Рубрика

Микоплазмоз у детей симптомы и лечение диагностика: признаки, симптомы, причины, диагностика и способы лечения заболевания

Содержание

Респираторный микоплазмоз у детей | Коровина Н.А., Заплатников


Для цитирования: Коровина Н.А., Заплатников Респираторный микоплазмоз у детей. РМЖ. 2004;13:778.

Респираторный микоплазмоз – группа антропонозных инфекционно–воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых патогенными микроорганизмами рода Mycoplasma. Основную этиологическую роль при этом играет Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae). Значение других микоплазменных возбудителей в генезе респираторных инфекций у детей до настоящего времени остается предметом дисскуссии. Поэтому термин «респираторный микоплазмоз» в основном ассоциируется с M. pneumoniae–инфекцией органов дыхания [5,7,15,22]. Респираторный микоплазмоз широко распространен в человеческой популяции, обусловливая 10–16% всех случаев ОРЗ. При этом установлено, что в период эпидемических вспышек доля M. pneumonia в этиологической структуре острых инфекций органов дыхания может достигать 30–40%. Отмечено также, что респираторный микоплазмоз характеризуется определенными возрастными особенностями. Наиболее часто острые респираторные инфекции M. pneumoniae– этиологии встречаются у детей, подростков и лиц молодого возраста. Так, у детей в возрасте 5–14 лет M. pneumoniaeявляется этиологическим агентом респираторных инфекций в 21–35%, а у подростков и лиц 19–23 лет – в 16–20% случаев [4–8,12,15–18,25]. Эт и о л о г и я M. pneumoniae – представитель рода Mycoplasma (семейство Mycoplasmatac е ae , класс Mollicutes ). Возбудители респираторного микоплазмоза – очень мелкие, свободноживущие, грамотрицательные, факультативно–анаэробные бактерии, лишенные истинной клеточной стенки и характеризующиеся выраженным полиморфизмом. Функции клеточной стенки выполняет трехслойная цитоплазматическая мембрана. При этом M. pneumoniae не способна синтезировать стерины, необходимые для образования липидных слоев данной мембраны. В результате этого восполнение потребностей в холестерине и других стеринах возбудитель осуществляет только за счет утилизации их из инфицированных тканей макроорганизма. Отсутствие клеточной стенки и особенности метаболизма M. pneumoniaeопределяют невысокую ее выживаемость вне организма–хозяина и повышенную чувствительность к факторам внешней среды. Установлено, что ультразвук, ультрафиолетовое облучение, колебания рН среды и температуры, а также традиционные дезинфицирующие средства обладают выраженным ингибирующим влиянием на M. pneumoniae [5,8,22]. Эп и д еми о л о г и я Источникоминфекции являются больные с манифестной и субклинической формой заболевания. Роль M. pneumoniaе–носителей (как транзиторных, так и реконвалесцентных) в качестве источников инфекции признается не всеми. Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно–капельным путем. При этом инфицирование происходит лишь при тесном контакте между людьми, что обусловлено нестойкостью возбудителя в окружающей среде. Поэтому типичными для M. pneumoniae являются семейные очаги инфекции, а наибольший уровень заболеваемости отмечают в организованных коллективах, особенно закрытого типа. Описаны также случаи внутригоспитального распространения инфекции [8,9]. Респираторный микоплазмоз регистрируется повсеместно (чаще в странах с умеренным климатом). При этом каждые 4–8 лет отмечается эпидемический подъем заболеваемости. Установлено, что M. pneumoniae– инфекция может встречаться у людей любого возраста, но наиболее часто – у детей–школьников, подростков и молодых людей. Манифестные формы заболевания также преимущественно регистрируются в указанных возрастных группах. Так, если у детей первых 5 лет жизни микоплазменные пневмонии встречаются довольно редко, то у детей школьного возраста, подростков и молодых взрослых M. pneumoniae является одним из основных этиологических факторов внебольничного воспаления легких [4,6,8,17,20,24]. Инкубационный период заболевания составляет от 1 до 4 недель. Период, когда возможно заражение при поражении M. pneumoniaeверхних дыхательных путей – 5–7 дней, при M. pneumoniae–пневмонии – до 2–3 недель [8,15,22,25]. Па тог е н е з и п а томорфология Входными воротами для M. pneumoniae–инфекции являются слизистые респираторного тракта. Выраженный тропизм M. pneumoniae к слизистым дыхательных путей обусловлен особенностями строения поверхностных антигенов возбудителя [5,8,22]. Последние содержат адгезины, обеспечивающие лиганд–рецепторное связывание M. pneumoniae с эпителиальными клетками респираторного тракта. При этом ферменты, синтезируемые микоплазмой, оказывают неблагоприятное воздействие на эпителий. Повреждение клеточной стенки эпителиоцитов сопровождается нарушением межклеточных связей, угнетением мукоцилиарного клиренса и в конечном счете приводит к гибели эпителиальных клеток [3,8,14]. Процессы воспаления чаще ограничиваются слизистыми верхних дыхательных путей и бронхов. Однако нередко (особенно у детей школьного возраста и молодых людей) инфекционный процесс распространяется на терминальные отделы респираторного тракта, приводя к развитию пневмонии. При этом отмечают дистрофию, деструкцию и метаплазию части клеток альвеолярного эпителия, а также утолщение межальвеолярных перегородок. Эпителиальные клетки на ранних этапах заболевания сохраняют связь со стенкой альвеол, но позднее – слущиваются и подвергаются лизису. У детей раннего возраста при этом возможно развитие гиалиновых мембран. Одновременно в легочном интерстиции отмечаются ограниченные инфильтраты, преимущественно перибронхиальные и периваскулярные, которые представлены лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, моноцитами и единичными нейтрофилами [3,14]. Отмечено, что в результате тяжелого респираторного микоплазмоза может развиться хронический интерстициальный легочный фиброз [26]. Описаны случаи развития генерализованной M. pneumoniae–инфекции с вовлечением в воспалительный процесс органов кровообращения, нервной системы, суставов, а также с поражением кожных покровов, слизистых и клеток крови [10,18,]. В последние годы активно изучается роль M. pneumoniae в развитии различных иммунопатологических состояний (бронхиальная астма, ревматоидный артрит, синдром Стивенса–Джонсона, иммунные цитопении и др.) [10,19,23]. Имму н и т е т. M. pneumoniae–инфекция сопровождается формированием специфических гуморальных и клеточных иммунных реакций, направленных на элиминацию возбудителя. Однако развивающийся при этом иммунитет непродолжителен, в результате чего возможно повторное заражение [6,8,9,22,25]. Кл и н и к а Выраженность клинических проявлений M. pneumoniae–инфекции весьма вариабельна и может характеризоваться как субклиническим, так и манифестным течением (схема 1). Манифестные формы респираторного микоплазмоза у детей наиболее часто проявляются острыми воспалительными изменениями верхних дыхательных путей (ВДП). Ведущим клиническим вариантом инфекции при этом является фарингит. Реже развиваются микоплазменные ринит, синуситы, средний отит, мирингит (воспаление барабанной перегородки), который может быть буллезным, и ларингит [25]. Следует отметить, что симптоматика M. pneumoniae–фарингита и других микоплазменных поражений ВДП имеет мало специфических черт и практически не отличается от аналогичных заболеваний иной этиологии. Инфекция начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильного уровня и недомогания, в ряде случаев отмечаются головная боль и другие симптомы интоксикации. Возникают першение и боли в горле, чувство «заложенности носа». Реже отмечаются насморк, боли в ушах и проявления конъюнктивита (чаще – «сухого»). Лихорадка, как правило, купируется в течение 3–5 дней, но субфебрилитет может сохраняться еще на протяжении 1–2 недель. Катаральные симптомы заболевания в подавляющем большинстве случаев регрессируют в течение 7–10 дней, однако выделение возбудителя с носоглоточным секретом может отмечаться еще длительное время – до нескольких недель [9,25]. M. pneumoniae–инфекция нижних отделов органов дыхания сопровождается развитием воспаления бронхов (микоплазменный бронхит) и легких (микоплазменная пневмония). При этом наиболее частой клинической формой заболевания является бронхит. Однако при эпидемическом подъеме заболеваемости частота развития микоплазменных пневмоний значительно возрастает. Установлено, что в этот период до 40–60% всех пневмоний у детей школьного возраста имеют M. pneumoniae–этиологию. Клинический дебют микоплазменной пневмонии напоминает развитие M. pneumoniae–инфекции верхних дыхательных путей (см. выше). Однако более длительно сохраняется фебрильная лихорадка. При этом симптомы интоксикации обычно выражены неярко, что является одним из немногих специфических признаков микоплазменнойпневмонии. Кроме этого, через несколько дней от начала заболевания появляется сухой, навязчивый и/или приступообразный кашель, который сохраняется в течение длительного времени – от нескольких недель до нескольких месяцев. У более старших детей и подростков кашель постепенно становится продуктивным. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании в легких выявляют двусторонние очаги негомогенной инфильтрации. Примерно у 10% детей с микоплазменной пневмонией отмечают преходящую макулопапулезную сыпь. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью. В то же время у детей с иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, с тяжелыми сердечно–легочными заболеваниями, а также у пациентов с синдромом Дауна имеется риск развития осложненных форм микоплазменной пневмонии [22,25]. Лабора торн а я диа г нос тик а Учитывая отсутствие специфических клинических признаков M. pneumoniae–инфекции, верификацию заболевания проводят на основании результатов лабораторного обследования. Классические микробиологические методы малопригодны для выявления M. pneumoniae. Так, световая микроскопия при данной инфекции характеризуется крайне низкой их чувствительностью, что связано с очень малыми размерами возбудителя. Посев и культивирование на специально обогащенных средах требуют значительной продолжительности исследования – от 1 до 3–6 нед. Поэтому данные лабораторные методы не должны использоваться при заболеваниях, в генезе которых предполагают участие микоплазм. В настоящее время для быстрой и достоверной идентификации M. pneumoniaeприменяют методики, направленные на выявление его антигенов с помощью иммунофлюоресценции (ИФ) или его генома, используя полимеразную цепную реакцию (ПЦР). При этом ПЦР характеризуется наибольшей специфичностью и чувствительностью [5,22,25]. Среди серологических (иммунологических) методов диагностики M. pneumoniae–инфекции наиболее часто на современном этапе используется иммуноферментныйанализ (ИФА). При этом выявление IgM антител к M. pneumoniaeв ИФА свидетельствует о текущей или недавно перенесенной инфекции. Наличие специфического инфекционного процесса подтверждается также 4–кратным и более нарастанием концентрации IgG антител к M. pneumoniae при исследовании «парных сывороток» пациента. Особо следует отметить, что в ряде случаев положительные результаты ИФА на M. pneumoniae–инфекцию могут быть связаны с перекрестным реагированием на микоплазмы других видов (фальшпозитивный результат). Нельзя исключить и фальшнегативные результаты ИФА. Поэтому лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза считается оптимальной, если используется комбинация методов, направленных на выявление в исследуемых материалах (назо–фарингиальная слизь, мокрота, плевральный экссудат и др.) антигенов возбудителя методом ИФ или его генома при помощи ПЦР, а также характеризующих иммунный ответ пациента на M. pneumoniae, выявляя специфические антитела классов IgМ и IgG при постановке ИФА (схема 2). Ле ч е н и е Этиотропная терапия респираторного микоплазмоза показана при пневмонии, тяжелых бронхитах, а также при поражении ВДП у детей из группы риска (пациенты с синдромом Дауна, иммунодефицитными состояниями, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми кардио–респираторными заболеваниями). Существует мнение, что при M. pneumoniae–инфекции ВДП у «исходно здоровых детей» назначение антибиотиков не требуется [6,25]. Особо следует подчеркнуть, что M. pneumoniae устойчива к природным и полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, карбопенемам, ко–тримоксазолу. Поэтому недопустимо их назначение при M. pneumoniae–инфекции. Препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей в возрасте первых 8 лет жизни являются макролиды. У детей старше 8 лет и у подростков, кроме макролидов, могут использоваться тетрациклины. В педиатрической практике лечение M. pneumoniae–инфекции наиболее часто проводят макролидными антибиотиками [1,6,12]. Ма кролиды– группа бактериостатических антибиотиков, химическая структура которых представлена макроциклическим лактонным кольцом [11]. В зависимости от числа атомов углерода в лактонном кольце различают 3 основных подкласса макролидов – 14–, 15– и 16–членные макролидные антибиотики, а в зависимости от происхождения выделяют природные и полусинтетические препараты (табл. 1). Установлено, что микробиологическая эффективность различных макролидов по отношению к М. pneumoniaпрактически одинакова [11,27]. Однако при выборе препарата необходимо обращать внимание не только на спектр антибактериального действия, но и на профиль его безопасности, а также – на взаимодействие с другими лекарственными средствами (табл. 2). Таким образом, только детальный анализ анамнестических данных пациента, клинической картины заболевания и проводимой при этом сопутствующей терапии позволяет сделать адекватный выбор антибактериального средства. Так, если микоплазменный бронхит или пневмония протекают с обструктивным синдромом и требуется назначение теофиллина, то необходимо обратить внимание на совместимость макролидов и теофилиновых производных. Это связано с тем, что метаболизм данных лекарственных средств осуществляется при участии одних и тех же ферментов печени – оксидазы системы цитохрома Р450. Одновременное их применение приводит к угнетению активности цитохрома Р450. В результате этого нарушается биотрансформация теофиллина, что приводит к повышению его сывороточной концентрации. При этом, учитывая крайне малую широту диапазона терапевтических концентраций теофиллина, возникает реальная угроза развития его передозировки (беспокойство, возбуждение, нарушение сна, мышечный тремор, тошнота, рвота, тахикардия, артериальная гипотония, сердечная аритмия; в тяжелых случаях – галлюцинации, судороги, сердечная недостаточность). Однако не все макролидные антибиотики одинаково сильно угнетают оксидазные системы печени. Установлено, что максимальное влияние на цитохром Р450 оказывают 14–членные макролиды – как природные (эритромицин, олеандомицин), так и полусинтетические (рокситромицин, кларитромицин). Поэтому их совместное использование с производными метилксантинов (теофиллин) следует признать нецелесообразным (табл. 2). Предпочтение при этом должно отдаваться 16–членным макролидам ( Макропен ® и др.) и азалидам, которые обладают наименьшим ингибирующим влиянием на цитохром Р450 [1,11,27]. Эритромицин и кларитромицин нецелесообразно использовать и в тех клинических ситуациях, когда дети с респираторным микоплазмозом одновременно получают карбамазепин (эпилепсия, эссенциальная невралгия тройничного и языко–глоточного нервов) в связи с тем, что 14–членные макролиды снижают метаболизм карбамазепина. В результате этого может наступить передозировка карбамазепина с развитием его токсических эффектов (нарушение сознания, судороги, миоклонус, гипотермия, кардио–респираторные изменения и др.) [2,11]. Следует также отметить, что макролиды нежелательно использовать вместе с антигистаминными препаратами в связи с высоким риском развития при этом желудочковых аритмий (табл. 2). Поэтому недопустимо шаблонное назначение Н1–гистаминоблокаторов для профилактики возможной аллергии на антибиотики (так называемое «прикрытие»). Тем более, что аллергические реакции при использовании макролидных антибиотиков отмечаются нечасто. Да и в целом макролиды достоверно считаются одними из самых безопасных антибиотиков . При использовании макролидных антибиотиков серьезные побочные реакции отмечаются крайне редко. Из нежелательных проявлений чаще отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, реже – диарея. Как правило, эти побочные явления чаще встречаются при использовании 14–членных макролидов, как природных, так и полусинтетических. Установлено также, что длительное применение природных 14–членных макролидов может сопровождаться развитием холестатического гепатита, в том числе и за счет синтеза гепатотоксичных метаболитов антибиотика (нитрозоалкановые формы). В то же время отмечено, что риск развития поражений печени значительно ниже при использовании 16–членных макролидов, т.к. при их метаболизме не образуются нитрозоалкановые метаболиты [11,27]. Учитывая, что у детей нередки случаи ассоциации микоплазменной и типичной пневмотропной инфекции ( M. pneumoniae+ S. pyogenes или M. pneumoniae+ S. pneumoniae), представляется важным обратить внимание на необходимость выбора при этом адекватной этиотропной терапии. Установлено, что макролидные антибиотики обладают высокой активностью как против пиогенного стрептококка, так и против пневмококка. При этом отмечено, что против S. pyogenes практически все макролиды проявляют сопоставимо высокий уровень активности. Аналогично выглядит и активность макролидов против пенициллинчувствительных штаммов S. pneumoniae, в то время как против пенициллин– и эритромицин–u1088 резистентных штаммов S. pneumoniae активны только 16–членные макролиды [11,13]. При этом нельзя не отметить повышение в последние годы резистентности типичной пневмотропной микрофлоры к макролидным антибиотикам, которая в подавляющем большинстве случаев является перекрестной среди всех 14– и 15–членных препаратов. В то же время отмечено, что пенициллин– и эритромицин–резистентные пневмококки, а также эритромицин–резистентные пиогенные стрептококки сохраняют чувствительность к 16–членным макролидам [11,13]. Очевидно, это связано с тем, что 16–членные макролидные антибиотики не индуцируют метилирование аденина в 23S–рибосомальной РНК бактерий и, следовательно, не способны стимулировать MLS бактериальную резистентность. Кроме этого, имеются данные о том, что для 16–членных макролидов менее характерны и такие механизмы резистентности, как инактивация антибиотика и изменение проницаемости клеточной стенки. Поэтому бактериальные возбудители, устойчивые к 14– и 15–членным макролидам, могут сохранять чувствительность к 16–членным макролидным антибиотикам [11,27]. Таким образом, препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей первых 8 лет жизни являются 16–членные макролидные антибиотики ( Ма к р о п е н ® и др.) и азалиды (схема 2). При этом собственный опыт свидетельствует о высокой клинической эффективности и хорошей переносимости Макропена ® у детей, начиная с первых недель жизни. У детей с массой тела менее 30 кг Макропен ® назначают в виде суспензии. Режим дозирования зависит от тяжести заболевания. Так, при пневмонии Макропен ® целесообразно использовать в дозе 50 мг/кг/сутки (в 2–3 приема), тогда как при бронхитах и заболеваниях верхних дыхательных путей суточная доза составляет 20–40 мг/кг (в 2 приема). У детей с массой тела более 30 кг Макропен ® назначается по 400 мг (1 табл.) 3 раза в сутки. Макропен ® , как и другие макролиды, противопоказан при тяжелых заболеваниях печени. При лечении респираторного микоплазмоза у детей старше 8 лет, кроме макролидов могут использоваться тетрациклиновые антибиотики. При этом наиболее часто применяется доксициклин и его аналоги (схема 2). Режим дозирования препарата: в первые сутки– 4 мг/кг, с переходом на 2 мг/кг/сутки – в последующие дни. При использовании доксициклина могут развиться диспептические нарушения, глоссит, эзофагит, анемия, нейтро– и тромбоцитопении, фотосенсибилизация и др. патологические состояния. Одновременное применение доксициклина с барбитуратами, карбамазепином, антацидами, рифампицином приводит к уменьшению его терапевтического эффекта. Кроме возрастных ограничений (до 8 лет), препарат противопоказан также при тяжелых заболеваниях печени, лейкопениях, порфирии [2]. Продолжительность этиотропной терапии при респираторном микоплазмозе, независимо от используемых антибиотиков, не должна ориентироваться на выделение возбудителя из организма и уровни специфических антител. Следует помнить, что M. pneumoniaeдаже после проведенного лечения может сохраняться в организме еще на протяжении нескольких недель. Специфические к M. pneumoniaeантитела класса IgМ могут обнаруживаться в течение нескольких месяцев, а антитела класса IgG – даже через несколько лет после перенесенной инфекции [5,22,25]. Поэтому продолжительность лечения антибиотиками должна определяться клиническими, а не лабораторными критериями. При адекватно подобранной этиотропной терапии курс применения антибиотиков в подавляющем большинстве случаев не превышает 10–14 дней. Убедительных данных об эффективности иммуномодулирующей терапии при респираторном микоплазмозе в доступной литературе мы не нашли. Более того, учитывая сложные иммунные реакции, возникающие при микоплазмозе, в том числе и запуск в определенных ситуациях аутоиммунных механизмов, следует очень осторожно относиться к бесконтрольному использованию при этой инфекции иммунотропных препаратов. По показаниям, в зависимости от клинической выраженности, проводится симптоматическое лечение (жаропонижающие, средства от кашля, насморка и др.). При этом тактика выбора препаратов и их режим дозирования основываются на общепризнанных правилах [6]. Пр офи л а к т и к а Меры специфической иммунопрофилактики M.pneumoniae–инфекции в настоящее время не разработаны, однако такие работы ведутся. Экспозиционная профилактика включает мероприятия, традиционные для предотвращения респираторных инфекций (изоляция больных на период клинической манифестации заболевания, наблюдение за людьми, находящимися с нами в контакте, своевременное выявление в очагах инфекции новых больных и др.) [6,9,15,22,25]. Обсуждаются вопросы необходимости проведения специфической химиопрофилактики (макролиды, доксициклин), если зарегистрирован семейный очаг M. pneumoniae–инфекции или имеются случаи заболевания в закрытом коллективе (дома ребенка, детские сады с круглосуточным пребыванием, интернаты и др.). Кроме этого, дискутируется возможность антибиотикопрофилактики в тех случаях, когда дети с синдром Дауна, иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми заболеваниями органов дыхания и кровообращения имеют тесный контакт с больными респираторным микоплазмозом [22,25].

Литература 1. Антибактериальная терапия/ Под ред. Л.С.Страчунского, Ю.Б.Белоусова, С.Н.Козлова. – М.: Фармединфо, 2000. – 190 с. 2. Государственный реестр лекарственных средств: МЗ РФ, 2000. 3. Клембовский А.И. Микоплазменная пневмония/ Морфологическая характеристика и особенности патогенеза острого воспаления легких у детей/ В кн. Пневмонии у детей/ Под ред. С.Ю.Каганова, Ю.Е.Вельтищева. – М.: Медицина, 1985. – С. 83–85 4. Лисин В.В., Кореняко И.Е. Респираторный микоплазмоз. – М., 1988. – 90 с. 5. Медицинская микробиология/ Под ред. В.И.Покровского, О.К.Поздеева. – М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. 6. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика/ Научно–практическая программа Союза педиатров России. – М.: Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2002. – 69 с. 7. Покровский В.И., Прозоровский С.В. Новые аспекты инфекционной пульмонологии / Эпидемиология и инфекционная патология. – М., 1989. – С. 12–13. 8. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. Медицинская микоплазмология. – М., 1995. – 287 с. 9. Профилактика внутрибольничных инфекций. Руководство для врачей/ Под ред. Е.П.Ковалевой и Н.А.Семиной. – М., 1993. 10. Савенкова М.С. Микоплазмоз у детей: решенные и нерешенные вопросы. – Вопр. Cовр. Педиатр. – 2001. – Т. 1. – №5. – С. 38–46. 11. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. – Смоленск: Русич, 1998. – 304 с. 12. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста. – М., 2001. – 268 с. 13. Таточенко В.К. Антибиотики при острых респираторных заболеваниях у детей. – Consilium medicum. – 2004, приложение №1. – С. 3–6. 14. Цинзерлинг А.В. Заболевания, вызываемые микроорганизмами семейства Mycoplasmatiaceae. / В кн. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. – С–Пб.: Сотис, 1993. – С. 222–228. 15. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным заболеваниям у детей. – М.: Гэотар Медицина, 1998. 16. Чешик С.Г., Линкова С.А., Афанасьева В.А. и др. Клинико–рентгенологическая характеристика бронхолегочного микоплазмоза у детей. – Педиатрия. – 1987. – № 1. – С. 34–39. 17. Block S., Hedrick J., Hamerschlag M.R. et al. Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in pediatric community–acquired pneumonia. – Pediatr. Infect. Dis. J., 1995; 14: 471–477. 18. Denny F.W., Clyde W.A., Glezen W. P. Mycoplasma pneumoniae disease: Clinical spectrum, pathophysiology, epidemiology and control. – J. Infect. Dis., 1971, 123: 74. 19. Esposito S., Principi N. Asthma in children: are Chlamydia or Mycoplasma involved. – Pediatr. Drugs., 2001, 3: 159–168. 20. Gendrel D. Pneumonies communautaires de I'enfant: etiologie et traitement. – Arh. Pediatr., 2002, 9 (3): 278–288. 21. Michelow I.C., Olsen K., Lozano J. et al. Epidemiology and Clinical Characteristics of Pneumonia in Hospitalized Children. – Pediatrics, 2004, 113 (4): 701–707. 22. Microbiology and Infections Diseases/ 3rd edition. Virella G. Baltimor: Williams & Wilkins, 1997 23. Nicolson G.L., Marwan Ph.D., Nasralla Y. et al. Mycoplasmal Infections in Chronic Illnesses. – Med. Sent., 1999, №5 (Vol. 4): 172–175. 24. Principi N., Esposito S., Blasi F., Allegra L. Role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in children with community–acquired lower respiratory tract infections. – Clin. Infect. Dis., 2001, 32: 1281–1289. 25. Red Book: 2000. Report of the Committee on Infection Diseases. 25rd: American Academy of Pediatrics, 2000, 855 р . 26. Tablan O., Reyes M.P. Chronic intestinal pulmonary fibrosis following Mycoplasma pneumoniae pneumonia. – Amer. J. Med., 1985, 79: 268–270. 27. Williams J.D., Sefton A.M. Comparison of macrolide antibiotics. – J. Antimicrob. Chemother. – 1991, 31 (suppl. C): 11–26.



Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

симптомы, диагностика и лечение микоплазмоза

Микоплазмоз – это заболевание, вызываемое микоплазмами – микробами, занимающими промежуточную ступеньку между одноклеточными организмами (протистами) и многоклеточными бактериями и вирусами. Микоплазма считается условно-патогенным микроорганизмом, то есть она может присутствовать в человеческом организме, но заболевание вызывает лишь при определённых условиях.Насчитывается более 10 разновидностей микоплазмы, обитающих в человеке, но только несколько из них способны стать причиной заболевания. Одна из этих опасных разновидностей (Mycoplasma pneumoniae) – вызывает респираторный микоплазмоз и атипичную пневмонию. Остальные являются урогенитальными инфекциями. Поэтому обычно микоплазмоз рассматривается в числе заболеваний мочеполовой системы.

Причины микоплазмоза

Носителями микоплазм могут быть и мужчины и женщины, но острое течение микоплазмоза чаще встречается у женщин.  Как правило, микоплазмоз  проявляется на фоне снижения иммунитета. Факторами, способствующими развитию микоплазмоза, являются:

  • переохлаждение;
  • стрессы;
  • беременность;
  • роды;
  • аборт;
  • сложные гинекологические операции;
  • воспалительные процессы мочеполовой системы. Микоплазмоз часто присоединяется к другим заболеваниям. При развитии воспаления мочеполовой системы микоплазмы выявляется в 60-90% случаев, тогда как у здоровых людей микоплазмы выявляются только в 5-15% случаев.

Mycoplasma pneumoniae, являющаяся возбудителем ОРЗ, передаётся воздушно-капельным путем, типичным для группы респираторных заболеваний.

Микоплазмы, являющиеся урогенитальными инфекциями, передаются половым путём, у детей возможно внутриутробное заражение.

Осложнения урогенитального микоплазмоза

Микоплазмоз у женщин может привести к развитию таких заболеваний, как сальпингит, вагинит, цервицит, эндометрит. При беременности микоплазменная инфекция становится причиной многоводия, аномалий плаценты, других осложнений и может стать причиной невынашивания ребёнка. У мужчин возможны осложнения в виде простатита. Также микоплазмоз способен вызвать уретрит, пиелонефрит и некоторые другие заболевания.

Симптомы микоплазмоза

Респираторный микоплазмоз по симптоматике не отличается от других ОРЗ.

Урогенитальный микоплазмоз проявляется такими симптомами, как:

Выделения из половых путей

Для микоплазмоза характерны прозрачные выделения из половых путей. Они могут наблюдаться как у женщин (из влагалища), так и у мужчин – из уретры по утрам.

Подробнее о симптоме

Дискомфорт при мочеиспускании

 

При мочеиспускании больные микоплазмозом могут ощущать дискомфорт и жжение.

Боль

Микоплазмоз может проявляться болью в паху или нижней части живота. Боль, как правило, тянущая. У женщин боль может принимать острый характер во время или после полового акта.

Болезненность и увеличение мошонки у мужчин

У мужчин при микоплазмозе может быть покраснение в области мошонки. Сама мошонка увеличивается в размерах и становится болезненной. Это свидетельствует о микоплазменном поражении яичек.

Методы диагностики микоплазмоза

Присутствие микоплазм в организме выявляется с помощью лабораторных исследований.

Важно не только выявить наличие микоплазмы, но и оценить степень её влияния на воспалительный процесс, то есть установить, что имеет место именно микоплазмоз. Поэтому обычно при наличии симптомов воспаления, проводятся анализы широкого спектра, позволяющие выявить различные виды возбудителей. Лечение назначается в зависимости от того, что показали результаты исследований.

Микроскопическое исследование

Проводится микроскопическое исследование мазка на флору. Исследование позволяет выявить широкий спектр присутствующих возбудителей (бактерии, грибы, трихомонады). Это помогает врачу назначить наиболее эффективное лечение.

ПЦР-диагностика

Серологический анализ крови

Иммуноферментный анализ используется преимущественно для выявления Mycoplasma pneumoniae (возбудителя респираторного микоплазмоза).

Подробнее о методе диагностики

Чтобы точно продиагностировать заболевание, запишитесь на прием к специалистам сети «Семейный доктор».

Методы лечения микоплазмоза

Лечение микоплазмоза должны пройти оба партнёра, поскольку в противном случае вероятно повторное заражение.

В курс лечения урогенитального микоплазмоза, как правило, входят:

Антибактериальная терапия

Используются антибиотики, эффективные именно против микоплазмы. Лечение должно назначаться врачом, самовольно использовать антибиотики не следует. Результат должен быть подтверждён лабораторными исследованиями, исчезновение симптомов микоплазмоза не означает излечения. Нельзя самовольно прекращать принимать препарат или менять схему его приёма.

Местная терапия

Местная терапия проводится совместно с антибактериальной. Применяются свечи, спринцевание, инсталляции. Используются этиотропные, противовоспалительные препараты и ферменты.

Иммуностимулирующая терапия

Поскольку развитие микоплазмоза обычно происходит на фоне пониженного иммунитета, в курс лечения обязательно включается иммуноориентированная терапия. Также после лечения антибиотиками необходимо восстановить нормальную микрофлору, для чего назначаются пробиотики.

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Оцените, насколько был полезен материал

Спасибо за оценку

 

Похожие заболевания

Все заболевания

Генитальный микоплазмоз: пути заражения, симптомы, диагностика и лечение

Заболевания мочеполовой сферы, вызываемые такими простейшими, как микоплазмы и уреаплазмы, называются микоплазмозами. В нормальном состоянии человек является естественным хозяином для многих видов микоплазм.

Микоплазмы (микоплазмы и уреаплазмы) – это простейшие микроорганизмы, лишенные клеточной стенки, что делает их слабоуязвимыми при лечении обычными антибактериальными препаратами. Микоплазмы входят в состав естественной микрофлоры влагалища с детского возраста.

В подростковом периоде жизни девочек частота выявления микоплазм в посеве из половых органов колеблется от 8–10% до 50%.

Частота колонизациии уреаплазмами составляет по данным различных авторов, от 2,5 до 33%, а у девочек с наличием в анамнезе половых контактов – от 30 до 75%.

Уреаплазмы и микоплазмы редко существуют в виде моноинфекции (то есть, когда высеивается только один вид простейших). В большинстве случаев в посевах обнаруживается несколько штаммов микоплазм в сочетании с другими возбудителями, такими как кишечная палочка, микробами рода протея или вирусами.

Микоплазмоз, пути заражения

Основной путь инфицирования микоплазмой и уреаплазмой у взрослых - половой. Инфицирование детей происходит главным образом во время родов, при патологически протекающей беременности, в редких случаях - возможен контактно-бытовой путь заражения.

Наиболее опасно внутриутробное инфицирование, которое приводит к развитию врожденной инфекции: пневмонии, увеитов (воспаление сетчатки), поражению мочевой системы плода и новорожденного.

Генитальный уреаплазмоз, проявления

Отличительная особенность уреаплазменной инфекции - это частое поражение мочевыделительной системы. Заболевание, как правило, начинается с симптомов уретрита (воспаление мочеиспускательного канала), следствием чего являются частые, болезненные позывы к мочеиспусканию, зуд и жжение при мочеиспускании, возможны выделения из половых путей, повышение температуры тела до небольших (субфебрильных) значений.

Клиническими проявлениями вульвита и вагинита, вызванных уреаплазменной инфекцией, являются: гиперемия наружных половых органов, отечность вульвы и влагалища. Вагинальные выделения, как правило, жидкие, появляются при физическом напряжении, дефекации, мочеиспускании, ходьбе, поднятии тяжестей. Зуд половых органов при изолированной уреаплазменной инфекции выражен слабо. Могут наблюдаться кровянистые выделения при мочеиспускании. В дальнейшем беспокоят сухость слизистой оболочки, расчесы, могут появиться синехии (сращение) больших и малых половых губ.

Воспалительный процесс во влагалищном сегменте шейки матки (цервицит) при остром течении заболевания характеризуется слизисто-гнойными выделениями, при хроническом течении – выделения чаще слизистые, жидкие, периодически усиливающиеся на фоне развития сопутствующих и простудных заболеваний.

Проявления хронического эндометрита часто характеризуются кровянистыми выделениями в период между месячными, болями в животе, а также диареей, тошнотой, рвотой. Больных хроническим генитальным микоплазмозом часто беспокоят длительные, периодически усиливающиеся, прозрачные или слизисто-гнойные выделения из половых органов.

Микоплазмоз, диагностика и лечение

В настоящее время главным методом диагностики генитальной микоплазменной и уреаплазменной инфекции является посев отделяемого из половых органов на специальные диагностические среды с последующим выделением микоплазм на культуре клеток. Этот метод за его высокую эффективность и информативность называют принятым в медицине термином – «золотой стандарт» диагностики микоплазмоза.

Выявление большинства видов микоплазм в посеве не является обязательным показанием к лечению. По современным данным, при выявлении у девочек воспалительных заболеваний, таких как уретрит, эндометриоз и другие заболевания матки и придатков, возбудителями которых могут быть данные микоплазмы и уреаплазмы при обнаружении их в результате посева, должна проводиться специфическая антибактериальная терапия.

У взрослых женщин ситуация несколько иная: при наличии хронических урогенитальных заболеваний, таких как угроза прерывания беременности, токсикоз, многоводие следует провести обследование на наличие микоплазменной инфекции как самой женщины, так и ее новорожденного ребенка, а в случае выявления микоплазмоза или уреаплазмоза, принять необходимые меры по ее лечению.

В целом же, обнаружение генитальных микоплазм при отсутствии жалоб и патологических изменений, как правило, расценивают как носительство мико- и/или уреаплазм. При этом сохраняется риск повторного инфицирования на фоне развития других инфекций, например, герпетической, снижения иммунитета, вызванного стрессом, вредными привычками, нехваткой витаминов. Кроме того, у взрослых женщин, ведущих активную половую жизнь, сохраняется возможность инфицирования половых партнеров.

Важно помнить, что для качественной профилактики повторного инфицирования и предотвращения осложнений уреа- и микоплазмоза необходимо проходить обследование и лечение обоих половых партнеров, включающее обязательное бактериологическое исследование мазка из половых органов через 3 и 6 месяцев после курса проведенного лечения.

Микоплазмоз:Диагностика,Симптомы,Диагностика | doc.ua

Известно более 16-ти различных видов микоплазмы, для которых организм человека – нормальная среда обитания. Десять из них находятся в ротовой полости, а шесть – на слизистых половых органов и мочевыводящей системе. Некоторые из них:

  • Мycoplasma hominis, Мycoplasma genitalium – это наиболее изученный вид бактерий;
  • Ureaplasma urealyticum – возбудители уреаплазмоза;
  • Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma fermentans, Mycoplasma penetrans, Mycoplasma pirum, Mycoplasma amphoriforme;
  • Mycoplasma primatum, Mycoplasma spermatophilum – любопытны лишь с научной точки зрения. На данный момент слабо изучены.

Перечисленные возбудители вызывают заболевание микоплазмоз, причины которого заключаются в активном развитии и размножении бактерий.

Обычно более агрессивное поведение микоплазм происходит при неблагоприятном воздействии внешней среды, которое приводит к ослаблению защитных функций иммунной системы.

Диагностика

Диагностика микоплазмоза включает себя несколько стадий. Это зависит от того, какой именно возбудитель вызвал заболевание. При заражении Ureaplasma urealyticum может возникнуть урогенитальный микоплазмоз, лечением которого должен заниматься врач – уролог или венеролог. При заражении бактерией Mycoplasma pneumoniae – возможно ОРЗ или воспаление легких. Соответственно, специалист, который будет проводить диагностику и лечение микоплазмоза – фтизиатр или терапевт.

Тем не менее, есть ряд необходимых методов диагностики, которые целесообразно использовать при заболевании любым из видов микоплазмоза.

Для начала необходимо составить анамнез и клиническую картину, исходя из оценки жалоб, образа жизни, причин, связанных с проявлением заболевания.

Лабораторные исследования должны включать в себя анализ ПЦР (полимеразная цепная реакция). Исследуемый материал – мокрота или мазок с пораженного участка (органа).

Также для диагностики микоплазмоза используют иммуноферментный анализ и прямую иммунофлюоресценцию. Точность при таком исследовании колеблется от 50 % до 70 %.

Микоплазмоз, симптомы которого могут быть различны в связи с разнообразием видов данной бактерии, невозможно идентифицировать без лабораторной диагностики.

Осложнения

Признаки микоплазмоза чаще всего себя никак не проявляют и абсолютно не влияют на качество жизни носителя. Но при определенных воздействиях может возникнуть целый ряд заболеваний, лечить которые будет необходимо. В зависимости от вида микоплазмы могут возникнуть различные заболевания. К их числу можно отнести:

  • уретрит;
  • пиелонефрит;
  • эндометрит;
  • простатит;
  • аднексит;
  • хирургические раневые инфекции;
  • ОРЗ;
  • бактериемия;
  • пневмония;
  • менингит;
  • инфекционный артрит и т.д.

Именно поэтому своевременная диагностика необходима при подозрении на возможность инфицирования микоплазмой.

Симптомы

Микоплазмоз у мужчин и женщин находится в инкубационном периоде от нескольких дней до двух месяцев. Может долгий промежуток времени не проявлять никаких симптомов. Один из основных, на что необходимо обратить внимание – появление прозрачных выделений из уретры, дискомфорта, а возможно, и болезненных ощущений во время полового акта и при мочеиспускании, наружный мочеиспускательный канал приобретает красноватый цвет. Возможно появление зуда. Если отсутствует адекватное лечение, то возникают осложнения, которые выражаются болевыми ощущениями в мошонке и промежности, в поясничном отделе и в прямой кишке. Возможны высыпания на коже. Микоплазма у мужчин может привести к воспалению мочеиспускательного канала и развитию уретрита, в дальнейшем – к острому или хроническому пиелонефриту. Нарушается работа всей мочеполовой системы, что может повлиять на репродуктивные функции организма.

Микоплазмоз у женщин, также, как и у мужчин, длительное время может себя никак не проявлять. Характерно то, что статистика утверждает о наиболее частом проявлении заболевания у женщин, по сравнению с мужчинами. Возможность заражения, в основном, во время полового акта. Но есть возможность заразиться через полотенца, постельное белье, гинекологический инструмент и пр. Именно этим объясняются случаи заражения девушек бактерией Mycoplasma hominis, которые никогда не имели половой контакт. По статистике, таких случаев от 8 до 17 %.

Если бактерия микоплазмы поразила только наружные гениталии, то, как правило, никаких ощущений не возникает. Разве что иногда легкий зуд наружных половых органов и незначительные бесцветные выделения. Соответственно, пациент не обращается к гинекологу. Микоплазмоз, при благоприятных для бактерий условиях, перейдет в хроническую форму течения заболевания и неопределенное время может не проявлять никаких симптомов. Но во время снижения иммунитета обостряются и хронические заболевания. Зуд наружных половых органов переходит в жжение, количество выделений значительно увеличивается. Как правило, именно тогда, женщина обращается к специалисту.

В случае, когда бактерии микоплазмы поразили внутренние половые органы, женщина испытывает жжение и зуд во время мочеиспускания, непривычные выделения в достаточно большом объеме, часто регулярные тянущие боли внизу живота или поясничного отдела спины. Это сопровождается нарушением менструального цикла, слабостью, возможно повышение температуры тела.

Респираторный микоплазмоз или первичная атипичная пневмония – инфекционное заболевание органов дыхания. Это инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем, в которой возбудителем является Mycoplasma pneumoniae. Чаще всего это заболевание встречается у детей старше пятилетнего возраста. Инкубационный период заболевания варьируется от пяти дней до месяца. Симптомы идентичны ОРЗ с возможными осложнениями. К ним относят повышение температуры тела, насморк, кашель (часто сухой, изнуряющий), боль или першение в горле, боль в суставах, расстройство функционирования ЖКТ. В легких определяется жесткое дыхание с неспецифическими хрипами. Выявить возбудителя возможно исключительно с помощью лабораторной диагностики. Для этого применяют анализ мокроты в содержимом носоглотки методом ПЦР. Также рекомендована консультация пульмонолога и инфекциониста.

Причины

Как правило, заболевание передается половым путем. Бытовое заражение микоплазмой фактически невозможно.

Инкубационный период может длиться, в среднем, от нескольких дней до двух месяцев.

Особая опасность заболевания кроется в длительном бессимптомном течении. Возможна передача заболевания от носителя половым путем. Осложнение может проявить себя в нарушении детородных функций организма женщины. Именно поэтому заболевание часто обнаруживают при обследовании, которое вызвано проблемой бесплодия или после безрезультатных попыток выносить плод.

Микоплазмоз при беременности очень опасен. Его последствиями могут стать выкидыши, преждевременные роды, раннее отхождение околоплодных вод. Во время родов может заразиться сам ребенок, а у роженицы может начаться лихорадка. Несмотря на то, что урогенитальный микоплазмоз передается половым путем, ребенок может заразиться в утробе матери или во время родов, в случае, когда мать является носителем заболевания. Тогда необходимо пройти курс терапии матери и ребенка.

Лечение микоплазмоза у детей чаще всего симптоматическое. В случаях, если ребенок слаб или повышена вероятность рецидивирования, рекомендуется пройти курс соответствующей терапии, с использованием антибиотиков, к которым чувствительны бактерии.

В аптеках Киева цены на препараты для лечения заболевания могут отличаться в цене. Чтобы узнать отличия и найти аптеку рядом, где есть нужные товары, можно воспользоваться нашим сайтом поиска лекарств.

причины, распространенные симптомы и лечение

Возбудители инфекции

Представители класса микоплазм являются мельчайшими свободноживущими микроорганизмами, обладающими уникальным строением. Отсутствие клеточной стенки сближает эти инфекционные агенты с вирусами, однако в научной среде микоплазмы все же считаются бактериями. Также к уникальным биологическим свойствам этих микроорганизмов можно отнести способность сохранять жизнедеятельность в бесклеточной среде и отсутствие ядра. Микоплазмы не окрашиваются по Граму и не идентифицируются с помощью светового микроскопа.

Отсутствие жесткой клеточной стенки объясняет многочисленные защитные свойства микоплазм. Эти бактерии невосприимчивы ко многим противомикробным препаратам, включая бета-лактамные антибиотики. Условно патогенные представители микоплазм обитают в слизистых оболочках разных анатомических областей, включая мочеполовой и дыхательный тракты. Активное распространение этих микроорганизмов в подслизистую оболочку и кровоток наблюдается только при иммунодепрессивных состояниях. В этом случае бактерии могут вызывать системную инфекцию.

Представители микоплазм и ассоциированные с ними заболевания:

  • Mycoplasma pneumoniae – хорошо изученный инфекционный агент, вызывающий атипичную пневмонию;
  • Ureaplasma urealyticum и Ureaplasma parvum ответственны за возникновение неспецифического уретрита и других воспалительных процессов в мочеполовой системе;
  • Mycoplasma hominis и Mycoplasma genitalium также поражают органы выделительной и репродуктивной систем;
  • Mycoplasma incognitos могут провоцировать развитие диссеминированной инфекции.

Также ученым известны отдельные представители этого бактериального класса, способные вызывать воспалительные процессы у ВИЧ-инфицированных людей. Дальнейшее изучение микоплазм поможет врачам улучшить методы лечения этих заболеваний.

Способы заражения

При рассмотрении этиологии микоплазмоза необходимо учитывать, что многие условно патогенные представители этих бактерий могут присутствовать в слизистых оболочках человека без клинических проявлений. Распространенность носительства инфекции варьируется от 8% до 16%. Исключительно патогенные виды микоплазм передаются половым путем, однако возможны и другие варианты заражения.

Способы заражения и факторы риска.

  1. Незащищенный оральный или вагинальный половой контакт. Микоплазмоз, передающийся таким путем, часто сочетается с герпесом, кандидозом и хламидиозом.
  2. Бытовая передача, обусловленная совместным использованием предметов личной гигиены.
  3. Внутриутробное поражение плода и перенос инфекции во время родов.
  4. Нарушение работы иммунной системы, приводящее к активному размножению условно патогенной флоры.
  5. Наличие других инфекций мочеполовых органов в индивидуальном анамнезе.
  6. Беспорядочные половые связи.

Из-за бессимптомного течения пациенты могут продолжать заражать других людей, поэтому важно проходить скрининг на мочеполовые инфекции даже при отсутствии жалоб. Отмечается, что носительство и скрытое течение микоплазмоза в большей степени характерно для женщин.

Симптомы

Бессимптомное течение заболевания наблюдается примерно у 10% пациентов. У носителей инфекции микоплазмоз также может проявиться при воздействии неблагоприятных факторов, вроде ухудшения работы местного иммунитета. Обычно на ранних стадиях бактерии поражают слизистую оболочку мочеиспускательного канала, однако по мере развития болезни микоплазмы могут ретроградно распространяться в область матки, мочеточников, почек и других органов. Также восходящая инфекция является причиной поражения плода у беременных женщин.

Возможные симптомы:

  • боль в нижней части живота;
  • выделение прозрачной вязкой жидкости из мочеиспускательного канала и шейки матки;
  • повышение температуры тела (лихорадка) при острой форме инфекции;
  • вагинальное кровотечение, не связанное с менструацией;
  • боли во время мочеиспускания и полового контакта;
  • нарушение менструального цикла;
  • слабость и усталость;
  • снижение либидо.

Из-за частого коинфицирования врачам не всегда удается выявить симптомы микоплазмоза, поэтому основные методы диагностики основаны на лабораторных показателях.

Диагностика

Для прохождения обследования необходимо обратиться к урологу или гинекологу. Врач расспросит пациента о жалобах, соберет анамнестическую информацию и проведет первичный осмотр органов мочеполовой системы. Микоплазмоз не имеет специфических внешних и симптоматических признаков, поэтому для постановки окончательного диагноза специалисту потребуются результаты нескольких лабораторных исследований. Также может быть необходимо визуальное обследование внутренних органов для выявления осложнений болезни.

Достоверные методы диагностики.

  1. Выделение бактериальной культуры. Такое исследование подходит для обнаружения Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum. На основе полученной бактериальной культуры также можно определить восприимчивость микроорганизмов к антибиотикам.
  2. Мазок с последующим микроскопическим исследованием для исключения других бактериальных инфекций.
  3. Полимеразная цепная реакция – получение специфических участков ДНК бактерии. Этот метод позволяет с высокой точностью идентифицировать возбудителя болезни.
  4. Серологические исследования, направленные на обнаружение специфических иммуноглобулинов в крови пациента.
  5. Ультразвуковое обследование почек и мочевого пузыря.

На основании полученных данных врачу предстоит сделать вывод о том, какой инфекционный агент вызывает клинические проявления заболевания. При хронической форме патологии важно провести тест на чувствительность к антибиотикам перед началом лечения.

Лечение

Методы терапии зависят от конкретного возбудителя болезни, наличия вторичной инфекции и клинических проявлений микоплазмоза. Условно патогенные представители микоплазм, включая Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum, могут быть компонентами естественной микрофлоры урогенитального тракта, поэтому вопрос обязательного устранения этих микроорганизмов при отсутствии жалоб со стороны пациента остается спорным. Напротив, обнаружение Mycoplasma genitalium в лабораторных анализах без сомнения указывает на необходимость медикаментозной терапии.

Основные методы лечения:

  • доксициклин или азитромицин – рекомендованные антибиотики при микоплазмозе;
  • антибиотики тетрациклинового ряда, макролиды, фторхинолоны в качестве альтернативной противомикробной терапии;
  • топические антимикробные средства и антисептики;
  • противогрибковые препараты для исключения оппортунистической инфекции;
  • физиотерапия для устранения осложнений.

Медикаменты могут быть назначены только врачом. Важно соблюдать дозировку и частоту приема антибиотиков для предотвращения перехода болезни в хроническую форму. При беременности важно подобрать безопасные лекарственные средства, не влияющие на состояние плода. В среднем медикаментозная терапия микоплазмоза продолжается в течение 2-3 недель, после чего врач оценивает лабораторные показатели и принимает решение о прекращении лечения.

Прогноз и осложнения

Своевременное применение антибиотиков позволяет устранить симптомы микоплазмоза у большинства пациентов. При скрытой форме патологии многие женщины и мужчины слишком поздно обращаются к врачу, в результате чего возникают различные негативные последствия. Микоплазмоз не вызывает опасные для жизни пациента осложнения, однако необходимо учитывать риск развития вторичной инфекции.

Возможные осложнения.

  1. Мужское и женское бесплодие. Такие негативные последствия инфекции развиваются при поражении репродуктивных органов.
  2. Различные осложнения при беременности, включая выкидыш. Микоплазмы переносятся в ткани плода с кровотоком и нарушают развитие нового организма.
  3. Воспаление органов малого таза.
  4. Воспаление мозговых оболочек и сердца.
  5. Микоплазменная пневмония, характеризующаяся тяжелым течением.

Наибольшему риску возникновения осложнений подвергаются люди с ослабленным иммунитетом. В первую очередь это ВИЧ-инфицированные пациенты. Также следует учитывать патологическое влияние других патогенных микроорганизмов, развивающихся на фоне микоплазмоза.

Профилактика

Инфекционные заболевания, вызываемые микоплазмой, не так хорошо поддаются профилактике, как другие венерические инфекции. В первую очередь это связано с условно патогенными видами бактерий, присутствующими в естественной микрофлоре урогенитального тракта. Эти микроорганизмы могут начать размножаться при воздействии на организм человека любых неблагоприятных факторов. Тем не менее, существуют методы предотвращения передачи Mycoplasma genitalium от одного человека к другому.

Рекомендуемые методы профилактики:

  • использование латексного презерватива во время интимных контактов;
  • во избежание нарушения естественной урогенитальной микрофлоры рекомендуется избегать частого семяизвержения в область влагалища;
  • тщательная гигиена наружных половых органов.

Таким образом, микоплазмоз отлично поддается лечению. Из-за риска бессимптомного течения инфекции сексуально активным мужчинам и женщинам рекомендуется регулярно проходить скрининговые обследования на венерические инфекции. Также скрининг необходим при планировании беременности.

Внебольничная пневмония микоплазменной этиологии | ФГБУЗ ЦМСЧ № 31 ФМБА России

 

Микоплазменная пневмония – заболевание из группы атипичных пневмоний. В практике пульмонолога частота микоплазменных пневмоний составляет от 5 до 50% случаев внебольничных воспалений легких или около трети пневмоний небактериального происхождения.

Возбудителем является Mycoplasma pneumoniae - микроорганизм, обладающий способностью длительно существовать и паразитировать на стенках и мембранах клеток хозяина.

Защитные механизмы возбудителя обеспечивают устойчивость к некоторым антибиотикам.

Источником микоплазменных пневмоний является человек, больной микоплазмозом или здоровый носитель микробов. Заболевание передается воздушно-капельным путем.

Заболевание регистрируется в видеединичных случаев и эпидемических вспышек. Характерны сезонные колебания заболеваемости с пиком в осенне-зимний период. Микоплазменная пневмония наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых пациентов до 35 лет, намного реже – в среднем и зрелом возрасте.

Легочная инфекция чаще встречается в организованных коллективах с тесными контактами (в дошкольных, школьных и студенческих группах, у военнослужащих и др.), возможны семейные случаи инфекции.

Микоплазма провоцирует развитие бронхита и пневмонии у детей и взрослых. Из-за того, что симптомы болезни похожи на распространенные заболевания, выявить микоплазменную пневмонию лишь по внешним признакам невозможно. Поэтому требуются тщательная диагностика и сдача дополнительных анализов для подтверждения диагноза. В связи с тем, что течение такой пневмонии вялое и постепенное, в первую неделю болезни ее диагностика существенно затруднена. По одним клиническим симптомам такую пневмонию диагностировать крайне сложно. Помочь могут только данные о том, что в окружении имеются больные микоплазменной инфекцией. Но и в этом случае необходимо проведение рентгенографии и компьютерной томографии грудной клетки.

С момента попадания в организм человека M.pneumoniae до появления первых признаков заболевания проходит от 4 до 25 суток (инкубационный период).

Клинически респираторный микоплазмоз может протекать в виде назофарингита, трахеита, бронхита, атипичной пневмонии.

Для микоплазменной пневмонии характерно вялое течение со стертой клинической картиной. Течение микоплазменной пневмонии, как правило, легкое или среднетяжелое. После инкубационного периода наступает непродолжительный период (1-2 суток), в течение которого беспокоит сухость слизистых верхних дыхательных путей, першение в горле, сухой кашель, головная боль и незначительное недомогание, что часто встречается при различных респираторных инфекциях. Клиника собственно атипичной микоплазменной пневмонии характеризуется субфебрильной температурой, не поднимающейся выше 38°С, приступообразным непродуктивным кашлем, который беспокоит около 2-3 недель.

При микоплазмозе, протекающем в виде острого респираторного заболевания, возникают синуситы, отиты, а при пневмонической форме болезни – плеврит, тромбофлебит и крайне редко – полиневрит, перикардит, миокардит, отек легкого, гемолитическая анемия, тромбогеморрагический синдром.

Прогноз при всех формах микоплазмозов благоприятный. В большинстве случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением. После заболевания образуется иммунитет, но он нестойкий.

Вакцины против возбудителя микоплазменной пневмонии на данный момент не существует. Профилактика микоплазменной пневмонии аналогична профилактике других сезонных респираторных заболеваний. Во время вспышек эпидемии рекомендуется избегать людных мест или пользоваться масками. Также следует избегать контактов с больными пневмонией и другими респираторными инфекциями, часто мыть руки, проветривать помещение.

Микоплазмоз у женщин его симптомы и лечение

Микоплазмоз – группа инфекционных заболеваний, вызываемых микоплазмами и передающихся чаще всего половым путем.

Микоплазмы – это микроорганизмы, которые занимают среднее положение между бактериями и вирусами. Сходство с вирусами проявляется в маленьких размерах, с бактериями – в наличии своего ДНК. Существует несколько десятков видов микоплазм, но всего четыре из них могут привести к заболеванию. Один из болезнетворных видов микоплазм называется уреаплазма, а вызываемая им инфекция уреаплазмоз также относится к микоплазмозам.

Протекание болезни и симптомы

Попадая в организм человека, микоплазмы прикрепляются к мембранам эпителия в кишечнике, органах дыхания, мочеполовой системы и даже присоединяются к эритроцитам и сперматозоидам.

Симптомов, характерных только для микоплазмоза, не существует, и своими проявлениями он очень похож на другие инфекционные заболевания мочеполовой системы. Часто болезнь протекает так скрытно, что половина больных о ней даже не знает. Основными заметными симптомами при мочеполовом микоплазмозе являются

  • существенные выделения из влагалища у женщин;
  • белесые или желтые выделения из уретры у мужчин;
  • болезненные ощущения при половом контакте и мочеиспускании.

Распространение

Микоплазмоз делят на три основных вида: мочеполовой, дыхательный и перинатальный. Распространение болезни происходит соответственно половым, воздушно-капельным путем и в утробе матери. Наиболее часто диагностируется мочеполовой микоплазмоз, который встречается у людей, ведущих активную половую жизнь с несколькими партнерами без использования презервативов.

При перинатальном микоплазмозе заражение происходит от матери к плоду во время беременности. Но наличие подтвержденного диагноза у будущей мамы не говорит, что ее ребенок после рождения будет также болен.

Бытовым способом – через посуду, полотенце – микоплазмоз не передается. Попадание в организм микоплазмы не означает, что человек обязательно заболеет. Около 15% людей являются носителями инфекции, но при этом микоплазмозом не болеют.

Диагностика болезни

В нашей клинике используются несколько исследований, которые позволяют врачу абсолютно точно диагностировать микоплазмоз и назначить наиболее правильный вариант лечения. Из всех возможных анализов (метод ПЦР-ДНК диагностика, посев выделений, определение антител в крови и других) самые высококвалифицированные специалисты Санкт-Петербурга выберут оптимально подходящие и достоверные. Точность диагностики этих современных методов достигает 100%. Благодаря высокому уровню персонала нашей клиники проведение исследований не доставит вам никаких неудобств или дискомфорта.

Лечение микоплазмоза

Лечение микоплазмоза проводится на основании результатов исследований, с учетом выявленных особенностей болезни, пациента, и может включать

  • физиотерапевтические процедуры,
  • прием антибиотиков и витаминов,
  • лечение травами.

Врач нашей клиники назначит комплекс мер, которые приведут к выздоровлению без побочных эффектов. Лечение мочеполового микоплазмоза нужно проводить не только у больного, но одновременно и у его полового партнера. Если микоплазмоз обнаружен в период беременности, то наши врачи помогут своевременно начать лечение, используя препараты и процедуры, не наносящие вред плоду.

В Санкт-Петербурге трудно найти другую клинику с таким большим и успешным опытом лечения инфекционных заболеваний. Мы всегда в первую очередь заботимся о здоровье наших клиентов.

Смотрите также: Прием врача уролога, Анализ на онкомаркеры для мужчин, Урологические программы.

Mycoplasma pneumoniae pneumoniae у детей

Korean J Pediatr. 2012 фев; 55 (2): 42–47.

, MD и, MD

You-Sook Youn

Кафедра педиатрии, Медицинский колледж, Корейский католический университет, Сеул, Корея.

Kyung-Yil Lee

Кафедра педиатрии, Медицинский колледж, Корейский католический университет, Сеул, Корея.

Кафедра педиатрии, Медицинский колледж, Корейский католический университет, Сеул, Корея.

Автор, ответственный за переписку: Kyung-Yil Lee, MD. Кафедра педиатрии, Католический университет Кореи, Больница Святой Марии Тэджон, 64 Тэхын-ро, Чун-гу, Тэджон 301-723, Корея. Тел .: + 82-42-220-9541, Факс: + 82-42-221-2925, [email protected]

Получено 15 декабря 2011 г .; Принято 11 января 2012 г.

Авторские права © 2012 Корейское педиатрическое обществоorg / licenses / by-nc / 3.0 /), которая разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Mycoplasma pneumoniae (MP), самая маленькая самовоспроизводящаяся биологическая система, является частой причиной инфекций верхних и нижних дыхательных путей, приводящих к широкому спектру легочных и внелегочных проявлений. Пневмония, вызванная МП, регистрируется от 10 до 40% случаев внебольничной пневмонии, а во время эпидемий эта доля еще выше.Инфекция MP является эндемической в ​​более крупных сообществах мира с циклическими эпидемиями каждые 3-7 лет. В Корее с середины 1980-х годов по настоящее время наблюдаются 3-4-летние циклы. Хотя для диагностики МП-инфекций доступны различные серологические анализы и методы полимеразной цепной реакции (ПЦР), ранняя диагностика МП-пневмонии ограничена отсутствием антител к иммуноглобулину (Ig) M и вариабельными результатами ПЦР на ранних стадиях заболевания. инфекционное заболевание. Таким образом, краткосрочные парные серологические тесты на IgM могут быть обязательными для раннего и окончательного диагноза.Инфекция МП обычно протекает в легкой форме и самоизлечивается без специального лечения, и при необходимости макролиды обычно используются в качестве лекарственного средства первого выбора для детей. В последнее время во всем мире появились сообщения о штаммах МП, устойчивых к макролидам. Однако имеется мало сообщений о явной неэффективности лечения, например о прогрессировании пневмонии в острый респираторный дистресс-синдром, несмотря на лечение макролидами. Иммунопатогенез MP-пневмонии считается гипериммунной реакцией хозяина на поражение MP-инфекцией, включая избыточную продукцию цитокинов и активацию иммунных клеток (Т-лимфоцитов).В этом контексте иммуномодулирующее лечение (кортикостероиды и / или внутривенное введение Ig), в дополнение к лечению антибиотиками, может быть рассмотрено для пациентов с тяжелой инфекцией.

Ключевые слова: Mycoplasma pneumoniae , пневмония, макролиды, лекарственная устойчивость, ребенок, кортикостероиды

Введение

Mycoplasma pneumoniae (MP) является основной причиной внебольничной пневмонии у детей и молодых людей1,2) . Хотя на сегодняшний день у животных и людей обнаружено более 200 видов микоплазм, МП является наиболее признанным патогеном для человека среди них.Инфекция MP показывает множество клинических проявлений, от бессимптомной инфекции до пневмонии со смертельным исходом или внелегочных заболеваний. Пневмония, вызванная МП, регистрируется от 10 до 40% случаев внебольничной пневмонии, и дети являются наиболее восприимчивой группой к инфекции МП1,2). С лета 2011 года по Корее распространяется новая эпидемия МП. Эта эпидемия имеет некоторые клинические и лабораторные характеристики, которые кажутся отличными от характеристик предыдущих эпидемий, хотя подтипы штаммов в этой эпидемии еще не определены.В этом обзоре мы кратко даем обзор патогенеза, эпидемиологии, клинических проявлений, диагностики и лечения инфекции MP, включая устойчивые к макролидам MP (MRMP).

Биологические характеристики и иммунопатогенез

MP - исключительно маленький прокариот, который, как и вирусы, может проходить через фильтровальную бумагу. Из-за отсутствия клеточной стенки этот организм нечувствителен к β-лактамным антибиотикам и не окрашивается по Граму. Кроме того, MP имеет чрезвычайно маленький геном, что делает ее скрупулезно растущей бактерией, требующей присутствия различных веществ, включая нуклеотиды и стерины, для ее репликации как в организме хозяина, так и в культуральных системах in vitro () 3).MP является внеклеточным патогеном слизистой оболочки, а не внутриклеточным патогеном, как вирусы, и не проявляет цитопатического воздействия на другие системы клеточных культур, за исключением респираторного мерцательного эпителия4). Считалось, что размноженные агенты МП распространяются на клетки нижних дыхательных путей и вызывают пневмонию. В этом контексте выживание MP изначально зависит от цитоадгезии к респираторному эпителию хозяина. MP имеет наконечник прикрепления, в котором локализован комплекс адгезионных и взаимодействующих вспомогательных белков адгезии.После присоединения MP может потребоваться размножение, чтобы установить инфекцию, включающую колонизацию и дальнейшее воспаление других тканей5). Исследования in vitro показали, что виды микоплазм преимущественно прикрепляются к реснитчатым респираторным эпителиальным клеткам и вызывают цитопатический эффект, вызываемый перекисью водорода или другими токсинами (например, АДФ-рибозилирование и вакуолизация цитотоксина), а также подвижностью скольжения6,7). С другой стороны, из-за стремительно растущей природы MP, доказательства наличия MP агентов в патологических тканях ограничены.MP не обнаруживается ни под, ни внутри респираторных эпителиальных клеток в моделях на животных, и электронно-микроскопическое исследование образцов от пациентов с тяжелой пневмонией MP и анализ образцов аспирата легких от детей с внебольничной пневмонией с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) также неэффективны. для поиска агентов МП8,9).

Поскольку инфекция MP, как и другие инфекции, контролируется иммунной системой хозяина, и большинство пациентов, инфицированных MP, выздоравливают от болезни без пневмонии, возможно, что острое повреждение легких у пораженных пациентов связано с иммунитетом пациента. отклик.При инфекции MP врожденная и адаптивная иммунная система хозяина работают вместе против поражений, вызванных инфекцией. Медиаторы (белки) реакции врожденного иммунитета могут влиять на адаптивную иммунную реакцию. Toll-подобные рецепторы (TLR) и, возможно, внутриклеточные сенсоры в инфицированных клетках и макрофагах, которые распознают компоненты MP, индуцируют антипатогенные белки и другие белки, включая провоспалительные цитокины10,11). Эти белки могут влиять на клетки адаптивной иммунной системы.Сообщалось, что липопротеины, полученные из микоплазм, такие как активирующий макрофаги липопептид 2, индуцируют цитокины и хемокины из макрофагов через TLR (12,13). Эти цитокины привлекают иммунные клетки, включая Т-клетки, что приводит к дальнейшему производству цитокинов, и могут участвовать в воспалительных ответах на инфекцию MP.

Многие иммунологические исследования показали, что различные цитокины, включая интерлейкин (ИЛ) -2, ИЛ-8 и ИЛ-18; другие химически активные вещества; и иммунные клетки, включая антигенпрезентирующие клетки и Т-клетки, участвуют в иммунной реакции на MP14-16).Поскольку считается, что основные провоспалительные цитокины, вызванные инфекцией MP, являются важными медиаторами защиты легких и повреждения легких, дисбаланс цитокинов может быть ответственным за повреждение легких при этой инфекции.

Т-клетки могут играть решающую роль в остром повреждении легких, вызванном инфекцией MP, а также другими вирусными инфекциями, такими как инфекция вируса гриппа. Предыдущие сообщения об этих инфекциях показали, что у мышей с дефицитом Т-клеток или у мышей с депрессией Т-лимфоцитов с иммуносупрессантами была менее тяжелая пневмония с увеличенным временем выживания и небольшими патологическими данными по сравнению с контрольными мышами (17-19).Кроме того, некоторые клинические характеристики пневмонии, вызванной МП, также помогают постулировать патогенез поражения легких, вызванного МП. Ранее мы обнаружили, что тяжесть пневмонии коррелировала с количеством лимфоцитов при поступлении, а ранние иммуномодуляторы (кортикостероиды) вызывали быстрое выздоровление тяжелых пневмонических консолидаций в течение нескольких дней (20,21).

Наконец, неизвестно, вызывают ли целые MP-агенты или другие вещества (компоненты MP или медиаторы от хозяина) иммунологическое воспаление в поражениях легких.Для этого вопроса мы представляем новую концепцию иммунопатогенеза острого повреждения легких при MP или вирусных инфекциях гриппа, используя гипотезу о «белковой системе гомеостаза» хозяина2,19). Вкратце, мы предположили, что адаптивная иммунная система является одной из систем гомеостаза белков in vivo . В-клетки контролируют белки, за исключением малых белков, через антитела, а Т-клетки контролируют малые белки (пептиды) посредством продукции цитокинов или посредством их воздействия на связанные с клетками патогенные белки или через рецепторы Т-клеток.Во время инкубационного периода инфекции MP вещества, включая патогенные белки, продуцируются в очаге (возможно, вторичном иммунном органе рядом с первичными очагами инфекции). Вещества распространяются и достигают клеток легких в качестве основных клеток-мишеней, а также различных тканей для внелегочных проявлений через системный кровоток. Иммунные клетки начинают контролировать эти вещества, и начинают появляться клинические симптомы и признаки. Патогенные белки связываются с клетками нижних дыхательных путей, рецепторы которых имеют сродство к ним, и этот процесс вызывает повреждение клеток и / или продукцию других белков через сигнальные пути к ядру пораженных клеток.Иммунные клетки привлекаются к поражениям, чтобы контролировать действие патогенных белков и белков из поврежденных клеток. Первоначально в этой реакции участвуют неспецифические Т-клетки и неспецифические антитела. Во время этого процесса гиперактивированные иммунные клетки (в основном Т-клетки) продуцируют воспалительные цитокины и противовоспалительные цитокины, что приводит к дисбалансу цитокинов, связанному с дальнейшим повреждением клеток легких. После появления специфических клонов Т-клеток и специфических антител, которые эффективно контролируют патогенные белки, повреждение тканей прекращается и начинается реакция восстановления иммунных клеток.

Эпидемиология

Инфекция MP является эндемической в ​​более крупных сообществах мира, но эпидемии, длящиеся от нескольких месяцев до лет, периодически возникают каждые 3–7 лет. В Корее с середины 1980-х годов по настоящее время наблюдаются 3-4-летние циклы пневмонии, вызванной МП. Пик заболеваемости пневмонией приходится в основном на осень или зиму, а эпидемии длятся примерно от 12 до 18 месяцев22,23). Время от времени местные вспышки заболевания регистрировались в местах тесного контакта, таких как школы, военные казармы и стационары.

Эпидемиологические и клинические характеристики инфекции MP, такие как появление циклической эпидемии и лимфопении, аналогичны характеристикам других системных вирусных инфекций, включая корь и грипп2). Восприимчивое население к МП, особенно молодая возрастная группа, увеличится в численности в течение 3-4 лет межэпидемического периода, и эта возрастная группа может служить резервуаром эпидемий. Уязвимая группа перейдет к более молодому поколению, и большая часть взрослого поколения со временем приобретет иммунитет к МП.Сероэпидемиологические исследования инфекции MP подтвердили это открытие: серопозитивность антител иммуноглобулина (Ig) G к MP прогрессивно возрастает с возрастом24), а у лиц старше 40 лет уровень серопозитивности может составлять около 100%. Хотя известно, что пневмония, вызванная МП, преобладает у детей школьного возраста, в Корее наиболее распространенной группой была возрастная группа от 4 до 6 лет, и возраст детей, среди которых была распространена инфекция МП, по-видимому, стал моложе, с низкой частотой инфекция во взрослой группе во время недавних эпидемий МП22,23).

Точный уровень инфицирования населения во время эпидемии МП неизвестен. Однако серологические исследования показывают, что во время эпидемии значительная часть восприимчивого населения (> 50%) может быть инфицирована, проявляя бессимптомные или легкие фенотипы, хотя доля пациентов с МП пневмонией может быть очень низкой.

Считается, что подтипы MP различаются в каждой эпидемии, например, при сезонном (межпандемическом) гриппе, хотя существует мало исследований для генов, отличных от гена P1.В предыдущем отчете было обнаружено, что один подтип МП P1 является преобладающим в эпидемии; однако другой подтип P1 может преобладать при других эпидемиях25). Недавно штаммы MRMP были обнаружены в эпидемиях в странах Дальнего Востока Азии, включая Японию, Китай, Корею и другие страны26-29). Штаммы были мутированы в основном в нуклеиновых последовательностях 23S рРНК или рибосомных белков. В Корее исследовательская группа обнаружила, что во время эпидемии 2011 г. более 50% выделенных штаммов MP были штаммами MRMP30).Хотя сообщалось, что пациенты, инфицированные MRMP, имели более длительную лихорадку по сравнению с пациентами, инфицированными макролид-чувствительными штаммами, в нескольких случаях лечение макролидами показало неэффективность (31,32). Учитывая, что пневмония, вызванная МП, является иммуноопосредованным и самоограничивающимся заболеванием, клинические последствия альтернативного лечения антибиотиками для пациентов со штаммами MRMP требуют дальнейшей оценки. Кроме того, Нарита недавно предложил интересное предположение о том, что штаммы MRMP могут проявлять менее эффективный синтез белка из-за рибосомных мутаций, и что лекарственная устойчивость самого MP не напрямую влияет на клиническую тяжесть заболевания33).Мы обнаружили, что во время эпидемии 2011 г. положительный уровень ПЦР был намного меньше, а исходный отрицательный уровень антител IgM при предъявлении был выше, чем при эпидемии 2006–2007 гг. (Неопубликованное наблюдение).

Клинические проявления

Наиболее частым клиническим проявлением инфекции МП является пневмония. Также наблюдаются другие респираторные симптомы, такие как фарингит, средний отит, бронхит, синусит, круп и бронхиолит. Инкубационный период пневмонии МП составляет от 1 до 3 недель.Пациенты с МП пневмонией поступают с острым началом лихорадки, боли в горле, недомогания и головной боли; однако насморк не является обычным явлением, как при гриппе. Через 3-7 дней появляются конституциональные симптомы, кашель и рентгенологические признаки пневмонии. Обычно наблюдается лихорадка от 38 ℃ до 39,5 ℃. Клинические симптомы и физические данные подозреваемой пневмонии часто плохо коррелируют с рентгенологическими данными о пневмонии (ходячая пневмония). Клиническое течение у нелеченных пациентов варьирует, но большинство симптомов исчезают в течение 2–4 недель, даже при прогрессирующей пневмонии, не реагирующей на антибиотики20).

Рентгенологические признаки МП-пневмонии плеоморфны. Часто встречаются интерстициальные и бронхопневмонические паттерны, а нередки сегментарные и / или долевые паттерны пневмонии с плевральными выпотами. Ранее мы обнаружили, что у детей старшего возраста (> 6 лет) с более зрелой иммунной системой наблюдалась более длительная лихорадка, более высокий уровень С-реактивного белка, более тяжелые легочные поражения и более низкое количество лейкоцитов с дифференцировкой лимфоцитов, чем в младшей группе (< 5 лет) 21).

Инфекция MP показала связь с астмой.Инфекция может предшествовать началу астмы, обострять астму или играть роль в ее хроническом течении у некоторых детей и взрослых1,34). Внелегочное вовлечение в инфекцию MP было выявлено при неврологических, дерматологических, гематологических и других иммунологических нарушениях. Кожная сыпь является наиболее частым проявлением, а осложнения со стороны центральной нервной системы, такие как менингоэнцефалит и синдром Гийена-Барре, наблюдаются редко. МП является основной причиной детского энцефалита. Известно, что иммунопатогенетические механизмы вовлечены во внелегочные проявления MP35).

Диагностика

Несмотря на то, что для диагностики инфекции MP использовались различные серологические анализы и методы ПЦР, методы ранней диагностики пневмонии MP ограничены из-за отсутствия антител IgM и переменной скорости обнаружения продуктов ПЦР в ранние стадии инфекции1,2).

Серологические анализы, включая анализ связывания комплемента, анализ агглютинации микрочастиц, иммуноферментный анализ и иммуноферментный анализ, требуют парных образцов сыворотки для окончательного диагноза, показывающих сероконверсию или 4-кратное увеличение титра.Известно, что чувствительность серологических тестов для обнаружения антител к МП варьируется36,37). Ранее мы сообщали, что более 45% пациентов с МП пневмонией были сероконвертерами, у которых антитела IgM были отрицательными на ранней стадии инфекции МП20,21). Следовательно, краткосрочные парные серологические тесты на IgM могут быть обязательными для ранней и окончательной диагностики у пациентов с тяжелой пневмонией2,21).

В последнее время ПЦР-анализ стал применяться для раннего выявления инфекции MP. ПЦР - привлекательная альтернатива культивированию MP.Было использовано несколько генов-мишеней, включая ген P1 и ген 16S рРНК37). Результаты ПЦР-исследований показали различную чувствительность и специфичность между группами детей и взрослых по сравнению с серологическими результатами38,39). На результаты ПЦР могут влиять материалы, полученные из разных участков дыхательных путей, стадия заболевания и различные технические ошибки. В наших исследованиях уровень обнаружения ПЦР-тестов во время эпидемии 2006–2007 гг. Составлял от 12 до 30% 21,40), но при эпидемии 2011 г. он составлял менее 5%.Неизвестно, плохо ли колонизируются штаммы MRMP в верхних дыхательных путях по сравнению с другими штаммами. Кроме того, МП может длительное время оставаться в дыхательных путях без симптомов, особенно у детей младшего возраста после первичного инфицирования41). Таким образом, одного исследования ПЦР недостаточно для окончательного диагноза инфекции MP. Использование комбинации серологических анализов и ПЦР может быть идеальным методом диагностики инфекции MP.

Лечение

Инфекция MP обычно легкая и проходит самостоятельно, без необходимости специального лечения.Поскольку у МП нет клеточной стенки, для лечения пневмонии, вызванной МП, используются такие антибиотики, как макролиды, тетрациклины и хинолоны. Для детей используются только макролиды (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин и азитромицин) из-за возможных побочных эффектов альтернативных препаратов (тетрациклина и фторхинолонов). Хотя в более ранних исследованиях сообщалось, что терапия антибиотиками у молодых взрослых пациентов вызывала более быстрое разрешение лихорадки и кашля (52,43), эта терапия не могла предотвратить прогрессирование до тяжелой пневмонии у некоторых пациентов, а также сопутствующие внелегочные заболевания.Пациенты, инфицированные штаммами MRMP, имеют длительную лихорадку; однако в целом при лечении макролидами прогрессирования заболевания не наблюдалось (31,32). Эти данные позволяют предположить, что при инфекции MP вещества, вызывающие лихорадку, и вещества, вызывающие пневмонию, могут различаться in vivo . Более того, эффекты лечения антибиотиками пневмонии, вызванной МП, у детей все еще остаются спорными44).

Некоторые исследователи сообщили, что смена антибиотиков показала хорошие результаты у пациентов, инфицированных MRMP45,46).Однако другие сообщили, что пациенты, должным образом получавшие антибиотики, демонстрировали прогрессирующую пневмонию47,48). Многие исследователи сообщили, что у детей и взрослых, которые не реагировали на антибиотики и демонстрировали прогрессирующее заболевание, в том числе с MRMP, дополнительные кортикостероиды эффективны, особенно при тяжелой пневмонии с МП (20,47-51). Кроме того, в экспериментальных исследованиях также сообщалось о благотворном влиянии кортикостероидов на инфекции, вызванные МП52,53). Ранее мы сообщали, что использование иммуномодуляторов (преднизолон) у пациентов с пневмонией, не отвечающей на антибиотики, было эффективным для улучшения клинических и рентгенологических результатов (20,21).В этой эпидемии 2011 г. мы использовали преднизолон (1 мг / кг) на раннем этапе с макролидом (хлоритромицин) или / и немакролидным антибиотиком (амоксициллин / клавуланат или цефуроксим) для пациентов с MP пневмонией, у которых сохранялась лихорадка в течение> 48 часов после допуск. Большинство пациентов прекратили прием без прогрессирования заболевания в течение 24-48 часов, даже у тех, кто получал только немакролидные антибиотики. Небольшая группа пациентов, не ответивших на эту терапию, получала метилпреднизон внутривенно (10 мг / кг в течение 2–3 дней, постепенно снижается в течение недели) или внутривенно Ig (1 г / кг / день, 1–2 дозы), и все состояние пациентов улучшилось клинически и рентгенологически в течение нескольких дней без побочных эффектов (неопубликованные данные).Эти данные могут еще раз подтвердить представление о том, что патогенез пневмонии при инфекции MP является иммуноопосредованным2). Тем не менее необходимы дальнейшие контролируемые клинические исследования кортикостероидов и кандидатных антибиотиков (хинолоны и тетрациклины) для детей с инфекцией MRMP.

Ссылки

1. Аткинсон Т.П., Балиш М.Ф., Уэйтс КБ. Эпидемиология, клинические проявления, патогенез и лабораторное определение инфекций Mycoplasma pneumoniae. FEMS Microbiol Rev.2008; 32: 956–973.[PubMed] [Google Scholar] 2. Lee KY. Детские респираторные инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae. Эксперт Rev Anti Infect Ther. 2008. 6: 509–521. [PubMed] [Google Scholar] 4. Денни Ф.В., Клайд В.А., младший, Глезен В.П. Болезнь Mycoplasma pneumoniae: клинический спектр, патофизиология, эпидемиология и меры борьбы. J Infect Dis. 1971; 123: 74–92. [PubMed] [Google Scholar] 5. Shimizu T, Kida Y, Kuwano K. Зависимая от цитоадгезии индукция воспалительных реакций Mycoplasma pneumoniae. Иммунология. 2011; 133: 51–61. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6.Techasaensiri C, Tagliabue C, Cagle M, Iranpour P, Katz K, Kannan TR, et al. Различия в колонизации, АДФ-рибозилировании и вакуолизации цитотоксина, а также в степени тяжести заболевания легких среди штаммов Mycoplasma pneumoniae. Am J Respir Crit Care Med. 2010. 182: 797–804. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Чанг Х.Й., Джордан Дж.Л., Краузе, округ Колумбия. Анализ домена белка P30 в Cytadherence и скользящей подвижности Mycoplasma pneumoniae. J Bacteriol. 2011; 193: 1726–1733. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8.Роллинз С., Колби Т., Клейтон Ф. Открытая биопсия легкого при пневмонии Mycoplasma pneumoniae. Arch Pathol Lab Med. 1986; 110: 34–41. [PubMed] [Google Scholar] 9. Вуори-Холопайнен Э., Сало Э., Саксен Х., Хедман К., Хюпия Т., Лахденпера Р. и др. Этиологическая диагностика детской пневмонии с использованием трансторакальной игольной аспирации и современных микробиологических методов. Clin Infect Dis. 2002; 34: 583–590. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кумар Х., Каваи Т., Акира С. Распознавание патогенов врожденной иммунной системой. Int Rev Immunol.2011; 30: 16–34. [PubMed] [Google Scholar] 12. Mühlradt PF, Kiess M, Meyer H, Süssmuth R, Jung G. Выделение, выяснение структуры и синтез липопептида, стимулирующего макрофаги, из Mycoplasma fermentans, действующего в пикомолярной концентрации. J Exp Med. 1997; 185: 1951–1958. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Нарита М., Танака Х., Ямада С., Абэ С., Арига Т., Сакияма Ю. Значительная роль интерлейкина-8 в патогенезе легочных заболеваний, вызванных инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Clin Diagn Lab Immunol.2001; 8: 1028–1030. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Харди Р. Д., Джафри Х. С., Олсен К., Вордеманн М., Хэтфилд Дж., Роджерс Б. Б. и др. Повышенные уровни цитокинов и хемокинов и длительное сопротивление легочному воздушному потоку на мышиной модели пневмонии Mycoplasma pneumoniae: микробиологический, гистологический, иммунологический и респираторный плетизмографический профиль. Infect Immun. 2001; 69: 3869–3876. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Ян Дж., Хупер WC, Phillips DJ, Talkington DF. Цитокины при инфекциях Mycoplasma pneumoniae.Фактор роста цитокинов Rev.2004; 15: 157–168. [PubMed] [Google Scholar] 17. Денни Ф.В., Тейлор-Робинсон Д., Эллисон А.С. Роль тимус-зависимого иммунитета в инфекциях Mycoplasma pulmonis мышей. J Med Microbiol. 1972; 5: 327–336. [PubMed] [Google Scholar] 18. Танака Х, Хонма С., Эйб С., Тамура Х. Влияние интерлейкина-2 и циклоспорина А на патологические особенности микоплазменной пневмонии. Am J Respir Crit Care Med. 1996; 154 (6 Pt 1): 1908–1912. [PubMed] [Google Scholar] 19. Ли К.Й., Рим Дж. В., Кан Дж. Х. Гиперактивные иммунные клетки (Т-клетки) могут быть ответственны за острое повреждение легких при вирусных инфекциях гриппа: необходимость в ранних иммуномодуляторах в тяжелых случаях.Мед-гипотезы. 2011. 76: 64–69. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Lee KY, Lee HS, Hong JH, Lee MH, Lee JS, Burgner D и др. Роль лечения преднизолоном при тяжелой пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae, у детей. Педиатр Пульмонол. 2006. 41: 263–268. [PubMed] [Google Scholar] 21. Youn YS, Lee KY, Hwang JY, Rhim JW, Kang JH, Lee JS и др. Различие клинических признаков Mycoplasma pneumoniae pneumonia в детском возрасте. BMC Pediatr. 2010; 10: 48. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22.Ким Дж. У., Со Х. К., Ю Э. Г., Пак С. Дж., Юн Ш., Чон Х. Ю. и др. Пневмония Mycoplasma pneumoniae у корейских детей, с 1979 по 2006 год - метаанализ. Корейский J Pediatr. 2009. 52: 315–323. [Google Scholar] 23. Ли Ш.М., Но С.М., Ли К.Й., Ли Х.С., Хонг Дж. Х., Ли М. Х. и др. Клинико-эпидемиологическое исследование пневмонии Mycoplasma pneumoniae (1993–2003 гг.) Korean J Pediatr. 2005. 48: 154–157. [Google Scholar] 24. Бруннер Х., Прескотт Б., Гринберг Х., Джеймс В. Д., Хорсвуд Р. Л., Чанок Р. М.. Неожиданно высокая частота антител к Mycoplasma pneumoniae в сыворотке крови человека по данным чувствительных методов.J Infect Dis. 1977; 135: 524–530. [PubMed] [Google Scholar] 25. Сасаки Т., Кенри Т., Окадзаки Н., Исэки М., Ямасита Р., Синтани М. и др. Эпидемиологическое исследование инфекций Mycoplasma pneumoniae в Японии на основе полиморфизма длин рестрикционных фрагментов гена цитадгезина P1. J Clin Microbiol. 1996; 34: 447–449. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Морозуми М., Такахаши Т., Убуката К. Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae: характеристики изолятов и клинические аспекты внебольничной пневмонии.J Infect Chemother. 2010; 16: 78–86. [PubMed] [Google Scholar] 27. Лю И, Е Икс, Чжан Х, Сюй Х, Ли В., Чжу Д. и др. Характеристика устойчивости к макролидам у Mycoplasma pneumoniae, выделенной от детей в Шанхае, Китай. Диагностика Microbiol Infect Dis. 2010. 67: 355–358. [PubMed] [Google Scholar] 28. Думке Р., фон Баум Х., Люк П.С., Якобс Э. Возникновение устойчивых к макролидам штаммов Mycoplasma pneumoniae в Германии. Clin Microbiol Infect. 2010. 16: 613–616. [PubMed] [Google Scholar] 29. О, СЕ, Чой Э., Ли Х. Дж.Обнаружение генетических мутаций, связанных с устойчивостью Mycoplasma pneumoniae к макролидам. Корейский J Pediatr. 2010. 53: 178–183. [Google Scholar] 30. Хун КБ, Ли Си, Чхве Э., Ли Дж., Ан Ю. М., Ли Х. Дж. Распространенность генетических мутаций, связанных с устойчивостью Mycoplasma pneumoniae к макролидам, в Корее; Программа и тезисы осеннего собрания Корейского общества детских инфекционных болезней 2011 г .; 2011 12 ноября; Сеул: Корейское общество детских инфекционных болезней; 2011. 7 с. [Google Scholar] 31.Suzuki S, Yamazaki T, Narita M, Okazaki N, Suzuki I, Andoh T. и др. Клиническая оценка устойчивой к макролидам Mycoplasma pneumoniae. Антимикробные агенты Chemother. 2006. 50: 709–712. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32. Мацубара К., Морозуми М., Окада Т., Мацусима Т., Комияма О, Сёдзи М. и др. Сравнительное клиническое исследование чувствительных к макролидам и устойчивых к макролидам инфекций Mycoplasma pneumoniae у педиатрических пациентов. J Infect Chemother. 2009. 15: 380–383. [PubMed] [Google Scholar] 33.Нарита М. Два неожиданных явления при устойчивой к макролидам инфекции Mycoplasma pneumoniae в Японии и уникальные биологические характеристики Mycoplasma pneumoniae. J Infect Chemother. 2011; 17: 735–736. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Сазерленд ER, Мартин Р.Дж. Астма и атипичная бактериальная инфекция. Грудь. 2007; 132: 1962–1966. [PubMed] [Google Scholar] 35. Нарита М. Патогенез внелегочных проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae с особым упором на пневмонию.J Infect Chemother. 2010. 16: 162–169. [PubMed] [Google Scholar] 36. Beersma MF, Dirven K, van Dam AP, Templeton KE, Claas EC, Goossens H. Оценка 12 коммерческих тестов и тест связывания комплемента для специфичного к Mycoplasma pneumoniae иммуноглобулина G (IgG) и антител IgM, с использованием ПЦР в качестве "золота". стандарт ». J Clin Microbiol. 2005; 43: 2277–2285. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37. Loens K, Goossens H, Ieven M. Острая респираторная инфекция, вызванная Mycoplasma pneumoniae: современное состояние диагностических методов.Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2010. 29: 1055–1069. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Мартинес М.А., Руис М., Зунино Э., Лучсингер В., Авенданьо Л.Ф. Обнаружение Mycoplasma pneumoniae при внебольничной пневмонии у взрослых с помощью ПЦР и серологии. J Med Microbiol. 2008; 57 (Pt 12): 1491–1495. [PubMed] [Google Scholar] 39. Zhang L, Zong ZY, Liu YB, Ye H, Lv XJ. ПЦР в сравнении с серологией для диагностики инфекции Mycoplasma pneumoniae: систематический обзор и метаанализ. Индийский J Med Res. 2011; 134: 270–280.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Юн Ю.С., Ли К.Й., Хван Дж.Й., Йим Дж. В., Кан Дж. Х., Ли Дж. С.. Сравнение методов диагностики и изменения подклассов IgG у детей с Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Pediatr Allergy Respir Dis. 2009. 19: 137–145. [Google Scholar] 41. Дориго-Зетсма Дж. У., Уилбринк Б., Ван дер Нат Х., Бартельдс А. И., Хейнен М. Л., Данкерт Дж. Результаты молекулярного обнаружения Mycoplasma pneumoniae среди пациентов с острой респираторной инфекцией и в их домашних контактах показывают, что дети являются резервуарами для людей.J Infect Dis. 2001; 183: 675–678. [PubMed] [Google Scholar] 42. Шеймс Дж. М., Джордж Р. Б., Холлидей В. Б., Раш Дж. Р., Могабгаб В. Дж. Сравнение антибиотиков при лечении микоплазменной пневмонии. Arch Intern Med. 1970; 125: 680–684. [PubMed] [Google Scholar] 43. McCracken GH., Jr. Текущее состояние лечения антибиотиками инфекций Mycoplasma pneumoniae. Pediatr Infect Dis. 1986; 5: 167–171. [PubMed] [Google Scholar] 44. Малхолланд С., Гавранич Дж. Б., Чанг А. Б.. Антибиотики для лечения внебольничных инфекций нижних дыхательных путей, вторичных по отношению к Mycoplasma pneumoniae, у детей.Кокрановская база данных Syst Rev.2010; (7): CD004875. [PubMed] [Google Scholar] 45. Мияшита Н., Маруяма Т., Кобаяши Т., Кобаяши Х., Тагучи О, Каваи Й и др. Внебольничная пневмония Mycoplasma pneumoniae, резистентная к макролидам, у пациентов старше 18 лет. J Infect Chemother. 2011; 17: 114–118. [PubMed] [Google Scholar] 46. Averbuch D, Hidalgo-Grass C, Moses AE, Engelhard D, Nir-Paz R. Устойчивость к макролидам у Mycoplasma pneumoniae, Израиль, 2010. Emerg Infect Dis. 2011; 17: 1079–1082. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47.Косуги Ю., Кацура Х. Случай молниеносной пневмонии Mycoplasma pneumoniae, несмотря на адекватное лечение антибиотиками. Нихон Кокюки Гаккай Засши. 2009; 47: 471–475. [PubMed] [Google Scholar] 48. Kim DH, Lee KY, Kim MS, Youn YS, Hwang JY, Rhim JW и др. Лечение кортикостероидами братьев и сестер с тяжелой пневмонией, вызванной Mycoplasma pneumoniae. Заразить Chemother. 2009. 41: 190–195. [Google Scholar] 49. Тамура А., Мацубара К., Танака Т., Нигами Х., Юра К., Фукая Т. Пульс-терапия метилпреднизолоном при рефрактерной пневмонии Mycoplasma pneumoniae у детей.J Infect. 2008. 57: 223–228. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50. Мияшита Н., Обасе Й, Оучи К., Кавасаки К., Кавай Й, Кобаши Й и др. Клинические особенности тяжелой пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae, у взрослых, поступивших в отделение интенсивной терапии. J Med Microbiol. 2007; 56 (Pt 12): 1625–1629. [PubMed] [Google Scholar] 51. Лу А., Ван Л., Чжан Х, Чжан М. Комбинированное лечение детской рефрактерной пневмонии Mycoplasma pneumoniae с ципрофлоксацином и глюкокортикоидом. Педиатр Пульмонол. 2011; 46: 1093–1097.[PubMed] [Google Scholar] 52. Tagliabue C, Salvatore CM, Techasaensiri C, Mejias A, Torres JP, Katz K и др. Влияние стероидов, вводимых с терапией макролидами, на экспериментальную респираторную инфекцию Mycoplasma pneumoniae. J Infect Dis. 2008; 198: 1180–1188. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Хирао С., Вада Х, Накагаки К., Сарая Т., Кураи Д., Микура С. и др. Воспаление, спровоцированное экстрактом Mycoplasma pneumoniae: значение для комбинированного лечения кларитромицином и дексаметазоном.FEMS Immunol Med Microbiol. 2011; 62: 182–189. [PubMed] [Google Scholar]

Mycoplasma pneumoniae pneumoniae у детей

Korean J Pediatr. 2012 фев; 55 (2): 42–47.

, MD и, MD

You-Sook Youn

Кафедра педиатрии, Медицинский колледж, Корейский католический университет, Сеул, Корея.

Kyung-Yil Lee

Кафедра педиатрии, Медицинский колледж, Корейский католический университет, Сеул, Корея.

Кафедра педиатрии, Медицинский колледж, Корейский католический университет, Сеул, Корея.

Автор, ответственный за переписку: Kyung-Yil Lee, MD. Кафедра педиатрии, Католический университет Кореи, Больница Святой Марии Тэджон, 64 Тэхын-ро, Чун-гу, Тэджон 301-723, Корея. Тел .: + 82-42-220-9541, Факс: + 82-42-221-2925, [email protected]

Получено 15 декабря 2011 г .; Принято 11 января 2012 г.

Авторские права © 2012 Корейское педиатрическое обществоorg / licenses / by-nc / 3.0 /), которая разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Mycoplasma pneumoniae (MP), самая маленькая самовоспроизводящаяся биологическая система, является частой причиной инфекций верхних и нижних дыхательных путей, приводящих к широкому спектру легочных и внелегочных проявлений. Пневмония, вызванная МП, регистрируется от 10 до 40% случаев внебольничной пневмонии, а во время эпидемий эта доля еще выше.Инфекция MP является эндемической в ​​более крупных сообществах мира с циклическими эпидемиями каждые 3-7 лет. В Корее с середины 1980-х годов по настоящее время наблюдаются 3-4-летние циклы. Хотя для диагностики МП-инфекций доступны различные серологические анализы и методы полимеразной цепной реакции (ПЦР), ранняя диагностика МП-пневмонии ограничена отсутствием антител к иммуноглобулину (Ig) M и вариабельными результатами ПЦР на ранних стадиях заболевания. инфекционное заболевание. Таким образом, краткосрочные парные серологические тесты на IgM могут быть обязательными для раннего и окончательного диагноза.Инфекция МП обычно протекает в легкой форме и самоизлечивается без специального лечения, и при необходимости макролиды обычно используются в качестве лекарственного средства первого выбора для детей. В последнее время во всем мире появились сообщения о штаммах МП, устойчивых к макролидам. Однако имеется мало сообщений о явной неэффективности лечения, например о прогрессировании пневмонии в острый респираторный дистресс-синдром, несмотря на лечение макролидами. Иммунопатогенез MP-пневмонии считается гипериммунной реакцией хозяина на поражение MP-инфекцией, включая избыточную продукцию цитокинов и активацию иммунных клеток (Т-лимфоцитов).В этом контексте иммуномодулирующее лечение (кортикостероиды и / или внутривенное введение Ig), в дополнение к лечению антибиотиками, может быть рассмотрено для пациентов с тяжелой инфекцией.

Ключевые слова: Mycoplasma pneumoniae , пневмония, макролиды, лекарственная устойчивость, ребенок, кортикостероиды

Введение

Mycoplasma pneumoniae (MP) является основной причиной внебольничной пневмонии у детей и молодых людей1,2) . Хотя на сегодняшний день у животных и людей обнаружено более 200 видов микоплазм, МП является наиболее признанным патогеном для человека среди них.Инфекция MP показывает множество клинических проявлений, от бессимптомной инфекции до пневмонии со смертельным исходом или внелегочных заболеваний. Пневмония, вызванная МП, регистрируется от 10 до 40% случаев внебольничной пневмонии, и дети являются наиболее восприимчивой группой к инфекции МП1,2). С лета 2011 года по Корее распространяется новая эпидемия МП. Эта эпидемия имеет некоторые клинические и лабораторные характеристики, которые кажутся отличными от характеристик предыдущих эпидемий, хотя подтипы штаммов в этой эпидемии еще не определены.В этом обзоре мы кратко даем обзор патогенеза, эпидемиологии, клинических проявлений, диагностики и лечения инфекции MP, включая устойчивые к макролидам MP (MRMP).

Биологические характеристики и иммунопатогенез

MP - исключительно маленький прокариот, который, как и вирусы, может проходить через фильтровальную бумагу. Из-за отсутствия клеточной стенки этот организм нечувствителен к β-лактамным антибиотикам и не окрашивается по Граму. Кроме того, MP имеет чрезвычайно маленький геном, что делает ее скрупулезно растущей бактерией, требующей присутствия различных веществ, включая нуклеотиды и стерины, для ее репликации как в организме хозяина, так и в культуральных системах in vitro () 3).MP является внеклеточным патогеном слизистой оболочки, а не внутриклеточным патогеном, как вирусы, и не проявляет цитопатического воздействия на другие системы клеточных культур, за исключением респираторного мерцательного эпителия4). Считалось, что размноженные агенты МП распространяются на клетки нижних дыхательных путей и вызывают пневмонию. В этом контексте выживание MP изначально зависит от цитоадгезии к респираторному эпителию хозяина. MP имеет наконечник прикрепления, в котором локализован комплекс адгезионных и взаимодействующих вспомогательных белков адгезии.После присоединения MP может потребоваться размножение, чтобы установить инфекцию, включающую колонизацию и дальнейшее воспаление других тканей5). Исследования in vitro показали, что виды микоплазм преимущественно прикрепляются к реснитчатым респираторным эпителиальным клеткам и вызывают цитопатический эффект, вызываемый перекисью водорода или другими токсинами (например, АДФ-рибозилирование и вакуолизация цитотоксина), а также подвижностью скольжения6,7). С другой стороны, из-за стремительно растущей природы MP, доказательства наличия MP агентов в патологических тканях ограничены.MP не обнаруживается ни под, ни внутри респираторных эпителиальных клеток в моделях на животных, и электронно-микроскопическое исследование образцов от пациентов с тяжелой пневмонией MP и анализ образцов аспирата легких от детей с внебольничной пневмонией с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) также неэффективны. для поиска агентов МП8,9).

Поскольку инфекция MP, как и другие инфекции, контролируется иммунной системой хозяина, и большинство пациентов, инфицированных MP, выздоравливают от болезни без пневмонии, возможно, что острое повреждение легких у пораженных пациентов связано с иммунитетом пациента. отклик.При инфекции MP врожденная и адаптивная иммунная система хозяина работают вместе против поражений, вызванных инфекцией. Медиаторы (белки) реакции врожденного иммунитета могут влиять на адаптивную иммунную реакцию. Toll-подобные рецепторы (TLR) и, возможно, внутриклеточные сенсоры в инфицированных клетках и макрофагах, которые распознают компоненты MP, индуцируют антипатогенные белки и другие белки, включая провоспалительные цитокины10,11). Эти белки могут влиять на клетки адаптивной иммунной системы.Сообщалось, что липопротеины, полученные из микоплазм, такие как активирующий макрофаги липопептид 2, индуцируют цитокины и хемокины из макрофагов через TLR (12,13). Эти цитокины привлекают иммунные клетки, включая Т-клетки, что приводит к дальнейшему производству цитокинов, и могут участвовать в воспалительных ответах на инфекцию MP.

Многие иммунологические исследования показали, что различные цитокины, включая интерлейкин (ИЛ) -2, ИЛ-8 и ИЛ-18; другие химически активные вещества; и иммунные клетки, включая антигенпрезентирующие клетки и Т-клетки, участвуют в иммунной реакции на MP14-16).Поскольку считается, что основные провоспалительные цитокины, вызванные инфекцией MP, являются важными медиаторами защиты легких и повреждения легких, дисбаланс цитокинов может быть ответственным за повреждение легких при этой инфекции.

Т-клетки могут играть решающую роль в остром повреждении легких, вызванном инфекцией MP, а также другими вирусными инфекциями, такими как инфекция вируса гриппа. Предыдущие сообщения об этих инфекциях показали, что у мышей с дефицитом Т-клеток или у мышей с депрессией Т-лимфоцитов с иммуносупрессантами была менее тяжелая пневмония с увеличенным временем выживания и небольшими патологическими данными по сравнению с контрольными мышами (17-19).Кроме того, некоторые клинические характеристики пневмонии, вызванной МП, также помогают постулировать патогенез поражения легких, вызванного МП. Ранее мы обнаружили, что тяжесть пневмонии коррелировала с количеством лимфоцитов при поступлении, а ранние иммуномодуляторы (кортикостероиды) вызывали быстрое выздоровление тяжелых пневмонических консолидаций в течение нескольких дней (20,21).

Наконец, неизвестно, вызывают ли целые MP-агенты или другие вещества (компоненты MP или медиаторы от хозяина) иммунологическое воспаление в поражениях легких.Для этого вопроса мы представляем новую концепцию иммунопатогенеза острого повреждения легких при MP или вирусных инфекциях гриппа, используя гипотезу о «белковой системе гомеостаза» хозяина2,19). Вкратце, мы предположили, что адаптивная иммунная система является одной из систем гомеостаза белков in vivo . В-клетки контролируют белки, за исключением малых белков, через антитела, а Т-клетки контролируют малые белки (пептиды) посредством продукции цитокинов или посредством их воздействия на связанные с клетками патогенные белки или через рецепторы Т-клеток.Во время инкубационного периода инфекции MP вещества, включая патогенные белки, продуцируются в очаге (возможно, вторичном иммунном органе рядом с первичными очагами инфекции). Вещества распространяются и достигают клеток легких в качестве основных клеток-мишеней, а также различных тканей для внелегочных проявлений через системный кровоток. Иммунные клетки начинают контролировать эти вещества, и начинают появляться клинические симптомы и признаки. Патогенные белки связываются с клетками нижних дыхательных путей, рецепторы которых имеют сродство к ним, и этот процесс вызывает повреждение клеток и / или продукцию других белков через сигнальные пути к ядру пораженных клеток.Иммунные клетки привлекаются к поражениям, чтобы контролировать действие патогенных белков и белков из поврежденных клеток. Первоначально в этой реакции участвуют неспецифические Т-клетки и неспецифические антитела. Во время этого процесса гиперактивированные иммунные клетки (в основном Т-клетки) продуцируют воспалительные цитокины и противовоспалительные цитокины, что приводит к дисбалансу цитокинов, связанному с дальнейшим повреждением клеток легких. После появления специфических клонов Т-клеток и специфических антител, которые эффективно контролируют патогенные белки, повреждение тканей прекращается и начинается реакция восстановления иммунных клеток.

Эпидемиология

Инфекция MP является эндемической в ​​более крупных сообществах мира, но эпидемии, длящиеся от нескольких месяцев до лет, периодически возникают каждые 3–7 лет. В Корее с середины 1980-х годов по настоящее время наблюдаются 3-4-летние циклы пневмонии, вызванной МП. Пик заболеваемости пневмонией приходится в основном на осень или зиму, а эпидемии длятся примерно от 12 до 18 месяцев22,23). Время от времени местные вспышки заболевания регистрировались в местах тесного контакта, таких как школы, военные казармы и стационары.

Эпидемиологические и клинические характеристики инфекции MP, такие как появление циклической эпидемии и лимфопении, аналогичны характеристикам других системных вирусных инфекций, включая корь и грипп2). Восприимчивое население к МП, особенно молодая возрастная группа, увеличится в численности в течение 3-4 лет межэпидемического периода, и эта возрастная группа может служить резервуаром эпидемий. Уязвимая группа перейдет к более молодому поколению, и большая часть взрослого поколения со временем приобретет иммунитет к МП.Сероэпидемиологические исследования инфекции MP подтвердили это открытие: серопозитивность антител иммуноглобулина (Ig) G к MP прогрессивно возрастает с возрастом24), а у лиц старше 40 лет уровень серопозитивности может составлять около 100%. Хотя известно, что пневмония, вызванная МП, преобладает у детей школьного возраста, в Корее наиболее распространенной группой была возрастная группа от 4 до 6 лет, и возраст детей, среди которых была распространена инфекция МП, по-видимому, стал моложе, с низкой частотой инфекция во взрослой группе во время недавних эпидемий МП22,23).

Точный уровень инфицирования населения во время эпидемии МП неизвестен. Однако серологические исследования показывают, что во время эпидемии значительная часть восприимчивого населения (> 50%) может быть инфицирована, проявляя бессимптомные или легкие фенотипы, хотя доля пациентов с МП пневмонией может быть очень низкой.

Считается, что подтипы MP различаются в каждой эпидемии, например, при сезонном (межпандемическом) гриппе, хотя существует мало исследований для генов, отличных от гена P1.В предыдущем отчете было обнаружено, что один подтип МП P1 является преобладающим в эпидемии; однако другой подтип P1 может преобладать при других эпидемиях25). Недавно штаммы MRMP были обнаружены в эпидемиях в странах Дальнего Востока Азии, включая Японию, Китай, Корею и другие страны26-29). Штаммы были мутированы в основном в нуклеиновых последовательностях 23S рРНК или рибосомных белков. В Корее исследовательская группа обнаружила, что во время эпидемии 2011 г. более 50% выделенных штаммов MP были штаммами MRMP30).Хотя сообщалось, что пациенты, инфицированные MRMP, имели более длительную лихорадку по сравнению с пациентами, инфицированными макролид-чувствительными штаммами, в нескольких случаях лечение макролидами показало неэффективность (31,32). Учитывая, что пневмония, вызванная МП, является иммуноопосредованным и самоограничивающимся заболеванием, клинические последствия альтернативного лечения антибиотиками для пациентов со штаммами MRMP требуют дальнейшей оценки. Кроме того, Нарита недавно предложил интересное предположение о том, что штаммы MRMP могут проявлять менее эффективный синтез белка из-за рибосомных мутаций, и что лекарственная устойчивость самого MP не напрямую влияет на клиническую тяжесть заболевания33).Мы обнаружили, что во время эпидемии 2011 г. положительный уровень ПЦР был намного меньше, а исходный отрицательный уровень антител IgM при предъявлении был выше, чем при эпидемии 2006–2007 гг. (Неопубликованное наблюдение).

Клинические проявления

Наиболее частым клиническим проявлением инфекции МП является пневмония. Также наблюдаются другие респираторные симптомы, такие как фарингит, средний отит, бронхит, синусит, круп и бронхиолит. Инкубационный период пневмонии МП составляет от 1 до 3 недель.Пациенты с МП пневмонией поступают с острым началом лихорадки, боли в горле, недомогания и головной боли; однако насморк не является обычным явлением, как при гриппе. Через 3-7 дней появляются конституциональные симптомы, кашель и рентгенологические признаки пневмонии. Обычно наблюдается лихорадка от 38 ℃ до 39,5 ℃. Клинические симптомы и физические данные подозреваемой пневмонии часто плохо коррелируют с рентгенологическими данными о пневмонии (ходячая пневмония). Клиническое течение у нелеченных пациентов варьирует, но большинство симптомов исчезают в течение 2–4 недель, даже при прогрессирующей пневмонии, не реагирующей на антибиотики20).

Рентгенологические признаки МП-пневмонии плеоморфны. Часто встречаются интерстициальные и бронхопневмонические паттерны, а нередки сегментарные и / или долевые паттерны пневмонии с плевральными выпотами. Ранее мы обнаружили, что у детей старшего возраста (> 6 лет) с более зрелой иммунной системой наблюдалась более длительная лихорадка, более высокий уровень С-реактивного белка, более тяжелые легочные поражения и более низкое количество лейкоцитов с дифференцировкой лимфоцитов, чем в младшей группе (< 5 лет) 21).

Инфекция MP показала связь с астмой.Инфекция может предшествовать началу астмы, обострять астму или играть роль в ее хроническом течении у некоторых детей и взрослых1,34). Внелегочное вовлечение в инфекцию MP было выявлено при неврологических, дерматологических, гематологических и других иммунологических нарушениях. Кожная сыпь является наиболее частым проявлением, а осложнения со стороны центральной нервной системы, такие как менингоэнцефалит и синдром Гийена-Барре, наблюдаются редко. МП является основной причиной детского энцефалита. Известно, что иммунопатогенетические механизмы вовлечены во внелегочные проявления MP35).

Диагностика

Несмотря на то, что для диагностики инфекции MP использовались различные серологические анализы и методы ПЦР, методы ранней диагностики пневмонии MP ограничены из-за отсутствия антител IgM и переменной скорости обнаружения продуктов ПЦР в ранние стадии инфекции1,2).

Серологические анализы, включая анализ связывания комплемента, анализ агглютинации микрочастиц, иммуноферментный анализ и иммуноферментный анализ, требуют парных образцов сыворотки для окончательного диагноза, показывающих сероконверсию или 4-кратное увеличение титра.Известно, что чувствительность серологических тестов для обнаружения антител к МП варьируется36,37). Ранее мы сообщали, что более 45% пациентов с МП пневмонией были сероконвертерами, у которых антитела IgM были отрицательными на ранней стадии инфекции МП20,21). Следовательно, краткосрочные парные серологические тесты на IgM могут быть обязательными для ранней и окончательной диагностики у пациентов с тяжелой пневмонией2,21).

В последнее время ПЦР-анализ стал применяться для раннего выявления инфекции MP. ПЦР - привлекательная альтернатива культивированию MP.Было использовано несколько генов-мишеней, включая ген P1 и ген 16S рРНК37). Результаты ПЦР-исследований показали различную чувствительность и специфичность между группами детей и взрослых по сравнению с серологическими результатами38,39). На результаты ПЦР могут влиять материалы, полученные из разных участков дыхательных путей, стадия заболевания и различные технические ошибки. В наших исследованиях уровень обнаружения ПЦР-тестов во время эпидемии 2006–2007 гг. Составлял от 12 до 30% 21,40), но при эпидемии 2011 г. он составлял менее 5%.Неизвестно, плохо ли колонизируются штаммы MRMP в верхних дыхательных путях по сравнению с другими штаммами. Кроме того, МП может длительное время оставаться в дыхательных путях без симптомов, особенно у детей младшего возраста после первичного инфицирования41). Таким образом, одного исследования ПЦР недостаточно для окончательного диагноза инфекции MP. Использование комбинации серологических анализов и ПЦР может быть идеальным методом диагностики инфекции MP.

Лечение

Инфекция MP обычно легкая и проходит самостоятельно, без необходимости специального лечения.Поскольку у МП нет клеточной стенки, для лечения пневмонии, вызванной МП, используются такие антибиотики, как макролиды, тетрациклины и хинолоны. Для детей используются только макролиды (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин и азитромицин) из-за возможных побочных эффектов альтернативных препаратов (тетрациклина и фторхинолонов). Хотя в более ранних исследованиях сообщалось, что терапия антибиотиками у молодых взрослых пациентов вызывала более быстрое разрешение лихорадки и кашля (52,43), эта терапия не могла предотвратить прогрессирование до тяжелой пневмонии у некоторых пациентов, а также сопутствующие внелегочные заболевания.Пациенты, инфицированные штаммами MRMP, имеют длительную лихорадку; однако в целом при лечении макролидами прогрессирования заболевания не наблюдалось (31,32). Эти данные позволяют предположить, что при инфекции MP вещества, вызывающие лихорадку, и вещества, вызывающие пневмонию, могут различаться in vivo . Более того, эффекты лечения антибиотиками пневмонии, вызванной МП, у детей все еще остаются спорными44).

Некоторые исследователи сообщили, что смена антибиотиков показала хорошие результаты у пациентов, инфицированных MRMP45,46).Однако другие сообщили, что пациенты, должным образом получавшие антибиотики, демонстрировали прогрессирующую пневмонию47,48). Многие исследователи сообщили, что у детей и взрослых, которые не реагировали на антибиотики и демонстрировали прогрессирующее заболевание, в том числе с MRMP, дополнительные кортикостероиды эффективны, особенно при тяжелой пневмонии с МП (20,47-51). Кроме того, в экспериментальных исследованиях также сообщалось о благотворном влиянии кортикостероидов на инфекции, вызванные МП52,53). Ранее мы сообщали, что использование иммуномодуляторов (преднизолон) у пациентов с пневмонией, не отвечающей на антибиотики, было эффективным для улучшения клинических и рентгенологических результатов (20,21).В этой эпидемии 2011 г. мы использовали преднизолон (1 мг / кг) на раннем этапе с макролидом (хлоритромицин) или / и немакролидным антибиотиком (амоксициллин / клавуланат или цефуроксим) для пациентов с MP пневмонией, у которых сохранялась лихорадка в течение> 48 часов после допуск. Большинство пациентов прекратили прием без прогрессирования заболевания в течение 24-48 часов, даже у тех, кто получал только немакролидные антибиотики. Небольшая группа пациентов, не ответивших на эту терапию, получала метилпреднизон внутривенно (10 мг / кг в течение 2–3 дней, постепенно снижается в течение недели) или внутривенно Ig (1 г / кг / день, 1–2 дозы), и все состояние пациентов улучшилось клинически и рентгенологически в течение нескольких дней без побочных эффектов (неопубликованные данные).Эти данные могут еще раз подтвердить представление о том, что патогенез пневмонии при инфекции MP является иммуноопосредованным2). Тем не менее необходимы дальнейшие контролируемые клинические исследования кортикостероидов и кандидатных антибиотиков (хинолоны и тетрациклины) для детей с инфекцией MRMP.

Ссылки

1. Аткинсон Т.П., Балиш М.Ф., Уэйтс КБ. Эпидемиология, клинические проявления, патогенез и лабораторное определение инфекций Mycoplasma pneumoniae. FEMS Microbiol Rev.2008; 32: 956–973.[PubMed] [Google Scholar] 2. Lee KY. Детские респираторные инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae. Эксперт Rev Anti Infect Ther. 2008. 6: 509–521. [PubMed] [Google Scholar] 4. Денни Ф.В., Клайд В.А., младший, Глезен В.П. Болезнь Mycoplasma pneumoniae: клинический спектр, патофизиология, эпидемиология и меры борьбы. J Infect Dis. 1971; 123: 74–92. [PubMed] [Google Scholar] 5. Shimizu T, Kida Y, Kuwano K. Зависимая от цитоадгезии индукция воспалительных реакций Mycoplasma pneumoniae. Иммунология. 2011; 133: 51–61. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6.Techasaensiri C, Tagliabue C, Cagle M, Iranpour P, Katz K, Kannan TR, et al. Различия в колонизации, АДФ-рибозилировании и вакуолизации цитотоксина, а также в степени тяжести заболевания легких среди штаммов Mycoplasma pneumoniae. Am J Respir Crit Care Med. 2010. 182: 797–804. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Чанг Х.Й., Джордан Дж.Л., Краузе, округ Колумбия. Анализ домена белка P30 в Cytadherence и скользящей подвижности Mycoplasma pneumoniae. J Bacteriol. 2011; 193: 1726–1733. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8.Роллинз С., Колби Т., Клейтон Ф. Открытая биопсия легкого при пневмонии Mycoplasma pneumoniae. Arch Pathol Lab Med. 1986; 110: 34–41. [PubMed] [Google Scholar] 9. Вуори-Холопайнен Э., Сало Э., Саксен Х., Хедман К., Хюпия Т., Лахденпера Р. и др. Этиологическая диагностика детской пневмонии с использованием трансторакальной игольной аспирации и современных микробиологических методов. Clin Infect Dis. 2002; 34: 583–590. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кумар Х., Каваи Т., Акира С. Распознавание патогенов врожденной иммунной системой. Int Rev Immunol.2011; 30: 16–34. [PubMed] [Google Scholar] 12. Mühlradt PF, Kiess M, Meyer H, Süssmuth R, Jung G. Выделение, выяснение структуры и синтез липопептида, стимулирующего макрофаги, из Mycoplasma fermentans, действующего в пикомолярной концентрации. J Exp Med. 1997; 185: 1951–1958. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Нарита М., Танака Х., Ямада С., Абэ С., Арига Т., Сакияма Ю. Значительная роль интерлейкина-8 в патогенезе легочных заболеваний, вызванных инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Clin Diagn Lab Immunol.2001; 8: 1028–1030. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Харди Р. Д., Джафри Х. С., Олсен К., Вордеманн М., Хэтфилд Дж., Роджерс Б. Б. и др. Повышенные уровни цитокинов и хемокинов и длительное сопротивление легочному воздушному потоку на мышиной модели пневмонии Mycoplasma pneumoniae: микробиологический, гистологический, иммунологический и респираторный плетизмографический профиль. Infect Immun. 2001; 69: 3869–3876. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Ян Дж., Хупер WC, Phillips DJ, Talkington DF. Цитокины при инфекциях Mycoplasma pneumoniae.Фактор роста цитокинов Rev.2004; 15: 157–168. [PubMed] [Google Scholar] 17. Денни Ф.В., Тейлор-Робинсон Д., Эллисон А.С. Роль тимус-зависимого иммунитета в инфекциях Mycoplasma pulmonis мышей. J Med Microbiol. 1972; 5: 327–336. [PubMed] [Google Scholar] 18. Танака Х, Хонма С., Эйб С., Тамура Х. Влияние интерлейкина-2 и циклоспорина А на патологические особенности микоплазменной пневмонии. Am J Respir Crit Care Med. 1996; 154 (6 Pt 1): 1908–1912. [PubMed] [Google Scholar] 19. Ли К.Й., Рим Дж. В., Кан Дж. Х. Гиперактивные иммунные клетки (Т-клетки) могут быть ответственны за острое повреждение легких при вирусных инфекциях гриппа: необходимость в ранних иммуномодуляторах в тяжелых случаях.Мед-гипотезы. 2011. 76: 64–69. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Lee KY, Lee HS, Hong JH, Lee MH, Lee JS, Burgner D и др. Роль лечения преднизолоном при тяжелой пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae, у детей. Педиатр Пульмонол. 2006. 41: 263–268. [PubMed] [Google Scholar] 21. Youn YS, Lee KY, Hwang JY, Rhim JW, Kang JH, Lee JS и др. Различие клинических признаков Mycoplasma pneumoniae pneumonia в детском возрасте. BMC Pediatr. 2010; 10: 48. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22.Ким Дж. У., Со Х. К., Ю Э. Г., Пак С. Дж., Юн Ш., Чон Х. Ю. и др. Пневмония Mycoplasma pneumoniae у корейских детей, с 1979 по 2006 год - метаанализ. Корейский J Pediatr. 2009. 52: 315–323. [Google Scholar] 23. Ли Ш.М., Но С.М., Ли К.Й., Ли Х.С., Хонг Дж. Х., Ли М. Х. и др. Клинико-эпидемиологическое исследование пневмонии Mycoplasma pneumoniae (1993–2003 гг.) Korean J Pediatr. 2005. 48: 154–157. [Google Scholar] 24. Бруннер Х., Прескотт Б., Гринберг Х., Джеймс В. Д., Хорсвуд Р. Л., Чанок Р. М.. Неожиданно высокая частота антител к Mycoplasma pneumoniae в сыворотке крови человека по данным чувствительных методов.J Infect Dis. 1977; 135: 524–530. [PubMed] [Google Scholar] 25. Сасаки Т., Кенри Т., Окадзаки Н., Исэки М., Ямасита Р., Синтани М. и др. Эпидемиологическое исследование инфекций Mycoplasma pneumoniae в Японии на основе полиморфизма длин рестрикционных фрагментов гена цитадгезина P1. J Clin Microbiol. 1996; 34: 447–449. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Морозуми М., Такахаши Т., Убуката К. Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae: характеристики изолятов и клинические аспекты внебольничной пневмонии.J Infect Chemother. 2010; 16: 78–86. [PubMed] [Google Scholar] 27. Лю И, Е Икс, Чжан Х, Сюй Х, Ли В., Чжу Д. и др. Характеристика устойчивости к макролидам у Mycoplasma pneumoniae, выделенной от детей в Шанхае, Китай. Диагностика Microbiol Infect Dis. 2010. 67: 355–358. [PubMed] [Google Scholar] 28. Думке Р., фон Баум Х., Люк П.С., Якобс Э. Возникновение устойчивых к макролидам штаммов Mycoplasma pneumoniae в Германии. Clin Microbiol Infect. 2010. 16: 613–616. [PubMed] [Google Scholar] 29. О, СЕ, Чой Э., Ли Х. Дж.Обнаружение генетических мутаций, связанных с устойчивостью Mycoplasma pneumoniae к макролидам. Корейский J Pediatr. 2010. 53: 178–183. [Google Scholar] 30. Хун КБ, Ли Си, Чхве Э., Ли Дж., Ан Ю. М., Ли Х. Дж. Распространенность генетических мутаций, связанных с устойчивостью Mycoplasma pneumoniae к макролидам, в Корее; Программа и тезисы осеннего собрания Корейского общества детских инфекционных болезней 2011 г .; 2011 12 ноября; Сеул: Корейское общество детских инфекционных болезней; 2011. 7 с. [Google Scholar] 31.Suzuki S, Yamazaki T, Narita M, Okazaki N, Suzuki I, Andoh T. и др. Клиническая оценка устойчивой к макролидам Mycoplasma pneumoniae. Антимикробные агенты Chemother. 2006. 50: 709–712. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32. Мацубара К., Морозуми М., Окада Т., Мацусима Т., Комияма О, Сёдзи М. и др. Сравнительное клиническое исследование чувствительных к макролидам и устойчивых к макролидам инфекций Mycoplasma pneumoniae у педиатрических пациентов. J Infect Chemother. 2009. 15: 380–383. [PubMed] [Google Scholar] 33.Нарита М. Два неожиданных явления при устойчивой к макролидам инфекции Mycoplasma pneumoniae в Японии и уникальные биологические характеристики Mycoplasma pneumoniae. J Infect Chemother. 2011; 17: 735–736. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Сазерленд ER, Мартин Р.Дж. Астма и атипичная бактериальная инфекция. Грудь. 2007; 132: 1962–1966. [PubMed] [Google Scholar] 35. Нарита М. Патогенез внелегочных проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae с особым упором на пневмонию.J Infect Chemother. 2010. 16: 162–169. [PubMed] [Google Scholar] 36. Beersma MF, Dirven K, van Dam AP, Templeton KE, Claas EC, Goossens H. Оценка 12 коммерческих тестов и тест связывания комплемента для специфичного к Mycoplasma pneumoniae иммуноглобулина G (IgG) и антител IgM, с использованием ПЦР в качестве "золота". стандарт ». J Clin Microbiol. 2005; 43: 2277–2285. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37. Loens K, Goossens H, Ieven M. Острая респираторная инфекция, вызванная Mycoplasma pneumoniae: современное состояние диагностических методов.Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2010. 29: 1055–1069. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Мартинес М.А., Руис М., Зунино Э., Лучсингер В., Авенданьо Л.Ф. Обнаружение Mycoplasma pneumoniae при внебольничной пневмонии у взрослых с помощью ПЦР и серологии. J Med Microbiol. 2008; 57 (Pt 12): 1491–1495. [PubMed] [Google Scholar] 39. Zhang L, Zong ZY, Liu YB, Ye H, Lv XJ. ПЦР в сравнении с серологией для диагностики инфекции Mycoplasma pneumoniae: систематический обзор и метаанализ. Индийский J Med Res. 2011; 134: 270–280.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Юн Ю.С., Ли К.Й., Хван Дж.Й., Йим Дж. В., Кан Дж. Х., Ли Дж. С.. Сравнение методов диагностики и изменения подклассов IgG у детей с Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Pediatr Allergy Respir Dis. 2009. 19: 137–145. [Google Scholar] 41. Дориго-Зетсма Дж. У., Уилбринк Б., Ван дер Нат Х., Бартельдс А. И., Хейнен М. Л., Данкерт Дж. Результаты молекулярного обнаружения Mycoplasma pneumoniae среди пациентов с острой респираторной инфекцией и в их домашних контактах показывают, что дети являются резервуарами для людей.J Infect Dis. 2001; 183: 675–678. [PubMed] [Google Scholar] 42. Шеймс Дж. М., Джордж Р. Б., Холлидей В. Б., Раш Дж. Р., Могабгаб В. Дж. Сравнение антибиотиков при лечении микоплазменной пневмонии. Arch Intern Med. 1970; 125: 680–684. [PubMed] [Google Scholar] 43. McCracken GH., Jr. Текущее состояние лечения антибиотиками инфекций Mycoplasma pneumoniae. Pediatr Infect Dis. 1986; 5: 167–171. [PubMed] [Google Scholar] 44. Малхолланд С., Гавранич Дж. Б., Чанг А. Б.. Антибиотики для лечения внебольничных инфекций нижних дыхательных путей, вторичных по отношению к Mycoplasma pneumoniae, у детей.Кокрановская база данных Syst Rev.2010; (7): CD004875. [PubMed] [Google Scholar] 45. Мияшита Н., Маруяма Т., Кобаяши Т., Кобаяши Х., Тагучи О, Каваи Й и др. Внебольничная пневмония Mycoplasma pneumoniae, резистентная к макролидам, у пациентов старше 18 лет. J Infect Chemother. 2011; 17: 114–118. [PubMed] [Google Scholar] 46. Averbuch D, Hidalgo-Grass C, Moses AE, Engelhard D, Nir-Paz R. Устойчивость к макролидам у Mycoplasma pneumoniae, Израиль, 2010. Emerg Infect Dis. 2011; 17: 1079–1082. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47.Косуги Ю., Кацура Х. Случай молниеносной пневмонии Mycoplasma pneumoniae, несмотря на адекватное лечение антибиотиками. Нихон Кокюки Гаккай Засши. 2009; 47: 471–475. [PubMed] [Google Scholar] 48. Kim DH, Lee KY, Kim MS, Youn YS, Hwang JY, Rhim JW и др. Лечение кортикостероидами братьев и сестер с тяжелой пневмонией, вызванной Mycoplasma pneumoniae. Заразить Chemother. 2009. 41: 190–195. [Google Scholar] 49. Тамура А., Мацубара К., Танака Т., Нигами Х., Юра К., Фукая Т. Пульс-терапия метилпреднизолоном при рефрактерной пневмонии Mycoplasma pneumoniae у детей.J Infect. 2008. 57: 223–228. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50. Мияшита Н., Обасе Й, Оучи К., Кавасаки К., Кавай Й, Кобаши Й и др. Клинические особенности тяжелой пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae, у взрослых, поступивших в отделение интенсивной терапии. J Med Microbiol. 2007; 56 (Pt 12): 1625–1629. [PubMed] [Google Scholar] 51. Лу А., Ван Л., Чжан Х, Чжан М. Комбинированное лечение детской рефрактерной пневмонии Mycoplasma pneumoniae с ципрофлоксацином и глюкокортикоидом. Педиатр Пульмонол. 2011; 46: 1093–1097.[PubMed] [Google Scholar] 52. Tagliabue C, Salvatore CM, Techasaensiri C, Mejias A, Torres JP, Katz K и др. Влияние стероидов, вводимых с терапией макролидами, на экспериментальную респираторную инфекцию Mycoplasma pneumoniae. J Infect Dis. 2008; 198: 1180–1188. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Хирао С., Вада Х, Накагаки К., Сарая Т., Кураи Д., Микура С. и др. Воспаление, спровоцированное экстрактом Mycoplasma pneumoniae: значение для комбинированного лечения кларитромицином и дексаметазоном.FEMS Immunol Med Microbiol. 2011; 62: 182–189. [PubMed] [Google Scholar]

Mycoplasma pneumoniae pneumoniae у детей

Korean J Pediatr. 2012 фев; 55 (2): 42–47.

, MD и, MD

You-Sook Youn

Кафедра педиатрии, Медицинский колледж, Корейский католический университет, Сеул, Корея.

Kyung-Yil Lee

Кафедра педиатрии, Медицинский колледж, Корейский католический университет, Сеул, Корея.

Кафедра педиатрии, Медицинский колледж, Корейский католический университет, Сеул, Корея.

Автор, ответственный за переписку: Kyung-Yil Lee, MD. Кафедра педиатрии, Католический университет Кореи, Больница Святой Марии Тэджон, 64 Тэхын-ро, Чун-гу, Тэджон 301-723, Корея. Тел .: + 82-42-220-9541, Факс: + 82-42-221-2925, [email protected]

Получено 15 декабря 2011 г .; Принято 11 января 2012 г.

Авторские права © 2012 Корейское педиатрическое обществоorg / licenses / by-nc / 3.0 /), которая разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Mycoplasma pneumoniae (MP), самая маленькая самовоспроизводящаяся биологическая система, является частой причиной инфекций верхних и нижних дыхательных путей, приводящих к широкому спектру легочных и внелегочных проявлений. Пневмония, вызванная МП, регистрируется от 10 до 40% случаев внебольничной пневмонии, а во время эпидемий эта доля еще выше.Инфекция MP является эндемической в ​​более крупных сообществах мира с циклическими эпидемиями каждые 3-7 лет. В Корее с середины 1980-х годов по настоящее время наблюдаются 3-4-летние циклы. Хотя для диагностики МП-инфекций доступны различные серологические анализы и методы полимеразной цепной реакции (ПЦР), ранняя диагностика МП-пневмонии ограничена отсутствием антител к иммуноглобулину (Ig) M и вариабельными результатами ПЦР на ранних стадиях заболевания. инфекционное заболевание. Таким образом, краткосрочные парные серологические тесты на IgM могут быть обязательными для раннего и окончательного диагноза.Инфекция МП обычно протекает в легкой форме и самоизлечивается без специального лечения, и при необходимости макролиды обычно используются в качестве лекарственного средства первого выбора для детей. В последнее время во всем мире появились сообщения о штаммах МП, устойчивых к макролидам. Однако имеется мало сообщений о явной неэффективности лечения, например о прогрессировании пневмонии в острый респираторный дистресс-синдром, несмотря на лечение макролидами. Иммунопатогенез MP-пневмонии считается гипериммунной реакцией хозяина на поражение MP-инфекцией, включая избыточную продукцию цитокинов и активацию иммунных клеток (Т-лимфоцитов).В этом контексте иммуномодулирующее лечение (кортикостероиды и / или внутривенное введение Ig), в дополнение к лечению антибиотиками, может быть рассмотрено для пациентов с тяжелой инфекцией.

Ключевые слова: Mycoplasma pneumoniae , пневмония, макролиды, лекарственная устойчивость, ребенок, кортикостероиды

Введение

Mycoplasma pneumoniae (MP) является основной причиной внебольничной пневмонии у детей и молодых людей1,2) . Хотя на сегодняшний день у животных и людей обнаружено более 200 видов микоплазм, МП является наиболее признанным патогеном для человека среди них.Инфекция MP показывает множество клинических проявлений, от бессимптомной инфекции до пневмонии со смертельным исходом или внелегочных заболеваний. Пневмония, вызванная МП, регистрируется от 10 до 40% случаев внебольничной пневмонии, и дети являются наиболее восприимчивой группой к инфекции МП1,2). С лета 2011 года по Корее распространяется новая эпидемия МП. Эта эпидемия имеет некоторые клинические и лабораторные характеристики, которые кажутся отличными от характеристик предыдущих эпидемий, хотя подтипы штаммов в этой эпидемии еще не определены.В этом обзоре мы кратко даем обзор патогенеза, эпидемиологии, клинических проявлений, диагностики и лечения инфекции MP, включая устойчивые к макролидам MP (MRMP).

Биологические характеристики и иммунопатогенез

MP - исключительно маленький прокариот, который, как и вирусы, может проходить через фильтровальную бумагу. Из-за отсутствия клеточной стенки этот организм нечувствителен к β-лактамным антибиотикам и не окрашивается по Граму. Кроме того, MP имеет чрезвычайно маленький геном, что делает ее скрупулезно растущей бактерией, требующей присутствия различных веществ, включая нуклеотиды и стерины, для ее репликации как в организме хозяина, так и в культуральных системах in vitro () 3).MP является внеклеточным патогеном слизистой оболочки, а не внутриклеточным патогеном, как вирусы, и не проявляет цитопатического воздействия на другие системы клеточных культур, за исключением респираторного мерцательного эпителия4). Считалось, что размноженные агенты МП распространяются на клетки нижних дыхательных путей и вызывают пневмонию. В этом контексте выживание MP изначально зависит от цитоадгезии к респираторному эпителию хозяина. MP имеет наконечник прикрепления, в котором локализован комплекс адгезионных и взаимодействующих вспомогательных белков адгезии.После присоединения MP может потребоваться размножение, чтобы установить инфекцию, включающую колонизацию и дальнейшее воспаление других тканей5). Исследования in vitro показали, что виды микоплазм преимущественно прикрепляются к реснитчатым респираторным эпителиальным клеткам и вызывают цитопатический эффект, вызываемый перекисью водорода или другими токсинами (например, АДФ-рибозилирование и вакуолизация цитотоксина), а также подвижностью скольжения6,7). С другой стороны, из-за стремительно растущей природы MP, доказательства наличия MP агентов в патологических тканях ограничены.MP не обнаруживается ни под, ни внутри респираторных эпителиальных клеток в моделях на животных, и электронно-микроскопическое исследование образцов от пациентов с тяжелой пневмонией MP и анализ образцов аспирата легких от детей с внебольничной пневмонией с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) также неэффективны. для поиска агентов МП8,9).

Поскольку инфекция MP, как и другие инфекции, контролируется иммунной системой хозяина, и большинство пациентов, инфицированных MP, выздоравливают от болезни без пневмонии, возможно, что острое повреждение легких у пораженных пациентов связано с иммунитетом пациента. отклик.При инфекции MP врожденная и адаптивная иммунная система хозяина работают вместе против поражений, вызванных инфекцией. Медиаторы (белки) реакции врожденного иммунитета могут влиять на адаптивную иммунную реакцию. Toll-подобные рецепторы (TLR) и, возможно, внутриклеточные сенсоры в инфицированных клетках и макрофагах, которые распознают компоненты MP, индуцируют антипатогенные белки и другие белки, включая провоспалительные цитокины10,11). Эти белки могут влиять на клетки адаптивной иммунной системы.Сообщалось, что липопротеины, полученные из микоплазм, такие как активирующий макрофаги липопептид 2, индуцируют цитокины и хемокины из макрофагов через TLR (12,13). Эти цитокины привлекают иммунные клетки, включая Т-клетки, что приводит к дальнейшему производству цитокинов, и могут участвовать в воспалительных ответах на инфекцию MP.

Многие иммунологические исследования показали, что различные цитокины, включая интерлейкин (ИЛ) -2, ИЛ-8 и ИЛ-18; другие химически активные вещества; и иммунные клетки, включая антигенпрезентирующие клетки и Т-клетки, участвуют в иммунной реакции на MP14-16).Поскольку считается, что основные провоспалительные цитокины, вызванные инфекцией MP, являются важными медиаторами защиты легких и повреждения легких, дисбаланс цитокинов может быть ответственным за повреждение легких при этой инфекции.

Т-клетки могут играть решающую роль в остром повреждении легких, вызванном инфекцией MP, а также другими вирусными инфекциями, такими как инфекция вируса гриппа. Предыдущие сообщения об этих инфекциях показали, что у мышей с дефицитом Т-клеток или у мышей с депрессией Т-лимфоцитов с иммуносупрессантами была менее тяжелая пневмония с увеличенным временем выживания и небольшими патологическими данными по сравнению с контрольными мышами (17-19).Кроме того, некоторые клинические характеристики пневмонии, вызванной МП, также помогают постулировать патогенез поражения легких, вызванного МП. Ранее мы обнаружили, что тяжесть пневмонии коррелировала с количеством лимфоцитов при поступлении, а ранние иммуномодуляторы (кортикостероиды) вызывали быстрое выздоровление тяжелых пневмонических консолидаций в течение нескольких дней (20,21).

Наконец, неизвестно, вызывают ли целые MP-агенты или другие вещества (компоненты MP или медиаторы от хозяина) иммунологическое воспаление в поражениях легких.Для этого вопроса мы представляем новую концепцию иммунопатогенеза острого повреждения легких при MP или вирусных инфекциях гриппа, используя гипотезу о «белковой системе гомеостаза» хозяина2,19). Вкратце, мы предположили, что адаптивная иммунная система является одной из систем гомеостаза белков in vivo . В-клетки контролируют белки, за исключением малых белков, через антитела, а Т-клетки контролируют малые белки (пептиды) посредством продукции цитокинов или посредством их воздействия на связанные с клетками патогенные белки или через рецепторы Т-клеток.Во время инкубационного периода инфекции MP вещества, включая патогенные белки, продуцируются в очаге (возможно, вторичном иммунном органе рядом с первичными очагами инфекции). Вещества распространяются и достигают клеток легких в качестве основных клеток-мишеней, а также различных тканей для внелегочных проявлений через системный кровоток. Иммунные клетки начинают контролировать эти вещества, и начинают появляться клинические симптомы и признаки. Патогенные белки связываются с клетками нижних дыхательных путей, рецепторы которых имеют сродство к ним, и этот процесс вызывает повреждение клеток и / или продукцию других белков через сигнальные пути к ядру пораженных клеток.Иммунные клетки привлекаются к поражениям, чтобы контролировать действие патогенных белков и белков из поврежденных клеток. Первоначально в этой реакции участвуют неспецифические Т-клетки и неспецифические антитела. Во время этого процесса гиперактивированные иммунные клетки (в основном Т-клетки) продуцируют воспалительные цитокины и противовоспалительные цитокины, что приводит к дисбалансу цитокинов, связанному с дальнейшим повреждением клеток легких. После появления специфических клонов Т-клеток и специфических антител, которые эффективно контролируют патогенные белки, повреждение тканей прекращается и начинается реакция восстановления иммунных клеток.

Эпидемиология

Инфекция MP является эндемической в ​​более крупных сообществах мира, но эпидемии, длящиеся от нескольких месяцев до лет, периодически возникают каждые 3–7 лет. В Корее с середины 1980-х годов по настоящее время наблюдаются 3-4-летние циклы пневмонии, вызванной МП. Пик заболеваемости пневмонией приходится в основном на осень или зиму, а эпидемии длятся примерно от 12 до 18 месяцев22,23). Время от времени местные вспышки заболевания регистрировались в местах тесного контакта, таких как школы, военные казармы и стационары.

Эпидемиологические и клинические характеристики инфекции MP, такие как появление циклической эпидемии и лимфопении, аналогичны характеристикам других системных вирусных инфекций, включая корь и грипп2). Восприимчивое население к МП, особенно молодая возрастная группа, увеличится в численности в течение 3-4 лет межэпидемического периода, и эта возрастная группа может служить резервуаром эпидемий. Уязвимая группа перейдет к более молодому поколению, и большая часть взрослого поколения со временем приобретет иммунитет к МП.Сероэпидемиологические исследования инфекции MP подтвердили это открытие: серопозитивность антител иммуноглобулина (Ig) G к MP прогрессивно возрастает с возрастом24), а у лиц старше 40 лет уровень серопозитивности может составлять около 100%. Хотя известно, что пневмония, вызванная МП, преобладает у детей школьного возраста, в Корее наиболее распространенной группой была возрастная группа от 4 до 6 лет, и возраст детей, среди которых была распространена инфекция МП, по-видимому, стал моложе, с низкой частотой инфекция во взрослой группе во время недавних эпидемий МП22,23).

Точный уровень инфицирования населения во время эпидемии МП неизвестен. Однако серологические исследования показывают, что во время эпидемии значительная часть восприимчивого населения (> 50%) может быть инфицирована, проявляя бессимптомные или легкие фенотипы, хотя доля пациентов с МП пневмонией может быть очень низкой.

Считается, что подтипы MP различаются в каждой эпидемии, например, при сезонном (межпандемическом) гриппе, хотя существует мало исследований для генов, отличных от гена P1.В предыдущем отчете было обнаружено, что один подтип МП P1 является преобладающим в эпидемии; однако другой подтип P1 может преобладать при других эпидемиях25). Недавно штаммы MRMP были обнаружены в эпидемиях в странах Дальнего Востока Азии, включая Японию, Китай, Корею и другие страны26-29). Штаммы были мутированы в основном в нуклеиновых последовательностях 23S рРНК или рибосомных белков. В Корее исследовательская группа обнаружила, что во время эпидемии 2011 г. более 50% выделенных штаммов MP были штаммами MRMP30).Хотя сообщалось, что пациенты, инфицированные MRMP, имели более длительную лихорадку по сравнению с пациентами, инфицированными макролид-чувствительными штаммами, в нескольких случаях лечение макролидами показало неэффективность (31,32). Учитывая, что пневмония, вызванная МП, является иммуноопосредованным и самоограничивающимся заболеванием, клинические последствия альтернативного лечения антибиотиками для пациентов со штаммами MRMP требуют дальнейшей оценки. Кроме того, Нарита недавно предложил интересное предположение о том, что штаммы MRMP могут проявлять менее эффективный синтез белка из-за рибосомных мутаций, и что лекарственная устойчивость самого MP не напрямую влияет на клиническую тяжесть заболевания33).Мы обнаружили, что во время эпидемии 2011 г. положительный уровень ПЦР был намного меньше, а исходный отрицательный уровень антител IgM при предъявлении был выше, чем при эпидемии 2006–2007 гг. (Неопубликованное наблюдение).

Клинические проявления

Наиболее частым клиническим проявлением инфекции МП является пневмония. Также наблюдаются другие респираторные симптомы, такие как фарингит, средний отит, бронхит, синусит, круп и бронхиолит. Инкубационный период пневмонии МП составляет от 1 до 3 недель.Пациенты с МП пневмонией поступают с острым началом лихорадки, боли в горле, недомогания и головной боли; однако насморк не является обычным явлением, как при гриппе. Через 3-7 дней появляются конституциональные симптомы, кашель и рентгенологические признаки пневмонии. Обычно наблюдается лихорадка от 38 ℃ до 39,5 ℃. Клинические симптомы и физические данные подозреваемой пневмонии часто плохо коррелируют с рентгенологическими данными о пневмонии (ходячая пневмония). Клиническое течение у нелеченных пациентов варьирует, но большинство симптомов исчезают в течение 2–4 недель, даже при прогрессирующей пневмонии, не реагирующей на антибиотики20).

Рентгенологические признаки МП-пневмонии плеоморфны. Часто встречаются интерстициальные и бронхопневмонические паттерны, а нередки сегментарные и / или долевые паттерны пневмонии с плевральными выпотами. Ранее мы обнаружили, что у детей старшего возраста (> 6 лет) с более зрелой иммунной системой наблюдалась более длительная лихорадка, более высокий уровень С-реактивного белка, более тяжелые легочные поражения и более низкое количество лейкоцитов с дифференцировкой лимфоцитов, чем в младшей группе (< 5 лет) 21).

Инфекция MP показала связь с астмой.Инфекция может предшествовать началу астмы, обострять астму или играть роль в ее хроническом течении у некоторых детей и взрослых1,34). Внелегочное вовлечение в инфекцию MP было выявлено при неврологических, дерматологических, гематологических и других иммунологических нарушениях. Кожная сыпь является наиболее частым проявлением, а осложнения со стороны центральной нервной системы, такие как менингоэнцефалит и синдром Гийена-Барре, наблюдаются редко. МП является основной причиной детского энцефалита. Известно, что иммунопатогенетические механизмы вовлечены во внелегочные проявления MP35).

Диагностика

Несмотря на то, что для диагностики инфекции MP использовались различные серологические анализы и методы ПЦР, методы ранней диагностики пневмонии MP ограничены из-за отсутствия антител IgM и переменной скорости обнаружения продуктов ПЦР в ранние стадии инфекции1,2).

Серологические анализы, включая анализ связывания комплемента, анализ агглютинации микрочастиц, иммуноферментный анализ и иммуноферментный анализ, требуют парных образцов сыворотки для окончательного диагноза, показывающих сероконверсию или 4-кратное увеличение титра.Известно, что чувствительность серологических тестов для обнаружения антител к МП варьируется36,37). Ранее мы сообщали, что более 45% пациентов с МП пневмонией были сероконвертерами, у которых антитела IgM были отрицательными на ранней стадии инфекции МП20,21). Следовательно, краткосрочные парные серологические тесты на IgM могут быть обязательными для ранней и окончательной диагностики у пациентов с тяжелой пневмонией2,21).

В последнее время ПЦР-анализ стал применяться для раннего выявления инфекции MP. ПЦР - привлекательная альтернатива культивированию MP.Было использовано несколько генов-мишеней, включая ген P1 и ген 16S рРНК37). Результаты ПЦР-исследований показали различную чувствительность и специфичность между группами детей и взрослых по сравнению с серологическими результатами38,39). На результаты ПЦР могут влиять материалы, полученные из разных участков дыхательных путей, стадия заболевания и различные технические ошибки. В наших исследованиях уровень обнаружения ПЦР-тестов во время эпидемии 2006–2007 гг. Составлял от 12 до 30% 21,40), но при эпидемии 2011 г. он составлял менее 5%.Неизвестно, плохо ли колонизируются штаммы MRMP в верхних дыхательных путях по сравнению с другими штаммами. Кроме того, МП может длительное время оставаться в дыхательных путях без симптомов, особенно у детей младшего возраста после первичного инфицирования41). Таким образом, одного исследования ПЦР недостаточно для окончательного диагноза инфекции MP. Использование комбинации серологических анализов и ПЦР может быть идеальным методом диагностики инфекции MP.

Лечение

Инфекция MP обычно легкая и проходит самостоятельно, без необходимости специального лечения.Поскольку у МП нет клеточной стенки, для лечения пневмонии, вызванной МП, используются такие антибиотики, как макролиды, тетрациклины и хинолоны. Для детей используются только макролиды (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин и азитромицин) из-за возможных побочных эффектов альтернативных препаратов (тетрациклина и фторхинолонов). Хотя в более ранних исследованиях сообщалось, что терапия антибиотиками у молодых взрослых пациентов вызывала более быстрое разрешение лихорадки и кашля (52,43), эта терапия не могла предотвратить прогрессирование до тяжелой пневмонии у некоторых пациентов, а также сопутствующие внелегочные заболевания.Пациенты, инфицированные штаммами MRMP, имеют длительную лихорадку; однако в целом при лечении макролидами прогрессирования заболевания не наблюдалось (31,32). Эти данные позволяют предположить, что при инфекции MP вещества, вызывающие лихорадку, и вещества, вызывающие пневмонию, могут различаться in vivo . Более того, эффекты лечения антибиотиками пневмонии, вызванной МП, у детей все еще остаются спорными44).

Некоторые исследователи сообщили, что смена антибиотиков показала хорошие результаты у пациентов, инфицированных MRMP45,46).Однако другие сообщили, что пациенты, должным образом получавшие антибиотики, демонстрировали прогрессирующую пневмонию47,48). Многие исследователи сообщили, что у детей и взрослых, которые не реагировали на антибиотики и демонстрировали прогрессирующее заболевание, в том числе с MRMP, дополнительные кортикостероиды эффективны, особенно при тяжелой пневмонии с МП (20,47-51). Кроме того, в экспериментальных исследованиях также сообщалось о благотворном влиянии кортикостероидов на инфекции, вызванные МП52,53). Ранее мы сообщали, что использование иммуномодуляторов (преднизолон) у пациентов с пневмонией, не отвечающей на антибиотики, было эффективным для улучшения клинических и рентгенологических результатов (20,21).В этой эпидемии 2011 г. мы использовали преднизолон (1 мг / кг) на раннем этапе с макролидом (хлоритромицин) или / и немакролидным антибиотиком (амоксициллин / клавуланат или цефуроксим) для пациентов с MP пневмонией, у которых сохранялась лихорадка в течение> 48 часов после допуск. Большинство пациентов прекратили прием без прогрессирования заболевания в течение 24-48 часов, даже у тех, кто получал только немакролидные антибиотики. Небольшая группа пациентов, не ответивших на эту терапию, получала метилпреднизон внутривенно (10 мг / кг в течение 2–3 дней, постепенно снижается в течение недели) или внутривенно Ig (1 г / кг / день, 1–2 дозы), и все состояние пациентов улучшилось клинически и рентгенологически в течение нескольких дней без побочных эффектов (неопубликованные данные).Эти данные могут еще раз подтвердить представление о том, что патогенез пневмонии при инфекции MP является иммуноопосредованным2). Тем не менее необходимы дальнейшие контролируемые клинические исследования кортикостероидов и кандидатных антибиотиков (хинолоны и тетрациклины) для детей с инфекцией MRMP.

Ссылки

1. Аткинсон Т.П., Балиш М.Ф., Уэйтс КБ. Эпидемиология, клинические проявления, патогенез и лабораторное определение инфекций Mycoplasma pneumoniae. FEMS Microbiol Rev.2008; 32: 956–973.[PubMed] [Google Scholar] 2. Lee KY. Детские респираторные инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae. Эксперт Rev Anti Infect Ther. 2008. 6: 509–521. [PubMed] [Google Scholar] 4. Денни Ф.В., Клайд В.А., младший, Глезен В.П. Болезнь Mycoplasma pneumoniae: клинический спектр, патофизиология, эпидемиология и меры борьбы. J Infect Dis. 1971; 123: 74–92. [PubMed] [Google Scholar] 5. Shimizu T, Kida Y, Kuwano K. Зависимая от цитоадгезии индукция воспалительных реакций Mycoplasma pneumoniae. Иммунология. 2011; 133: 51–61. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6.Techasaensiri C, Tagliabue C, Cagle M, Iranpour P, Katz K, Kannan TR, et al. Различия в колонизации, АДФ-рибозилировании и вакуолизации цитотоксина, а также в степени тяжести заболевания легких среди штаммов Mycoplasma pneumoniae. Am J Respir Crit Care Med. 2010. 182: 797–804. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Чанг Х.Й., Джордан Дж.Л., Краузе, округ Колумбия. Анализ домена белка P30 в Cytadherence и скользящей подвижности Mycoplasma pneumoniae. J Bacteriol. 2011; 193: 1726–1733. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8.Роллинз С., Колби Т., Клейтон Ф. Открытая биопсия легкого при пневмонии Mycoplasma pneumoniae. Arch Pathol Lab Med. 1986; 110: 34–41. [PubMed] [Google Scholar] 9. Вуори-Холопайнен Э., Сало Э., Саксен Х., Хедман К., Хюпия Т., Лахденпера Р. и др. Этиологическая диагностика детской пневмонии с использованием трансторакальной игольной аспирации и современных микробиологических методов. Clin Infect Dis. 2002; 34: 583–590. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кумар Х., Каваи Т., Акира С. Распознавание патогенов врожденной иммунной системой. Int Rev Immunol.2011; 30: 16–34. [PubMed] [Google Scholar] 12. Mühlradt PF, Kiess M, Meyer H, Süssmuth R, Jung G. Выделение, выяснение структуры и синтез липопептида, стимулирующего макрофаги, из Mycoplasma fermentans, действующего в пикомолярной концентрации. J Exp Med. 1997; 185: 1951–1958. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Нарита М., Танака Х., Ямада С., Абэ С., Арига Т., Сакияма Ю. Значительная роль интерлейкина-8 в патогенезе легочных заболеваний, вызванных инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Clin Diagn Lab Immunol.2001; 8: 1028–1030. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Харди Р. Д., Джафри Х. С., Олсен К., Вордеманн М., Хэтфилд Дж., Роджерс Б. Б. и др. Повышенные уровни цитокинов и хемокинов и длительное сопротивление легочному воздушному потоку на мышиной модели пневмонии Mycoplasma pneumoniae: микробиологический, гистологический, иммунологический и респираторный плетизмографический профиль. Infect Immun. 2001; 69: 3869–3876. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Ян Дж., Хупер WC, Phillips DJ, Talkington DF. Цитокины при инфекциях Mycoplasma pneumoniae.Фактор роста цитокинов Rev.2004; 15: 157–168. [PubMed] [Google Scholar] 17. Денни Ф.В., Тейлор-Робинсон Д., Эллисон А.С. Роль тимус-зависимого иммунитета в инфекциях Mycoplasma pulmonis мышей. J Med Microbiol. 1972; 5: 327–336. [PubMed] [Google Scholar] 18. Танака Х, Хонма С., Эйб С., Тамура Х. Влияние интерлейкина-2 и циклоспорина А на патологические особенности микоплазменной пневмонии. Am J Respir Crit Care Med. 1996; 154 (6 Pt 1): 1908–1912. [PubMed] [Google Scholar] 19. Ли К.Й., Рим Дж. В., Кан Дж. Х. Гиперактивные иммунные клетки (Т-клетки) могут быть ответственны за острое повреждение легких при вирусных инфекциях гриппа: необходимость в ранних иммуномодуляторах в тяжелых случаях.Мед-гипотезы. 2011. 76: 64–69. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Lee KY, Lee HS, Hong JH, Lee MH, Lee JS, Burgner D и др. Роль лечения преднизолоном при тяжелой пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae, у детей. Педиатр Пульмонол. 2006. 41: 263–268. [PubMed] [Google Scholar] 21. Youn YS, Lee KY, Hwang JY, Rhim JW, Kang JH, Lee JS и др. Различие клинических признаков Mycoplasma pneumoniae pneumonia в детском возрасте. BMC Pediatr. 2010; 10: 48. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22.Ким Дж. У., Со Х. К., Ю Э. Г., Пак С. Дж., Юн Ш., Чон Х. Ю. и др. Пневмония Mycoplasma pneumoniae у корейских детей, с 1979 по 2006 год - метаанализ. Корейский J Pediatr. 2009. 52: 315–323. [Google Scholar] 23. Ли Ш.М., Но С.М., Ли К.Й., Ли Х.С., Хонг Дж. Х., Ли М. Х. и др. Клинико-эпидемиологическое исследование пневмонии Mycoplasma pneumoniae (1993–2003 гг.) Korean J Pediatr. 2005. 48: 154–157. [Google Scholar] 24. Бруннер Х., Прескотт Б., Гринберг Х., Джеймс В. Д., Хорсвуд Р. Л., Чанок Р. М.. Неожиданно высокая частота антител к Mycoplasma pneumoniae в сыворотке крови человека по данным чувствительных методов.J Infect Dis. 1977; 135: 524–530. [PubMed] [Google Scholar] 25. Сасаки Т., Кенри Т., Окадзаки Н., Исэки М., Ямасита Р., Синтани М. и др. Эпидемиологическое исследование инфекций Mycoplasma pneumoniae в Японии на основе полиморфизма длин рестрикционных фрагментов гена цитадгезина P1. J Clin Microbiol. 1996; 34: 447–449. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Морозуми М., Такахаши Т., Убуката К. Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae: характеристики изолятов и клинические аспекты внебольничной пневмонии.J Infect Chemother. 2010; 16: 78–86. [PubMed] [Google Scholar] 27. Лю И, Е Икс, Чжан Х, Сюй Х, Ли В., Чжу Д. и др. Характеристика устойчивости к макролидам у Mycoplasma pneumoniae, выделенной от детей в Шанхае, Китай. Диагностика Microbiol Infect Dis. 2010. 67: 355–358. [PubMed] [Google Scholar] 28. Думке Р., фон Баум Х., Люк П.С., Якобс Э. Возникновение устойчивых к макролидам штаммов Mycoplasma pneumoniae в Германии. Clin Microbiol Infect. 2010. 16: 613–616. [PubMed] [Google Scholar] 29. О, СЕ, Чой Э., Ли Х. Дж.Обнаружение генетических мутаций, связанных с устойчивостью Mycoplasma pneumoniae к макролидам. Корейский J Pediatr. 2010. 53: 178–183. [Google Scholar] 30. Хун КБ, Ли Си, Чхве Э., Ли Дж., Ан Ю. М., Ли Х. Дж. Распространенность генетических мутаций, связанных с устойчивостью Mycoplasma pneumoniae к макролидам, в Корее; Программа и тезисы осеннего собрания Корейского общества детских инфекционных болезней 2011 г .; 2011 12 ноября; Сеул: Корейское общество детских инфекционных болезней; 2011. 7 с. [Google Scholar] 31.Suzuki S, Yamazaki T, Narita M, Okazaki N, Suzuki I, Andoh T. и др. Клиническая оценка устойчивой к макролидам Mycoplasma pneumoniae. Антимикробные агенты Chemother. 2006. 50: 709–712. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32. Мацубара К., Морозуми М., Окада Т., Мацусима Т., Комияма О, Сёдзи М. и др. Сравнительное клиническое исследование чувствительных к макролидам и устойчивых к макролидам инфекций Mycoplasma pneumoniae у педиатрических пациентов. J Infect Chemother. 2009. 15: 380–383. [PubMed] [Google Scholar] 33.Нарита М. Два неожиданных явления при устойчивой к макролидам инфекции Mycoplasma pneumoniae в Японии и уникальные биологические характеристики Mycoplasma pneumoniae. J Infect Chemother. 2011; 17: 735–736. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Сазерленд ER, Мартин Р.Дж. Астма и атипичная бактериальная инфекция. Грудь. 2007; 132: 1962–1966. [PubMed] [Google Scholar] 35. Нарита М. Патогенез внелегочных проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae с особым упором на пневмонию.J Infect Chemother. 2010. 16: 162–169. [PubMed] [Google Scholar] 36. Beersma MF, Dirven K, van Dam AP, Templeton KE, Claas EC, Goossens H. Оценка 12 коммерческих тестов и тест связывания комплемента для специфичного к Mycoplasma pneumoniae иммуноглобулина G (IgG) и антител IgM, с использованием ПЦР в качестве "золота". стандарт ». J Clin Microbiol. 2005; 43: 2277–2285. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37. Loens K, Goossens H, Ieven M. Острая респираторная инфекция, вызванная Mycoplasma pneumoniae: современное состояние диагностических методов.Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2010. 29: 1055–1069. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Мартинес М.А., Руис М., Зунино Э., Лучсингер В., Авенданьо Л.Ф. Обнаружение Mycoplasma pneumoniae при внебольничной пневмонии у взрослых с помощью ПЦР и серологии. J Med Microbiol. 2008; 57 (Pt 12): 1491–1495. [PubMed] [Google Scholar] 39. Zhang L, Zong ZY, Liu YB, Ye H, Lv XJ. ПЦР в сравнении с серологией для диагностики инфекции Mycoplasma pneumoniae: систематический обзор и метаанализ. Индийский J Med Res. 2011; 134: 270–280.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Юн Ю.С., Ли К.Й., Хван Дж.Й., Йим Дж. В., Кан Дж. Х., Ли Дж. С.. Сравнение методов диагностики и изменения подклассов IgG у детей с Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Pediatr Allergy Respir Dis. 2009. 19: 137–145. [Google Scholar] 41. Дориго-Зетсма Дж. У., Уилбринк Б., Ван дер Нат Х., Бартельдс А. И., Хейнен М. Л., Данкерт Дж. Результаты молекулярного обнаружения Mycoplasma pneumoniae среди пациентов с острой респираторной инфекцией и в их домашних контактах показывают, что дети являются резервуарами для людей.J Infect Dis. 2001; 183: 675–678. [PubMed] [Google Scholar] 42. Шеймс Дж. М., Джордж Р. Б., Холлидей В. Б., Раш Дж. Р., Могабгаб В. Дж. Сравнение антибиотиков при лечении микоплазменной пневмонии. Arch Intern Med. 1970; 125: 680–684. [PubMed] [Google Scholar] 43. McCracken GH., Jr. Текущее состояние лечения антибиотиками инфекций Mycoplasma pneumoniae. Pediatr Infect Dis. 1986; 5: 167–171. [PubMed] [Google Scholar] 44. Малхолланд С., Гавранич Дж. Б., Чанг А. Б.. Антибиотики для лечения внебольничных инфекций нижних дыхательных путей, вторичных по отношению к Mycoplasma pneumoniae, у детей.Кокрановская база данных Syst Rev.2010; (7): CD004875. [PubMed] [Google Scholar] 45. Мияшита Н., Маруяма Т., Кобаяши Т., Кобаяши Х., Тагучи О, Каваи Й и др. Внебольничная пневмония Mycoplasma pneumoniae, резистентная к макролидам, у пациентов старше 18 лет. J Infect Chemother. 2011; 17: 114–118. [PubMed] [Google Scholar] 46. Averbuch D, Hidalgo-Grass C, Moses AE, Engelhard D, Nir-Paz R. Устойчивость к макролидам у Mycoplasma pneumoniae, Израиль, 2010. Emerg Infect Dis. 2011; 17: 1079–1082. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47.Косуги Ю., Кацура Х. Случай молниеносной пневмонии Mycoplasma pneumoniae, несмотря на адекватное лечение антибиотиками. Нихон Кокюки Гаккай Засши. 2009; 47: 471–475. [PubMed] [Google Scholar] 48. Kim DH, Lee KY, Kim MS, Youn YS, Hwang JY, Rhim JW и др. Лечение кортикостероидами братьев и сестер с тяжелой пневмонией, вызванной Mycoplasma pneumoniae. Заразить Chemother. 2009. 41: 190–195. [Google Scholar] 49. Тамура А., Мацубара К., Танака Т., Нигами Х., Юра К., Фукая Т. Пульс-терапия метилпреднизолоном при рефрактерной пневмонии Mycoplasma pneumoniae у детей.J Infect. 2008. 57: 223–228. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50. Мияшита Н., Обасе Й, Оучи К., Кавасаки К., Кавай Й, Кобаши Й и др. Клинические особенности тяжелой пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae, у взрослых, поступивших в отделение интенсивной терапии. J Med Microbiol. 2007; 56 (Pt 12): 1625–1629. [PubMed] [Google Scholar] 51. Лу А., Ван Л., Чжан Х, Чжан М. Комбинированное лечение детской рефрактерной пневмонии Mycoplasma pneumoniae с ципрофлоксацином и глюкокортикоидом. Педиатр Пульмонол. 2011; 46: 1093–1097.[PubMed] [Google Scholar] 52. Tagliabue C, Salvatore CM, Techasaensiri C, Mejias A, Torres JP, Katz K и др. Влияние стероидов, вводимых с терапией макролидами, на экспериментальную респираторную инфекцию Mycoplasma pneumoniae. J Infect Dis. 2008; 198: 1180–1188. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Хирао С., Вада Х, Накагаки К., Сарая Т., Кураи Д., Микура С. и др. Воспаление, спровоцированное экстрактом Mycoplasma pneumoniae: значение для комбинированного лечения кларитромицином и дексаметазоном.FEMS Immunol Med Microbiol. 2011; 62: 182–189. [PubMed] [Google Scholar]

Клинические проявления у младенцев и детей с инфекцией Mycoplasma pneumoniae

PLoS One. 2018; 13 (4): e0195288.

, курирование данных, формальный анализ, расследование, написание - первоначальный черновик, 1, * , расследование, методология, проверка, написание - обзор и редактирование, 2 , концептуализация, методология, надзор, написание - просмотр и редактирование , 2 и, Концептуализация, Методология, Управление проектами, Надзор, Написание - просмотр и редактирование 1

Mia Johanna Søndergaard

1 Отделение педиатрии, больница Нордшелланд, Хиллерод, Дания

Мартин Барфред Фриис

2 Отделение клинической микробиологии, больница Херлев, Херлев, Дания

Деннис Шредер Хансен

2 Отделение клинической микробиологии, больница Херлев, Херлев, Дания

Ингер Мерете Йоргенсен

1 Отделение педиатрии, больница Нордшелланд, Хиллерод, Дания

Оливер Шильдген, редактор

1 Отделение педиатрии, больница Нордшелланд, Хиллерод, Дания

2 Отделение клинической микробиологии, больница Херлев, Херлев, Дания

Kliniken der Stadt Köln gGmbH, ГЕРМАНИЯ

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

Поступила 21.10.2016; Принято 14 февраля 2018 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника ссылки на эту статью. другими статьями в PMC.

Реферат

Предпосылки

Mycoplasma pneumoniae - частая причина внебольничной пневмонии у детей старшего возраста.Легочные и внелегочные симптомы, связанные с M . Сообщается о pneumoniae, инфекциях. М . pneumoniae - это в основном эпидемия в Дании с рецидивами каждые 4-7 тыс. лет.

Цели

Ретроспективно, чтобы описать эпидемиологию и клинические особенности у младенцев и детей во время исследования M . pneumoniae эпидемия в 2010 и 2011 годах.

Методы

Все дети в возрасте до 16 лет, прошедшие тестирование на M . pneumoniae за период 01.02.2010–31.01.2012 включены. Медицинские карты, а также рентгенологические данные были проанализированы для всех детей с M . пневмония . Для части когорты был проведен апостериорный анализ сопутствующих вирусных инфекций.

Результаты

134 из 746 детей дали положительный результат на M . pneumoniae с помощью ПЦР или серологии. Положительные тесты были обнаружены у 65% детей семи лет и старше, у 30% детей от 2 до 6 лет и у 4% младенцев (младше двух лет).Сопутствующая вирусная инфекция была обнаружена в 27% исследованных образцов. Клиническими проявлениями были кашель, симптомы астмы и субфебрильная температура. Внелегочные симптомы были обычными и проявлялись в виде тошноты / рвоты у 33% детей и кожных проявлений у 25%. 84% детей сделали рентген грудной клетки, и у 94% из них были получены положительные рентгенологические данные.

Заключение

M . pneumoniae также поражали младенцев и детей младшего возраста, и симптомы были аналогичны инфекциям респираторными вирусами, но также наблюдались тяжелые инфекции нижних дыхательных путей.Во время надвигающейся эпидемии оценка внелегочных проявлений может быть полезной при диагностике M . pneumoniae инфекций.

Введение

Mycoplasma pneumoniae ( M . pneumoniae ) является важной причиной инфекций дыхательных путей, особенно у детей и молодых людей, и, по оценкам, составляет до 30-40% внебольничных инфекций. пневмония (ВП) [1–4]. Легочные проявления - это, как правило, трахеобронхит и пневмония, сопровождающиеся кашлем, но также и хрипом.Считается, что маленькие дети не так восприимчивы к M . pneumoniae в школьном возрасте [5,6]. В Дании M . pneumoniae - это в основном эпидемия с частотой рецидивов каждые 4-7 тыс. лет [7].

Дания испытала M . Эпидемия pneumoniae , пик которой пришелся на осень 2010 г. и снова на осень 2011 г. Statens Serum Institut (SSI), отвечающий за национальную систему эпиднадзора в Дании, охарактеризовал ее как две волны одной и той же эпидемии [7].

Осознание того, что дети дошкольного возраста и даже младенцы могут быть восприимчивыми и иметь клинические симптомы из M . pneumoniae Инфекция , получившая развитие в последние годы, сообщается в исследованиях, проведенных в Европе и Австралии [8–14]. С клинической точки зрения важно установить, M . pneumoniae играет важную роль в развитии инфекций нижних дыхательных путей и обострений, подобных астме, у детей раннего и младшего возраста.В последние годы проблема коинфекций и бессимптомного носительства M . pneumoniae и, следовательно, гипердиагностика M . pneumoniae с помощью ПЦР [15].

Целью данного исследования было описание и характеристика модели M . pneumoniae в условиях стационара, а также для оценки возможных возрастных клинических проявлений у младенцев, маленьких детей и детей старшего возраста, госпитализированных и диагностированных с помощью M . pneumoniae инфекция. Исследование было начато после того, как мы испытали сдвиг в клинической картине нашего M . pneumoniae больных во время эпидемии. Литература в этой области обширна, как уже упоминалось, с разными мнениями о патогенности бактерий и показаниях к лечению, а также о значении инфекций у детей дошкольного возраста. Наш отчет - еще один кирпичик в понимании этого возбудителя.

Материалы и методы

Мы разработали ретроспективный анализ всех детей младше 16 лет, поступивших в педиатрическое отделение больницы Нордшелланд, Хиллерод, Дания, которые были исследованы для M . pneumoniae либо с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), либо с помощью серологии (тест на антитела M . pneumoniae и тест на холодовые агглютинины). Период исследования - с 01.02.2010 по 31.01.2012. Мы собрали результаты ПЦР и результаты образцов крови как в нашей местной микробиологической лаборатории (ПЦР), так и в SSI (ПЦР и серология). Данные сопоставлялись по номеру социального страхования, чтобы избежать двойной выборки. ПЦР проводилась на мазках из ротоглотки, которые хранились и транспортировались охлажденными в лабораторию.Диагностика М . pneumoniae был основан на коммерчески доступном наборе для ПЦР в реальном времени (ОТ-ПЦР) (Minerva Biolabs Venor R Mp Mycoplasma pneumoniae - диагностический набор для qPCR типа I), нацеленного на ген цитоадгезии P1. ПЦР представляла собой мультиплексный анализ, также нацеленный на Chlamydophila pneumoniae / psittaci . Анализ проводили в соответствии с описанием производителя. Короче говоря, 10 мкл образца добавляли к 14,4 мкл мастер-смеси, содержащей 14 мкл буфера, 0.2 мкл Taq-полимеразы и 0,2 мкл урацил-N-гликозилазы. ОТ-ПЦР выполняли в следующих условиях на аппарате Stratagene Mx 3005P RT-PCR: 10 минут при 95 ° C, затем 45 циклов по 30 секунд при 95 ° C, 30 секунд при 55 ° C и 30 секунд при 60 ° C. . М . pneumoniae было обнаружено в фильтре FAM.

Серологические тесты были выполнены внешним коммерческим поставщиком (SSI) и основывались на M . pneumoniae специфических антител IgM (MPT) вместе с холодовыми агглютининами (KAT).Титр как MPT, так и KAT выше или равный 64 считался положительным тестом. Поскольку титры KAT падают быстрее после перенесенной инфекции, его использовали для повышения вероятности продолжающейся инфекции. По оценкам, 95% людей в возрасте до 20 лет имеют положительные титры KAT в ответ на M . pneumoniae инфекция (тест-информация SSI).

Дети, у которых в течение трех месяцев были получены два или более положительных результата ПЦР-теста, рассматривались как один и тот же инфекционный эпизод и включались только один раз.

Детей направили терапевты или отделение неотложной помощи больницы. Дежурный врач заказал M . pneumoniae отбор проб согласно клинической оценке.

Демографические и клинические данные были собраны для 134 детей, у которых был положительный результат теста на M . pneumoniae , по обзору медицинской карты. Карты 612 детей с отрицательными тестами не проверялись. Медицинский анамнез систематически просматривался с использованием компьютеризированных медицинских карт, радиологических отчетов и лабораторных отчетов.Анализируемые характеристики включали демографические данные (возраст, пол, история болезни до поступления), клинические проявления (легочные и внелегочные симптомы, клиническое обследование; частота дыхания, аускультация, температура, сатурация кислорода), рентгенологические данные, биохимия (С-реактивный белок ( СРБ), количество лейкоцитов при поступлении) сопутствующие инфекции, осложнения и лечение. Для анализа данных дети были разделены на возрастные группы: младше двух лет (далее в тексте - младенцы), от 2 до 6 лет и от 7 до 15 лет (дети школьного возраста).

Для дальнейшего ответа на вопрос о сопутствующих вирусных инфекциях, апостериорный анализ оригинального замороженного образца ротоглоточного мазка из 49 из M . pneumoniae положительных когорт были протестированы с помощью ПЦР с использованием имеющегося в продаже набора (диапазон R-генов Biomerieux Respiratory MWS) для широкого спектра респираторных вирусов (включая респираторно-синцитиальный вирус (RSV), грипп A и B, метапневмовирус человека, риновирус , вирус парагриппа, коронавирус, бокавирус и аденовирус).Короче говоря, ПЦР выполняли в четырех двойных сплетениях; 10 мкл образца добавляли к 15 мкл основной смеси, содержащей буфер, обратную транскриптазу и смесь праймер / зонд. ОТ-ПЦР выполняли в следующих условиях на аппарате Stratagene Mx 3005P RT-PCR: 5 мин при 50 ° C, 15 мин при 95 ° C, затем 45 циклов по 10 секунд при 95 ° C, 40 секунд при 60 ° C. ° C и 25 секунд при 72 ° C. Al-мишени были обнаружены в фильтре FAM или HEX.

Образцы, положительные после более чем 35 Ct-циклов, были повторно оценены для подтверждения истинно положительного результата.

Этический комитет региона Ховедстаден (номер протокола: H-2-2012-132), а также Датское агентство по защите данных одобрили исследование. Это одобрение включало согласие на просмотр медицинских записей без информированного согласия пациентов.

Статистический анализ проводился в STATA 10.0, программных пакетах SPSS версии 22 и Microsoft Excell. Chi 2 -тест, точный критерий Фишера или тест Z-score использовались для анализа категориальных данных и двухвыборочного T-теста для числовых данных.Значение p <0,05 считалось значимым.

Результаты

Эпидемиологические данные

Из 885 пациентов протестировано M . pneumoniae в период исследования, 139 были исключены из-за возраста (старше 15 лет), двойного отбора проб или повторных проб в течение трех месяцев. В исследование были включены 746 детей с инфекциями дыхательных путей (ИРО), и 134 ребенка имели положительный тест на M . пневмония . Из 740 М . pneumoniae ПЦР-анализов, 132 были положительными и из 20 серологических тестов 3 были положительными. Четырнадцать детей были протестированы как с помощью ПЦР в реальном времени, так и с помощью серологии.

показывает количество детей, протестированных на M . pneumoniae и число положительных случаев по месяцам. Пик эпидемии пришелся на октябрь 2010 г. и снова в октябрь-декабрь 2011 г. Число M . pneumoniae положительных случаев были 50 (из 386) в первом эпидемическом сезоне и 84 (из 360) во втором периоде эпидемии, со значительно более высокой частотой (0,13 против 0,23) положительных случаев в последнем сезоне. (p = 0,0002, chi 2 -тест).В целом 18% детей, протестированных на M. pneumonia, дали положительный результат.

Количество положительных и отрицательных M . pneumoniae тестов по годам и месяцам.

Наивысшая скорость М . pneumoniae положительных образцов было у детей школьного возраста (65%), но особенно у детей дошкольного возраста (30%), и даже у шести детей в возрасте до двух лет (4%) было M . pneumoniae положительных тестов.

Клиническая картина, рентгенологические данные и лабораторные исследования

Характеристики пациентов с разбивкой по возрастным группам представлены в.

Таблица 1

Симптомы, внелегочные симптомы, объективные признаки, биохимические и рентгенологические данные у детей с Mycoplasma pneumoniae.

07 Всего 09 6 6 6 (%) Вт 2,3 мг [IQR]) 9
<2 лет 2–6 лет 7–15 лет Всего <2 лет 2–6 лет 7–15 лет
Объективные знаки:
611 611 0 52 57 52
Наружный (%) 67 60 53 56 Температура 12 ° C (медиана) 906 [IQ] 38.5 [37,4: 39,4] 37,8 [37,3: 38,5] 37,9 [37,5: 38,8] 37,9 [37,4: 38,8]
Симптоматические дни до госпитализации (среднее) * 4 12 10 10 Аускультация - хрипы (%) 33 24 23 24
Дни госпитализации (среднее) ** 2 2,2 Аускультация - треск / снижение шума дыхания (%) 100 47 57 56
Симптомы: Лабораторные исследования: Y
Кашель (%) 100 100 99 99 33 [слишком мало] 28.5 [17,5: 40,3] 25 [16,5: 32,5] 28 [16,3: 39,3]
Свистящее дыхание (%) 50 17 16 17 Количество лейкоцитов (среднее ]) 17,0 [слишком мало] 8,1 [5,8: 11,9] 10,3 [8,3: 12,7] 9,3 [6,2: 12,2]
Ринорея (%) 40 19 15 Количество нейтрофилов (медиана [IQR]) 9,6 [слишком мало] 5.3 [3,9: 9,3] 6,6 [5,1: 8,3] 5,8 [4,0: 8,9]
Боль в горле (%) 0 18 26 22 Количество лимфоцитов (медиана IQR]) 5,2 [слишком мало] 1,5 [1,1: 1,8] 2,2 [1,7: 2,9] 1,7 [1,3: 2,5]
Симптомы крупа (%) 0 0 5 3
Внелегочные симптомы:
Лихорадка ≥ 38 ° C (%) 83 94 90 91 Корневая аденопатия (исключительно) (%) 33 906 37 8
Кожные проявления (все) X (%) 33 18 24 23 Долевая инфильтрация (%) 33 81 82 82
Крапивница (%) 17 0 13 9 Ателектаз (%) 0 16 19 18
Синдром Джонсона 0 0 2 2 Плевральный выпот (%) 0 9 9 9
Тошнота и / или рвота (%) 33 906 33 906 906 31 Эмпиема (нет) 0 0 1 1

Дети до двух лет были госпитализированы значительно раньше после появления симптомов s, чем у детей старшего возраста, (p = 0.01, двухвыборочный t-критерий). 61% детей выписаны из стационара в день поступления.

Наиболее частым респираторным проявлением был кашель (100%) вместе с возрастной степенью хрипов (). При поступлении в больницу у 92% младенцев и детей был диагностирован эпизод болезненных симптомов со стороны легких, продолжающийся не менее трех дней. У значительно большего числа детей младшего возраста (младше трех лет) объективное свистящее дыхание и кашель (симптомы астмы), чем у детей старшего возраста (p = 0.01, тест Z-score). Перенесенное и клинически значимое хроническое заболевание диагностировано у 10% детей. Из них 4/13 (31%) имели ранее диагностированную и текущую астму и имели тяжелое обострение во время M . pneumoniae инфекция.

Большинству пациентов (84%) сделали рентген грудной клетки, и 96% из них имели положительные рентгенологические данные (). Среди младенцев и маленьких детей чаще встречалась исключительно внутригрудная лимфаденопатия, в то время как у детей старшего возраста на рентгенограмме грудной клетки обычно наблюдалась значительная периферическая инфильтрация ().Дети с ателектазом находились в больнице значительно дольше; более трех дней (35% против 25%; p = 0,05). Частота легочных осложнений была такой же для детей с СРБ более 50 мг / л (POCT (Point of Care Testing), часть определения значимой пневмонии у взрослых) ниже 50 мг / л (18% против 19%, p> 0,05). В возрастной группе до двух лет не было зарегистрировано легочных осложнений. Количество тяжелых проявлений пневмонии было одинаковым в возрастных группах; 2–6 лет и 7–15 лет (Табель).В целом 20% детей имели повышенный уровень СРБ более 50 мг / л, и все они были старше трех лет.

В общей сложности лечение антибиотиками прошли 120 детей. Большинство из них получали кларитромицин в соответствии с местными рекомендациями. Шестьдесят четыре пациента, или 46%, лечились по подозрению. Из них 53% получали другие антибиотики (бета-лактам) до M . pneumoniae тестирование. 56 пациентов (42%) начали лечение после получения положительного результата теста.Только шесть детей получали антибиотики из группы макролидов дважды из-за подозрений на рецидив или неэффективность лечения. Один образец был протестирован на устойчивость к макролидам и оказался отрицательным.

Наиболее частым внелегочным проявлением была тошнота с рвотой или без нее, о которой сообщила треть всех детей. У 23% всех детей была сыпь того или иного типа, а у 9% - крапивница. У грудных детей кожные проявления наблюдались в 33% случаев. У двоих детей развился синдром Стивена Джонсона (SJS) с симптомами со стороны слизистой оболочки, возникшими до или одновременно с началом лечения антибиотиками.

В общей сложности 37 детей одновременно были протестированы с посевом мокроты на наличие других бактериальных патогенов. В 41% из них была диагностирована коинфекция. Наиболее распространенными бактериями были Moraxella catarrhalis , Haemophilus influenzae и S . пневмония . В соответствии с методологическими установками, все дети были протестированы на Chlamydophila pneumoniae. ни один из них не был признан положительным.

Только двое детей были протестированы на вирусные инфекции во время клинической подготовки.Апостериорный анализ 49 мазков из ротоглотки показал, что 27% из них имели однократную или смешанную вирусную коинфекцию (RSV (1 ребенок), грипп A (2), метапневмовирус человека (1), риновирус (2), коронавирус). (3), бокавирус (2) и аденовирус (5)). Четверо детей дали положительный результат ПЦР на два вируса, а также на M . пневмония . показывает, в том же отношении, что и клинические характеристики детей с неизвестной вирусной инфекцией, без нее и без нее. Данные свидетельствуют о том, что значительно больше детей со смешанной инфекцией M . pneumoniae и респираторный вирус имели ринорею (p = 0,02) и хрипы (тенденция, p = 0,07) по сравнению с теми, которые были положительными только для M . пневмония . Мы не смогли выявить других различий между двумя группами, включая отсутствие радиологических расхождений.

Таблица 2

Симптомы, внелегочные симптомы, объективные признаки и рентгенологические данные у детей с Mycoplasma pneumoniae с сопутствующей вирусной инфекцией или без нее.

% %

9126 906 906 905artic 906 9606 - 905 треск / снижение шума дыхания (%) 900 : инфильтрация (%)

Мы представляем данные большой когорты детей с M . pneumoniae инфекция. Все включенные в исследование дети были направлены из системы первичной медико-санитарной помощи в госпитализацию в связи с характером и тяжестью симптомов. Большинство из М . pneumoniae детей с положительным результатом ПЦР имели ИНДП, что мы подтвердили высокими показателями радиологического исследования (94%).

Мы обнаружили более высокий уровень положительных проб на более поздней волне эпидемии в 2010 и 2011 годах. Дети школьного возраста чаще были M . pneumoniae положительных (65%), чем у детей младшего возраста, но даже среди детей в возрасте от 2 до 6 лет 30% были M . pneumoniae положительный результат, подтверждающий наше первоначальное подозрение, что M . pneumoniae также поражает маленьких детей. Даже небольшое количество младенцев; Диагноз поставлен 6 из 276.

Это исследование было проведено как ретроспективное исследование. Дежурный врач решил, кого тестировать на M . пневмония . Детский с М . Инфекция pneumoniae могла быть недооценена, если бы у них были незначительные респираторные симптомы, особенно во время первой волны эпидемического периода.Из-за общепринятых концепций эпидемиологии ВП, первоначально основанных на долгосрочном исследовании, проведенном в учреждениях первичной медико-санитарной помощи в 1963–1975 годах, мы ожидаем, что младенцы и маленькие дети будут недооценены из-за систематической ошибки отбора [6].

Даже самые маленькие дети могут заболеть от M . pneumoniae , хотя встречается реже. Необходимо учитывать дифференциальный диагноз респираторных вирусных инфекций и обострения астматических симптомов. Клинические проявления с кашлем, хрипом, субфебрильной температурой, уровнем СРБ ниже 50 мг / л и хрипами при аускультации у 33% детей младшего возраста также можно рассматривать как обострение, подобное детской астме, в первую очередь из-за вирусной инфекции у детей. дошкольники.Действительно, в нашем апостериорном анализе у нас также была обнаружена небольшая степень смешанных вирусных сочетанных инфекций. Можно только предполагать, какой патоген был основной причиной заболевания в этих случаях. В связи с нашими апостериорными выводами мы бы посоветовали, чтобы маленькие дети с хрипом и ринореей проходили тестирование на оба типа M . pneumoniae и респираторные вирусные инфекции одновременно. Во время норвежского M . pneumoniae эпидемия, Inchly et al. описали аналогичное относительное количество сопутствующих вирусных инфекций [14].

В голландском детском исследовании осанки M . pneumoniae в верхних дыхательных путях (ВДП), сезон и год включения повлияли на распространенность бессимптомных носителей в диапазоне от 3% до 52% [17]. В нашем исследовании некоторые из детей, выписанных из палаты в тот же день, что и госпитализированы, могли быть носителями M . пневмония . Тем не менее, некоторые из этих детей получали лечение антибиотиками первого ряда перед госпитализацией и были направлены в наше отделение из-за недостаточной реакции на лечение бета-лактамными антибиотиками.

Kroppi et al. [18] обнаружили, что у 50% детей ИДП вызывается M . pneumoniae были коинфицированы преимущественно S . pneumoniae или Chlamydiae spp . Лишь небольшая часть этой когорты была протестирована на бактериальную коинфекцию, но мы не считали это серьезной проблемой. Опять же, стоит отметить, что 59% детей лечились бета-лактамным антибиотиком перед обследованием на M . pneumoniae без улучшения инфекции.

В периоды того же эпидемического периода в Дании (2010–2011 гг.) Stockholm et al. выявили влияние азитромицина (антибиотика группы макролидов) на продолжительность приступа астматических симптомов у детей раннего возраста. Нет исследований для M . Было выполнено pneumoniae , и критерии исключения, такие как частота дыхания более 50 / мин, температура более 39 ° C и CRP более 50 мг / л, не исключали всех детей с возможным M . pneumoniae инфекция [19–21]. Два недавно опубликованных норвежских исследования описали несоответствие частоты клинических симптомов M . pneumoniae инфекций у детей дошкольного возраста между эпидемическим и эндемическим периодами [14,21]. Рандомизированные контролируемые испытания эффективности макролидов в отношении симптомов, подобных астме, следует проводить в эндемические периоды или лучше контролировать для M . pneumoniae инфекций, особенно у детей раннего возраста, родившихся после эпидемического периода. Противовоспалительное действие макролидов требует дальнейшего изучения [22].

10% этой когорты страдали хроническими заболеваниями, в основном тяжелыми респираторными заболеваниями.У текущих астматиков диагностированы тяжелые обострения бронхиальной астмы.

Детей старшего возраста, как правило, осматривали позже, после появления симптомов, и на их долю приходились более длительные госпитализации. Это может указывать на то, что у детей старшего возраста были более тяжелые инфекции или что задержка с поступлением в больницу привела к более тяжелому заболеванию и, следовательно, к более длительному периоду реабилитации. Несмотря на это, мы также выявили тяжелую пневмонию на основании рентгенологических данных (ателектаз, плевральный выпот) у детей 2-6 лет.Если учесть размер популяции, у этих дошкольников был повышенный риск развития тяжелой пневмонии по сравнению со школьниками во время этой эпидемии. Inchley et al. показали ту же картину, даже если их определение тяжелой пневмонии различалось [14]. Раннее лечение инфекций может снизить тяжелую заболеваемость и продолжительность пребывания в больнице.

Обработка М . pneumoniae инфекций с применением макролидных антибиотиков является спорным вопросом, поскольку в Кокрановском обзоре сделан вывод о недостаточности доказательств, чтобы сделать какие-либо конкретные выводы об эффективности антибиотиков в M . pneumoniae инфекций у детей [17,22]. Эффективность лечения антибиотиками следует обсуждать в свете правильного диагностического теста [15]. Бессимптомные носители М . pneumoniae следует дифференцировать от детей, страдающих симптоматическими инфекциями, НИДП, вызванными M . pneumoniae [23]. Гардинер и др. подчеркивают необходимость РКИ по этой теме [17]. В Дании SSI по-прежнему рекомендует лечение M . pneumoniae положительных НИОТ у детей [24].Устойчивость к макролидам - ​​растущая проблема во всем мире. В Дании частота встречаемости оценивается в 2% [25]. В нашей детской когорте не было выявлено устойчивости к макролидам.

Мы обнаружили радиологические изменения в 94% рентгеновских снимков грудной клетки, сделанных в этом исследовании. Рентгенологические результаты были весьма разнообразными, но примечательно, что более 80% детей старше двух лет имели долевую инфильтрацию, в то время как у детей младшего возраста были значительно более тонкие результаты. Это было в соответствии с итальянским проспективным исследованием детства [9].

Даже у детей старшего возраста симптомы нельзя было отличить от ВП, вызванного другими патогенами. Рентгенологические находки в M . Пневмония pneumoniae пневмония не отличалась от ВП в целом.

Почти у 25% всех детей во время болезни была сыпь (эритема / крапивница), а у 33% были желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота и / или рвота. Тяжелые внелегочные проявления, сопровождающие респираторные инфекции, вызванные M . Ожидается, что возникнет pneumoniae [26].Двум детям в нашей когорте был поставлен диагноз SJS, который является известным осложнением M . pneumoniae [27]. Вспышки M . Недавно сообщалось о pneumoniae, связанных с SJS у детей [28]. Мы не видели детей с неврологическими симптомами в этой когорте, чего можно было ожидать.

Заключение

M . pneumoniae является серьезной причиной инфекций нижних дыхательных путей у детей и может вызывать инфекции, которые трудно отличить от ВП, вызванных другими респираторными патогенами. М . pneumoniae также поражают младенцев и детей младшего возраста в периоды эпидемий, и мы полагаем, что M . pneumoniae следует рассматривать как дифференциальный диагноз респираторных вирусных инфекций, а также как причину болезненных симптомов легких и пневмонии у младенцев и детей. Рентген грудной клетки не выявил патогномоничных признаков ВП. Во время надвигающейся эпидемии оценка внелегочных проявлений, особенно кожных реакций на иммунологической основе, может быть полезной при диагностике M . pneumoniae инфекций.

Вспомогательная информация

S1 Dataset
Анонимная версия базы данных.

(XLSX)

Отчет о финансировании

Участвующие отделы (отделение педиатрии, больница Нордшелланд, Хиллерод, Дания и отделение клинической микробиологии, госпиталь Херлев, Херлев, Дания) спонсировали это исследование, финансируя микробиологические анализы, которые были выполнены дополнительно. на клинические обследования и на заработную плату в MJS, MBF, DSH и IMJ.Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Доступность данных

Все соответствующие данные находятся в документе и его файлах с вспомогательной информацией.

Список литературы

2. Хорнслет А. Вирусология острых респираторных инфекций. 1. Обследование по этиологии у детей. Ugeskr Laeger. 1967; 129: 1253–1258. [PubMed] [Google Scholar] 3. Хорнслет А. Вирусология острых респираторных инфекций.2. Выделение вирусов у госпитализированных детей. Ugeskr Laeger. 1967. 129: 1259–1265. [PubMed] [Google Scholar] 4. Харрис М., Кларк Дж., Кут Н., Флетчер П., Харден А., Маккин М. и др. Рекомендации Британского торакального общества по ведению внебольничной пневмонии у детей: обновление 2011 г. Thorax. 2011; 66 Дополнение 2: ii1–23. DOI: 10.1136 / thoraxjnl-2011-200598 [PubMed] [Google Scholar]

5. Заленцинк Д., Вальехо Дж. Инфекция микоплазменной пневмонии у детей. 2009-е изд. Своевременно.

6. Глезен В.П., Лода Ф.А., Клайд В.А., старший Р.Дж., Шеффер К.И., Конли В.Г. и др.Эпидемиологические закономерности острых заболеваний нижних дыхательных путей у детей в педиатрической практике. J Pediatr. 1971; 78: 397–406. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (71) 80218-4 [PubMed] [Google Scholar] 7. Uldum SA, Bangsborg JM, Gahrn-Hansen B, Ljung R, Mølvadgaard M, Føns Petersen R, et al. Эпидемия инфекции Mycoplasma pneumoniae в Дании, 2010 и 2011 годы. Euro Surveill Bull Eur Sur Mal Transm Eur Commun Dis Bull. 2012; 17. [Google Scholar] 8. Соренсен К.М., Шённинг К., Розенфельдт В. Клинические характеристики детей с инфекцией Mycoplasma pneumoniae, госпитализированных во время датской эпидемии 2010–2012 гг.Дэн Мед Дж. 2013; 60: A4632 [PubMed] [Google Scholar] 9. Defilippi A, Silvestri M, Tacchella A, Giacchino R, Melioli G, Di Marco E и др. Эпидемиология и клинические особенности инфекции Mycoplasma pneumoniae у детей. Respir Med. 2008. 102: 1762–1768. DOI: 10.1016 / j.rmed.2008.06.022 [PubMed] [Google Scholar] 10. Gadsby NJ, Reynolds AJ, McMenamin J, Gunson RN, McDonagh S, Molyneaux PJ и др. Увеличение количества сообщений о Mycoplasma pneumoniae из лабораторий Шотландии в 2010 и 2011 годах - влияние эпидемии на младенцев.Евро Surveill Bull Eur Sur Mal Transm Eur Commun Dis Bull. 2012; 17. [PubMed] [Google Scholar] 12. Чалкер В., Стоки Т., Литт Д., Бермингем А., Уотсон Дж., Флеминг Д. и др. Повышенное выявление инфекции Mycoplasma pneumoniae у детей в Англии и Уэльсе с октября 2011 г. по январь 2012 г. Euro Surveill Bull Eur Sur Mal Transm Eur Commun Dis Bull. 2012; 17. [PubMed] [Google Scholar] 13. Алмасри М., Диза Э., Папа А., Эбориаду М., Сулиу Э. Инфекции дыхательных путей Mycoplasma pneumoniae среди греческих детей.Гиппократия. 2011; 15: 147–152. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Inchley CS, Berg AS, Vahdani Benam A, Kvissel AK, Leegaard TM, Nakstad B. Mycoplasma Pneumoniae: Популяционное сравнение тяжести заболевания у детей дошкольного и школьного возраста. Pediatr Infect Dis J. 2017; 36: 930–936. DOI: 10.1097 / INF.0000000000001628 [PubMed] [Google Scholar] 15. Испанский EBM, Fraaij PLA, Visser EG, Hoogenboezem T, Hop WCJ, van Adrichem LNA и др. Носительство Mycoplasma pneumoniae в верхних дыхательных путях у детей с симптомами и бессимптомно: обсервационное исследование.PLoS Med. 2013; 10: e1001444 DOI: 10.1371 / journal.pmed.1001444 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Флеминг С., Томпсон М., Стивенс Р., Хенеган С., Плюддеманн А., Маконочи И. и др. Нормальные диапазоны частоты сердечных сокращений и частоты дыхания у детей от рождения до 18 лет: систематический обзор обсервационных исследований. Ланцет. 2011; 377: 1011–1018. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (10) 62226-X [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Гардинер SJ, Гавранич JB, Чанг AB. Антибиотики при внебольничных инфекциях нижних дыхательных путей, вторичных по отношению к Mycoplasma pneumoniae, у детей. В: Кокрановское сотрудничество, редактор.Кокрановская база данных систематических обзоров. Чичестер, Великобритания: John Wiley & Sons, Ltd; 2015 г. DOI: 10.1002 / 14651858.CD004875.pub5 [PubMed] [Google Scholar] 18. Корппи М., Хейсканен-Косма Т., Клемола М. Заболеваемость внебольничной пневмонией у детей, вызванной Mycoplasma pneumoniae: серологические результаты проспективного популяционного исследования в первичной медико-санитарной помощи. Respirol Carlton Vic. 2004. 9: 109–114. DOI: 10.1111 / j.1440-1843.2003.00522.x [PubMed] [Google Scholar] 19. Стокгольм Дж., Чавес Б.Л., Виссинг Н.Х., Бьярнадоттир Э., Педерсен Т.М., Виндинг Р.К. и др.Азитромицин при эпизодах с астматическими симптомами у маленьких детей в возрасте 1-3 лет: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет Респир Мед. 2016; 4: 19–26. DOI: 10.1016 / S2213-2600 (15) 00500-7 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Стокгольм Дж., Бисгаард Х. Хроническая инфекция легких, вызванная Chlamydia pneumoniae: игнорируемое объяснение эффектов макролидов при хрипе и астме? - ответ авторов. Ланцет Респир Мед. 2016; 4: e8 – e9. DOI: 10.1016 / S2213-2600 (16) 00050-3 [PubMed] [Google Scholar] 21.Berg AS, Inchley CS, Aase A, Fjaerli HO, Bull R, Aaberge I, et al. Этиология пневмонии в педиатрической популяции с высоким охватом пневмококковой вакциной: проспективное исследование. Pediatr Infect Dis J. 2016; 35: e69–75. DOI: 10.1097 / INF.0000000000001009 [PubMed] [Google Scholar] 22. Малхолланд С., Гавранич Дж. Б., Гиллис МБ, Чанг А.Б. Антибиотики для лечения внебольничных инфекций нижних дыхательных путей, вторичных по отношению к Mycoplasma pneumoniae, у детей. Кокрановская база данных Syst Rev.2012; 9: CD004875 DOI: 10.1002 / 14651858.CD004875.pub4 [PubMed] [Google Scholar] 25. Ульдум С.А., Амберг П., Дженсен Дж. С. [Устойчивость к макролидам Mycoplasma pneumoniae в результате рецидивов и длительных заболеваний]. Ugeskr Laeger. 2012; 174: 730–731. [PubMed] [Google Scholar] 26. Bjørn A-MB, Lebech A-MK. [Внелегочные осложнения инфекций Mycoplasma pneumoniae]. Ugeskr Laeger. 2002; 164: 1805–1809. [PubMed] [Google Scholar]

Инфекция микоплазмой (ходячая пневмония, атипичная пневмония)

Последняя редакция: октябрь 2011 г.

Что такое микоплазменная инфекция?

Инфекция Mycoplasma - это респираторное заболевание, вызываемое Mycoplasma pneumoniae, микроскопическим организмом, связанным с бактериями.

Кто заразился микоплазмой?

Заболеть может каждый, но чаще всего поражает детей старшего возраста и молодых людей.

Когда возникают микоплазменные инфекции?

Инфекции Mycoplasma возникают спорадически в течение года. Также могут происходить массовые вспышки среди населения. Инфекция микоплазмой чаще всего встречается в конце лета и осенью.

Как распространяется микоплазма?

Микоплазма передается через контакт с каплями из носа и горла инфицированных людей, особенно когда они кашляют и чихают.Считается, что передача инфекции требует длительного тесного контакта с инфицированным человеком. Распространение в семьях, школах и учреждениях происходит медленно. Период заразности, вероятно, составляет менее 10 дней, а иногда и дольше.

Каковы симптомы микоплазменной инфекции?

Типичные симптомы включают жар, кашель, бронхит, боль в горле, головную боль и усталость. Распространенным результатом микоплазменной инфекции является пневмония (иногда называемая «ходячей пневмонией», потому что она обычно легкая и редко требует госпитализации).Также могут возникнуть инфекции среднего уха (средний отит). Симптомы могут сохраняться от нескольких дней до более месяца.

Как скоро после контакта появляются симптомы?

Симптомы обычно появляются через две-три недели после заражения, но могут длиться от одной до четырех недель.

Как диагностируется микоплазменная инфекция?

Микоплазменная инфекция обычно диагностируется на основании типичных симптомов и рентгенологического исследования грудной клетки. Могут быть сданы анализы крови.

Делает ли перенесенное заражение микоплазмой человека иммунитетом?

Иммунитет после заражения микоплазмой действительно возникает, но не сохраняется на всю жизнь.Известно, что случаются вторичные инфекции, хотя они могут быть более легкими. Продолжительность иммунитета неизвестна.

Как лечить микоплазменную инфекцию?

Антибиотики, такие как эритромицин, кларитромицин или азитромицин, являются эффективным средством лечения. Однако, поскольку инфекция микоплазмы обычно проходит сама по себе, лечение антибиотиками легких симптомов не всегда необходимо.

Что можно сделать, чтобы предотвратить распространение микоплазмы?

В настоящее время нет вакцин для профилактики микоплазменной инфекции и нет надежно эффективных мер борьбы.Как и при любом респираторном заболевании, все люди должны соблюдать гигиену рук и прикрывать нос и рот при кашле или чихании.

Детские микоплазменные инфекции: основы практики, патофизиология, эпидемиология

  • Баум С.Г. Введение в микоплазмы и уреаплазмы. Манделл Г.Л., Беннетт Дж. Э., Долин Р., ред. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета . Седьмое изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Черчилль Ливингстон; 2010 г.2477-81.

  • Санчес-Варгас FM, Гомес-Дуарте О.Г. Mycoplasma pneumoniae - появляющийся внелегочный возбудитель. Клин Микробиол Инфекция . 2008 14 февраля (2): 105-17. [Медлайн].

  • Аткинсон Т.П., Балиш М.Ф., Уэйтс КБ. Эпидемиология, клинические проявления, патогенез и лабораторное определение инфекций Mycoplasma pneumoniae. FEMS Microbiol Ред. . 2008, ноябрь 32 (6): 956-73. [Медлайн].

  • Grosher M, Alexandre M, Poszepczynska-Guigne E, Revuz J, Roujeau J.Рецидивирующая мультиформная эритема в сочетании с рецидивирующими инфекциями Mycoplasma pneumoniae. Дж. Ам Акад Дерматол . 2007. 56: S118-9.

  • Guleria R, Nisar N, Chawla TC, Biswas NR. Mycoplasma pneumoniae и осложнения со стороны центральной нервной системы: обзор. Лаборатория Дж. Клин Мед . 2005 Август 146 (2): 55-63. [Медлайн].

  • Manwani NS, Balasubramanian S, Dhanalakshmi K, Sumanth A. Синдром Стивенса Джонсона в сочетании с микоплазменной пневмонией. Индийский Дж. Педиатр . 2012 августа 79 (8): 1097-9.

  • Tam CC, O'Brien SJ, Rodrigues LC. Инфекции гриппа, Campylobacter и Mycoplasma и госпитализация по поводу синдрома Гийена-Барре, Англия. Emerg Infect Dis . 2006 12 (12) декабря: 1880-7. [Медлайн].

  • Нарита М. Патогенез внелегочных проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae с особым упором на пневмонию. Дж. Заразить Chemother .2010 июн. 16 (3): 162-9.

  • Банерджи Б., Петерсен К. Психоз, вызванный микоплазменной пневмонией. Мил Мед . 2009 Сентябрь 174 (9): 1001-4.

  • Шах СС. Mycoplasma pneumoniae. Лонг СС, Пикеринг Л.К., Пробер К.Г. Принципы и практика детских инфекционных болезней . 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Черчилль Ливингстон; 2012. 993-998.

  • Голденберг Р.Л., Эндрюс В.В., Гёпферт А.Р. и др.Исследование преждевременных родов в Алабаме: культуры Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis из пуповинной крови у очень недоношенных новорожденных. Am J Obstet Gynecol . 2008, январь 198 (1): 43.e1-5. [Медлайн].

  • Sanchez PJ, Seigel JD. Генитальные микоплазмы. Макмиллан Дж. А., Фейгин Р. Д., ДеАнгелис К. Д., Джонс М. Д., ред. Педиатрия Оски: принципы и практика . 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс; 2006. 539-41.

  • Андерсен Б., Соколовски И., Остергаард Л. и др.Mycoplasma genitalium: распространенность и поведенческие факторы риска в общей популяции. Заражение, передаваемое половым путем . Июнь 2007. 83 (3): 237-41.

  • Viscardi RM. Виды уреаплазмы: роль в неонатальных заболеваниях и исходах. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . Январь 2014 г. 99 (1): F87-92.

  • Дон М., Канчиани М., Корппи М. Внебольничная пневмония у детей: сколько лет? Какие новости?. Акта Педиатр . Ноябрь 2010 г.99 (11): 1602-8.

  • Уэйтс КБ, Аткинсон Т.П. Роль микоплазмы при инфекциях верхних дыхательных путей. Обращение к врачу . 2009 Май. 11 (3): 198-206.

  • Yamada M, Buller R, Bledsoe S, Storch GA. Рост числа устойчивых к макролидам Mycoplasma pneumoniae в центральной части США. Педиатр Инфекция Дис. J . Апрель 2012. 31 (4): 409-0.

  • Лю С.Л., Цао Дж. Г., Чжоу П. и др. [Вспышка микоплазменной пневмонии в детском саду]. Чжунхуа Ю Фанг И Сюэ За Чжи . Мар 2009. 43 (3): 206-9.

  • Ньюкомб округ Колумбия, Пиблс Р.С. мл. Ошибки и астма: другое заболевание ?. Proc Am Thorac Soc . 1 мая 2009 г. 6 (3): 266-71.

  • Хассан Дж., Ирвин Ф., Дули С., Коннелл Дж. Инфекция Mycoplasma pneumoniae в педиатрической популяции: анализ растворимых иммунных маркеров как факторов риска астмы. Хум Иммунол . Декабрь 2008 г. 69 (12): 851-5.

  • Пападопулос Н.Г., Христодулу I, Роде Г. и др.Вирусы и бактерии при обострениях астмы - систематический обзор GA² LEN-DARE. Аллергия . Апрель 2011. 66 (4): 458-68.

  • Корппи М. Бактериальные инфекции и детская астма. Immunol Allergy Clin North Am . Ноябрь 2010. 30 (4): 565-74.

  • Guilbert TW, Denlinger LC. Роль инфекции в развитии и обострении астмы. Эксперт Рев Респир Мед . Февраль 2010. 4 (1): 71-83.

  • Miller ST.Как лечить острый грудной синдром у детей с серповидно-клеточной анемией. Кровь . Май 2011. 117 (20): 5297-305.

  • Manhart LE, Holmes KK, Hughes JP, Houston LS, Totten PA. Mycoplasma genitalium среди молодых людей в Соединенных Штатах: возникающая инфекция, передаваемая половым путем. Am J Общественное здравоохранение . Июнь 2007. 97 (6): 1118-25.

  • Юн Ю.С., Ли К.Ю. Пневмония Mycoplasma pneumoniae у детей. Корейский J Pediatr .Февраль 2012. 55 (2): 42-7.

  • Suzuki Y, Itagaki T, Seto J, Kaneko A, Abiko C, Mizuta K и др. Вспышка устойчивой к макролидам Mycoplasma pneumoniae в общине в Ямагате, Япония, в 2009 г. Pediatr Infect Dis J . Март 2013. 32 (3): 237-40.

  • Inchley CS, Berg AS, Vahdani Benam A, Kvissel AK, Leegaard TM, Nakstad B. Mycoplasma Pneumoniae: Популяционное сравнение тяжести заболевания у детей дошкольного и школьного возраста. Педиатр Инфекция Дис. J . 2017 Октябрь, 36 (10): 930-936. [Медлайн].

  • Корппи М. Лечение бактериальных инфекций у детей с астмой. Expert Rev Anti Infect Ther . Сентябрь 2009 г. 7 (7): 869-77.

  • Christie LJ, Honarmand S, Talkington DF, Gavali SS, Preas C, Pan CY. Детский энцефалит: какова роль Mycoplasma pneumoniae ?. Педиатрия . 2007 августа 120 (2): 305-13.

  • Кэрнс К., Адлер К., Мосс Т., Экипажи А., Чу Х, Крафт М.Mycoplasma pneumoniae увеличивает выработку муцина в дыхательных путях у астматиков. Академия Здравоохранения . 2007. 14: S193.

  • Diederen BM, van der Valk PD, Kluytmans JA, Peeters MF, Hendrix R. Роль атипичных респираторных патогенов в обострениях хронической обструктивной болезни легких. Eur Respir J . Август 2007. 30 (2): 240-4.

  • Kenny GE. Генитальные микоплазмы: виды Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis и Ureaplasma.Манделл Г.Л., Беннетт Дж. Э., Долин Р., ред. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета . 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Черчилль Ливингстон; 2010. Vol 2: 2491-5.

  • Росс Дж. Д., Дженсен Дж. С.. Mycoplasma genitalium как инфекция, передающаяся половым путем: значение для скрининга, тестирования и лечения. Заражение, передаваемое половым путем . Август 2006 г. 82 (4): 269-71.

  • Kos L, Galbraith SS, Lyon VB.Язвы влагалища при острой микоплазменной инфекции. Дж. Ам Акад Дерматол . 2007. 56: S117-8.

  • Тейлор-Робинсон Д. Роль микоплазм в исходе беременности. Лучшая практика клиники акушерства Gynaecol . 2007 июн., 21 (3): 425-38.

  • Тош А.К., Ван Дер Поль Б., Фортенберри Дж. Д. и др. Mycoplasma genitalium у женщин-подростков и их партнеров. Дж. Здоровье подростков . 2007 май. 40 (5): 412-7.

  • Zdrodowska-Stefanow B, Klosowska WM, Ostaszewska-Puchalska I, Bulhak-Koziol V, Kotowicz B.Инфекции Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum при мужском уретрите и его осложнениях. Адв. Мед. Наук . 2006. 51: 254-7.

  • Grzesko J, Elias M, Manowiec M, Gabrys MS. Генитальные микоплазмы - заболеваемость и возможное влияние на фертильность человека. Med Wieku Rozwoj . 2006. 10: 985-92.

  • Daxboeck F. Mycoplasma pneumoniae Инфекции центральной нервной системы. Curr Opin Neurol . 2006. 19: 374-8.

  • Хата А., Хонда И., Асада К., Сасаки Ю., Кенри Т., Хата Д. Менингит Mycoplasma hominis у новорожденного: отчет о болезни и обзор. J Заразить . Октябрь 2008 г. 57 (4): 338-43.

  • Hsieh SC, Kuo YT, Chern MS, Chen CY, Chan WP, Yu C. Mycoplasma pneumonia: клинические и рентгенологические особенности у 39 детей. Педиатр Интерн. . Июнь 2007. 49 (3): 363-7.

  • Нисар Н., Гулерия Р., Кумар С. и др. Mycoplasma pneumoniae и ее роль при астме. Постградская медицина J . 2007 февраль 83 (976): 100-4.

  • Осман Н., Айзекс Д., Дейли А.Дж., Кессон А.М. Инфекция Mycoplasma pneumoniae в клинических условиях. Педиатр Интерн. . 2008 Октябрь 50 (5): 662-6.

  • Гарсия К., Угальде Э, Монтеагудо I, Саез А., Агуэро Дж., Мартинес-Мартинес Л. и др. Выделение Mycoplasma hominis у тяжелобольных пациентов с легочными инфекциями: клинико-микробиологический анализ в отделении интенсивной терапии. Центр интенсивной терапии . 2007. 33: 143-7.

  • Schalock PC, Dinulos JG, Pace N, Schwarzenberger K, Wenger JK. Многоформная эритема, вызванная инфекцией Mycoplasma pneumoniae, у двоих детей. Педиатр дерматол . Ноябрь-декабрь 2006 г. 23 (6): 546-55.

  • Латч К., Гиршик Х. Дж., Абеле-Хорн М. Синдром Стивенса-Джонсона без поражения кожи. Дж Мед Микробиол . Dec 2007. 56 (Pt 12): 1696-9.

  • Веттер Д.А., Камиллери MJ.Клинические, этиологические и гистопатологические особенности синдрома Стивенса-Джонсона в течение 8-летнего периода в клинике Мэйо. Февраль 2010 г .; Mayo Clin Proc . Февраль 2010. 85 (2): 131-8.

  • CDC. Вспышка узловатой эритемы неизвестной причины - Нью-Мексико, ноябрь 2007 г. - январь 2008 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2009 11 декабря. 58 (48): 1347-51.

  • Кано Ю., Мицуяма Ю., Хирахара К., Шиохара Т. Инфекция Mycoplasma pneumoniae узловатая эритема, анафилактоидная пурпура и острая крапивница у 3 человек в одной семье. Дж. Ам Акад Дерматол . 2007 августа 57 (2 приложение): S33-5.

  • Fearon D, Hesketh EL, Mitchell AE, Grimwood K. Инфекция Mycoplasma pneumoniae, осложненная пневмомедиастинумом и тяжелым мукозитом. J Детский педиатр . 2007 май. 43 (5): 403-5.

  • Wu CC, Kuo HC, Yu HR, Wang L, Yang KD. Связь острой крапивницы с инфекцией Mycoplasma pneumoniae у госпитализированных детей. Ann Allergy Asthma Immunol .2009 август 103 (2): 134-9.

  • Смит LG. Микоплазменная пневмония и ее осложнения. Инфекция Dis Clin North Am . 2010 24 марта (1): 57-60.

  • Нарита М. Патогенез неврологических проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae. Педиатр Нейрол . 2009 Сентябрь 41 (3): 159-66.

  • Аслан М., Касапкопур О, Ясар Х и др. Вызывают ли инфекции ювенильный идиопатический артрит? Ревматол Инт .2011 Февраля 31 (2): 215-20.

  • Адзумагава К., Камбара Ю., Мурата Т., Тамай Х. Четыре случая артрита, связанного с инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Педиатр Интерн. . Август 2008. 50 (4): 511-3.

  • Harjacek M, Ostojic J, Djakovic Rode O. Юношеские спондилоартропатии, связанные с инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Клин Ревматол . 2006 июл.25 (4): 470-5.

  • Хан Ф.Ю., А. Ясин М. Mycoplasma pneumoniae, связанная с тяжелой аутоиммунной гемолитической анемией: отчет о болезни и обзор литературы. Браз Дж. Инфекция Дис. . Февраль 2009. 13 (1): 77-9.

  • Гюрсель О., Алтун Д., Атай А.А., Бедир О., Курекчи А.Е. Инфекция Mycoplasma pneumoniae, связанная с панцитопенией: описание случая. J Педиатр Hematol Oncol . 2009 31 октября (10): 760-2.

  • Витмер К.М., Стинхофф А.П., Шах С.С., Раффини Л.Дж. Mycoplasma pneumoniae, инфаркт селезенки и преходящие антифосфолипидные антитела: новая ассоциация ?. Педиатрия . Январь 2007 г.119 (1): e292-5.

  • Турман К.А., Уолтер Н.Д., Шварц С.Б., Митчелл С.Л., Диллон М.Т., Бауман А.Л. Сравнение лабораторных диагностических процедур для обнаружения Mycoplasma pneumoniae во вспышках заболеваний в общинах. Клин Инфекция Дис . 1 мая 2009 г. 48 (9): 1244-9.

  • Nir-Paz R, Michael-Gayego A, Ron M, Block C. Оценка восьми коммерческих тестов на антитела Mycoplasma pneumoniae в отсутствие острой инфекции. Клин Микробиол Инфекция .Июль 2006. 12 (7): 685-8.

  • Лю ФК, Чен ПЙ, Хуанг Ф., Цай ЧР, Ли ЦЙ, Ван ЛК. Быстрая диагностика инфекции Mycoplasma pneumoniae у детей с помощью полимеразной цепной реакции. J Microbiol Immunol Infect . Декабрь 2007. 40 (6): 507-12.

  • Ким Н.Х., Ли Дж.А., Ын Б.В., Шин Ш., Чунг Е.Н., Пак К.В. Сравнение полимеразной цепной реакции и теста на антитела к непрямой агглютинации частиц для диагностики пневмонии Mycoplasma pneumoniae у детей во время двух вспышек. Педиатр Инфекция Дис. J . 2007 октября, 26 (10): 897-903.

  • Nilsson AC, Bjorkman P, Persson K. Полимеразная цепная реакция превосходит серологию в диагностике острой инфекции Mycoplasma pneumoniae и выявляет высокий уровень стойкой инфекции. BMC Microbiol . 2008. 8:93.

  • Морозуми М., Такахаши Т., Убуката К. Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae: характеристики изолятов и клинические аспекты внебольничной пневмонии. Дж. Заразить Chemother . Апрель 2010. 16 (2): 78-86.

  • Принципи Н., Эспозито С. Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae: ее роль в респираторной инфекции. J Антимикробный химикат . 2013 Март 68 (3): 506-11.

  • Ли X, Аткинсон Т.П., Хагуд Дж., Макрис К., Даффи Л. Б., Уэйтс КБ. Возникающая устойчивость к макролидам в Mycoplasma pneumoniae у детей: обнаружение и характеристика устойчивых изолятов. Педиатр Инфекция Дис. J .Август 2009. 28 (8): 693-6.

  • Чжэн X, Ли С., Селваранган Р., Цинь X, Тан Ю.В., Стайлз Дж. И др. Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae, США 1 . Emerg Infect Dis . 2015 21 августа (8): 1470-1472. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Шамберт-Луар С., Уаши М., Коллинз К., Эврард П., Серве Л. Немедленное облегчение симптомов энцефалита Mycoplasma pneumoniae после внутривенного введения иммуноглобулина. Педиатр Нейрол .Ноябрь 2009. 41 (5): 375-7.

  • Ямазаки Т., Сасаки Т., Такахата М. Активность гареноксацина против чувствительной к макролидам и резистентной Mycoplasma pneumoniae. Противомикробные агенты Chemother . Июнь 2007. 51 (6): 2278-9.

  • Что такое микоплазма и как ее лечить у детей?

    Это знакомый сценарий для семей в Сингапуре: у вашего ребенка постоянный кашель, который не проходит. Вы пробовали сироп от кашля и Зиртек.Что дальше? Возможно, вы слышали страшное слово «М» в отношении хронического кашля: микоплазма, или, как ее еще называют, «ходячая пневмония». Но что такое микоплазма, и как диагностируется и лечится это респираторное заболевание? Мы попросили д-ра Марию Тан из Complete Healthcare International (CHI) пролить свет на ...

    «Мико-что? - это обычная реакция, с которой я сталкиваюсь всякий раз, когда во время консультации возникает вопрос о возможности такого диагноза », - говорит д-р Тан. «Конечно, если вы ветеран микоплазменной инфекции, то это обычный протяжный стон, закатанные глаза и« О нет, только не эта ужасная микоплазма! » Я надеюсь, что эта статья поможет пролить свет на эту респираторную инфекцию, которая стала довольно заметной в Сингапуре, и научит вас распознавать, лечить и предотвращать ее распространение среди остальных членов вашей семьи.”

    Что такое микоплазменная инфекция?

    Инфекция Mycoplasma - это респираторное заболевание, вызываемое бактерией Mycoplasma pneumonia. Заболеть может любой человек, но чаще всего он поражает детей старшего возраста и молодых людей. К счастью, это нечасто для детей младше трех лет. Инфекция микоплазмой происходит спорадически в течение года, но внезапные вспышки могут возникать и в обществе.

    Каковы симптомы микоплазменной инфекции у детей?

    Симптомы обычно развиваются через две-три недели после контакта с организмом.Начальные симптомы:

    • Стойкая субфебрильная температура
    • Боль в горле
    • Сухой кашель
    • Головные боли
    • Усталость
    • Боли в теле
    • Боль в груди и животе
    • Рвота

    Также может возникнуть инфекция среднего уха. Ранние стадии болезни могут напоминать простуду или даже грипп. Это затрудняет диагностику состояния вначале.В большинстве случаев микоплазменная инфекция протекает в легкой форме, поэтому ее обычно называют «ходячей пневмонией», поскольку большинство пациентов все еще могут выполнять свои обычные повседневные дела. В 5-10 процентах случаев инфекция может перейти в пневмонию.

    Симптомы, особенно кашель и летаргия, могут сохраняться в течение недель и даже месяцев.

    Как распространяется микоплазменная инфекция?

    Инфекция Mycoplasma распространяется через контакт с каплями от инфицированного человека при кашле или чихании.Вспышки в школах и учреждениях или у тех, кто работает в многолюдных районах, наблюдаются там, где был тесный и продолжительный контакт с инфицированным человеком.

    Как диагностируется?

    Диагностика микоплазмы требует тщательного анамнеза и обследования, а часто и периода наблюдения. Также можно сделать анализ крови на антитела к микоплазменным бактериям. Это может помочь в диагностике, но не всегда может быть точным. Ваш врач также вынесет клиническое заключение на основании текущих симптомов вашего ребенка.

    Иммунитет после заражения микоплазмой действительно возникает, но не сохраняется на всю жизнь. Рецидивы обычны. Последующие инфекции микоплазмой могут происходить, но в более легкой форме.

    При подозрении на пневмонию потребуется рентген грудной клетки.

    Что такое лечение?

    Поскольку микоплазма - это инфекция, которая проходит самостоятельно, лечение не всегда необходимо. Лечение антибиотиками может быть оправдано у пациентов с более тяжелыми инфекциями или у тех, у кого симптомы продолжаются.При необходимости назначают лечение антибиотиками в течение 10-14 дней.

    Болезнь может быть более серьезной у пожилых людей, людей с сопутствующими заболеваниями легких или людей с ослабленной иммунной системой.

    Можем ли мы это предотвратить?

    В настоящее время нет вакцины против микоплазмы и надежных эффективных мер борьбы с ней. В тесных или людных местах инфекция легко передается от человека к человеку.

    Есть несколько простых мер, которые можно предпринять, чтобы снизить риск заражения вашего ребенка (и вашего) инфекцией:

    • Прикрывайте рот и нос салфетками при кашле или чихании.Правильно утилизируйте ткани.
    • Частое мытье рук водой с мылом для снижения риска передачи микоплазменной инфекции, а также других респираторных и желудочно-кишечных инфекций.
    • Ограничение тесного контакта с заразными.
    • Соблюдайте сбалансированную диету и увеличьте потребление витамина С, цинка и антиоксидантов.
    • Спите от шести до восьми часов в сутки.

    Как мне ухаживать за своим ребенком дома?

    • Сделайте так, чтобы вашему ребенку было комфортно и он много отдыхал.
    • Убедитесь, что у вашего ребенка много жидкости.
    • Такие лекарства, как ибупрофен и парацетамол, могут помочь при боли и дискомфорте, вызванных лихорадкой.
    • Следите за тем, чтобы ваш ребенок не делился чашками, посудой или соломкой с другими членами семьи.

    Какие осложнения при микоплазменной инфекции?

    К счастью, осложнения случаются редко. Менее чем в 2% случаев микоплазмы развиваются более серьезные осложнения, включая инфекцию мозга, повреждение нервов, инфекцию внутренней оболочки сердца, абсцессы легких, кожные высыпания и артрит.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Copyright © 2019 Sozvezdie
    MP положительный и вирусный MP положительный и вирусный отрицательный MP положительный и вирус неизвестен
    <2 лет 2–15 лет <2 лет –15 лет <2 лет 2–15 лет
    Количество детей 3 10 0 36 3 82 2
    82 2
    33 50 - 64 100 51
    Симптоматические дни до госпитализации (среднее) 4 16 - 9.1 2,7 9,8
    Дни госпитализации (среднее) 1,8 2,5 - 2,4 1,7 2,2
    9037 9037 9037
    Симптомы :
    Кашель (%) 100
    Свистящее дыхание (%) 50 50 * - 19 * 50 10
    ** 00005000124 9 - 7 ** 67 14
    Боль в горле (%) NA 22 - 27 0 20
    Симптомы крупа (%) 0 0 - 0 0 7
    Внелегочные симптомы :
    Лихорадка ≥ 100 - 38612 9012 97 67 93
    Кожные проявления (все) X (%) 67 0 - 14 0 29
    33 0 - 3 0 12
    Синдром Стивена Джонсона (нет) 0 0 - 1 0 1
    Тошнота и / или рвота (%) 0 11 - 39 67 905
    Объективные знаки : 2 9
    53 0 57
    Температура ° C (средняя) 38.4 38,1 - 38,2 38,2 37,9
    Аускультация - хрипы (%) 33 20 - 11 100 60 - 52 67 44 ​​
    Локальная аденопатия (исключительно) (%) 50 13 - 50 63 - 86 NA 85
    Ателектаз (%) 0 13 - 25 NA 19
    Плевральный выпот (%) 0 0 11 0 - 7
    Empyema (нет) 0 0 - 0 NA 1