204638..91

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Tauth, J., Pinnow, E., Sullebarger, J. T., Basta, L., Gursoy, S., Lindsay, J., et al. (1997). Предикторы моделей ремоделирования коронарных артерий у пациентов с ишемией миокарда. Am. J. Cardiol. 80, 1352–1355. DOI: 10.1016 / s0002-9149 (97) 00682-6

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Тинтут, Ю., Патель, Дж., Пархами, Ф., и Демер, Л. Л. (2000). Фактор некроза опухоли-α способствует кальцификации сосудистых клеток in vitro через путь цАМФ. Тираж 102, 2636–2642. DOI: 10.1161 / 01.Cir.102.21.2636

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    van den Bouwhuijsen, Q.Дж. А., Бос, Д., Икрам, М. А., Хофман, А., Крестин, Г. П., Франко, О. Х. и др. (2015). Сосуществование кальцификации, кровоизлияния в бляшку и липидного ядра в бессимптомной атеросклеротической бляшке сонной артерии: Роттердамское исследование. Cerebrovasc. Дис. 39, 319–324. DOI: 10.1159 / 000381138

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    van der Hoek, Y. Y., Sangrar, W., Côté, G. P., Kastelein, J. J., and Koschinsky, M. L. (1994). Связывание рекомбинантного аполипопротеина (а) с белками внеклеточного матрикса. Артериосклер. Тромбо. A. J. Vasc. Биол. 14, 1792–1798. DOI: 10.1161 / 01.Atv.14.11.1792

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Венгренюк Ю., Кардосо Л., Вайнбаум С. (2008). Анализ новой парадигмы уязвимого разрыва бляшки на основе микро-КТ: клеточные микрокальцификации в фиброзных капсулах. Мол. Cell Biomech. 5, 37–47.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Венгренюк Ю., Карлье С., Ксантос С., Кардосо, Л., Ганатос, П., Вирмани, Р. и др. (2006). Гипотеза уязвимого разрыва бляшки из-за вызванного стрессом разрыва связи вокруг клеточных микрокальцификаций в тонких фиброзных капсулах. Proc. Natl. Акад. Sci. США 103, 14678–14683. DOI: 10.1073 / pnas.0606310103

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Веси, А. Т., Дженкинс, В. С., Иркл, А., Мосс, А., Санг, Г., Форсайт, Р. О. и др. (2017). Позитронно-эмиссионная томография 18F-фторида и (18) F-фтордезоксиглюкозы после транзиторной ишемической атаки или малого ишемического инсульта: исследование случай-контроль. Circ. Кардиоваск. Imaging 10: e004976. DOI: 10.1161 / CIRCIMAGING.116.004976

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Вирмани Р., Колоджи Ф. Д., Берк А. П., Фарб А. и Шварц С. М. (2000). Уроки внезапной коронарной смерти. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 20, 1262–1275. DOI: 10.1161 / 01.Atv.20.5.1262

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Xu, X., Ju, H., Cai, J., Cai, Y., Ван, X., и Ван, Q. (2010). МРТ-исследование с высоким разрешением взаимосвязи между поверхностной кальцификацией и стабильностью атеросклеротической бляшки сонной артерии. Внутр. J. Cardiovasc. Imaging 26 (Дополнение 1), 143–150. DOI: 10.1007 / s10554-009-9578-3

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Xu, Y., Mintz, G. S., Tam, A., McPherson, J. A., Iñiguez, A., Fajadet, J., et al. (2012). Распространенность, распределение, предикторы и исходы у пациентов с кальцинированными узелками в собственных коронарных артериях. Тираж 126, 537–545. DOI: 10.1161 / cycleaha.111.055004

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Яхаги К., Колодги Ф. Д., Оцука Ф., Финн А. В., Дэвис Х. Р., Джонер М. и др. (2016). Патофизиология атеросклероза нативных коронарных артерий, венозных трансплантатов и внутренних стенок. Nat. Rev. Cardiol. 13, 79–98. DOI: 10.1038 / nrcardio.2015.164

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ямада, С., Осима, М., Ватанабэ, Ю., Огата, Х., Хашимото, К., и Мияке, Х. (2014). Внутримуральное расположение и размер кальцификации артерий связаны со стенозом бифуркации сонной артерии. евро. J. Radiol. 83, 957–963. DOI: 10.1016 / j.ejrad.2014.02.009

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ян, Дж., Пань, X., Чжан, Б., Янь, Ю., Хуанг, Ю., Вульф, А. К., и др. (2018). Поверхностные и множественные кальцификаты и изъязвления связаны с кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку сонной артерии. евро. Радиол. 28, 4968–4977. DOI: 10.1007 / s00330-018-5535-7

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Янг, X., Гай, Л., Донг, В., Лю, Х., Сунь, З., Тиан, Ф. и др. (2012). Характеристика основных поражений при острых коронарных синдромах по сравнению со стабильной стенокардией с помощью компьютерной томографии с двумя источниками. Внутр. J. Cardiovasc. Imaging 29, 945–953. DOI: 10.1007 / s10554-012-0165-7

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ёнецу Т., Ли, Т., Мураи, Т., Судзуки, М., Мацумура, А., Хашимото, Ю. и др. (2016). Морфология бляшек и клинический прогноз острого коронарного синдрома, вызванного поражениями с неповрежденной фиброзной капсулой, диагностированной с помощью оптической когерентной томографии. Внутр. J. Cardiol. 203, 766–774. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2015.11.030

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Юсеф, Г., Калия, Н., Дарабян, С., Будофф, М. Дж. (2013). Коронарный кальций: новые взгляды, последние данные и клиническая роль. Curr. Кардиол. Отчет 15: 325. DOI: 10.1007 / s11886-012-0325-3

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Зеббудж, А. Ф., Имура, М., и Бострем, К. (2002). Матричный белок GLA, регуляторный белок костного морфогенетического белка-2. J. Biol. Chem. 277, 4388–4394. DOI: 10.1074 / jbc.M109683200

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Чжан Ю., Чжан Ю., Хоу Дж., Линь Г. и Ю Б. (2017). Связь между поверхностными кальцификациями и разрывом бляшки: исследование оптической когерентной томографии. Банка. J. Cardiol. 33, 991–997. DOI: 10.1016 / j.cjca.2017.05.003

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Чжунчжао, Т., Цзин, Х., Садат, У., Мерсер, Дж. Р., Сяоян, В., Бахаей, Н. С. и др. (2014). Как юксталлюминальный кальций влияет на критические механические состояния атеросклеротической бляшки сонной артерии? Предварительное исследование. IEEE Trans. Биомед. Англ. 61, 35–40. DOI: 10.1109 / TBME.2013.2275078

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Кальцификации на УЗИ щитовидной железы не обязательно указывают на рак щитовидной железы

    РЕЗЮМЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
    В это исследование был включен 81 узелок щитовидной железы от 81 пациента, перенесшего тиреоидэктомию в одном центре в Турции в период с января 2013 года по март 2014 года.Пациенты включались в исследование, если два разных радиолога наблюдали одинаковые ультразвуковые характеристики. Было отмечено наличие кальцификатов как на ультразвуковом изображении, так и на хирургической ткани, и была определена взаимосвязь между раком и типами кальцификации.

    Из 81 пациента 63% составляли женщины, средний возраст составлял 50 лет. Ультразвуковые кальцификации были обнаружены в 42 (51,9%) всех узелков, хотя только 22 из них (27%) были истинными микрокальцификациями, а остальные 20 (24.7%) были макрокальцификациями. Из 42 узелков с любым типом ультразвуковой кальцификации 28 из них (66,7%) действительно имели кальцификаты в тканях, исследованных после операции. Однако только 11 из 22 узелков (50%) с ультразвуковыми микрокальцификациями содержали кальцификаты в ткани щитовидной железы. Фактически было обнаружено, что 5 (12,8%) узелков без ультразвуковых кальцификаций имели кальцификаты в ткани щитовидной железы.

    В целом 23 из 42 (54%) узелков с любым типом ультразвуковой кальцификации были раком, но 13 из 29 узелков (45%) без ультразвуковой кальцификации также были признаны раком.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *