Рубрика

Йод и витамин с совместимость: Совместимость витаминов, минералов и микроэлементов

Содержание

Молекулярные синергисты йода: новые подходы к эффективной профилактике и терапии йод-дефицитных заболеваний у беременных | Громова О.А., Торшин И.Ю., Кошелева Н.Г.

Введение Йод – эссенциальный микроэлемент, необходимый для синтеза тиреоидных гормонов. Во всем мире дефицит йода рассматривается, как наиболее распространенная причина нарушений развития нервной системы плода, эндокринных нарушений у беременных, которые можно предотвратить своевременной профилактикой препаратами йода. Хотя регулярные дотации йода в форме йодированной соли или йодированного растительного масла отчасти способствуют компенсации йодного дефицита, дефицит йода по–прежнему является проблемой не только в подростковом возрасте, но и во время беременности.

Введение
Йод – эссенциальный микроэлемент, необходимый для синтеза тиреоидных гормонов. Во всем мире дефицит йода рассматривается, как наиболее распространенная причина нарушений развития нервной системы плода, эндокринных нарушений у беременных, которые можно предотвратить своевременной профилактикой препаратами йода. Хотя регулярные дотации йода в форме йодированной соли или йодированного растительного масла отчасти способствуют компенсации йодного дефицита, дефицит йода по–прежнему является проблемой не только в подростковом возрасте, но и во время беременности.

До середины прошлого века считалось, что эндемичные формы патологии щитовидной железы обусловлены монодефицитом йода. Из этого воззрения следовало, что терапия монопрепаратами йода является достаточной и высокоэффективной. Десятки тысяч фундаментальных исследований по биохимии, молекулярной фармакологии микроэлементов показали, что в профилактике и терапии йод–дефицитных состояний у беременных не следует упускать из виду неразрывную связь метаболизма йода с метаболизмом других микронутриентов. Без этих микронутриентов («синергисты йода»), монопрепараты йода значительно менее эффективны [1].
Приведем пример. Ферменты йодтиронин дейодиназы I–го, II–го и III–го типов катализируют дейодинацию тиреоидного гормона с четырьмя атомами йода (тетрайодтиронин, Т4) в гормон трийодтиронин (Т3), содержащий 3 атома йода. Поскольку активные центры этих ферментов содержат селеноцистеин (рис. 1), активность ферментов в значительной мере зависит от состояния депо селена в организме. Дефицит селена приведет к падению активности этих ферментов и усугубит последствия дефицита йода [2–6].
Другой пример. Интенсивность метаболизма йода также зависит от обеспеченности организма витамином А, цинком и железом [7]. Совместные дефициты этих микронутриентов существенно нарушают функционирование щитовидной железы. Дефицит железа, в частности, снижает синтез тиреоидных гормонов путем снижения активности гем–зависимой тиреопероксидазы (рис. 2). Поэтому железодефицитная анемия снижает эффективность препаратов йода в терапии и профилактике йод–дефицитных заболеваний [8].
Так как дефицит йода часто наблюдается на фоне низкой обеспеченности другими микронутриентами, то совместные дефициты микронутриентов могут усиливать негативные эффекты друг друга, тем самым значительно снижая эффективность терапии [8]. Возникает вопрос: а являются ли селен, железо и витамин А единственными «синергистами» йода, необходимыми для проявления биологических эффектов этого микроэлемента?
В настоящей работе проводится систематический анализ вопроса о молекулярных «синергистах» йода. Систематический анализ взаимосвязей между метаболизмом йода, функцией щитовидной железы и определенными микронутриентами, проводимый на основе данных физиологии, биохимии, молекулярной биологии, фармакологии и доказательной медицины, необходим для более разностороннего понимания практическими врачами проблемы йодного дефицита и для разработки более эффективых подходов к ведению пациентов с йодным дефицитом.
В ходе анализа, результаты которого представлены в настоящей статье, были систематизированы имеющиеся данные о влиянии различных микронутриентов на метаболизм йода и функционирование щитовидной железы. По данному вопросу в мировой научной литературе имеется более 3500 публикаций. Репрезен­тативные публикации были отобраны посредством инновационной технологии в биоинформатике, известной как «анализ функциональных взаимосвязей» [9]. Далее рассматриваются результаты клинических и экспериментальных исследований по синергидным взаимодействиям между йодом и широко известными витаминами и микроэлементами.
Витамин А
Витамин А (ретинол) относится к жирорастворимым витаминам с гормоноподобным действием. Гормоно­подобное действие витамина заключается в том, что ретинол воздействует на рецепторы в ядре кле­ток–мишеней, связывается с фрагментами ДНК и стимулирует транскрипцию генов. Ретинол участвует в формировании скелета плода, обеспечивает нормальное существование клеток эпителия кожи, слизистых оболочек глаз, дыхательных, мочевыводящих путей и пищеварительного тракта. При недостаточности витамина А поражается эпителий слизистых оболочек, усиливаются процессы ороговения, развивается сухость роговицы (ксерофтальмия). Дефицит витамина приводит к замедлению развития плода во время беременности и замедлению процессов репарации и роста тканей. У беременных наблюдается поражение эмали зубов, развивается гипохромная анемия и склонность к камнеобразованию (желчные камни, нефролитиаз, зубной камень). К дефициту витамина А ведет продолжительное, несбалансированное пита-ние и недостаток витамина в пище, особенно в зимне–весенний период.
Сочетанный дефицит йода и витамина А встречается у 30% населения земного шара. Так как витамин А модулирует метаболизм гормонов щитовидной железы и производство тиреотропного гормона гипофизом, дефицит витамина А оказывает значительное воздействие на гипофизарно–тиреоидную ось гормональной регуляции. Сочетанный дефицит йода и витамина А протекает более тяжело, чем просто дефицит йода [10]. Дотации витамина А, отдельно или в сочетании с йодированной солью оказывают благоприятное воздействие на функцию и размер щитовидной железы [11].
Экспериментальные и молекулярные исследования позволили предложить ряд механизмов, посредством которых витамин А влияет на обмен йода. Доказано, что прием ретиноевой кислоты приводит к улучшению всасывания йодида клетками щитовидной железы [12]. При этом уровни сывороточного T3, тироидной дейодиназы и активность натрий/йодид симпортера (т.е. бел­ка–транспортера йода) значительно увеличиваются [13]. Симпортер йодистого натрия – мембранный белок, обеспечивающий активный транспорт йодида внутрь клеток щитовидной железы. Еще одним возможным механизмом воздействия витамина А на метаболизм йода является воздействие на экспрессию гена тироид–стимулирующего гормона (ТСГ) (рис. 3, ген TSH–бета): при моделировании сочетанного дефицита витамина А и йода, восполнение дефицита витамина А влияло на экспрессию гена TSH–бета [14].
В группе детей 5–14 лет (n=404), характеризовавшихся легким или умеренным дефицитом витамина А и дефицитом йода, было проведено 6–месячное рандомизированное двойное слепое плацебо–контролируемое исследование. Сывороточные уровни ретинола и ретинол–связывающего белка значительно увеличивались при приеме витамина А (р<0,05). Витамин А оказывал значительное влияние (р<0,001) на объем щитовидной железы, уровни тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоглобулина (Южная Африка) [15].
В двойном слепом рандомизированном исследовании, проводившемся в группе детей с недостаточностью йода и витамина А (n=138), пациенты принимали йодированную соль, витамин А или плацебо в течение 5 месяцев. Средние уровни тиреоглобулина, ТТГ и размера зоба были значительно ниже в группе, принимавших витамин А по сравнению с пациентами в группе плацебо (p<0,01, Марокко) [16]. Таким образом, использование препаратов йода совместно с витамином А способствует более эффективной терапии йодного дефицита.
Витамин D
Витамин D – ключевой регулятор гомеостаза кальция. Это витамин с гормоноподобным действием, регулирующий кальций–фосфорно–магниевый гомеостаз, процессы минерализации костной ткани и процессы воспаления. Обеспеченность организма матери витамином D имеет особое значение для профилактики развития детского рахита и других заболеваний костей [17]. Установлено, что дефицит витамина D во время беременности приводит к изменению морфологии мозга новорожденных, снижению плотности клеток и более низким уровням нейротрофинов [18].
Витамин D оказывает определенное влияние на эффекты йода. Витамин D подавляет избыточно стимулируемое ТТГ всасывание йодида за счет снижения синтеза внутриклеточной сигнальной молекулы – циклического аденозин монофосфата (цАМФ) и ослабления стимулирующего эффекта цАМФ [19,20]. Когда клетки выдерживали с избытком активной формы витамина D (1,25–(OH)2–D3, 10 нмоль/л; 4 дня), уровень экспрессии рецептора ТТГ был в 2 раза ниже, чем в контрольных клетках. Избыток витамина D способствует снижению активности аденилатциклазы за счет сокращения числа рецепторов ТТГ и повышения уровня G–белка Gi–2, ингибирующего активность аденилатциклазы в клетках щитовидной железы [21]. Поэтому дозирование витамина D во время беременности не должно превышать рекомендуемые нормы потребления [22]. Это положение нашло свое отражение в совместном рациональном дозировании и йода, и витамина D в витаминно–минеральных комплексах для беременных, таких как Витрум® Пренатал Форте.
Витамин В2 (рибофлавин)
Рибофлавин является кофактором многих ферментов энергетического метаболизма и существенно необходим для энергетического обмена. При недостатке рибофлавина уменьшается активность ферментов и, следовательно, страдает окисление органических веществ, дающих энергию для роста и развития организма. Дефицит рибофлавина прежде всего отражается на тканях, богатых капиллярами и мелкими сосудами. Поскольку к этим тканям относятся плацента и ткань мозга, то частым проявлением дефицита рибофлавина является плацентарная и церебральная недостаточность. При нутрициальном дефиците рибофлавина риск развития дефектов конечностей возрастает в 3 раза [23]. Диетарный дефицит рибофлавина и никотинамида был выше у матерей, родивших детей с врожденным пороками сердца [24]. При дефиците рибофлавина увеличивается риск образования расщелин неба у плода [25] в первом триместре и гестозов у беременной в последующих триместрах [26].
Рибофлавин–зависимый фермент йодотирозин дейодиназа (ген IYD) высвобождает йодид из моно– и ди–йодтирозина, образующихся в процессе биосинтеза гормонов щитовидной железы. Установление пространственной структуры фермента (рис. 4) указало на существование субстрат–флавинового комплекса, стабилизированного обширной сетью водородных связей [27]. Структура йодотирозин дейодиназы однозначно показывает, что в каталический центр фермента входит важное производное рибофавина – флавинаденин мононуклеотид. Поэтому достаточное потребление рибофлавина, конечно же, имеет важное значение для поддержания нормального метаболизма йода.
Витамин В12 и фолаты
Витамины В6 (пиридоксин), В9 (фолаты) и В12 (цианокобаламин) являются синергистами друг для друга [28]. Метаболизм фолатов и процессы метилирования ДНК, столь важные для роста клеток, нарушаются при дефиците каждого из этих трех витаминов. Реакции метилирования ДНК, происходящие с участием В12, также способствуют обезвреживанию гомоцистеина [29]. Для гиповитаминоза В12 типично возникновение мегалобластной анемии, сопровождающейся появлением в крови и костном мозге ретикулоцитов, гемолизом, лейкопенией и тромбоцитопенией. Недостаток витамина В12 у беременных негативно сказывается на метаболизме фолатов и увеличивает риск развития врожденных дефектов плода, прежде всего дефектов нервной трубки [30–32].
Рост и развитие щитовидной железы плода наиболее интенсивно протекает до 24–й недели беременности [2]. В это время щитовидная железа плода остро нуждается в факторах роста, таких как витамин А, фолаты и В12. Одновременно фолликулы развивающейся щитовидной железы плода интенсивно накапливают йод, поэтому дефицит таких факторов роста, как фолаты и В12, будет способствовать увеличению риска патологии щитовидной железы плода.
В клинических исследованиях было найдено, что уровни фолатов взаимосвязаны с уровнями ТТГ [33], вероятно, через физиологическую обратную связь «щитовидная железа–гипофиз». Уровни витамина В12 в сыворотке крови также связаны с состоянием щитовидной железы [34]. Ретроспективный анализ пациентов показал значимую корреляцию между уровнями фолатов, B12 и гипотиреозом. В группе из 116 пациентов с гипотиреозом, дефицит В12 был обнаружен, по крайней мере, у 40% пациентов. Гипотиреоидные пациенты с дефицитом В12 получали внутримышечные инъекции витамина В12, что приводило к статистически значимому уменьшению симптомов гипотиреоза [35].
Миоинозитол (витамин В8)
Инозитол стимулирует активность протеинкиназы C и повышает экспрессию ретиноидных рецепторов, опосредующих действие витамина А. Этот процесс способствует ускорению закрытия нервной трубки, тем самым профилактируя дефекты нервной трубки (ДНТ) у плода [36]. Дотации инозитола во время беременности снижают риск фолат–резистентных форм ДНТ и других пороков развития [37,38].
В щитовидной железе тиреоид–стимулирующий гормон активирует одноименный рецептор и передает сигнал внутрь тиреоцитов через цАМФ и инозитолфосфат–зависимые сигнальные каскады. У пациентов с гомозиготной мутацией L653V гена TSHR (рецептор ТСГ) наблюдалась эутиреоидная гипертиротропинемия. Сигнальная активность ТСГ через инозитолфосфатные каскады была в 7 раз ниже по сравнению с пациентами, имеющими вариант L653 гена TSHR. Результаты данного клинического исследования указывают на непосредственное участие сигнального каскада рецеп­тор–ТСГ/инозитол/кальций в регуляции метаболизма йода [39].
Цинк
Имея существенное значение для активации более 2 тыс. факторов транскрипции и других белков, цинк необходим для многих биохимических процессов, и прежде всего для деления и роста клеток всех тканей плода. Дефицит цинка влияет на функцию щитовидной железы и наоборот: гормоны щитовидной железы оказывают влияние на метаболизм цинка, модулируя всасывание и выведение этого микроэлемента. Анализ содержания микроэлементов в щитовидной железе у 65 пациентов с узловым зобом и у 50 здоровых показал, что уровни содержания Zn, Cu, Mn и Fe в щитовидной железе были значительно ниже у пациентов с зобом (р<0,05) [40]. В исследовании с участием 70 пациентов с узловым зобом большему объему щитовидной железы соответствовали более низкие значения уровней цинка в сыворотке крови (р=0,05) [41].
Так как цинк входит в состав более 2 тыс. белков, молекулярные механизмы воздействия цинка на метаболизм йода весьма разнообразны. Особо следует отметить, что цинк входит в состав рецептора к Т3. В структуре этого рецептора были обнаружены т.н. «цинковые пальцы» (рис. 5) – специализированные фрагменты белка, хелатирующие цинк [42]. Эффективность лечения эндемического зоба монопрепаратами йода значительно снижена при дефиците цинка [43]. Цинк–содержащий фермент супероксиддисмутаза обеспечивает антиоксидантную защиту щитовидной железы, а снижение активности этого фермента увеличивается риск гиперплазии щитовидной железы [44].
Интенсивная физическая активность воздействует на уровни гормонов и микроэлементов. У 10 добровольцев (средний возраст 19±2 года), не подвергающихся регулярным физическим нагрузкам, были измерены уровни тиреоидных гормонов до и после нагрузки на велотренажере. Затем добровольцы получали 3 мг/кг/сут сульфата цинка вместе со своей обычной диетой в течение 4 недель и прошли повторный тест с измерением уровня гормонов. Результаты показывали, что упражнения способствовали снижению уровня тиреоидных гормонов и тестостерона, а указанная доза цинка, принимаемая с пищей, предотвращала снижение уровня гормонов щитовидной железы (p<0,05) [45].
Селен
Селен относится к ультрамикроэлементам, имеющим особую ценность для жизнедеятельности женщины во время беременности и для развития плода. Селен моделирует иммунитет, является антиоксидантом и обладает защитным влиянием на цитоплазматические мембраны, не допуская их повреждения и генетического нарушения. Селен участвует в формировании и поддержании функции зрения. Селен, наряду с кобальтом и магнием, является фактором, который противодействует нарушению хромосомного аппарата [1].
Во время беременности дефицит селена нарастает к родам, поэтому неслучайно в регионах с дефицитом селена максимальная летальность от селендефицитной кардиомиопатии отмечается среди только что родивших женщин [3]. Известно, что факторы риска развития сердечно–сосудистых заболеваний (курение, гиперхолестеринемия) сопряжены с дефицитом селена в плазме крови. Отмечена взаимосвязь между дефицитом селена и частотой внезапной «колыбельной» смерти у детей. При дефиците селена у женщин наблюдается латентное течение иммунодефицитного синдрома с фиброзно–кистозными мастопатиями, папилломатозом, астенией и психастенией, блокадой правой ножки пучка Гиса. Селен — антагонист ртути, кадмия и мышья­ка, способен защищать организм беременной и плода от этих элементов и радиации, в меньшей степени — свинца и таллия. При дефиците селена в организме беременной плод усиленно накапливает мышьяк, кадмий и ртуть, радиоизотопы [1]. Внутриутробная интоксикация ртутью вызывает повреждение селенобелков в мозге и щитовидной железе плода, что может играть роль в развитии врожденной патологии нервной системы и гипотиреоза. Назначение микродоз селена элиминирует канцерогенный и генотоксический эффекты апоптогенных металлов: кадмия, ртути, свинца и др.
Селен влияет на репродуктивное здоровье и мужчин, и женщин. Использование селенсодержащих препаратов позволяет значительно повысить фертильность у женщин. При одновременном восстановлении уровня селена и цинка показатели фертильности еще более улучшаются. У мужчин селенсодержащие белки концентрируются в эпителии простаты и головках сперматозоидов. С этим связывают повышенную подвижность сперматозоидов и защитный по отношению к простате эффект при назначении селенсодержащих препаратов.
Микроэлементная пара «йод и селен» имеет важнейшее значение для функционирования щитовидной железы, прежде всего для метаболизма тиреоидных гормонов. В то время как йод необходим как строительный материал, из которого образуются два основных гормона щитовидной железы, трийодотиронин (Т3) и тетрайодотиронин (Т4), селен имеет важное значение для биосинтеза селенобелков тиреоидного метаболизма. Например, Se–зависимые йодтиронин дейодиназы контролируют переработку избытка тиреоидных гормонов, а внутриклеточные и секретируемые Se–зависимые глютатион пероксидазы вовлечены в антиоксидантную защиту щитовидной железы [3].
Было показано, что в районах, эндемичных и по йоду, и по селену, клиника йод–дефицитных состояний значительно более тяжелая. Результаты геобиохимического районирования позволяют предположить, что причиной развития эндемического кретинизма новорожденных можно рассматривать именно сочетанный недостаток йода и селена [46]. Эффекты влияния уровней йода и селена в сыворотке крови на размер и функции щитовидной железы были изучены в группе 73 здоровых школьников 7–12 лет. Более низкие уровни селена соответствовали более высокому объему щитовидной железы [4]. В ходе исследования группы из 400 детей в возрасте 7–13 лет, средняя концентрация селена в крови была значительно ниже у детей с зобом (44±8 мкг/л) по сравнению с детьми с нормальным размером щитовидной железы (49±9 мкг/л, р=0,04) [5].
Препараты селена могут быть весьма полезны в качестве дополнительной терапии тиреоидита Хаши­мото. Систематический обзор 4 проспективных исследований показал, что прием препаратов селена в течение 3 месяцев приводил к значительному уменьшению уровней аутоантител к тироидной пероксидазе (р=0,0001) и улучшению самочувствия пациентов (ОШ: 2,79, 95% ДИ: 1,21–6,47, р=0,02) [6]. Известно, что в регионах с высоким дефицитом селена существенно выше заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом в результате снижения активности глутатионпероксидазы в клетках щитовидной железы [2].
Медь
Медь участвует в многочисленных реакциях окислительно–восстановительного и энергетического обмена, углеводного и белкового обмена. Доказано, что недостаточная обеспеченность йодом, медью и кобальтом в течение 2,5 месяцев вызывала отчетливые нарушения йодного, углеводного и белкового обмена по сравнению с контролем, имевшим только дефицит йода [47]. Через 7 недель потребления диеты с дефицитом меди сывороточные уровни Т4 в ответ на стимуляцию тиролиберином были значительно ниже на фоне дефицита меди [48]. Также при создании диеты с дефицитом меди было продемонстрировано снижение уровней йодного метаболизма во всех органах и тканях за исключением печени, где наблюдалось резкое увеличение концентрации и содержания неорганического йода. Таким образом, дефицит меди может оказывать негативное влияние на обменные процессы йода [49].
Железо
Дефициты железа и йода остаются одной из основных проблем здравоохранения, и, по крайней мере, 30% населения земного шара страдают от дефицита этих микронутриентов. Эти дефициты часто сочетаны, особенно у беременных и у подростков. Недавние исследования показали, что высокая распространенность железодефицитной анемии среди детей в районах эндемического зоба может снизить эффективность программ восполнения йодного дефицита с использованием только йодированной соли [50].
Дефициты Cu и Fe негативно воздействуют на гипоталамо–гипофизарно–тиреоидную ось гормональной регуляции. При дефиците железа наблюдается снижение общего уровня T3 на 43%, а общего уровня T4 на 67% [51]. Хорошо известно, что щитовидная железа принимает непосредственное участие в энергообмене и терморегуляции. Дефицит железа приводит не только к снижению уровней тироидных гормонов, но и сопровождается снижением интенсивности гормонального отклика на резкое переохлаждение [52]. Как было отмечено ранее, интенсивность метаболизма йода зависит от обеспеченности организма железом [7]. Дефицит железа снижает синтез тиреоидных гормонов путем снижения активности гем–зависимой тиреопероксидазы (рис. 6), так что железодефицитная анемия снижает эффективность препаратов йода в терапии и профилактике йод–дефицитных заболеваний [8].
В исследовании 132 пациентов с зобом и 225 контролей значительно более низкие уровни железа наблюдались среди пациентов с зобом (р<0,015) [40,53]. В исследовании 120 детей 7–13 лет с зобом щитовидной железы почти у половины (45%) пациентов с низкими уровнями сывороточной концентрации железа (менее 60 мкг/дл) наблюдался зоб, несмотря на 22–месячную терапию йодидом калия или тироксином [5]. Таким образом, дефицит железа может способствовать значительному понижению эффективности терапии йодного дефицита монопрепаратами йода.
В исследовании 365 беременных наблюдался статус щитовидной железы и уровень железа. В третьем триместре беременности 40% женщин характеризовались истощением депо железа, 16% имели низкие уровни Т4 (менее 100 нМ). Истощение депо оценивалось комплексным методом, учитывающим уровни гемоглобина, ферритина, рецептора трансферрина. По сравнению с женщинами с нормальным состоянием депо железа, относительный риск гипотиреоза (низкий уровень Т4) был в 8 раз выше у женщин с истощенным депо железа (ОШ 7,8, 95% ДИ 4–15) [54].
Систематический анализ
молекулярных функций белков
метаболизма йода
Приведенные выше данные экспериментальных и клинических исследований показывают, что дефициты таких микронутриентов, как селен, витамин А, цинк, железо и др., оказывают значительное негативное влияние на обмен йода у беременной и плода. В некоторых случаях были рассмотрены молекулярные механизмы. С точки зрения как фундаментальных исследований, так и практической медицины представляет определенный интерес проведение систематического анализа взаимодействий между йодом и другими микронутриентами на молекулярном уровне. Результаты такого анализа, проведенного в ходе настоящего исследовании с использованием метода анализа функциональных взаимосвязей [9], суммированы в таблице 1.
Следует отметить, что существуют более 20 белков метаболизма йода. Многие из этих белков (например, тиреоглобулин, транстиретин, монокарбоксилат транспортеры и т.д.) не требуют каких–либо кофакторов и напрямую не зависят от какого–либо конкретного микронутриента. В таблице 1 суммирована информация обо всех известных на сегодняшний день белках йодного метаболизма, функция которых непосредственно зависит от того или иного микронутриента. Результаты анализа подтверждают важность взаимодействий между йодом и селеном (йодтиронин дейодиназы, убиквитин гидролаза), йодом и железом (тиреопероксидаза, двойная оксидаза, нейдезин), йодом и цинком (убиквитин гидролаза) на молекулярном уровне.
Проведенный анализ также указывает на очень интересные взаимодействия микронутриентов, которые пока еще не были изучены экспериментально или клинически. Так, метаболизм йода и проявление биологических эффектов йода может зависеть от достаточных количеств кальция (который является кофактором тиреопероксидазы и двойной оксидазы 2) и магния (участвующего в передаче сигнала от рецепторов тиролиберина) – элемента, чрезвычайно важного для физиологического течения беременности [55]. Следует отметить, что у людей, проживающих на территориях с высоким содержанием кальция и магния в почве, эндемический зоб практически отсутствует. В то же время регионы с крайне низким содержанием кальция в питьевой воде одновременно эндемичны и по зобу [56] (рис. 7).
Следует также отметить взаимодействия йода с витаминами группы В (кофакторы НАДФ и ФМН в йодтирозин дегалогеназе, ФАД в двойной оксидазе). Эти взаимодействия должны быть исследованы в экспериментальных и клинических работах, поскольку определенно указывают на потенциальный фармакодинамический синергизм по отношению к йоду.
Таким образом, проведенный в настоящей работе анализ показывает, что биологические функции йода у беременной, плода, а также у репродуктивно активных женщин в предгравитарный период, в период послеродовой реабилитации будут проявляться гораздо слабее, если дефицит йода сочетан с дефицитами таких микронутриентов, как витамин А, витамины группы В, цинк, селен, медь, железо (рис. 7). Для ряда микронутриентов (витамины А и В12, селен, железо) уже имеются данные доказательной медицины, указывающие на снижение эффективности препаратов йода при дефиците этих микронутриентов. Дефицит йода и его синергистов приводит к различной патологии развития плода и осложнениям беременности. Информация о синергистах йода, систематизированная в настоящей статье, весьма важна для осознания необходимости приема беременными йода в комплексе с его синергистами, которые оптимально сочетаются в составе препарата Витрум® Пренатал Форте.
Заключение
Стандартным средством терапии и профилактики дефицита йода является использование препаратов йода (как правило, на основе высокоусвояемого йодида калия). Особенно чувствительны к дефициту йода беременные, женщины в раннем послеродовом периоде и периоде лактации, дети и подростки. Несмотря на определенный успех программ по терапии и профилактике йодного дефицита у беременных, определенная часть пациентов с йод–зависимыми заболеваниями остается резистентной к приему монопрепаратов йода. Это связано с тем, что метаболизм йода напрямую зависит не только от количества поступающего в организм йода, но и неразрывно сопряжен с обеспеченностью другими микронутриентами, из которых образуются кофакторы, принципиально необходимые для метаболизма йода. У беременных и кормящих дефицит йода особенно часто сочетается с дефицитами таких микронутриентов, как витамин А, селен и железо. На фоне дефицита этих и других микронутриентов терапия препаратами йода неизбежно будет менее эффективной.
Учитывая результаты тысяч фундаментальных, эпидемиологических и клинических исследований, подтверждающих синергизм взаимодействия отдельных нутриентов с йодом, очевидно, что приверженность исключительно к монотерапии препаратами йода во время беременности не отражает современных науч­ных взглядов.
В первом триместре развитие эмбриона особенно уязвимо и зависимо не только от йода и фолиевой кислоты, но и от обеспеченности многими другими эссенциальными микронутриентами [57]. Поэтому беременным, особенно в первом триместре, необходим прием препаратов йода в комбинации с его синергистами и другими эссенциальными микронутриентами. Напри­мер, препарат Витрум® Пренатал Форте содержит 150 мкг йода (калий йодид), ретинола (витамин А) 2500 МЕ, β–каротина 2500 МЕ, токоферола 30 МЕ, холекальциферола 10 мкг, аскорбиновой кислоты 120 мг, тиамина 3 мг, рибофлавина 3,4 мг, пантотеновой кислоты 10 мг, пиридоксина 10 мг, фолиевой кислоты 800 мкг, цианокобаламина 12 мкг, никотинамида 20 мг, биотина 30 мкг, кальция карбоната 250 мг, магния оксида 25 мг, железа фумарата 60 мг, меди оксида 2 мг, цинка оксида 25 мг, марганца сульфата 5 мг, молибдена (натрия молибдата) 25 мкг, селена (в форме натрия селената) 20 мкг, хрома хлорида 25 мкг. Как видно из приведенного выше состава, препарат Витрум® Прена­тал Форте включает практически все известные на сегодняшний день синергисты йода. Подобный подход к нутрициальной коррекции не только позволит избежать полипрагмазии (вследствие того, что отпадает необходимость дополнительного назначения препаратов йода, цинка, меди, витаминов группы В, витамина А и т.д.), но и позволит интенсифицировать микронутриентную коррекцию витаминов и микроэлементов, не повышая дозы отдельных микронутриентов. При этом исключается передозировка отдельных витаминов и микроэлементов и существенно снижается вероятность риска аутоиммунных процессов в щитовидной железе, существующего при терапии только монопрепаратами йода.
В настоящей работе был проведен систематический анализ взаимосвязей между метаболизмом йода, функцией щитовидной железы и определенными микронутриентами. Показано, что витамины А, В12, фолаты и микроэлементы цинк, селен, железо и медь являются фармакодинамическими синергистами йода, т.е. необходимы для осуществления биологических эффектов йода. Анализ также указал на весьма интересные взаимодействия микронутриентов: метаболизм йода может зависеть от достаточных количеств кальция, магния, а также витамина В2 и витамина РР (никотинамид). Результаты анализа позволяют утверждать, что на фоне дефицита перечисленных выше микронутриентов терапия и профилактика йод–дефицитных заболеваний может быть значительно менее эффективной.








Литература
1. Ребров В.Г., Громова О.А. Витамины, макро– и микроэлементы, ГеотарМед, М., 2008, 957 С.
2. Фархутдинова Л.М. Зоб как медико–геологическая проблема. Гилем, Уфа, 2005, 236 С.
3. Schomburg L, Kohrle J. On the importance of selenium and iodine metabolism for thyroid hormone biosynthesis and human health. Mol Nutr Food Res. 2008;52(11):1235–1246.
4. Aydin K, Kendirci M, Kurtoglu S, Karakucuk EI, Kiris A. Iodine and selenium deficiency in school–children in an endemic goiter area in Turkey. J Pediatr Endocrinol Metab. 2002;15(7):1027–1031.
5. Brzozowska M, Kretowski A, Podkowicz K. Evaluation of influence of selenium, copper, zinc and iron concentrations on thyroid gland size in school children with normal ioduria, Pol Merkur Lekarski. 2006;20(120):672–677.
6. Toulis KA, Anastasilakis AD, Tzellos TG, Goulis DG, Kouvelas D. Selenium supplementation in the treatment of Hashimoto’s thyroiditis: a systematic review and a meta–analysis. Thyroid. 2010;20(10):1163–1173.
7. Triggiani V, Tafaro E, Giagulli VA, Sabba C, Resta F, Licchelli B, Guastamacchia E. Role of iodine, selenium and other micronutrients in thyroid function and disorders. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2009;9(3):277–94.
8. Zimmermann MB, Kohrle J. The impact of iron and selenium deficiencies on iodine and thyroid metabolism: biochemistry and relevance to public health. Thyroid. 2002;12(10):867–878.
9. Torshin I.Yu. Sensing the change from molecular genetics to personalized medicine. Nova Biomedical, NY, USA, 2009, ISBN–10: 1–60692–217–3, 350pp.
10. Zimmermann MB. Interactions of vitamin A and iodine deficiencies: effects on the pituitary–thyroid axis. Int J Vitam Nutr Res. 2007;77(3):236–240.
11. Hess SY. The impact of common micronutrient deficiencies on iodine and thyroid metabolism: the evidence from human studies. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010;24(1):117–132.
12. Muhlbauer M, da Silva AC, Marassi MP, Lourenco AL, Ferreira AC, de Carvalho DP. Retinoic acid modulation of thyroid dual oxidase activity in rats and its impact on thyroid iodine organification. J Endocrinol. 2010;205(3):271–7.
13. Silva AC, Marassi MP, Muhlbauer M. Retinoic acid effects on thyroid function of female rats. Life Sci. 2009;84(19–20):673–7
14. Biebinger R, Arnold M, Langhans W, Hurrell RF, Zimmermann MB. Vitamin A repletion in rats with concurrent vitamin A and iodine deficiency affects pituitary TSHbeta gene expression and reduces thyroid hyperstimulation and thyroid size. J Nutr. 2007;137(3):573–577.
15. Zimmermann MB, Jooste PL, Mabapa NS, Vitamin A supplementation in iodine–deficient African children decreases thyrotropin stimulation of the thyroid and reduces the goiter rate. Am J Clin Nutr. 2007;86(4):1040–1044.
16. Zimmermann MB, Wegmuller R, The effects of vitamin A deficiency and vitamin A supplementation on thyroid function in goitrous children. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(11):5441–5447.
17. Торшин И.Ю., Громова О.А., Рудаков К.В. Значение коррекции кальция и витамина Д при рахите, Педиатрия им. Сперанского, №6, 2008.
18. Eyles D, Brown J, Mackay–Sim A, McGrath J, Feron F. Vitamin D3 and brain development. Neuroscience. 2003;118(3):641–653.
19. Berg JP, Torjesen PA, Haug E. 1,25–dihydroxyvitamin D3 attenuates TSH and 8–(4–chlorophenylthio)–cAMP–stimulated growth and iodide uptake by rat thyroid cells (FRTL–5). Thyroid. 1993;3(3):245–251.
20. Berg JP, Liane KM. Vitamin D receptor binding and biological effects of cholecalciferol analogues in rat thyroid cells. J Steroid Biochem Mol Biol. 1994;50(3–4):145–150.
21. Berg JP, Sandvik JA, Ree AH. 1,25–Dihydroxyvitamin D3 attenuates adenylyl cyclase activity in rat thyroid cells: reduction of thyrotropin receptor number and increase in guanine nucleotide–binding protein Gi–2 alpha. Endocrinology. 1994;135(2):595–602.
22. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации, МР 2.3.1.2432–0, Москва, 2008, 47 с.
23. Robitaille J, Carmichael SL, Shaw GM, Olney RS. Maternal nutrient intake and risks for transverse and longitudinal limb deficiencies: data from the National Birth Defects Prevention Study, 1997–2003. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2009;85(9):773–779.
24. Smedts HP, Rakhshandehroo M, Verkleij–Hagoort AC, de Vries JH, Ottenkamp J, Steegers EA, Steegers–Theunissen RP. Maternal intake of fat, riboflavin and nicotinamide and the risk of having offspring with congenital heart defects. Eur J Nutr. 2008;47(7):357–65.
25. Shaw GM. Rasmussen SA.Maternal nutrient intakes and risk of orofacial clefts. Epidemiology. 2006 May;17(3):285–91.
26. Neugebauer J. Riboflavin supplementation and preeclampsia.Int J Gynaecol Obstet. 2006 May;93(2):136–7.
27. Thomas SR, McTamney PM, Adler JM, Laronde–Leblanc N, Rokita SE. Crystal structure of iodotyrosine deiodinase, a novel flavoprotein responsible for iodide salvage in thyroid glands. J Biol Chem. 2009;284(29):19659–67.
28. Terroine T. Biochemical anomalies and teratogenicavitaminosis. Annee Biol 1967; 6 (7): 329–59.
29. Громова О.А., Торшин И.Ю., Применение фолиевой кислоты в акушерской практике Обучающие программы ЮНЕСКО, Москва, 2009, 63 с.
30. Black MM.Effects of vitamin B12 and folate deficiency on brain development in children. Food Nutr Bull. 2008 Jun;29(2 Suppl):S126–31.
31. Molloy AM, Kirke PN. Maternal vitamin B12 status and risk of neural tube defects in a population with high neural tube defect prevalence and no folic Acid fortification. Pediatrics. 2009 Mar;123(3):917–23.
32. Zhang T, Xin R, Gu X. Maternal serum vitamin B12, folate and homocysteine and the risk of neural tube defects in the offspring in a high–risk area of China.Public Health Nutr. 2009 May;12(5):680–6.
33. Lippi G, Montagnana M. Prevalence of folic Acid and vitamin B12 deficiencies in patients with thyroid disorders. Am J Med Sci. 2008;336(1):50–52.
34. Orzechowska–Pawilojc A. Homocysteine, folate, and cobalamin levels in hyperthyroid women before and after treatment. Endokrynol Pol. 2009;60(6):443–448.
35. Jabbar A, Yawar A, Waseem S. Vitamin B12 deficiency common in primary hypothyroidism. J Pak Med Assoc. 2008;58(5):258–261.
36. Greene ND, Copp AJ. Inositol prevents folate–resistant neural tube defects in the mouse. Nat Med. 1997;3(1):60–66.
37. Cavalli P, Tedoldi S, Riboli B. Inositol supplementation in pregnancies at risk of apparently folate–resistant NTDs. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2008;82(7):540–542.
38. Krapels IP, Rooij IA, Wevers RA. Myo–inositol, glucose and zinc status as risk factors for non–syndromic cleft lip with or without cleft palate in offspring: a case–control study. BJOG. 2004;111(7):661–668.
39. Grasberger H, Van Sande J, Hag–Dahood Mahameed A, Tenenbaum–Rakover Y, Refetoff S. A familial thyrotropin (TSH) receptor mutation provides in vivo evidence that the inositol phosphates/Ca2+ cascade mediates TSH action on thyroid hormone synthesis. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(7):2816–20.
40. Blazewicz A, Dolliver W. Determination of cadmium, cobalt, copper, iron, manganese, and zinc in thyroid glands of patients with diagnosed nodular goitre using ion chromatography. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci. 2010;878(1):34–8.
41. Ertek S, Cicero AF, Caglar O, Erdogan G. Relationship between serum zinc levels, thyroid hormones and thyroid volume following successful iodine supplementation. Hormones (Athens). 2010;9(3):263–268.
42. Кандрор В.И. Современные проблемы тиредологии. Проблемы эндокринологии. Т45, № 1, С. 3–7.
43. Вельданова М.В. Эффективность применения калия йодида при диффузном нетоксическом зобе у детей в различных биогеохимических провинциях России. Клиническая тиреодология, 2003, Т. 1, № 1, С. 14–17.
44. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Клеминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. М., Медицина, 2002, 752С.
45. Kilic M. Effect of fatiguing bicycle exercise on thyroid hormone and testosterone levels in sedentary males supplemented with oral zinc. Neuro Endocrinol Lett. 2007;28(5):681–685.
46. Грекова Т.И., Бурлачук В.Т., Будиевский А.В. Курутько В.Н. Тиреоидные гормоны и нетиреоидная патология: профилактика и лечение. Петрозаводск, ИнтелТек, 2005, 250С.
47. Marsakova NV, Esipenko BE. Iodine, carbohydrate and protein metabolism in rats with iodine, copper and cobalt deficiency, Fiziol Zh. 1990;36(1):51–59.
48. Allen DK, Hassel CA, Lei KY. Function of pituitary–thyroid axis in copper–deficient rats. J Nutr. 1982;112(11):2043–2046.
49. Esipenko BE, Marsakova NV. The effect of copper on the metabolism of iodine, carbohydrates and proteins in rats, Fiziol Zh. 1990;36(2):35–43.
50. Zimmermann MB. The influence of iron status on iodine utilization and thyroid function. Annu Rev Nutr. 2006;26:367–389.
51. Bastian TW, Prohaska JR, Georgieff MK, Anderson GW. Perinatal iron and copper deficiencies alter neonatal rat circulating and brain thyroid hormone concentrations. Endocrinology. 2010;151(8):4055–65
52. Beard J, Tobin B, Green W. Evidence for thyroid hormone deficiency in iron–deficient anemic rats. J Nutr. 1989;119(5):772–778.
53. Kazi TG, Kandhro GA, Afridi HI. Interaction of copper with iron, iodine, and thyroid hormone status in goitrous patients. Biol Trace Elem Res. 2010;134(3):265–79.
54. Zimmermann MB, Burgi H, Hurrell RF. Iron deficiency predicts poor maternal thyroid status during pregnancy. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(9):3436–40
55. Torshin I.Yu., Gromova O.A. Magnesium and pyridoxine: fundamental studies and clinical practice. Nova Science, 2009, ISBN–10: 1–60741–704–9. 250pp.
56. Николаев О.В. Эндемический зоб и кретинизм. Руководство по клинической эндокринологии. М.: МедГиз, 1958, с. 57–78.
57. Громова О.А., Торшин И.Ю., Тетруашвили Н.К., Лисицына Е.Ю. Систематический анализ взаимосвязи витаминов и пороков развития, Акушерство и гинекология, 2010, №12

.

Витаминожизнь: начало. | Блогер avosurt на сайте SPLETNIK.RU 2 марта 2015

Если бы мы ели свежую, органическую, выросшую на девственных почвах пищу, которую не везли много месяцев на большие расстояния…

Если бы мы работали на свежем чистом воздухе, пили кристально чистую воду, спали по 9 часов за ночь, много двигались днем, на нас не действовали бы хронические стрессы и экологические токсины, тогда, возможно, нам и не требовались бы витамины в виде таблеток.

 

Но поскольку мы живем в обществе высоких скоростей, едим на бегу, пропускаем приемы пищи, замещаем их сладостями, покупаем переработанные продукты, содержащие не свойственные им химические вещества, то мы имеем право использовать для помощи своему организму натуральные добавки.

 

Надо выбирать витамины, исходя из своего рациона питания и имеющихся проблем. Абсолютно здоровым достаточно пить мультивитамины, кальций и лецитин с рыбьим жиром. Остальное мы добавляем для коррекции отдельных состояний.
И даже рыбий жир (омега3) не нужен, если мы едим  850 гр хорошей рыбы в день. Если вы едите рыбу не каждый день, но хотя бы 3-4 раза в неделю (макрель, сардины, селедку, различные виды красных рыб) то рыбий жир принимать постоянно не нужно. Но можно принимать курсами.

Как видите на примере одного витамина — норма и частота приема очень зависит от рациона…

 

Проблема в том, что средневзвешенный человек не ест в день 2 пачки нежирного творога и 200 граммов сердца, а также несколько тазиков салата из свеклы, моркови, зеленых листьев и брокколи с заправкой из толченых орехов и зелени. 

 

Я вот удивляюсь, как люди до сих пор наивно верят, что съедая 2-3 яблока в день и 100 гр растительного салата они набирают все витамины?

Фрукты и овощи уже совсем не те, что были 100 и даже 50 лет назад по содержанию полезных веществ.  Их надо есть совсем в других количествах для того чтобы удовлетворить наши ежедневные потребности не только в витаминах, но и в таблице Менделеева… 

Качество сырья зависит от характера почвы. А почвы на многих территориях России бедны микроэлементами.. Бывает дисбиоз почвы и растения болеют.. В Украине и Белоруссии ситуация получше. 

Есть такое мнение — «летом налегаю на ягоды и на весь год заряжаюсь витаминами»… Жаль разочаровывать — но человек это не алкалиновая батарейка.

 Витамины не копятся в организме.  Замороженные не в заводских условиях фрукты-овощи потеряли более 70% витаминов и их можно рассматривать скорее как источник клетчатки зимой, но никак не витаминов. 

Вообще, правильное питание — дорогое удовольствие, поэтому люди выбирают, что купить: кусок мяса,чтобы накормить всю семью или полезности: овощи,фрукты,орехи,сухофрукты и т.п… Конечно, по максимуму надо все брать из еды! А если ее нет? А если аллергии и  непереносимости? 

Вот и приходится улучшать качество 76 бензина до уровня 95 разными «присадками» к основному топливу:) 

Уделите время — анализу своих потребностей в жизни и выпишите нормы витаминов для себя, выбрав наиболее полезные — для Вас — формы…  Есть конечно стандартные дозировки и наиболее полезные формы, но разброс дозировок велик, а хорошо усвояемых форм витаминов — не один вариант. И все зависит — от конкретно Вашего состояния организма.

Потому что даже самый простой витамин С в зависимости от формы может по-разному действовать на людей с повышенной кислотностью, и с пониженной… Если у Вас повышенная — то нужен «буфер». Роль буфера для кислоты выполняет любой минерал (чаще кальций или магний). В буферной форме витамин С не раздражает желудок и не действует на почки.

Магний в одной форме (таурата) — помогает в случае различных болезней сердца, в другой (цитрата) — действует как мягкое успокоительное и расслабляющее.

Кальций у людей с низкой кислотностью не усваивается в форме карбоната, им нужен цитрат или малат кальция. У нас же в аптеках повсеместно продается именно карбонат, который еще нужно расщепить в желудке для усвоения. Так что людям с низкой кислотностью — либо запивать постоянно таблетки кислым соком (вариант — витамином С), либо искать более легко усваиваемые формы. Их на самом деле не только эти две (цитрат и малат), есть еще хелаты…  Но я остановлюсь детально на формах в следующем посте.

На самом деле для начало стоит запомнить — что самая плохая форма любых минералов это «сульфат» и «оксид» — неорганические соли. Они почти не усваивается, но зато очень дешевые — поэтому производители их зачастую и используют…

В идеале — все минералы должны быть в фирме цитратов или хелатов (аминокислоты легко усваиваются и «проталкивают» за собой минералы).  А цитратные формы минералов полезны — при заболеваниях мочевыводящих путей. Они ощелачивают мочу, что предупреждает камни в почках и подавляет инфекцию при воспалениях мочевого пузыря. 

Но у некоторых минералов (цинка и селена, например) — есть и свои, отдельные формы со специфическими названиями, которые я приведу в описании каждого из них во 2 посте.

Еще один момент озвучу сразу: многие витамины и минералы — конкуренты за всасывание. Поэтому если нам нужно не просто «получить немного того и немного этого», а восполнять реальный дефицит — то лучше это делать отдельными моно-препаратами (не отменяя остальных, но разделяя по времени приема). 

Когда это следует делать? В случае наличия проблем в организме — со зрением, с сердцем, с нервами, суставами, зубами и так далее…  В этих случаях нужно пить курсами отдельные витамины/минералы несколько раз в год в высоких дозах. Да, вот так сложно жить. 

Зрение конечно из минус пяти до единицы не исправишь ни какими витаминами:) Но вот добиться улучшение ночной остроты зрения и уменьшение количества «слепых пятен», чувствительности к свету и ускорение адаптивных реакций — реально высокими дозами разнообразных каротиноидов (витамина А, лютеина и зеаксантина).
 

Поэтому я напишу — как какие группы витаминов и минералов друг на другу воздействуют.

Взаимодействие витаминов и минералов.

Железо и
Кальций, Магний, Цинк -Снижают усвоение Железа, могут привести к его дефициту
Хром — Отрицательно влияет на метаболизм Железа
Витамины В2, С, Фтор — Увеличивают биодоступность Железа
Витамин А — Позволяет использовать запас Железа, находящегося в печени
Медь — Многократно увеличивает, приносимую Железом, пользу организму


Кальций и
Фосфор — Снижает биодоступность Кальция, а так же экскрецию (вывод) Кальция с мочой
Витамин С — Способствует усвоению Кальция
Витамин D — Необходим для усвоения Кальция
Витамин В6 — Снижает выведение Кальция из организма
Цинк — Снижает усвоение Кальция
Витамин К — Помогает Кальцию строить костную ткань в организме, а также способствует правильной сворачиваемости крови
Бор — Стабилизирует потребление Кальция
Магний — Способствует усвоению Кальция
Железо — Конкурирует с Кальцием за усвоение
Натрий — Высокое потребление Натрия приводит к увеличению потерь Кальция в моче
Кофеин — В среднем, одна чашка кофе снижает удержание Кальция лишь на 2-3 мг (при норме в 600-1200 мг, это не так страшно как порой пугают)


Магний и
Фосфор — Снижает усвоение Магния в кишечнике
Витамин В6 — Увеличивает биодоступность Магния
Кальций — Снижает усвоение Магния. Зарубежные источники утверждают, что высокое потребление кальция не влияет на баланс Магния в большинстве исследований
Бор — Стабилизирует потребление Магния
Цинк — Добавки цинка (142 мг/сутки) у здоровых взрослых мужчин значительно снижали поглощение магния
Витамин D — Активная форма витамина D (кальцитриола) может немного увеличить всасывание в кишечнике Магния.


Цинк и
Витамин В9 (фолиевая кислота) — раньше считалось, что она нарушает всасывание Цинка за счет образования нерастворимых комплексов во время транспортировки. Но последние исследования показали, что добавки с относительно высокой дозы фолиевой кислоты (800 мкг/день) в течение 25 дней не изменили статус цинка.
Кальций, Железо, Медь — Уменьшают усвоение Цинка в кишечнике
Витамин А — Цинк необходим для преобразования ретинола (Вит.А) в сетчатке.
Витамин В2 — Увеличивает биодоступность Цинка
Витамин В6 — Снижает выделение Цинка с мочой


Медь и
 Цинк (50 мг/день и более) — Уменьшает биодоступность Меди

Марганец и

Кальций, Железо — Ухудшают усвоение Марганца

Молибден и

Медь — Снижает усвоение Молибдена

Хром и
Железо — Снижает усвоение Хрома
Витамин С — Способствует усвоению Хрома
Фосфор и
Витамин D — Улучшает усвоение Фосфора в организме
Бор — Стабилизирует потребление Фосфора
Витамины группы В 
и Магний — Способствует усвоению Витаминов группы В

Витамин А и
Витамины С, Е — Полная совместимость. Предохраняют Витамин А от окисления
Цинк — Улучшает метаболизм Витамина А, превращает его в активную форму


Витамин В1 (Тиамин) и
Витамин В2, В3 — Окисляет, разрушают витамин В1
Витамин В6 — Замедляет переход Витамина В1 в биологически активную форму
Витамин В12 — Усиливает аллергические реакции на Витамин В1. Ион кобальта в молекуле В12 разрушает Витамин В1


Витамин В2 (Рибофлавин) и
Витамины В3 (РР, никотиновая кислота), С, Медь, Цинк, Железо — Снижают усвоение витамина В2

Витамин В5 (Пантотеновая кислота) и
Витамины В1, B2 — Увеличивают эффективность использования Витамина В5 в метаболизме
Медь — Понижает активность пантотеновой кислоты


Витамин В6 (Пиридоксин) и
Витамин В2 — Необходим для превращения Витамина В6 в активную форму
Витамин В12 — Ион кобальта в молекуле В12 разрушает Витамин В6
Магний — Увеличивает количество В6, способного проникать в клетки


Витамин В7 (Биотин) и 
Магний — Превращает Биотин в активную форму


Витамин В9 (Фолиевая кислота) и
Цинк — Отрицательно воздействует на транспорт Витамина В9
Витамин С — Способствует сохранению Витамина В9 в тканях


Витамин В12 (Метилокобаламин) и
Витамин В1, С, Железо, Медь — Под их действием Витамин В12 становится бесполезным
Кальций — Необходим для абсорбции Витамина В12


Витамин С и
Витамин В5 (пантотенат кальция) — Улучшает усвоение
Витамины группы В — Нет совместимости


Витамин Е и
Витамин С — Восстанавливает окисленный Витамин Е
Селен — Усиливается антиоксидантный эффект обоих веществ
Железо — Плохо совместим с Железом

Эти сочетания имеют значение для восполнения дефицита, ведь в мульти мы принимаем все вместе. Усваивается немного от каждого.

В мульти витаминах все содержится в относительно небольшой дозировке, зачастую выражающейся в МКГ — микрограммах.  Это не настолько эффективно как прием моно-препаратов в бОльших дозировках, но зато более безопасно. Так как пить мультивитамины рекомендуется постоянно или очень длительное время для поддержания жизнедеятельности всех органов и систем в целом…

Не стоит боятся  витаминов, — это не самолечение и даже не лечение вовсе. Не будет ни каких мгновенных эффектов и не стоит считать их панацеей от болячек.  

Они не работают вместо регуляторных систем организма, — но устраняют дефицит или избыток веществ в организме человека. Применение их позволяет последовательно восстановить организм человека без нанесения ему ущерба и без разрушительных побочных действий, свойственных многим лекарствам.   

 То что многие врачи скептически относятся к витаминам, это известно. Но врачи даже не задумываются что, назначая такие лекарственные средства как эссенциале (фосфолипиды), кокарбоксилазу (витамин B1), панангин (калий и магний) и т.д., они фактически назначают витамины:)

RDA (рекомендованная дневная норма) — это бич тех, кому приходится объяснять, почему на банке с витаминами зачастую указано «5000% рекомендованной дозы». 

К сожалению, люди почему-то плохо понимают простое объяснение: RDA — это минимум вещества, тот минимум, без которого человек болеет и умирает. К примеру, без 60 мг. витамина С человек имеет все шансы заболеть цингой. Hо для того, чтобы быть здоровым, ему нужно не 60 мг, а в десятки и в сотни раз больше этого витамина. Потому-то в качественном мультивитамине и находятся сотни и тысячи процентов RDA.

Про RDA можно писать долго — о том, когда и при каких обстоятельствах были установлены эти стандарты (некоторые — в Первую мировую войну, со времен которой и в мире, и в науке кое-что успело измениться), о том, как они менялись и т.п.

 

Современные нормы витаминов и минералов можно найти.   Это рекомендации Европейских органов по безопасности пищевых продуктов, Института медицины США, а так же — предложенные нормативы Группы экспертов Великобритании по пищевым стандартам на витамины и минералы. Я могу дать ссылку на сводную таблицу по всем нормам в комментариях, так как в посте нельзя вставлять ссылки.

Но в любом случае — когда я  буду писать про каждый витамин / минерал — я буду указывать эти нормативы.  

Но в начале надо просто понять, что некоторые витамины можно пить спокойно в любой дозировке, а некоторые нельзя превышать.

Для многих водорастворимых витаминов верхний предел не установлен, поскольку даже в самых высоких дозах они успешно выводятся с мочой (витамины группы В и С, например). 

Опасаться следует только передозировки жирорастворимых витаминов (А, Д, Е и К).  Но только если они пьются в одиночестве и ненатуральные.

Натуральными формами жиророрастворимых витамин  трудно передозироваться в принципе.  Например вы не передозируете витамин А из жира трески так как он в натуральном комплексе и с витамином Д. Передоз витамина А — часто симптом недостатка витамина Д.  Все должно быть сбалансировано.

Помните историю с летчиками затерявшимися в Арктике? Наши врачи пока еще живут мифом о группе людей затерявшихся в Арктике и питавшихся в изобилии печенью белых медведей; у них развился эксфолиативный дерматит что приняли за передозировку витаминов Д и А.

Позже было выяснено что белые медведи легко аккомулируют вредный кадмий, что и было причиной проблемы со здоровьем этой группы. Но никто из них не умер и дерматит прошел с изменением питания; хотя интересно было бы знать как их жизнь в плане диагнозов сложилась в будущем и не из-за витаминов, а тяжелых металлов…

Хотя бытует мнение, что при высокой солнечной активности — витамина Д хватает, но хочу заметить на полях одну важную вещь. Что бы перейти в активную действующую форму весь принятый орально витамин Д проходит по цепочке: сначала он должен пройти преобразование в печени, а затем в почках. А кто из нас имеет безупречно работающую печень? У скольких имеются проблемы с почками? Есть ли достаточный отток желчи?

Вот почему по последним исследованиям у более 80 % населения США — уровень витамина Д оказался чрезвычайно низким…  Не думаю, что ситуация лучше в России. Особенно в моем родном Питере. Мы вообще — живем в сумраке:)

Поэтому зимой мой врач, разбирающийся в витаминах, разрешает мне пить 3000 единиц Д3 в день, хотя норма около 800… А вообще доза зимой может быть до 5000, а детям до одного года — 1000 ЕД (зимой).

Вы можете попросить своего врача померить уровень витамина Д в крови ( анализ крови на 25 ОН D), он должен быть выше 35 и желательно в зоне 50-70 ng/ml . И если уровень низкий из лаб теста низкий — то приема даже 25-50 000 ЕД зачастую не дает симптомов передозировки.  Не помню писала ли это я уже или нет, но даже если — повторюсь: мы не только то, что мы употребляем, но и то, что усваиваем.

Так что — пугаться А, Д, К не стоит.  Но стоит читать свежие рекомендации разных стран по их потреблению, исследования по симптомам передоза — что бы четко знать что и к чему приведет.

Скажем, витамин А. Следует просто знать — если у Вас при его применении — появился такой симптом как пожелтение ладоней рук, то прием высоких доз витамина А стоит прекратить — значит Вашему организму уже достаточно… 

Хотя при проблемах со зрением или с имункой принимают до 25000 единиц в день до 2 месяцев подряд. Тогда как норма — 5000 едениц в день. Видите какая гигантская разница? 

А если Вы курите — то витамина А не стоит употреблять больше 2500 единиц  (половина нормы в день) — потому что в Вашему организме витамина А превращается в источник проблем (возможных опухолей). 

Как видите — при приеме витаминов есть много деталей… Поэтому этот пост скорее как введение. Мы разбираем основные ошибки при выборе витамин.

Не стоит брать витамины, которые рекомендуется принимать по одной капсуле в день. Физиологичнее получать витамины равномерно в течении дня. Лучшие образцы как правило имеют 3-6 штук, чтоб проще глоталось и состав помещался. Я придерживаюсь того, что должна быть возможность принять витамины хотя бы 2 раза в день.

Витамины не разламывают и не разжевывают (если это не предусматривает инструкция), а глотают целиком. Дело в том, что в них не напихано все подряд комком, а так и нанесено — как и должно постепенно растворятся. Потихоньку, слой за слоем… 

Капсулы лучше усваиваются, чем таблетки (особенно у пожилых людей и людей с проблемным ЖКТ). 

Простой рецепт как определить качество мультивитаминов одним взглядом.

Если Вы хотите сделать экспресс-анализ своих  — то я посоветую посмотреть в какой форме там витамин B12. Это самый быстрый способ понять насколько качественные витамины. Если производитель использовать синтетическую форму витамина цианокобаламин (cyanocobalamin) вместо натуральной метилкобаламин (methylcobalamin), то велик шанс, что и в остальных пунктах состава все не так гладко… 

В12 в форме метилкобаломина — дорог в производстве и зачастую на нем просто экономят. Но если фирма кладет менее усваиваемую форму в одном случае — что мешает ей сделать так же в другом?

Почему конкретно плохо, если В12 в форме цианокобаламина? Потому что это не активная форма, которая еще должна быстро перевестись из цианида — в активную форму метилкобаламина.

Быстро — потому что В12 выводится из организма в течении 2 часов. Но сможет ли Ваш организм это сделать? Это зависит от индивидуальной биохимии каждого из нас. Принимая активную форму, — шанс усвоить этот витамин гораздо выше. Ведь мы — не только то, что мы потребляем, но и то, что мы усваиваем…

При низкой кислотности, например, В12 вообще не усвоится или усвоится очень мало. В этом случае рекомендуется сублингвальная форма (рассасывающиеся пастилки), когда витамин попадает прямо в кровоток, минуя ЖКТ. Есть еще спреи с группой В, которые часто используют для детей, например…

Про группу В вообще можно писать бесконечно… И дело даже не в их свойствах, но и во влиянии на усвоение таких минералов как цинк, селен, хром. Группа В является их кофактором — то есть без нее зачастую не возможно полноценное усваивание этих минералов. 

Поэтому лично я первым делом смотрю — сколько ее в мульти и в каких формах ее конкретные представители… Это для меня очень показатель качества и полезности мультивитамин.

Порядочный производитель всегда гордится своей продукцией и всегда пишет — из чего извлечено действующее вещество. Скажем, в моем мультивитаминном комплексе написано, что фолиевая кислота (В9) там получена из косточек лимона (peel lemon extract). Это 100% натуральный-источник фолиевой кислоты, так что я уверена, что получаю не синтетический витамин. Когда на упаковке не написано в деталях — «откуда дровишки» — это повод задуматься о том, что же там внутри на самом деле…

На самом деле и у крупных производителей бывают «лаги», когда скажем в 1 из 10 комплексов встречается откровенная муть, из-за чего перестаешь доверять вообще любой репутации) Я проверю каждый новый состав и это может длится месяцами перед тем как я определюсь с выбором.

Детальнее я напишу во втором посте, где будут разобраны конкретные формы витаминов и их применение.  Повторюсь — не все витамины одинаково полезны всем.  У многих из нас есть свои вариабильности в генах… 

В какое время пить витамины
Витамины и микроэлементы (группу В) лучше пить утром.

Лецитин, рыбий жир в любое время —  во время еды, как и все жирорастворимые витамины (А, Д3, К2).

Но конкретно — Д3 лучше до 12 дня.  Хотя по некоторым исследованиям, при приеме витамина D с ужином, а не завтрак — его содержание в крови увеличилось примерно на 50%.

Хром и железо в обед.

Витамин С, рутин, кальций, хондропротекторы, лучше вечером. Кальций лучше усваивается после 19 часов, так как вечером и ночью работают остеобласты — отвечающие за прочность костей.

 Йод всегда утром (он и усваивается утром лучше и энергичности прибавляет). Лучше до 8 утра.

Магний в любое время, но предпочтительней вечером. Раздельно с кальцием по 2 причинам. Первое — они конкуренты за всасывание.  Если кальций и магний в одной таблетке — то усвоится немножко того и этого, но не все. А зачем нам эти потери… Но недостаток магния — ухудшает усвоение кальция. Так что — если цель — восполнить уровень кальция, то магний тоже пить надо (и не только его, там много нюансов). 

Всасывание кальция и фосфора лучше происходит в кислой среде, а алюминий, железо и магний — ощелачивают среду, поэтому традиционно считается что магний и калцьий не должны соседствовать в одной капсуле или в одном приеме. Но такие виды кальция как цитрат, цитрат малат — не нуждаются в закислении.

Цинк можно вместе с кальцием.

Кальций и магний должны быть в соотношении 2:1.

Медь и цинк 0.7:1 (при норме 15 мг цинка — 1 грамм меди примерно). 

Но вот я начинаю писать прописные истины и понимаю — надо уточнить кое-что важное. Зачастую медь зашкалена в организме, если судить по зарубежным ресурсам. Мало того, применение контрацептивов, курение (нахождение в окружении курящих), из воды..везде эту медь можно хапнуть и с лихвой.  Так что обычно лично я не делаю акцент на обязательном присутствии меди в мульти.

 

Я выше привела как соотносится кальций и магний в идеале, но опять же — оптимальная схема не подразумевает постоянное употребление магния. Его достаточно пить первые 3 недели. За это время восполнится дефицит, а вот кальций так легко не восполнить. Кальций в организме очень тяжело восполняется. Об этом ниже.

За сколько восполняется дефицит.


Хром восполняется за месяц.И в течении месяца полтора после отмены начинает постепенно падать.


Витамин С — дефицит восполняется в течении недели, но через 5 дней после отмены начинает падать.


Витамины группы В — дефицит восполняется в течении 3 (обычно), иногда 7 дней. Начинает падать уровень вит В через 3 дня после отмены.


Витамин А — восполняется в течении 1-2 недель, после отмены не падает 2 месяца в среднем. 


Селен — дефицит восполняется в течении месяца и потом после отмены не падает еще 2-3 месяца. Курящим — курсы восполнения раз в квартал по 200 мкг.


Цинк проблемный. Быстро за 1-2 сутки восполняется дефицит, но столь же быстро уровень может упасть после отмены. У курящих обычно не хватка селена и цинка — их вытесняет кадмий. Курсы восполнения — цинк 2 месяца (50 мкг первый и 30 второй, после как всем — 15 мкг в сутки) несколько раз в год.


Калий -восполняется дефицит в течении 1-2 часов. Падает после злоупотребления соленой пищей и потом поднимается у здоровых в течении суток без лечения. У кого есть заболевания сердечно-сосудистой системы, уровень калия после соленого и на след. день не поднимется.


Йод тоже через час восполняет дефицит, и в течении суток покидает организм.


Кальций   — в костях, зубах пополнение будет идти 1-2 года. Бросаете пить кальций- в течении недели в организме уровень кальция упадет (не в крови — там жесткая константа). 


Магний цитратный — усвоение от 20 минут..У здоровых, не подверженных стрессу людей, уровень магния может не падать месяцами.У «слабых»—может упасть на след день после отмены.


Медь беспроблемная. На нее можно не обращать внимание.  Особенно — если вы принимаете ОК или курите  — у вас ее будет с избытком всегда. Ее может не хватать при  анемии железодефицитной. При восполненном дефиците, медь может сохранять нормальный уровень месяцами.


Железо проблемное. У женщин железо расходуется ежемесячно, у мужчин — нет. Если женщины принимают железо, то оно, скорее всего, утилизируется. У мужчин появляется избыток железа и повышается гемоглобин, а потом железо накапливается и развивается гемосидероз.


Марганец, молибден у здоровых быстро восполняется дефицит и не падает уровень месяцами, у больных падает уровень через неделю после отмены.


Сера восполняется дефицит при приеме в течении месяца. У больных с заболеваниями суставов и соединительной ткани,и с дисплазией соединительной ткани этот дефицит не восполняется дольше и уровень серы падает в течении месяца-полтора после отмены серы.

Можно вообще ничего не пить. Заметьте, что есть масса людей, которые никогда ничего не пили — и они не болеют. Повезло — их организм работает как часы, все усваивает, со всем справляется сам. Не всем так повезло. И это легко проверить, к какой группе вы относитесь. 

Бросьте  пить все витамины на полтора –два месяца. И посмотрите на себя. Если вы продолжаете блистать здоровьем—вам ничего не надо пить. Вообще!

А если посыпались волосы, кожа как-то испортилась, появилась повышенная утомляемость, и всякие другие симптомы- будете ли вы после этого продолжать эксперимент и продолжать держать свой организм на голодном пайке?

И в конце первого поста хочу сказать, что и в Европе, и в Сша легко встретить бесполезные витамины. Разве что сырье у них получше, но все-равно нужно проверять все витаминные комплексы на формы и дозировки. 

Если хотите — я разберу состав Ваших витамин в одном из следующих постов. Дело в том, что я подготовила анализ некоторых поливитаминных комплексов, но так как покупаю я витамины в основном не в России (на хербе), то практической пользы этот обзор может не иметь. Может лучше разобрать что-то более близкое к реальности?) Не все же могут заказывать витамины из америки.

Но во втором посте первым делом я бы хотела остановиться на на правильных формах отдельных веществ, рассмотреть их действие, нормы и конкретные случаи (исключения).

А потом уже разобрать парочку мульти-комплексов на Ваш выбор:) Мне лично все-равно какой  — потому что я пью витамины совершенно разных фирм и вообще никогда не смотрю на названия, а сразу читаю состав…

В один пост все катастрофически не влезает. Постаралась разбавить текст красивыми картинками и смешными гифками, но все-равно какая-то «наука и жизнь» получается:) 

 

Совместимость минералов — Важно знать каждому!

Такой микроэлемент врачи обычно рекомендуют принимать в комплексе с кальциферолом, который усиливает его абсорбцию. Сочетание двух таких питательных элементов помогает маленьким пациентам с рахитом, положительно сказывается на метаболизме, улучшает здоровье сердечно-сосудистой системы и скелета, а также поддерживает и восстанавливает функции скелетных мышц.

Еще кальцийсодержащие препараты стоит использовать в сочетании с калием, усиливающим их реабсорбцию (движение из просвета канальцев почек в кровь). При этом более активное выведение калия может снижать минеральную плотность костей (МПК). Также для оптимального усвоения и сниженной кальциевой потери рекомендуется комбинация с магнием (только в нормальной дозировке), бором, пиридоксином и кобаламином.

В то же время при повышенном потреблении кальцийсодержащих добавок может снизиться поглощение негемового железа. Но такая взаимосвязь является временной, она не оказывает долгосрочного влияния на баланс железа и успешно смягчается при помощи аскорбиновой кислоты. Параллельное использование железосодержащих и кальцийсодержащих добавок способствует существенному снижению уровня цинка в крови.

При повышенном поступлении кальция в ткани организма снижается концентрация магния, также снижается абсорбция данного нутриента и усугубляется его дефицит. Магнийсодержащие препараты дают зеркальный эффект: они способны уменьшить поглощение кальциевых добавок, в особенности, у лиц с почечнокаменной болезнью. Филлохинон отлично комбинируется с кальцием, помогая ему в строительстве костных тканей. Также кальцийсодержащие средства рекомендуют сочетать с рибофлавином, который важен для перехода микроэлемента в активную форму.

Ученые предупреждают об абсолютной неэффективности совместного применения марганца и кальция, так как оба элемента отличаются похожими свойствами и конкурируют за абсорбцию. Также есть информация о том, что повышенная дозировка кальцийсодержащих добавок может снизить поглощение фосфора, поэтому эти два нутриента стоит получать примерно в равном объеме (в соотношении 1:1).

Считается, что при более высоких уровнях соотношения может пострадать здоровье костных тканей.

Врачи подчеркивают, что выведение кальция сильно увеличивается при избытке натрия, что негативно сказывается на МПК. Также повышенное поступление кальцийсодержащих добавок может уменьшить усвоение цинка и баланс данного нутриента.

Такая взаимосвязь носит и обратный характер: более активное потребление цинка негативно сказывается на кальциевом поглощении. В то же время дефицит цинка снижает уровень содержания кальция в сыворотке крови, а также затрудняет его проникновение в клетки, что приводит к значительному увеличению концентрации паратиреоидного гормона (ПТГ) и к закономерной резорбции костной ткани для высвобождения минералов (7).

Кальцийсодержащие и железосодержащие добавки могут сильно снизить баланс цинка в сыворотке крови. Также средства с кальцием не стоит комбинировать с препаратами марганца.

инструкция по применению. Показания к применению, состав

Биологически активная добавка к пище Комплекс витаминно-минеральный Цикловита® таблетки, покрытые оболочкой

Свидетельство о государственной регистрации: ТУ 9197-026-00480684-10, изм №1

Состав ЦИКЛОВИТА® 2: наполнитель сахар, аскорбиновая кислота (витамин С), разрыхлитель крахмал, α-токоферола ацетат (витамин Е), наполнитель каолин, рутин, никотинамид, цинк сернокислый 7-водный, кальция пантотенат, липоевая кислота (тиоктовая кислота), пиридоксина гидрохлорид (витамин В6), лютеин, меди цитрат, тиамина гидрохлорид (витамин В1), рибофлавин (витамин В2), марганец сернокислый 5- водный, ретинола ацетат (витамин А), фолиевая кислота, натрия йодид, натрия селенит, витамин D3, цианокобаламин (витамин В12), корригент цвета двуокись титана, связующее вещество: гуммиарабик, поливинилпирролидон; пролонгатор шеллак, скользящее вещество: тальк, кальция стеарат; разрыхлитель лимонная кислота, краситель: хинолиновый желтый, индигокармин; глазирователь воск пчелиный.

Содержит краситель, который может оказывать отрицательное влияние на активность и внимание детей.

% от рекомендуемого уровня суточного потребления1 / % от адекватного уровня потребления* в одной таблетке ЦИКЛОВИТА® 2:

Витамин  С**  250 мг  (416%), витамин  Е**  40 мг  (400%), рутин  15  мг (50%*), никотинамид 5 мг (28%), цинк 4 мг (27%), кальция пантотенат 2,5 мг (42%), липоевая кислота 2,5 мг (8%*), медь 1 мг (100%*), витамин В6 1,5 мг (75%), лютеин 1,25 мг (25%*), витамин В1 1 мг (71%), витамин В2 1 мг (63%), марганец 0,6 мг (30%*), витамин А 0,57 мг (1650 МЕ) (71%), фолиевая кислота 200 мкг (100%), йод 75 мкг (50%), селен 27,5 мкг (39%), витамин D3 2,5 мкг (100 МЕ) (50 %), витамин В12** 1,5 мкг (150%).

Описание: ЦИКЛОВИТА® 2- сферические двояковыпуклые таблетки от светло-зеленого до зеленого цвета с характерным запахом массой 850 мг.

По данным литературных источников:

Витамины и минералы играют важную роль в регуляции работы органов репродуктивной системы. Дефицит их потребления в ряде случаев может приводить к нарушениям гормонального баланса и развитию различных гинекологических заболеваний и патологических состояний.

Рациональное применение витаминов и минералов в соответствующие фазы менструального цикла способствует нормализации работы репродуктивной системы. Циклическая витамино- и минералотерапия является важной частью комплексной терапии различных функциональных заболеваний органов репродуктивной системы, в том числе нарушений менструального цикла, включая нерегулярные менструации, болезненные менструации, а также синдрома предменструального напряжения (в т.ч. нагрубание и болезненность молочных желез).

ЦИКЛОВИТА® – Является источником 12 витаминов, 5 минералов, рутина и лютеина. Данный витаминно-минеральный комплекс создан специально с учетом циклических изменений в организме женщины и связанными с ними изменениями в потребности в витаминах и микроэлементах в разные фазы менструального цикла. Действие ЦИКЛОВИТА® 1 и ЦИКЛОВИТА® 2 обусловлено эффектами входящих в их состав компонентов.

Совместимость компонентов, входящих в состав ЦИКЛОВИТА® 1 и ЦИКЛОВИТА® 2, обеспечена специальной технологией.

В состав биологически активной добавки ЦИКЛОВИТА® 1 и ЦИКЛОВИТА® 2 входят:

Витамин А (ретинола ацетат) — необходим для роста костей, синтеза стероидных гормонов, нормальной репродуктивной функции, эмбрионального развития, для регуляции деления и дифференцировки эпителия. Участвует в формировании зрительных пигментов, необходимых для сумеречного и цветового зрения.

Витамин В1 (тиамина гидрохлорид) играет важную роль в белковом, углеводном и жировом обмене, а также в процессах проведения нервного возбуждения. Защищает мембраны клеток от токсического воздействия продуктов перекисного окисления. Нормализует деятельность эндокринной системы, а также сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной системы.

Витамин В2 (рибофлавин) регулирует окислительно-восстановительные процессы, участвует в тканевом дыхании, углеводном, белковом и жировом обменах, а также в синтезе гемоглобина и эритропоэтина. Необходим для поддержания нормальной зрительной функции, а также нормальной микрофлоры кишечника. Обладает гонадотропным действием, участвует в обмене эстрогенов.

Витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид) участвует в обмене веществ; необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Способствует  повышению всасывания магния в кишечнике и потенцирует его фармакологические эффекты. Восполняет дефицит пиридоксина, который может возникать на фоне приема оральных контрацептивов и других эстроген-содержащих препаратов. Дефицит пиридоксина является фактором риска развития предменструального синдрома (ПМС), так как он играет важную роль в метаболизме триптофана, серотонина и ГАМК, недостаток которых может приводить к развитию ПМС. Недостаток пиридоксина также может приводить к возникновению дефицита прогестерона.

Витамин В12 (цианокобаламин) необходим для образования дезоксирибозы и ДНК, креатина, метионина, липотропного фактора – холина. Витамин В12 участвует в образовании миелина,  образующего  оболочку нервных волокон. Необходим для нормального кроветворения — способствует созреванию эритроцитов, а также повышает устойчивость эритроцитов к гемолизу. Снижает концентрацию холестерина в крови. Оказывает благоприятное влияние на функцию печени и нервной системы. Витамин В12 играет ключевую роль в процессах овуляции, поэтому особенно важно обеспечить его достаточное потребление в первую фазу менструального цикла.

Витамин С (аскорбиновая кислота) участвует в регулировании окислительно- восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей; повышает устойчивость организма к инфекциям, уменьшает проницаемость сосудистой стенки. За счет активации дыхательных ферментов в печени усиливает ее дезинтоксикационную и белковообразовательную функции. Витамин С играет важную роль в поддержании гормонального статуса организма, участвуя в синтезе стероидных гормонов. При дефиците прогестерона во второй (лютеиновой) фазе менструального цикла аскорбиновая кислота способствует восстановлению его уровня.

Витамин Е (α-токоферола ацетат) обладает антиоксидантным действием: тормозит реакции свободного окисления радикалов и ненасыщенных жирных кислот, предупреждает образование перекисей, повреждающих клеточные мембраны. Необходим для синтеза половых гормонов, нормализует соотношение прогестерона и эстрадиола, что особенно важно во вторую фазу менструального цикла.

Колекальциферол (витамин D3) участвует в регуляции кальций-фосфорного обмена, увеличивает всасываемость кальция в кишечнике и реабсорбцию фосфатов в почках. Способствует минерализации костей, формированию костного скелета и зубов, необходим для нормального функционирования паращитовидных желез.

Никотинамид (витамин РР) участвует в метаболизме жиров, протеинов, аминокислот, пуринов, тканевом дыхании, гликогенолизе. Оказывает противопеллагрическое действие.

Лютеин – пигмент, относящийся к группе кислородсодержащих каротиноидов. Необходим для нормального функционирования сетчатки глаза. Защищает глаза от повреждения, возникающего вследствие воздействия ультрафиолетового света, является компонентом антиоксидантной системы сетчатки. Лютеин накапливается в гранулезных клетках яичника и участвует в процессе формирования желтого тела.

Фолиевая кислота участвует в синтезе аминокислот, нуклеиновых кислот, пуринов, пиримидинов, в обмене холина, гистидина, стимулирует кроветворение. Обладает гонадотропным действием, участвует в обмене эстрогенов.

Кальция пантотенат играет важную роль в процессах ацетилирования и окисления, участвует в углеводном и жировом обмене. Необходим для синтеза стероидных гормонов.

Липоевая кислота ( тиоктовая кислота) играет важную роль в энергетическом балансе организма, участвует в регулировании липидного и углеводного обменов, оказывает липотропный и антиоксидантный эффект, влияет на обмен холестерина, улучшает функцию печени, также улучшает трофику нервных клеток.

Рутин оказывает ангиопротекторное действие: уменьшает скорость фильтрации воды в капиллярах и их проницаемость для белков. При наличии венозной недостаточности, лимфостаза уменьшает отек нижних конечностей.

Селен — микроэлемент, входящий в состав всех клеток организма. Обеспечивает антиоксидантную защиту клеточных мембран, усиливает действие витамина Е. Играет важную роль в поддержании гормонального статуса организма, участвуя в метаболизме тиреоидных гормонов.

Медь способствует антиоксидантной защите клеток, предупреждает анемию и кислородное голодание органов и тканей, способствует снижению риска развития остеопороза. Необходима для синтеза коллагена и эластина; укрепляет стенки сосудов.

Марганец играет важную роль в метаболизме клетки, входит в состав активного центра многих ферментов, участвует в защите организма от вредных воздействий перекисных радикалов.

Йод участвует в липидном и белковом обмене; необходим для нормальной функции щитовидной железы и синтеза тиреоидных гормонов, участвующих в поддержании гормонального статуса организма, в том числе репродуктивной функции.

Цинк входит в состав основных ферментов, участвует в различных биохимических реакциях. Стимулирует процессы регенерации кожи и рост волос, а также оказывает иммуномодулирующее действие. Цинк необходим для синтеза и секреции лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов гипофиза.

Область применения

ЦИКЛОВИТА® рекомендуется в качестве биологически активной добавки к пище – дополнительного источника витаминов: А, С, Д, Е, группы В (В1, В2, В6, В12, кальция пантотената, никотинамида, фолиевой кислоты), липоевой кислоты; минеральных элементов (селена, меди, марганца, йода, цинка), рутина и лютеина для женщин репродуктивного возраста.

Потребность в дополнительном источнике витаминов и минералов у женщин может возникать при повышенных нагрузках, в период перед менструациями, после перенесенных гинекологических заболеваний, во время длительного приема гормональных контрацептивов и многих других ситуациях.

ЦИКЛОВИТА® является сбалансированным двухфазным витаминно-минеральным комплексом для применения в соответствии с фазами менструального цикла (в первую (1- 14 дни) и во вторую (15-28 дни) фазу цикла).
Клинические исследования БАД ЦИКЛОВИТА®, проведенные в Ивановской ГМА, показали, что у женщин с функциональными нарушениями менструального цикла, такими как нерегулярные менструации, болезненные менструации синдром предменструального напряжения (в т.ч. нагрубание и болезненность молочных желез), применение БАД Цикловита® 1 и Цикловита® 2 в течение 3 месяцев приводило к уменьшению выраженности болезненных ощущений во время менструации, предменструального напряжения и способствовало становлению регулярного менструального цикла. Применение БАД Цикловита® 1 и Цикловита® 2 в течение 3 месяцев устраняло проявления-дефицита витаминов (усталость, слабость, неустойчивость настроения, нарушения сна, трещины в углах рта, ломкость ногтей), нормализуя содержание витаминов и минералов к крови в соответствующие фазы менструального цикла, а также способствовало улучшению состояния кожи (уменьшение жирности кожи лица и выраженности угревой сыпи, себореи кожи головы), волос, ногтей и нормализации психоэмоционального состояния.

Рекомендации по применению

Внутрь, во время еды, запивая обильным количеством жидкости.

Продолжительность приема – 1 месяц. При необходимости возможны повторные приемы. Рекомендуемая схема приема:

  1. ЦИКЛОВИТА® 1 – в первой фазе менструального цикла (в период с 1-го по 14-й день от 1-го дня менструации), по 1 таблетке в сутки;
  2. ЦИКЛОВИТА® 2 – во второй фазе менструального цикла (в период с 15-го по 28-й день от 1-го дня менструации), по 2 таблетки в сутки (по 1 таблетке утром и вечером).

При регулярном менструальном цикле продолжительностью 28 дней следует принимать ЦИКЛОВИТА® 1 с 1-го дня менструального цикла в течение 14 дней до середины цикла, затем принимать ЦИКЛОВИТА® 2 в течение последующих 14 дней: с наступлением следующего менструального цикла, без перерыва, начать прием ЦИКЛОВИТА® 1.

При регулярном менструальном цикле продолжительностью менее28 дней следует принимать ЦИКЛОВИТА® 1 с 1-го дня менструального цикла до середины цикла, после чего перейти к приему ЦИКЛОВИТА® 2: с наступлением следующего менструального цикла начать прием ЦИКЛОВИТА®.

При регулярном менструальном цикле продолжительностью более 28 дней следует принимать ЦИКЛОВИТА® 1 с 1-го дня менструального цикла в течение 14 дней, затем принимать ЦИКЛОВИТА® 2 в течение последующих 14 дней, после чего сделать перерыв в приеме БАД и приступить к новому курсу приема ЦИКЛОВИТА® 1 с 1-го дня следующего менструального цикла.

При отсутствии регулярных менструаций следует принимать ЦИКЛОВИТА® 1 с 1-го  дня менструального цикла в течение 14 дней, после чего перейти к приему ЦИКЛОВИТА® 2 в течение последующих 14 дней, затем перейти к следующему курсу приема ЦИКЛОВИТА® 1 и ЦИКЛОВИТА® 2 без перерыва.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.

Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Условия хранения: при температуре не выше 25 оС и относительной влажности воздуха не более 60 % в оригинальной упаковке, в недоступном для детей месте.

Не является лекарственным средством.

Реализация населению через аптечную сеть и специализированные отделы торговой сети.

Форма выпуска: таблетки массой 850 мг.

По 14 таблеток в контурную ячейковую упаковку, одну контурную ячейковую упаковку БАД «ЦИКЛОВИТА® 1» и две контурные ячейковые упаковки БАД «ЦИКЛОВИТА® 2» помещают в пачку,
или
две контурные ячейковые упаковки БАД «ЦИКЛОВИТА® 1» и четыре контурные ячейковые упаковки БАД «ЦИКЛОВИТА® 2» помещают в пачку,
или
три контурные ячейковые упаковки БАД «ЦИКЛОВИТА® 1» и шесть контурных ячейковых упаковок БАД «ЦИКЛОВИТА® 2» помещают в пачку,
или
по 14 таблеток БАД «ЦИКЛОВИТА® 1» и по 28 таблеток БАД «ЦИКЛОВИТА® 2»  в банки полимерные, одну банку БАД «ЦИКЛОВИТА® 1» и 1 банку БАД «ЦИКЛОВИТА® 2» помещают в пачку.

Срок годности

2 года с даты изготовления. Не использовать по истечении срока годности.

Производитель/Организация, принимающая претензии от потребителей: ОАО «Фармстандарт-УфаВИТА»

450077, Россия, г. Уфа, ул. Худайбердина, 28, тел./факс. (347) 272 92 85,

www.pharmstd.ru

Произведено по заказу ПАО «Отисифарм», www.otcpharm.ru Товарный знак ПАО «Отисифарм»

1 — ТР ТС 022/2011 «Пищевая продукция в части ее маркировки»,

* — Единые санитарно-эпидемиологические и гигиенические требования к товарам, подлежащим санитарно-эпидемиологическому надзору (контролю)» Таможенного союза ЕврАзЭС

** — Содержание не превышает верхний допустимый уровень потребления

Лефол Йод

Лефол Йод – уникальная и единственная комбинация йода и биологически активного фолата в Беларуси.

Лефол Йод содержит оптимальную дозировку йода 150 мкг и биологически активного фолата 400 мкг, что соответствует рекомендациям Всемирной Организации Здравоохранения.

Лефол Йод – это баланс йода и L-метилфолата, позволяющий быстро устранить как причины, так и последствия гипотиреоза:

  • эндемический зоб у взрослых, узловой зоб
  • нарушения памяти, интеллекта у взрослых, депрессия
  • невынашивание и осложнения беременности, врожденные пороки развития у детей (спинномозговая грыжа, пороки сердца, расщелины лица и неба), умственная отсталость
  • заболевания кожи, ногтей, волос
  • сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, тромбоз, инсульт, инфаркт)
  • опухоли (рак щитовидной железы, молочной железы, матки, яичников, меланома, рак прямой кишки)
  • анемия

Йод в организме обеспечивает скорость реакций, и влияет на все виды обмена веществ. Особенно важно получать йод в достаточном количестве в период активного роста или в период повышенных нагрузок. Добавки йода необходимы планирующим беременность парам (как мужчине, так и женщине минимум за 12 недель до зачатия), беременным, кормящим женщинам, студентам в период обучения, людям с высоким темпом жизни или в период выздоровления.

Недостаток йода во время беременности может стать причиной выкидышей, врожденных пороков развития или умственной отсталости у детей. Дефицит йода у взрослых приводит к зобу, нарушению всех видов обмена веществ, снижению интеллекта и памяти, возникновению опухолей.

С пищей жители Республики Беларусь получают в среднем 40-50 мкг йода и нуждаются в дополнительных источниках йода в среднем 150 мкг/сутки. Около трети беременных женщин по национальным данным не получают достаточно йода и подвергают риску будущих детей.

Если йод отвечает за интенсивность всех процессов в организме, то фолиевая кислота (витамин В9) — за их возможность, поэтому эти два нутриента должны поступать вместе. Фолаты обеспечивают синтез белков, нуклеиновых кислот, деление клеток и защиту их от повреждений. Оптимальной формой витамина В9 является L-метилфолат, который обеспечивает 100% биологический эффект. Синтетическая фолиевая кислота, в отличие от L-метилфолата, работает только у 4 человек из 10-ти, так как скрытые генетические дефекты не позволяют превращать ее в активную форму. Дефицит или неусвоение фолатов у беременных приводит к тяжелым порокам развития и гестозам, а у взрослых может стать причиной анемии, кожных, сердечно-сосудистых болезней и рака.

Лефол Йод – поможет обеспечить нормальное течение беременности и родов, профилактику гипотиреоза, опухолей, сердечно-сосудистых заболеваний, предотвратит преждевременное старение и поддержит работу мозга.

Рекомендовано принимать 1 таб. Лефол Йод в сутки.

Медицинский центр Томография

20 и 21 мая у подписчиков нашего аккаунта в Инстаграм @medcenter.mrt.by была возможность задать любой вопрос нашему эндокринологу Козловой Елене Сергеевне.   

Ответы публикуем здесь и в профиле @medcenter.mrt.by.

НЕХВАТКА ВИТАМИНА Д. ПЬЮ ЛЕВИТ. ОБЯЗАТЕЛЬНО ЛИ ДОПОЛНИТЕЛЬНО ПИТЬ МАГНИЙ?

Для восстановления уровня витамина Д необходим прием препаратов витамина Д в правильной дозе. Этого достаточно.  Препараты магния принимать не надо.

НАДО ЛИ СЕЙЧАС ПИТЬ ВИТАМИН Д?

Витамин Д надо принимать исходя из его уровня в крови после сдачи анализа. От этого зависит доза и схема приема препарата. Как правило в течение года он находится ниже нормы, а в летний период восстанавливается при пребывании на солнце хотя бы 15 минут в день.

КАКУЮ ДОЗИРОВКУ ДЗ ПРИНИМАТЬ ЕСЛИ ПОКАЗАТЕЛЬ АНАЛИЗА СОСТАВЛЯЕТ ЧЕТВЕРТЬ ОТ НОРМЫ. И С ЧЕМ ПРИНИМАТЬ?

По- видимому, у вас имеет место тяжёлый дефицит витамина Д. В таких случаях надо привести его в норму, а затем принимать поддерживающую дозу постоянно, кроме летнего периода. Из доступных в РБ препаратов удобен Девит 50.000. Стартовая доза — по 1 таблетке в неделю — 8 недель с последующим контролем анализа. Затем необходим переход на схему: 1 таблетка в месяц при нормализации показателя. Принимается в любое время дня независимо от еды.

Можно выбрать ежедневный прием жидкой формы Аквадетрима — по 14 капель в день, растворенных в небольшом количестве воды (также 8 недель). Затем перейти на поддерживающую дозу 2-3 капли в день. Перед началом приема препаратов витамина Д рекомендуется убедиться в нормальном уровне кальция в крови.

ДО БЕРЕМЕННОСТИ БЫЛ УЗЕЛОК НА ЩИТОВИДКЕ. ЧЕРЕЗ СКОЛЬКО ПОСЛЕ РОДОВ НУЖНО ИДТИ НА КОНТРОЛЬ? И КАКИЕ АНАЛИЗЫ НЕОБХОДИМО СДАВАТЬ?

Контроль узлов щитовидной железы на УЗИ обычно проводится 1 раз в год. Сдайте анализ на ТТГ и анти-ТПО — этого должно быть достаточно.

У МЕНЯ ОКОЛО 5 БОЛЬШИХ УЗЛОВ ЩИТОВИДКИ (1 ИЗ НИХ ОКОЛО 4 СМ). ПУНКЦИЯ ХОРОШАЯ. ГИПЕРТИРЕОЗ (ТТГ НА НИЖНЕЙ ГРАНИЦЕ). МОЖНО ЛИ УПОТРЕБЛЯТЬ ЕДУ С ПОВЫШЕННЫМ СОДЕРЖАНИЕМ ЙОДА? НЕ ПОВЛИЯЕТ ЛИ ЙОД НА ЕЩЕ БОЛЬШЕЕ СНИЖЕНИЕ ТТГ? 

При наличии подозрений на гипертиреоз, вызванный функционально активным узлом (т.н. токсическая аденома) необходимо ставить вопрос об оперативном лечении. Уточнить диагноз в этом случае помогает сцинтиграфия щитовидной железы. Это единственный радикальный метод лечения при данном состоянии. Употребление йодсодержащих продуктов в обычном режиме, как и йодированной соли, не отразится отрицательно на течении гипертиреоза. Здесь нужны запредельные дозы йода, которые с пищей получить невозможно. 

У МЕНЯ 2 УЗЛА В ЩИТОВИДКЕ И МЕЖСРЕДИННАЯ КИСТА ШЕИ. БЫЛО ЭКО, ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ГОРМОНОТЕРАПИЯ ДО 37 НЕДЕЛЬ. ПОСЛЕ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ НАЧАЛИСЬ СИЛЬНЫЕ ПРИЛИВЫ, ЖЖЕНИЕ В НОЧНОЕ ВРЕМЯ В РАЙОНЕ ЩИТОВИДКИ. РЕБЕНОК С ПЕРВЫХ ДНЕЙ НА ИВ. ПОДСКАЖИТЕ ПОЖАЛУЙСТА КАКИЕ АНАЛИЗЫ НУЖНО СДАТЬ ДЛЯ КОНСУЛЬТАЦИИ? 

Чтобы проверить работу щитовидной железы достаточно сдать анализ крови на гормоны — ТТГ, Т4-свободный и анти-ТПО. Для консультации желательно иметь свежее УЗИ (не более 6 месячной давности). Жжение в области щитовидной железы скорее всего не связаны с самой щитовидной железой. Очень часто так проявляется ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь), при которой происходит обратный заброс соляной кислоты из желудка в пищевод и выше, что проявляется жжением, особенно в горизонтальном положении. В этом случае надо выполнить ФГЭДС. Насчет приливов, надо понимать, как давно были роды, восстановился ли менструальный цикл. Здесь предпочтительнее проконсультироваться с гинекологом-эндокринологом, который и назначит необходимое гормональное обследование.

МНЕ 44 ГОДА. НЕСКОЛЬКО ЛЕТ НАЗАД ОБНАРУЖИЛА У СЕБЯ СТРАННУЮ ОСОБЕННОСТЬ -ПОТЛИВОСТЬ В ПАХУ ПО НОЧАМ. ПРОВЕРИЛА ЩИТОВИДКУ. ОБНАРУЖИЛИ УЗЛЫ, ОДИН БОЛЬШЕ 1 СМ. БИОПСИЯ БЫЛА ХОРОШЕЙ. ПРОЛЕЧИЛИСЬ НА МИНИМАЛЬНОЙ ДОЗЕ ГОРМОНА БОЛЬШЕ ГОДА. В ЭТО ВРЕМЯ РОДИЛА. ПОСЛЕ РОДОВ УЗИ ИСЧЕЗ 1 УЗЕЛОК. И БЕЗ ГОРМОНА ВСЕ ВОССТАНОВИЛОСЬ. СЕЙЧАС КАЖДЫЕ ПОЛГОДА ДЕЛАЮ АНАЛИЗ, ВСЕ В НОРМЕ. НО ПОТЛИВОСТЬ ЭТА ОСТАЛАСЬ. ХОТЯ МНЕ И ТАК ЖАРКО ЧАСТО ПОСЛЕДНЕЕ ВРЕМЯ. МОЖЕТ ЛИ БЫТЬ ЭТО СВЯЗАНО С ПОДГОТОВКОЙ ОРГАНИЗМА К КЛИМАКСУ?

Показатели гормонов щитовидной железы, находящиеся в норме, исключают ее влияние на общее самочувствие, а значит и не могут вызывать указанную вами потливость. Появление общей потливости, особенно сопровождающейся нарушениями в менструальном цикле, может свидетельствовать о приближающейся менопаузе. В таком случае надо сдать анализ на гормоны (ФСГ и ЛГ) на 3-7 день менструального цикла. Как правило, при приближающемся климаксе они будут повышены.

ОБЯЗАТЕЛЬНА ЛИ ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ СУБКЛИНИЧЕСКОМ ГИПОТИРЕОЗЕ? (КОНТРОЛИРУЮ УЖЕ БОЛЬШЕ ГОДА, В ДИНАМИКЕ ВАРЬИРУЕТСЯ ПРИМЕРНО С 4 ДО 7 МКМЕ/МЛ). НАЧИНАЛА ПРИЁМ ЭУТИРОКСА 25 МКГ И ПОСЛЕ МЕСЯЦА ПРИЕМА ТТГ ОПУСТИЛСЯ ДО 2,5 МКМЕ/МЛ. ПОСЛЕ ОТМЕНЫ ПРЕПАРАТА ПОДНЯЛСЯ ДО 6МКМЕ/МЛ. МОГЛА ЛИ ОТМЕНА ЭУТИРОКСА В ДОЗИРОВКЕ 25МКГ СПРОВОЦИРОВАТЬ РАЗРЫВЫ КИСТЫ ЖЕЛТОГО ТЕЛА ЯИЧНИКА?

Четких показаний для назначения препаратов левотироксина натрия для лечения субклинического гипотиреоза на сегодняшний момент нет. Единственное исключение — это планирование беременности или сама беременность, особенно при повышенных значениях антител к ТПО или к ТГ. В других случаях, при отсутствии каких-либо симптомов или отсутствии изменения этих симптомов на фоне уже проводимого лечения, можно осуществлять наблюдение за динамикой уровня ТТГ каждые 3- 6 месяцев. Если причина субклинического гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит (а это и есть самая частая причина), то тогда есть высокая вероятность прогрессирования гипотиреоза с тенденцией к повышению ТТГ и переходом состояния в явный гипотиреоз (ТТГ более 10). Такая вероятность — 5-15% в год. Тогда назначение заместительной терапии является обязательным. Назначение или отмена эутирокса не могла спровоцировать разрыв кисты жёлтого тела яичника.

ЖЕНЩИНА, 36 ЛЕТ. ТТГ — 1.25, Т4 — 14.85. ПРИ УЗИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВЫЯСНИЛОСЬ, ЧТО НА 06.02.2020 ОБЩИЙ ОБЪЕМ СОСТАВИЛ 6.2 (ОСТАЛЬНОЕ В НОРМЕ), А 15.06.2015 ОБЩИЙ ОБЪЕМ СОСТАВЛЯЛ  11.9 (ПРОПИЛА ТИРОЗОЛ 1 МЕСЯЦ). ПРИЛАГАЮ РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗОВ И УЗИ. 2010 ГОД: АТПО — 211.4, ТТГ — НОРМА, Т4 — НОРМА; 2012 ГОД:  АТПО — 319, ОСТАЛЬНОЕ — НОРМА; 2014 ГОД: АТПО — 230, ОСТАЛЬНОЕ — НОРМА; С КОНЦА 2015 ГОДА ПОСЛЕ ПРИЕМА ПРЕПАРАТА И ПО НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ АТПО — ПОВЫШЕН, ОСТАЛЬНОЕ – НОРМА. НА 01.02.2020: АТПО — 190.4, ОСТАЛЬНОЕ — НОРМА. ПО УЗИ — ВСЕ В НОРМЕ, НО ИЗ-ЗА РАЗМЕРА ЗАКЛЮЧЕНИЕ: ГОПОПЛАЗИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. В ЧЁМ МОЖЕТ БЫТЬ ПРИЧИНА И НАСКОЛЬКО ЭТО ОПАСНО?

У вас имеет место быть хронический аутоиммунный тиреоидит без нарушения функции щитовидной железы на сегодняшний момент. В 2015 г. был эпизод гипертиреоза, т.е. повышения гормонов, который быстро разрешился. Антитела к ТПО у вас будут всегда повышенными, при тиреоидите это естественно. Контролировать их больше не надо. А вот сдавать на ТТГ надо обязательно 1 раз в 6 месяцев, т.к при аутоиммунном тиреоидите функция щитовидной железы с течением времени может снижаться, что потребует назначения препарата. Уменьшение объема щитовидной железы при вашем заболевании является распространенным явлением, и не должно вас беспокоить. Еще раз повторюсь- главное определять ТТГ 1 раз в полгода!

ЖЕНЩИНА, 58 ЛЕТ. ВРОЖДЁННАЯ ПАТОЛОГИЯ: ПОЛОВИНА ЩИТОВИДКИ. АНАЛИЗЫ В НОРМЕ. НОЧЬЮ ЧАСТО ПОТЕЮ. С ЧЕМ ЭТО МОЖЕТ БЫТЬ СВЯЗАНО?

При нормальных гормонах щитовидной железы (независимо от картины на УЗИ) — никаких симптомов быть не может. Повышенная потливость может быть связана с избыточным весом, а значит необходимо сдать анализ на сахар крови и гликированный гемоглобин для исключения сахарного диабета. Часто это может быть связано с перееданием на ночь, особенно, если употреблять сладкую углеводную пищу, конфеты, фрукты. Возможны постклимактерические остаточные проявления. Следует так же обратиться к гинекологу.

ТТГ — 5,48, Т4СВ — 15. НУЖНО ЛИ ПРИНИМАТЬ Л-ТИРОКСИН?

При отсутствии каких-либо жалоб, если вы не беременны и не планируете беременность, то такие изменения в анализах можно просто мониторить в динамике. Лечение л-тироксином здесь не является обязательным.

ЧТО ЗНАЧИТ ПАРАЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА? ВИДНА НА УЗИ.

Паращитовидные железы — это железы, расположенные позади щитовидной железы, и отвечают за обмен кальция и фосфора в организме. Обычно паращитовидные железы на УЗИ не видны. Если врач УЗ диагностики описывает на УЗИ паращитовидную железу, то необходимо сдать анализ на паратгормон, кальций общий, кальций ионизированный и фосфор для исключения функциональных нарушений со стороны работы паращитовидных желез. Если показатели окажутся в норме, рекомендуется контроль УЗИ через 6 месяцев. Но часто на УЗИ бывает сложно отличить паращитовидную железу от лимфоузла. Так что при хороших анализах такая вероятность тоже может быть.

КАКИЕ МОГУТ БЫТЬ ПРИЧИНЫ ВЫСОКОГО КОРТИЗОЛА? МРТ ГИПОФИЗА И КТ НАДПОЧЕЧНИКОВ ПОКАЗАЛИ, ЧТО ВСЕ В НОРМЕ.

При отсутствии каких-либо  признаков, говорящих о патологическом повышении кортизола (избыток массы тела, артериальная гипертензия, повышение сахара в крови, остеопороз, нарушение менструального цикла, яркие красные растяжки на коже живота, в подмышечной области, на бедрах) может быть и физиологическое повышение уровня кортизола, т .к. это гормон стресса, который может быть очень чувствителен к внешним факторам. Это такие состояния, как физический стресс (физическая нагрузка накануне, хирургическое вмешательство, боль), психологическое напряжение, депрессия. Повышение кортизола также может встречаться при беременности, приеме оральных контрацептивов, ожирении, злоупотреблении алкоголем, недоедании и нервной анорексии, плохо контролируемом сахарном диабете.

У ЖЕНЩИНЫ (52 ГОДА) НАШЛИ ОБРАЗОВАНИЕ 13 ММ В НАДПОЧЕЧНИКЕ (ПРИ КТ ЛЕГКИХ). ПОСТАВИЛИ ПОД ВОПРОСОМ АДЕНОМУ. КАКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ НУЖНО ПРОЙТИ И ЧТО ДЕЛАТЬ ДАЛЬШЕ? 

При впервые выявленном образовании надпочечника необходимо пройти гормональное обследование для исключения функциональной активности этого образования (в большинстве случаев такие образования являются случайной находкой и не сопровождаются нарушениями со стороны выработки надпочечниковых гормонов). Есть определенные нюансы в подготовке и проведении анализов на гормоны надпочечников. Для назначения правильного обследования вам надо обратиться к эндокринологу.

У ОТЦА ДИАБЕТ ВТОРОГО ТИПА. КАКОВЫ ШАНСЫ, ЧТО У МЕНЯ ОН ТОЖЕ ПРОЯВИТСЯ? И КАК СДЕЛАТЬ, ЧТОБЫ ЭТОГО НЕ ПРОИЗОШЛО?

Если у одного из родителей имеется сахарный диабет 2 типа, то вероятность развития этого заболевания у детей, увы, достаточно высока — 40%. Самый лучший способ профилактики — это поддержание нормальной массы тела, т.е. индекс массы тела (ИМТ) должен быть менее 25 кг/м2 (рассчитывается, как масса (в кг) деленная на рост  (выраженный в м2). Ведь среди людей, имеющих сахарный диабет 2 типа — 85% имеют избыток веса (ИМТ > 25кг/м2) или ожирение (ИМТ > 30кг/м2). Рациональное питание с отказом от быстрых, т.е. легкоусваеваемых углеводов (мучные изделия, сладости и сахар в большом количестве, сладкие напитки) и ограничение в животных жирах + регулярная физическая активность — лучший способ предупредить набор лишнего веса, а значит мы убираем благодатную почву, на которой может поселится сахарный диабет.

КАК РАСПОЗНАТЬ ИНСУЛИНОРЕЗЕНСТЕТНОСТЬ? МНЕ 44. ИНОГДА ЕМ СЛАДКОЕ.

Самый важный признак инсулинорезистентности — это абдоминальное ожирение, т.е. отложение жировой ткани в области живота. По последним рекомендациям норма обхвата талии для женщин д.б. не более 80 см и для мужчин до 94 см. При этом часто в анализах может наблюдаться повышение глюкозы (сахара) крови или сахарный диабет, повышение холестерина или его «плохих» фракций, артериальная гипертензия. На коже шеи, в подмышечных или паховых складках может определяться потемнение кожи (черный акантоз). Есть и лабораторный метод подтверждения инсулинорезистентности — анализ крови на инсулин и глюкозу, по которым лаборатория рассчитывает индекс инсулинорезистентности (индекс НОМА). В норме — до 2,7.

ЕСТЬ ЛИ ВОЗМОЖНОСТЬ НАСТУПЛЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ ПРОЛАКТИНОМЕ? ОБНАРУЖЕНА ГОД НАЗАД, ЗА ЭТО ВРЕМЯ НЕ ИЗМЕНИЛАСЬ ПО РАЗМЕРАМ (0,5Х0,7Х0,8), НО УРОВЕНЬ ПРОЛАКТИНА ПАДАЕТ СТАБИЛЬНО (2200-1200) ПРИ ЛЕЧЕНИИ КАБЕРГОЛИНОМ. НЕ ОПАСНО ЛИ ЭТО ДЛЯ МАТЕРИ ИЛИ РЕБЕНКА? ЕСТЬ ЛИ ВОЗМОЖНОСТЬ КОРМИТЬ ГРУДЬЮ?

Наступление беременности при повышенном уровне пролактина может быть затруднительным. Однако, при нормализации пролактина беременность, к.п. наступает быстро. Исходя из результатов Ваших анализов, требуется коррекция дозы каберголина. Микроаденома гипофиза опасности для матери или ребенка во время беременности не представляет. Каберголин с наступлением беременности обычно отменяется, но решение принимается лечащим врачом по данным всех обследований. При наступлении беременности возможно потребуется консультация офтальмолога в каждом триместре. Вопрос о кормлении грудью решается индивидуально.

РЕБЁНКУ 3 ГОДА НУЖНО ЛИ ЕГО УЖЕ ПРОВЕРИТЬ У ЭНДОКРИНОЛОГА И С ЧЕГО НАЧИНАТЬ ЕСЛИ ВСЕ -ТАКИ НУЖНО?

При правильном развитии ребенка (нет отставания в физическом или психическом развитии) консультация у эндокринолога не показана. Достаточно наблюдение у педиатра, который проводит в т.ч. и пальпацию щитовидной железы. При наличии показаний, педиатр направит вас с ребенком на консультацию к детскому эндокринологу.

МОЖЕТ ЛИ БЫТЬ СЕБОРЕЙНЫЙ ДЕРМАТИТ КОЖИ ГОЛОВЫ СВЯЗАН С ЭНДОКРИННЫМИ НАРУШЕНИЯМИ?

У женщин с повышенной продукцией мужских половых гормонов или повышенной чувствительностью участков кожи к этим гормонам может возникать повышенная жирность кожи, но она к.п. затрагивает лицо, вследствие чего возникают акне (прыщи). Однако, чаще всего, это не является единственным нарушением. Обычно такой симптом сочетается с повышенным ростом темных волос на лице в над верхней губой, в области бакенбардов на подбородке, на груди, по середине живота или на спине. Еще очень важный симптом  — нарушение менструального цикла, проблемы с наступлением беременности. Но если у вас этих проявление нет, то скорее всего себорейный дерматит кожи головы — это отдельное заболевание, никак не связанное с эндокринными факторами.

С ЧЕМ МОГУТ БЫТЬ СВЯЗАНЫ КРАСНЫЕ ВЫСЫПАНИЯ НА СПИНЕ ВЫШЕ ЛОПАТОК?

Если это постоянное явление, то с этим вопросом вам надо обратится в первую очередь к дерматологу. Если эти пятна появляются иногда и с разной периодичностью, то возможно это аллергическая реакция на продукты, лекарства или состав одежды (шерсть, синтетика).

ПРОБЛЕМА В НАЛИЧИИ ЖИРА ВНИЗУ ЖИВОТА. ХУДЕЛА, ПИТАЛАСЬ ПРАВИЛЬНО, КАЧАЛА ПРЕСС, НО ЖИР ВНИЗУ ЖИВОТА ТАК И ОСТАЛСЯ. ХОТЯ САМА ОЧЕНЬ ПОХУДЕЛА. ГОВОРЯТ, ЧТО ПРОБЛЕМА В ГОРМОНАЛЬНОМ ФОНЕ. 

Незначительное отложение жира внизу живота у женщин является нормой. Упражнения на пресс не убирают жир на животе, а так называемые «кубики» начинают проступать при отсутствии избыточной жировой прослойки в области живота. При явной диспропорции и большом отложении жира на животе стоит проверить функцию надпочечников — сдать анализ на АКТГ и кортизол (последний показатель очень чувствителен к стрессовым факторам, поэтому накануне надо исключить физическую нагрузку, психологические стрессы, утром сдавать в спокойном состоянии на фоне общего здоровья). Если показатели будет выходить за пределы нормы, что бывает часто — не паниковать, а обратиться к эндокринологу.

С ЧЕМ СВЯЗАНО РЕЗКОЕ ПОЯВЛЕНИЕ РАСТЯЖЕК?

Резкая прибавка или снижение веса, а также беременность являются самыми частыми причинами появления растяжек на теле. С возрастом эластичность кожи снижается, поэтому даже медленная прибавка в весе может послужить причиной появления растяжек. Насторожиться надо, если растяжки крупные (около 1 см), имеют ярко красный, багровый или синюшный цвет. Тогда Вам стоит обязательно обратиться к эндокринологу.

ЗАМЕТИЛА, ЧТО КОГДА ИСПЫТЫВАЮ СТРЕСС БОЛЬШЕ ОТЕКАЮ. ЭТО НОРМАЛЬНО ИЛИ НУЖНА КОНСУЛЬТАЦИЯ?

Отекают ноги, я так понимаю? Стоит обратиться к флебологу, сделать УЗИ вен ног. Крайне маловероятно, что проблема имеет эндокринную подоплеку. Но для надежности, чтобы исключить дисфункцию щитовидной железы, можно сдать анализ на гормоны. Достаточно одного ТТГ.

МОГУТ ЛИ ГОЛОВНЫЕ БОЛИ И ШУМ В УШАХ БЫТЬ СВЯЗАНЫ С ПРОБЛЕМАМИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ?

Для того чтобы провести связь между работой щитовидной железы и любыми симптомами необходимо сдать анализ на гормоны щитовидной железы (достаточно будет показателя ТТГ). Нормальный уровень этого гормона будет говорить о правильной функции щитовидной железы, а при наличии изменений, необходимо обратиться на консультацию к эндокринологу. Головные боли и шум в ушах часто бывают при повышении артериального давления, остеохондрозе шейного отдела позвоночника, сужении сосудов шеи. В этом случае рекомендуется выполнить УЗИ БЦА и обратиться на прием к неврологу.

МНЕ 35 ЛЕТ. КАКИЕ КОНКРЕТНО АНАЛИЗЫ, ОБСЛЕДОВАНИЯ МНЕ НЕОБХОДИМО СДЕЛАТЬ/ПРОЙТИ, ЧТОБЫ ЗНАТЬ, ЧТО ПО ЭНДОКРИНОЛОГИИ У МЕНЯ ВСЁ В ПОРЯДКЕ. 

При отсутствии каких-либо жалоб на самочувствие, нарушения менструального цикла гормональные анализы обычно не назначаются. Для исключения самой частой гормональной патологии можете проверить гормоны щитовидной железы (ТТГ, анти-ТПО) и сдать анализ на витамин Д (последний часто бывает снижен вследствие дефицита солнца).

С КАКОГО ВОЗРАСТА НУЖНО НАЧИНАТЬ ПОДГОТОВКУ К КЛИМАКСУ И КАК ЭТО ДЕЛАТЬ?

Климакс обычно наступает у женщин в возрасте 50 лет, плюс-минус пару лет, и протекает у каждой женщины по-своему. Нет каких-то четких рекомендаций подготовке к климаксу. Здоровый образ жизни, включающий в себя рациональное питание, поддержание нормальной массы тела, регулярные физические нагрузки и отказ от вредных привычек — лучший способ профилактики возможных изменений, которые могут проявится с началом климактерического периода.

Благодарим наших подписчиков за активность и интересные вопросы!

А также выражаем благодарность Елене Сергеевне за развернутые подробные ответы!

НАШИ ВРАЧИ — НАША ГОРДОСТЬ!

Кальций, калий, селен, магний, цинк, железо, кобальт, йод

Калий

Соли калия необходимы для нормального функционирования всех наших мягких тканей: сосудов, капилляров, мышц, а особенно мышцы сердечной, клеток мозга, печени, почек, желез внутренней секреции и других органов. Калий входит в состав внтриколеточных жидкостей (50% всех солей в организме — соли калия).

Соли калия способствуют выведению из организма лишней воды, помогают ликвидировать отекк, задержку выделения мочи, необходимы для лечения водянки (асцита).

Калий — противосклеротическое средство, т.к. мешает солям натрия накапливаться в сосудах и клетках Конкуренция в организме солей натрия и калия постоянна..

Если у вас появились боли в мышцах, припухлости в тканях при ушибах, укусах и синяки в результате разрывов капилляров — вам всегда поможет калий, который легко ввести в организм путем втирания в мышечную ткань яблочного уксуса (он хорошо впитывается безо всякого давления). Можно добавить к яблочному уксусу мед. Любое воспаление и отек не забывайте смазывать медом или яблочным уксусом..

Чтобы ежедневно поддерживать нормальный уровень калия в крови, советую ежедневно в период между приемами пищи пить маленькими глоточками такой квасок — на 1 ст кипяченой воды добавьте по 1 ч ложке меда и яблочного уксуса .

Источник калия: шпинат, огурцы, морковь, лук, петрушка, спаржа, хрен, одуванчик, чеснок, черная смородина, бананы, капуста, редис, помидоры, курага, изюм, фасоль, бобы, ржаной хлеб, овсянка.

Кальций.

Соли кальция — основной строительный материал для костей, зубов, ногтей; они также необходимы и дя мышц, участвуют в процессах кроветворения, обмена веществ, способствуют уменьшению проницаемости сосудов, препятсвуя проникновени микроорганизмовв кровь и повышая споротивляемость оранизма к токсинам и инфекциям. Кальций благотворно влияет на нервную систему, оказывает противовоспалительное действие.

Кальций всегда в союзе с фосфором. Соли кальция и фосфора не могут усваиватся друг без друга. Отвечает за их равновесие в крови витамин D.

Если организму не достает кальция, то он начинает красть его из костей и зубов.

Продукты, содержащие одноврменно кальций и фосфор — яблоки, зеленый горошек, цельные зерна пшеницы, свежие огруцы, все виды капусты, особенно цветная (ее надо есть сырой), сельдерей, салат, редис, творог, белые сыры.

Щавелевая кислота препятсвует усвоению кальция, она вступает с ним в реакцию, создавая труднорастворимые соли (оксалаты), которые организм не может использовать. Много щавелевой кислоты содержится в шпинате, щавеле, ревене. Эти продукты ни в коем случае нельзя подвергать тепловой обработке.

Селен.

Долгое время селен считался ядом. Действиетнльо, в определнных дозах (чуть больше или чуть меньше) он является ядом. Для здоровья необходимо получать всего лишь 0,00001 г селена.

Селен — антиокислитель. Он повышает нашу сопротивляемость неблагоприятным условиям среды, вирусам, защищая нас тем самым от различных заболеваний. Он необходим для работы сердечной мышцы и кровеносные сосуды.

От избытка селена люди теряют волосы и ногти — такая болезнь называется селеноз.

В любом растении имеются следы селена. Оптимальное количество селена содержится в пивнх дрожжах и чесноке.

Магний.

Магний участвует во всех иммунных процессах как противотоксичный, противострессовый, противоаллергический, противоанафилактический, проивовоспалительный фактор

Витамин В6 действует только в присутствии магния.

Недостаток магния может вызвать у человека страхи, нервозность, нетерпение, бессонницу, головную боль, постоянное чувство усталости, неконтролируемое раздражение.

Магний играет роль в процессе сретывания крови, в создании эстрогенов (женского гормона), а также в работе кишечника, желчного пузыря, простаты.

При недостаткке магния, организм крадет его из костей.

Источники магния: орехи, зелень, овсяные хлопья, горошек, шоколад, какао, кукуруза.

Цинк.

Цинк необходим для формирования костей, способствует лечению трудно заживающих ран у больных диабетом или людей с нарушением кровообращения. Витамин А действует только в присутствии цинка. Цинк ускоряет заживление ран. Витамин С и цинк — хорошее средство против катаров и многих вирусных заболеваий. Цинк оказывает противовирусное и антитоксическое действие. Юношеские угри можно вылечить с помощью цинка.

Мужчинам требуется больше цинка, чем женщинам.

Источник: отруби, проросшие зерна пшеницы, хлеб грубого помола.

Железо.

Железо участвует в процессах кроветворения, в создании гемоглобина.

Женщины чаще страдают от недостака железа, чем мужчины. Они теряют его во время кормления грудью, менструации, беременности.

При недостатке железа развивается анемия, неестественная бледность кожи, общее ухудшение самочувствия, ломкость волос и ногтей, частые головные боли, раздражительность, поверхностное и учащенное дыхание. Часто желудочно-кишечные заболевания, запоры, трещины в уголках рта.

Усталость — первый признак недостатка железа!

Железом богаты хлеб из муки грубого помола, черный хлеб, крупы, зелень, салатные овощи, капуста.

Лук повышает усвоение железа.

Крапива любых сортов — один из лучших источников микроэлементов. Соберите крапиву, тщательно промойте, пропустите через соковыжималку. Принимайте по 3 ст ложки сока в день. Предупреждаю — сок невкусен, но очень полезен. Можно пить его с медом. Сок хорошо сохраняется нескольок дней в холодильнике.

Медь

Народная медицина использует медные пластинки для лечения многих заболеваний. Известно, что рабочие медных рудников не страдают от радикулита, гипертонии, злокачественных опухолей.

Медь играет важную роль в поддержании нормального состава крови. Медь необходима для усвоения железа.

Медь участвует в создании миелина — оболочки нервных волокон.

При пользе, которую получает наш организм от меди, следует помнить, что медь токсична. Соединения меди с серой ядовиты. Избыток меди способен вызвать нарушение функции дыхательных путей, анемию. И в тоже время, медь необходима человеку для избежания этих заболеваний.

Суточная потребность в меди колеблется от 1 до 3 мг. Слишко ммало или слишком много — одинаково плохо.

В диете медь предпочитает быть рядом с молибденом. Оба этих элемента составляют комплекс, к которому потом присоединится белок.

Напомню, что варенье, сваренное в медных тазах, теряет витамин C полностью.

В процессе производства швейцарского сыра его помещают в медную кадку, чтобы образовались характерные дыры в процессе окисления. Витамин С при этом теряется.

Печень и почки, крабы, креветки, омары, лангусты, орехи, листовые овощи, горох, фасоль, мука грубого помола и хлеб из нее, содержат медь и молибден в требуемых количествах. Однако не следует переедать более нормы (100 г в день). Есть эти продукты лучше по раздельности, а не вместе. Тогда не будет неприятностей от передозировки меди.

Йод

Йод необходим для синтеза гормона щитовидной железы — тироксина, а также для создания фагоцитов — патрульных клеток в крови, которые должны уничтожать мусор и чужеродные тела. Фагоциты захватывают и перваривают микроорганизмы, неполноценные клетки.

Недостаток йода способствует развитию базедовой болезни (зоба).

Употребление в пищу сои вызывает увеличение щитовидной железы, повышает потребность в йоде.

Поэтому при употреблении сои надо вместе с ней вводить в рацион морскую соль, океаническю рыбу, репчатый и зеленый лук.

Детям и подросткам йода требуется больше, чем взрослым.

Йод применятеся при атеросклерозе, лечении сифилиса в третичном периоде, воспалительных процессах дыхательных путей, хронических отравлениях ртутью и свинцом, для предупреждения и лечения зоба. Йодид калия назначают при мастопатиях молочной железы и других новообразованиях в железах внутренней секреции.

Основные источники: морская рыба, морскеи водоросли, морская капуста, салат, репа, капуста, чеснок, спаржа, морковь, картофель, томаты, фасоль, виноград, щавель.

Йод и кобальт — взаимоисключающие элементы!

Кобальт

Без кобальта невозможно создать здоровые кровяные тельца. Кобальт необходим для нормальной деятельности поджелудочной железы. Кобальт регулирует обменные процессы, особенно содержание адреналина в крови. Он является составной частью витамина B12, холина, инозитола, ПБКА.

Кобальт и марганец и медь предупреждают раннюю седину в волосах и улучшают из состояние.

Кобальт увеличивает синтез нуклеиновых кислот, участвует в общем восстановлении организма после тяжелых заболеваний.

Основные источники: кислое молоко, почки, яйца, пшеница, гречка, какао, кукуруза.

Фтор

Фтор входит в состав костной ткани. Недостаток фтора вызывает кариес. Избыток фтора вызывает остеохондроз, изменение цвета и формы зубов, костные наросты.

Любители чая должны знать, что количество фтора в готовом напитке зависит от его крепости, длительности настоя и длительности кипячения. Кипятить воду нужно один раз и быстро, иначе соли переходят в тяжелоусвояемые комлексы.

Настаивать чай нужно не более 5-6 мин.

К тому же в слишком крепком чае содержится много ксантина — это яд для гемоглобина.

Мышьяк

Мышьяк с давних пор известен и как яд и как лекарство.

Некоторые формы аллергии обусловлены недостаком мышьяка.

Заботиться об этом микроэлементе специально не нужно, он находится во всех продуктах растительного и животного происхождения, исключая рафинированный сахар.

Самый богатый источник мышьяка — съедобные моллюски, некоторые виды морских рыб. Поэтому не переедайте, т.к. вместе с обилием продуктов можно получить и нежелательное количество мышьяка.

Литий

В свое время литием лечили подагру и экзему. Литий обладет психотропными свойствами. Его применяют при депрессии, ипохондрии, агрессивности и наркомании. Литий способен предупреждать склероз, болезни сердца, в какой-то степени диабет и гипертонию.

Литий содержится в некоторых минеральных водах, морской и каменной соли.
Больше всего лития в растениях семейства розовых, гвоздичных, пасленовых, к которым относятся помидоры и картофель.

Хром

Считается, что норма хрома для взрослого человека — 150 мг в сутки.

Хром усиливает процессы обмена углеводистых соединений.

Избыток хрома в пыли вызывает заболевание астмой.

Отличные источники хрома: пивные дрожжи, печень.

Беременным женщинам и кормящим матерям, больным диабетом, людям старше 45 лет, а также после перломов следует пополнять диету хромом. Ежедневно прнимайте 12-16 таблеток или 3 ст ложки порошка пивных дрожжей. Пивные дрожжи предварительно запарить кипятком и настоять 15-30 мин до употребления.

Марганец

Необходим для правильного развития клеток, хорошего усвоения витамина В1, железа и меди, которые необходимы для кроветворения.

Марганец помогает смягчить токсические свойства многих соединений.

Много марганца в клюкве, каштанах, перце.

Кремний

Способствует росту — он помогает строить кости.

Кремний является составной частью соединительной ткани. При его недостатке кожа теряет эластичность, волосы и ногти ломаются, ухудшается настроение и самочувствие.

Хорошо действует кремний и на капилляры, уменьшая их проницаемость и предупреждая появление хрупкости.

Кремний в большом количестве содержится в хвоще — 60%, примерно по 0,25% содержат этого элемента пикульник, горец птичий, пырей, крапивы, мать-и-амчеха.

Для получения кремния пьют настой из этих трав.

Хвощ, пикульник, крапива — по 50 г , горец птичий — 100 г. Ст ложку смеси залить 2 ст воды, кипятить на слабом огне, пока не выкипит половина содержимого. Пить настой 2 раза в день по полстакана.

Кремний есть также в отрубях, овсянке, черном хлебе., помидорах, луке, репе, семенах подсолнуха, сельдерее.

Ванадий

Стимулирует движение фагоцитов — клеток, поглощающих болезетворные микробы и все лишнее — тем самым, стимулируя иммунитет.

Источники: неочищенный рис, редис, морковь, рожь, свекла, вишня, земляника, гречиха, салат, ячмень, сырой картофель.

Если вы хотите быстро и эффективно восполнить запас микроэлементов в организме, под руководством одного из лучших в Екатеринбурге врача-диетолога, а заодно избавиться от токсинов…подробнее здесь

Особое оздаравливающее питание основанное на овощах, рыбе, свежевыжатых соках, травяных чаях, зеленых коктейлях и смузи  насытит ваш организм нужными микроэлементами и витаминами. Поможет избавиться от шлаков и лишних килограммов. А йога, массаж и баня помогут обрести душевный покой, упокоят ум, избавят от неприятных ощещений в спине.

Лекарственные взаимодействия йода и витамина С

В этом отчете показаны возможные лекарственные взаимодействия для следующих 2 препаратов:

  • йод
  • Витамин C (аскорбиновая кислота)

Редактировать список (добавлять / удалять препараты)

Взаимодействие между вашими наркотиками

Не было обнаружено взаимодействий между йодом и витамином С. Это не обязательно означает, что никаких взаимодействий не существует. Всегда консультируйтесь со своим врачом.

йод

В общей сложности 3 препарата известны взаимодействием с йод.

Витамин C

В общей сложности 27 препаратов известны взаимодействием с Витамин С.

  • Витамин с относится к классу лекарств витамины.
  • Витамин С используется для лечения следующих состояний:

Взаимодействие с лекарствами и пищевыми продуктами

Взаимодействий не обнаружено. Это не обязательно означает отсутствие взаимодействия. Всегда консультируйтесь со своим врачом.

Предупреждения о терапевтическом дублировании

Для выбранных вами препаратов предупреждений не обнаружено.

Предупреждения о терапевтическом дублировании возвращаются только тогда, когда количество препаратов в одной группе превышает рекомендованный максимум терапевтического дублирования.

Классификация лекарственного взаимодействия
Эти классификации являются только ориентировочными.Релевантность взаимодействия конкретных лекарств для конкретного человека определить сложно. Всегда консультируйтесь со своим врачом перед началом или прекращением приема каких-либо лекарств.
Major Очень клинически значимо. Избегайте комбинаций; риск взаимодействия перевешивает пользу.
Умеренная Умеренно клинически значимо. Обычно избегают комбинаций; используйте его только при особых обстоятельствах.
Незначительное Минимально клинически значимое. Минимизировать риск; оценить риск и рассмотреть альтернативный препарат, предпринять шаги, чтобы избежать риска взаимодействия и / или разработать план мониторинга.
Неизвестно Информация о взаимодействии отсутствует.

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Роль антиоксидантного эффекта витамина Е с витамином С и местной повидон-йодной мазью в лечении ожогов

Пожар Энн Бернс. 2005 31 марта; 18 (1): 19–30.

Опубликовано онлайн 31 марта 2005 г.

Язык: Английский | Французский

A.A. Аль-Кайси

1 Хирургическое отделение ожогового отделения больницы общего профиля Бакуба, Дияла, Ирак

А. Салих Сахиб

2 Клиническая аптека, Управление здравоохранения Диялы, Дияла, Ирак

1 Хирургическое отделение ожогового отделения больницы общего профиля Бакуба, Дияла, Ирак

2 Клиническая аптека, Управление здравоохранения Диялы, Дияла, Ирак

Адрес для корреспонденции: Доктору Ахмеду Салиху Сахибу. мок.оохай @ 37hilasdemha Департамент аптеки, Управление здравоохранения Диялы, Дияла, Ирак., © 2004 Средиземноморский совет по ожогам и пожарам. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Сводка

Цель . Ожоги представляют собой серьезную проблему для здоровья во всем мире, связанную с высокой смертностью и заболеваемостью, а также с экономическими потерями даже при небольших ожогах. Изменения в протоколах лечения в зависимости от нового механизма, влияющего на патогенность ожогов, т.е.е. оксидативный стресс (например, использование повидон-йода отдельно или в сочетании с витамином E и витамином C) может улучшить исход и снизить экономические потери. Пациенты и методы . В этом клиническом исследовании приняли участие тридцать восемь пациентов с термическими травмами разных возрастных групп, пола и профессий с разным размером ожогов, поступивших в ожоговое отделение больницы общего профиля Бакуба, Ирак. Пациенты были разделены на три группы: группа А (8 пациентов), лечение проводилось в соответствии с политикой стационара; группа В (17 пациентов), получавшая местную повидон-йодную мазь; и группа C (13 пациентов), получавших местную повидон-йодную мазь с 400 мг витамина E и 500 мг витамина C один раз в сутки в дополнение к классическим антибиотикам, используемым в нашей больнице.В каждой группе параметров окислительного стресса с использованием стандартных методов выполнялись тест на функцию щитовидной железы, печени и почек, микробиологические исследования, показатели смертности и времени заживления, а также экономические исследования. Результаты . Было обнаружено, что местное лечение повидон-йодной мазью или в комбинации с системным витамином Е и витамином С дает значительную пользу в улучшении параметров окислительного стресса, уровня смертности, времени заживления и стоимости, а также не имеет каких-либо неблагоприятных последствий для щитовидной железы, печени и печени. или почечные эффекты. Заключение . Лечение пациентов с термическими повреждениями мазью с повидон-йодом для местного применения значительно улучшило параметры окислительного стресса, что указывает на ее антиоксидантный эффект. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы объяснить точный механизм, с помощью которого повидон-йод оказывает этот антиоксидантный эффект. Лечение местной повидон-йодной мазью отдельно или в сочетании с системным витамином Е и витамином С значительно улучшает исход пациентов с термическими травмами безопасным способом благодаря новому механизму — окислительному стрессу — вовлеченному в патогенез ожогов.

Ключевые слова: антиоксидант, витамин, витамин С, повидон-йод, мазь, ожоги

Резюме

Но . Брюнетки, составляющие важную проблему в мире, заключающуюся в том, что они сопровождают смертную жизнь и морбидную элевету и экономическую жизнь, мою добычу нефти. Возможно, что определенные программы в протоколах медико-санитарных средств являются независимыми от нового современного искусственного интеллекта в соответствии с патогенезом брюк, c’est-à-dire le stress oxidatif (например, l’emploi de la polyvidule iodée se Комбинация с витамином E и витамином C), с результатами и восстановлением экономики. Пациенты и методы . Trente-huit пациенты atteints de lésions thermiques, Provant d’une Varété de groupes d’âge, de sexe et de métier et d’extension de brûlure, госпитализации в l’Unité des Brûlures de l’Hôpital Général de Baquba, Ирак, ontété suivis dans cet essai Clinique. «Художники-исследователи», посвященные разделению пациентов на троих, группы: группа А (8 пациентов), traité selon la pratique de l’hôpital; группа B (17 пациентов), особенность употребления поливидон-йодистого топика; et groupe C (13 пациентов), особенность употребления поливидон-йода, топическая ассоциация с системной дозой, равной 400 мг витамина Е и 500 мг витамина C, плюс классическая антибиотикотерапия больница.Dans chaque groupe de paramètres de stress oxidatif, les авторы, использующие стандартные методы для выполнения теста на функцию тиреоидиена, гепатика и ренале, микробиологических исследований, оценок оценки смертности и температуры окружающей среды économique. Результаты . Les Auteurs ont Trouvé que le traitement avec l’onguent de polyvidone iodée topique или en combinaison avec la vitamine E и vitamine C systémique avait un effet bénéficial значимого для лечения параметров окислительного стресса, le tempsalit Guérison, et le coût; en outre, cette modalité de traitement n’avait aucun effet négatif thyroïdien, hépatique ou rénal. Заключение . Лечение пациентов с термическим лечением, содержащим йод поливидона, топическое средство, оказывающее значительное влияние на параметры оксидного стресса, а также его антиоксидантный эффект. Успешный результат исследований для изучения точного химического вещества с поливидон-йодом обладает еще более эффективными антиоксидантными свойствами. Лечение с использованием топического йода поливидона и сочетания его с витамином E и C. Системная система амелиора и человека, значительная часть результатов, полученных в результате лечения пациентов с термическим лечением, без риска для меньших пациентов. , grâce au mécanisme récemment découvert — le stress oxidatif — intéressé à la pathogenèse des brlures.

Введение

Кожа, один из самых больших органов тела, действует как защитный и регулирующий барьер между телом и внешней средой. Кожа человека состоит из двух основных тканевых слоев: эпидермиса и дермы ( ). Эпидермис — это внешний слой кожи, состоящий из четырех слоев:

  1. Роговой слой: слой, удерживающий воду. Этот слой состоит из мертвых, высохших (ороговевших) клеток, которые постоянно теряют.

  2. Stratum granulosum: характеризуется дальнейшим накоплением кератина в цитоплазме.

  3. Шиповидный слой: состоит из 3-5 слоев клеток с увеличивающимся числом кератиновых нитей.

  4. Базальный слой: слой, в котором образуются новые клетки кожи.

Настоящая кожа, дерма или кориум — это внутренний слой кожи. Он состоит из соединительных тканей и датчиков давления, нервов, датчиков боли, волосяных фолликулов и потовых желез; этот слой также контролирует тепловой баланс. 1, 2

Ожоги

Кожа отделяет нас от окружающей среды, обеспечивает охлаждение при тепловом стрессе, регулирует выход жидкостей организма и предотвращает попадание внешних агентов и бактерий в организм. Когда кожа подвергается чрезмерному нагреву, например, от огня, электричества или коррозионных химикатов, возникающее в результате повреждение ткани называется ожогом, и мы теряем часть или все защитные свойства кожи в степени, которая зависит от степени поражения. гореть. 3

Классификация ожогов

Ожоговые травмы можно классифицировать либо по тяжести повреждения тканей, либо по степени или глубине травмы. Тяжесть выражается ожогами первой, второй и третьей степени, степень выражается в процентах от общей площади поверхности, а глубина классифицируется как частичная или полная. 4 следующим образом:

  1. Ожоги первой степени: они поражают только внешний слой кожи (эпидермис), вызывая боль и покраснение

  2. Ожоги второй степени: они распространяются на слой ниже эпидермиса (дермы), вызывая боль, покраснение и волдыри, которые могут сочиться

  3. Ожоги третьей степени: они затрагивают все слои кожи и могут также повредить подлежащие кости, мышцы и сухожилия.Место ожога выглядит бледным, обугленным или кожистым, и, как правило, в этом месте нет ощущений, потому что нервные окончания были разрушены. 5

  • В зависимости от степени: используя Правило девяти, которое является быстрым способом оценки площади поверхности, пораженной ожогом, следующим образом:

  • — лицо и кожа головы 9%

  • — сзади 18%

  • — промежность 1%

  • — рука (каждая) 9%

  • — передняя 18%

  • — верхняя часть руки (каждая) 9%

  • — голень (каждая) 9%

У детей голова больше 9%, и хороший способ оценить площадь ожога — сказать, что ладонь ребенка составляет 1% площади поверхности. 6

  1. Частичная толщина: эпидермис поврежден, но дерма не повреждена, поэтому кожа может регенерироваться. Существует также так называемая глубокая частичная, термин, используемый, когда большая часть дермы потеряна, но есть эпителиальные карманы. При инфекции или неправильном уходе это может стать полной толщиной

  2. Полная толщина: и эпидермис, и дерма разрушаются, и кожа не регенерирует 7

Патофизиологические изменения при ожоговой травме

  1. Сосудистые изменения в обожженной коже: практически сразу после ожога изменяются сосуды в прилегающей зоне.Вначале сильное сужение сосудов вызвано выбросом множества вазоактивных веществ из поврежденных клеток. Через несколько часов сосуды расширяются, так как кинины высвобождаются из поврежденных тучных клеток. Во время расширения сосудов капилляры становятся более проницаемыми. Это приводит к аномальным градиентам осмотического и гидростатического давления, которые заставляют внутрисосудистую жидкость проникать в интерстициальные пространства. Повреждение клеток вызывает высвобождение медиаторов воспаления, что дополнительно способствует локальному или системному увеличению проницаемости капилляров. 8

  2. Потери воды и тепла: помимо прямой реакции на термический ожог, ожоги, разрушающие эпидермис, приводят к незаметным потерям воды до 15 раз больше нормы. По мере испарения воды тело теряет тепло, что может привести к развитию переохлаждения; 9 эти потери необходимо учитывать при составлении планов лечения.

  3. Потенциал заражения: после сильного ожога кожи от любого источника кожа подвергается коагуляционному некрозу и становится отличной средой для бактерий.Поскольку местное кровоснабжение также нарушено, местные защитные механизмы могут быть неадекватными. Степень и последствия результирующей бактериальной инвазии будут напрямую зависеть от тяжести раны и могут быть изменены с помощью последующей терапии. 10 Эта бактериальная инвазия — одно из наиболее частых и смертельных осложнений серьезного ожога, и с самого начала необходимо активно лечить его. 11

Тактика лечения

Соответствующее лечение ожогов зависит от степени повреждения тканей, причины ожога и наличия инфекции.Все ожоги (за исключением легких ожогов первой степени) требуют немедленной медицинской помощи из-за риска инфицирования, обезвоживания и других потенциально серьезных осложнений.

Целями лечения являются профилактика и лечение шока, борьба с размножением бактерий и преобразование открытой раны в закрытую. Другими важными соображениями являются поддержание и сохранение функций и внешнего вида тела, выздоровление в течение минимального периода времени, а также психическая и эмоциональная стабильность пациента. 12

Лечение начинается с внутривенного введения жидкости и поддержания дыхательных путей у пациентов без сознания. Объем вводимой жидкости для внутривенного вливания рассчитывается по следующей формуле:

Этот объем задается с разными скоростями: в первые 8 часов — половина от общего объема; в следующие 16 ч — половина остатка; а в следующие 24 часа — остаток. 13

Другие лекарства, включая препараты местного действия 14 и системные антибиотики, анальгезия, 15 и обычные лекарства, такие как столбнячный анатоксин и циметидин. 16

Ожоги и окислительный стресс

Окислительный стресс вызывается присутствием свободных радикалов или генерирующих радикалы агентов в концентрациях, которые подавляют естественные механизмы блокирования или удаления радикалов. 17

Ожог кожи — это обычное травматическое повреждение, которое приводит как к локальному повреждению тканей, так и к системной реакции, вызванной медиатором; есть свидетельства как местных, так и системных окислительных изменений, проявляющихся в повышенной активности свободных радикалов кислорода 18 и перекисное окисление липидов в моделях ожогов на животных, а также у людей с ожогами. 19 Результаты, полученные Huo et al. показали, что свободные радикалы кислорода и перекисное окисление липидов играют основную роль в травмах, вызванных ожогами кожи. 20 Кроме того, было показано, что ожоговая травма вызывает заметное снижение супероксиддисмутазы и общего антиоксидантного статуса. 21 и снижение способности улавливать антиоксиданты по сравнению с контролем. 22 Nagane et al. предположил, что терапевтическое использование антиоксидантов может быть полезным при клиническом ведении ожоговых пациентов. 23

Источник свободных радикалов при ожогах

Было показано, что после ожоговой травмы уровень аденозинтрифосфата (АТФ) в тканях постепенно падает, а повышенный уровень аденозинмонофосфата (АМФ) превращается в гипоксантин, обеспечивающий субстрат для ксантиноксидазы. . Эти сложные реакции производят перекись водорода и супероксид, четко распознаваемые свободные радикалы. 24 Помимо образования свободных радикалов, связанных с ксантиноксидазой, при ожоговой травме, нейтрофилы, активируемые адгезивом, производят дополнительные свободные радикалы. 19, г. 24

Пациенты и методы

Тридцать восемь ожоговых пациентов (18 мужчин и 20 женщин) различного возраста от 1 до 60 лет (среднее ± стандартное отклонение, 21,26 ± 16,7) ( ) и различный процент сжигания ( ) (10-80% оценивается в соответствии с Правилом девяти) были госпитализированы в ожоговое отделение хирургического отделения больницы общего профиля Бакуба, Дияла, Ирак, в течение 6 месяцев.

Распределение по возрастным группам пострадавших от ожогов.

Распределение процента ожогов у обожженных больных.

Причины ожогов у больных ( ) были прямое пламя, кипящая вода, химические ожоги и случайный взрыв (исследование проводилось во время войны — март 2003 г.).

Распределение причин ожогов.

История болезни пациентов была отрицательной, за исключением одного пациента, у которого был сахарный диабет, а у другого — астма и гипертония; социальный анамнез не выявил ничего значительного, за исключением одного пациента, который был курильщиком.

Медикаментозное лечение пациентов ожогового отделения включало внутривенное введение жидкости, такой как раствор Рингера, и воду с глюкозой, вводимую по методу Паркленда; 13 пациенты также получали системные антибиотики по классической методике, утвержденной политикой стационара. Антибиотики включали ампициллин, гентамицин, ампиклокс, цефалоспорин, рефампицин, цефалотин и цефотаксим. Пациентам также давали местные мази с антибиотиками в зависимости от их наличия в больнице, такие как мази с фламазином, тетрациклином и фуцидином.В соответствии с политикой нашей больницы в отношении лекарственных средств, также давали анальгетики, такие как петидин, морфин и трамадол, жаропонижающие средства, такие как парацетамол, и другие препараты, такие как диазепам и тагамет.

Пациенты были разделены на три группы:

  • группа A: 8 пациентов (4 мужчины и 4 женщины) — эта группа уже находилась в ожоговом отделении, которым управляли другие хирурги в соответствии с политикой больницы

  • группа B: 17 пациентов (8 мужчин и 9 женщин) — лечились местной повидон-йодной мазью (Повицентр, Арабский центр фармацевтических и химических веществ, Иордания) в дополнение к другим прописанным лекарствам, определенным политикой больницы в отношении лекарственных средств

  • группа C: 13 пациентов (6 мужчин и 7 женщин) — лечились местной повидон-йодной мазью и перорально 400 мг витамина E один раз в день (Cipla, Индия) и 500 мг перорального витамина C один раз в день (MPI, Сирия) до выписки, дополнительно к другим лекарствам, назначаемым в соответствии с лекарственной политикой больницы ( представляет детали каждой группы)

Кроме того, в качестве контроля для сравнения были отобраны 12 здоровых субъектов (5 мужчин и 7 женщин) того же возраста, что и пациенты.

Сбор и подготовка образцов

Образцы крови были взяты у всех субъектов путем венепункции.

Десять миллилитров брали при поступлении (нулевое время) в ожоговое отделение, а затем каждые два дня лечения и в день выписки для проверки изменений изучаемых параметров. Все образцы крови собирали в простую гепаринизированную пробирку. Эритроциты отделяли центрифугированием при 3000 об / мин в течение 10 мин при 4 ° C; полученная плазма использовалась для биохимического анализа, который включал:

  1. Измерение параметров окислительного стресса

  1. Измерение уровня малонового диальдегида (МДА) в плазме: МДА является побочным продуктом перекисного окисления липидов, и его измерение основано на по реакции тиобарбитуровой кислоты (ТВА) с МДА, образующей аддукты ТВА2-МДА, в соответствии со стандартным методом Stocks и Dormandy, 25 модифицировано Gilbert et al. 26

  2. измерение уровня глутатиона в плазме (GSH): содержание глутатиона (измеренное как общее количество сульфгидрильных групп) измеряли в соответствии с методом Godin et al. 27

  1. Тест функции щитовидной железы: у каждого испытуемого T 3 (трийодтиронин) и Т. Уровень 4 (тироксин) в плазме измеряли с помощью иммуноферментного анализа по методикам Utiger 28 и Вистом 29 соответственно; для этого использовался готовый комплект (BioCheck, Burlingame)

  2. Тест функции печени: активность щелочной фосфатазы измеряли колориметрически в соответствии с методом Kind et al., 30 , используя для этого готовый набор (BioMerieux, Франция). Также активность ферментов глутамат-пируваттрансаминазы (SGPT) и глутамат-оксалоацетаттрансаминазы (SGOT) оценивали колориметрически в соответствии с методом Рейтмана, 31 с использованием для этого готового комплекта (RANDOX, Великобритания)

  3. Тест функции почек:

  1. Мочевина крови: определение уровня мочевины в сыворотке проводилось с использованием реакции Бертело, модифицированной уреазой. 32 используя для этого готовый комплект

  2. креатинин сыворотки: креатинин сыворотки оценивался с использованием готового набора для этой цели (Biomaghreb, Тунис) по методу Генри. 33

  1. Мазки из раны для микробиологического исследования и характеристики инвазивных микроорганизмов, если они есть, брались при поступлении и с 2-дневными интервалами во время наблюдения до выписки 34

  2. Уровень смертности: оценивалась смертность от ожогов, а также относительное влияние размера ожога, наличия ингаляционного повреждения, 35 сроки реанимации и уровень MDA и GSH в плазме 36 и их влияние на уровень смертности

  3. Время заживления: измерялось время заживления, выраженное как время, необходимое для полного заживления ожоговой раны без каких-либо признаков инфекции 37

  4. Стоимость: стоимость лечения повидон-йодной мазью, витамином Е и витамином С была оценена и сравнена с классическим методом, применяемым в ожоговом отделении в соответствии с лекарственной политикой больницы.Сравнение было основано на розничных ценах на лекарства, включая используемые местные средства, внутривенную жидкость, антибиотики, анальгетики и другие аксессуары, такие как перчатки, катетеры и перевязочный материал, а также на стоимости госпитализации, всех выполненных лабораторных тестов и смена повязки. Оценка общей стоимости лечения, как и в аналогичном предыдущем исследовании Atiyeh et al. 38 рассчитано на дневной основе, в отличие от других, рассчитанных на основе курса лечения 39

  5. Статистический анализ:

  1. результаты были выражены как среднее ± стандартное отклонение

  2. t-критерий Стьюдента использовался для проверки степени значимости, а p значение меньше 0.05 считалось значительным

Результаты

Лечение местной повидон-йодной мазью показало значительное снижение (p <0,05) уровня MDA через два дня (38%) и в день выписки (71%), а также значительное увеличение ( p <0,05) уровня GSH через два дня (50%) и в день выписки (80%) по сравнению со значениями до лечения ( ). Эти данные убедительно доказывают возможное антиоксидантное действие повидон-йодной мази при местном применении у ожоговых больных.

Результаты различных процедур

Лечение местной повидон-йодной мазью вместе с пероральным приемом витамина E и витамина C значительно (p <0,05) снизило уровень MDA через два и четыре дня (57% и 74% соответственно). в то время как влияние на уровни GSH в плазме было значительно увеличено (p <0,05) через четыре дня и в день выписки (96% и 142% соответственно) по сравнению со значениями до лечения ( ).

также показано, что лечение местной повидон-йодной мазью отдельно и лечение местной повидон-йодной мазью вместе с пероральным витамином Е и витамином С не оказали значительного влияния на уровни гормонов щитовидной железы T в сыворотке крови. 3 и Т 4 по сравнению с контрольными значениями и значениями до обработки.

Кроме того, ясно показывает, что не было значительных различий между исследуемыми группами в отношении сывороточных значений активности ферментов печени по сравнению с контролем. Не было существенной разницы в значениях активности ферментов печени в сыворотке крови между группой B, получавшей местную повидон-йодную мазь, и группой C, получавшей местную повидон-йодную мазь вместе с пероральным приемом витамина E и витамина C, по сравнению с предварительной терапией.

Результаты показаны в показывают, что было значительное повышение уровней мочевины в крови и креатинина сыворотки во всех обработанных группах (A, B, C) в нулевое время по сравнению с контролем.Напротив, после начала лечения уровни мочевины в крови и сывороточного креатинина значительно снизились (p <0,05) во всех группах через два и четыре дня, вернувшись к нормальному уровню в день выписки, по сравнению с предварительным лечением.

а также показать частоту и распространение инвазивных микроорганизмов, выделенных от ожоговых пациентов. Процент положительных мазков увеличился с 25% в нулевое время до 75% через два и четыре дня в группе A, в то время как лечение местной повидон-йодной мазью (группа B) изменило частоту раневой инфекции с 23.5% в нулевое время и через два дня до 17,6% через четыре дня и во время выписки.

Влияние лечения местной повидон-йодной мазью или местной повидон-йодной мазью с пероральным приемом витамина Е 400 мг и витамина С 500 мг на частоту и распространение инвазивных микроорганизмов, выделенных от ожоговых пациентов

Распространение микроорганизмов -типы организмов в положительных мазках, выделенных от ожоговых больных.

Лечение местной повидон-йодной мазью вместе с пероральным приемом витамина E и витамина C (группа C) снизило частоту инфицирования ожоговых пациентов на 7.7% через два дня и на 15,3% через четыре дня и во время разряда по сравнению с нулевым временем. также показывает, что 27,1% посевов мазков были бактериологически положительными; изолированные микроорганизмы, как показано на , были Staphylococcus aureus (46%), Pseudomonas aeruginosa (38,5%), Klebsiella spp. (10,25%) и Entero-bacter spp. (5,25%).

показывает снижение уровня смертности в обработанных группах. Лечение местной повидон-йодной мазью снизило уровень смертности с 87.От 5% до 5,88%, а лечение местной повидон-йодной мазью и пероральным приемом витамина E с витамином C снизило уровень смертности с 87,5% до 7,7% по сравнению с группой, получавшей классическое лечение.

Влияние лечения местной повидон-йодной мазью или местной повидон-йодной мазью с пероральным приемом 400 мг витамина Е и 500 мг витамина С на смертность, время заживления и стоимость ожоговых пациентов

С семи из восьми пациенты (87,5%) умерли во время курса лечения в группе А, и один пациент был выписан из ожогового отделения по собственному решению пациента, время заживления для группы А. не рассчитывалось.

Лечение мазью с повидон-йодом для местного применения и пероральным приемом витамина E с витамином C значительно (p <0,05) сократило время заживления на два дня (22,7%) по сравнению с группой B, которую лечили только мазью с повидон-йодом для местного применения.

не представляет никаких значений для группы А в отношении стоимости, рассчитанной на курс лечения, поскольку уровень смертности в этой группе был очень высоким: семь пациентов из восьми умерли, а один пациент был выписан из ожогового отделения по собственному решению пациента; в этой группе стоимость рассчитывалась посуточно.

Лечение местной повидон-йодной мазью значительно (p <0,05) снизило стоимость, рассчитанную на дневной основе, по сравнению с группой A; сокращение составило 45,8% (5955 иракских динаров [ID]). Лечение мазью с повидон-йодом для местного применения и пероральным приемом витамина E с витамином C также значительно (p <0,05) снизило стоимость на 50% (6500 ID) по сравнению с группой A, в то время как между группами B и C не было значительных изменений.

Когда была рассчитана стоимость курса лечения, лечение местной повидон-йодной мазью и пероральным приемом витамина Е с витамином С значительно (p <0.05) снизила стоимость на 37% (23000 дирхамов) по сравнению с группой B.

Обсуждение

Несмотря на успехи в технологиях лечения ожогов, по-прежнему существует тенденция к терапевтической неудаче у пациентов, получивших ожоги у большого процента от общего числа ожогов. площадь поверхности тела. Изменения в протоколах лечения с целью поиска новых механизмов, вовлеченных в патогенез ожоговой травмы, могут быть полезны для успешного лечения ожоговых пациентов.

Термическое повреждение кожи — это окислительное повреждение, связанное с биологическими и метаболическими изменениями; термическое повреждение генерирует свободные радикалы из различных клеточных популяций, и модуляция активности свободных радикалов с помощью поглотителей может улучшить исход. 40

Как показано на , лечение местной повидон-йодной мазью значительно снизило конечный продукт перекисного окисления липидов (MDA) через два дня после начала лечения и при выписке, а также значительно увеличил уровень природного антиоксиданта (GSH) через два дня после начала лечения и выделения, свидетельствующие об антиоксидантном действии повидон-йода. Это был первый случай, когда антиоксидантный эффект повидон-йода был продемонстрирован при местном применении в качестве мази для ожоговых пациентов.

Механизм, с помощью которого повидон-йод проявляет свой антиоксидантный эффект, может быть связан с содержанием в нем йода. Было показано, что в клетках, концентрирующих йодид, таких как клетки желудка и щитовидной железы, а также клетки эпидермиса, йодид может действовать как донор электронов в присутствии H 2 O 2 и пероксидаза, а оставшийся йод легко йодирует тирозин. 41 Также Katamine et al. 42 показали, что пищевые йодиды способны защищать клетки мозга от перекисного окисления липидов у крыс.Антиоксидантное действие йодида также было описано в изолированном глазу кролика. 43 Муранов и др. 44 показали защитную роль йодида против развития катаракты, вызванного селинитом, и он предположил, что антикатарактальный эффект йодида может быть основан на прямом или косвенном антиоксидантном механизме.

Schmut et al. 45 показал, что йодид защищает гиалуронат, компонент слезной жидкости и тканей передней части глаза, от разложения, вызванного УФ-В, и предположил, что введение антиоксиданта, такого как йодид, в искусственные слезы может помочь предотвратить повреждение глаз, спровоцированное окислительным стрессом.

Кроме того, Winkler et al. 46 показали, что введение NaI привело к значительному увеличению антиоксидантной способности (с использованием так называемого общего антиоксидантного статуса, определенного калориметрическим методом) по сравнению с NaC, в то время как Tatzber et al. 47 дал объяснение повышенному общему антиоксидантному статусу в присутствии йодида, что может быть связано с косвенным защитным эффектом за счет повышенной активности ферментативных антиоксидантов, тем самым уменьшая эндогенные пероксиды.Эти данные могут объяснить результаты, представленные в .

Лечение местной повидон-йодной мазью и пероральным приемом витамина E с витамином C также значительно снизило уровень MDA через два и четыре дня и в то же время значительно повысило уровень восстановленного глутатиона (GSH) через четыре дня, достигнув контрольных уровней на разряд, как показано на .

Наши результаты совместимы с результатами, полученными Fang et al. 40 и Matsuda et al., 48 , в котором введение витамина Е, хорошо известного антиоксиданта, улучшило исход ожогов, а добавление витамина С уменьшило раннее постожоговое перекисное окисление липидов, а также повреждение и дисфункцию клеток благодаря их способности улавливать свободные радикалы и подавлять активация ядерного фактора каппа B (NFKB), медиатора, ответственного за воспаление. 49

Для исследования изменений, которые могут произойти в уровнях гормонов щитовидной железы после ожогов, подвергшихся местному лечению повидон-йодом, сывороточные уровни тироксина (T 4 ) и трийодтиронин (T 3 ). показывает, что не было значительных изменений этих значений у ожоговых пациентов, получавших повидон-йод, по сравнению с контролем; Кроме того, ни у одного из субъектов не наблюдались клинические признаки и симптомы, которые, как считается, могут быть связаны с дисфункцией щитовидной железы, и случаев зоба не наблюдалось.

Наши результаты совместимы с результатами, полученными Balogh et al., 50 , которые не обнаружили значительных изменений функции щитовидной железы по сравнению с контролем, особенно когда функция почек не была нарушена, поскольку поглощенный йод, ответственный за эти изменения, быстро выводился из организма. Напротив, данные, представленные Aiba et al. 51 показали, что длительное применение местного повидон-йода у ожоговых пациентов вызывало йодный токсикоз, проявляющийся в виде гипотензии, брадикардии, метаболического ацидоза и почечной недостаточности, а в 1983 г. Preissler 52 показал, что T 4 и Т 3 Концентрация значительно снизилась в течение первых двух недель при обширных ожогах, обработанных местным применением повидон-йода.

Повышенный уровень ферментов печени (SGPT, SGOT и щелочная фосфатаза) обычно рассматривается как проявление клеточного некроза, особенно в гепатоцитах. Они отражают повреждение клеток из-за ожога, которое, по мнению многих исследователей, нормализуется еще до выписки пациента. 53 54

Временные незначительные повышения активности GPT, GOT и щелочной фосфатазы наблюдались во всех группах ( ), что указывает на то, что лечение местной повидон-йодной мазью отдельно или в комбинации с пероральным приемом витамина Е и витамина С не влияет на ферменты печени.

То же наблюдение было сделано при проверке мочевины крови и креатинина сыворотки в качестве теста функции почек. Результаты представлены в показывают, что наблюдалось достоверное повышение (p <0,05) уровня мочевины в крови и креатинина сыворотки в нулевой момент времени во всех группах по сравнению с контролем; они также показывают, что в ходе лечения во всех группах наблюдалась постепенная нормализация данных теста функции почек по сравнению с нормальным контролем.

Эти данные согласуются с данными, полученными другими 55 56 и дают четкое представление о почечной безопасности лечения местной повидон-йодной мазью отдельно или в комбинации с пероральным приемом витамина Е и витамина С у ожоговых пациентов.показывает снижение процента заболеваемости инфекцией в группах B и C по сравнению с группой A. показывает, что основным микроорганизмом, вызывающим инфекцию у ожоговых больных, был Staphylococcus aureus , что составляет 46% положительных мазков, выделенных от ожоговых пациентов, что согласуется с результатом, полученным Ugburo et al. 57

Pseudomonas aeruginosa , однако, остается серьезной причиной инфекции и септической смертности при ожогах, особенно при внутрибольничном заражении; 58 он продолжает оставаться преобладающим видом, выделенным от ожоговых больных даже после местного применения повидон-йодной мази.Повидон-йод представляет собой комбинацию молекулярного йода и полимерного поливинилпирролидона; 59 обладает бактерицидным действием, 60 спорицидный, 61 противовирусное, 62 и фунгицидное 63 эффектов. Поскольку местная инфекция и сепсис из ожоговой раны являются одними из самых серьезных проблем при лечении пациентов с термическими повреждениями, раннее лечение местными антисептиками снижает частоту инфицирования и увеличивает выживаемость ожоговых пациентов; 58 кроме того, с распространением устойчивых к антибиотикам и антисептикам штаммов бактерий во всем мире все больше внимания уделяется более традиционным и нетрадиционным методам борьбы и профилактики раневой инфекции. 64 Клинические исследования показали, что лечение повидон-йодом является наиболее эффективным методом против бактериальной и грибковой инфекции у ожоговых больных. 65 Напротив, Cetinkale et al. 66 продемонстрировали, что большие ожоги были в значительной степени иммуносупрессивными и что раннее использование антиоксидантной терапии позволило значительно восстановить клеточный иммунитет, что может объяснить результаты, представленные в в случаях, когда лечение включало местный антиоксидант, такой как повидон-йодная мазь, отдельно или в сочетании с системными антиоксидантами, такими как витамин E и витамин C.

Многие недавние данные продемонстрировали причинно-следственную связь между окислительными параметрами плазмы и смертностью у пациентов с ожоговой травмой. 35 Постожоговая полиорганная недостаточность (ПОН) возникает в основном у пациентов с высоким процентом ожогов, и было обнаружено, что смертность от ПОН прямо пропорциональна количеству пораженных органов. 67 — частота легочной недостаточности была наибольшей, 68 , а самая высокая смертность была связана с почечной недостаточностью. 69 ПОН, возникающее на ранней стадии, чаще было связано с ожоговым шоком, тогда как ПОН, возникающее на поздней стадии, было вызвано в основном инфекцией. 34

Было показано, что свободные радикалы кислорода играют важную роль в генезе и развитии послеожоговой MOF. Было обнаружено, что способность к перекисному окислению снижается, количество активных форм кислорода увеличивается, а перекисное окисление липидов становится чрезмерным после ожоговой травмы. 67 Результаты, полученные Horton в 1996 г., показали, что продукция свободных радикалов, опосредованная ксантиноксидазой, частично способствовала постожоговым изменениям сердечной функции, 70 , а Маасс и др.показали, что ожоговая травма активировала NF-каппа B миокарда и способствовала секреции ФНО-альфа кардиомиоцитами, и что этот воспалительный каскад предшествовал возникновению сердечной дисфункции, указывая на то, что производимый сердечными миоцитами ФНО-альфа частично вносит вклад в постожоговую сердечную недостаточность. сократительный дефицит. 71 Horton et al. 72 сделал интересное открытие, что в случаях ожоговой травмы антиоксидантная витаминная терапия обеспечивает кардиопротекцию, по крайней мере частично, путем ингибирования транслокации фактора транскрипции NF-каппа B и прерывания секреции сердечных воспалительных цитокинов TNF-альфа. 72 La Londe et al. 73 показали, что антиоксиданты, вводимые после ожога, восстанавливают антиоксидантную защиту, ослабляют измененную энергетику клеток и предотвращают смертность, указывая на то, что оксиданты были причиной смертности; Эти данные также предполагают критическое значение снижения антиоксидантной защиты, которое приводит к смертности. Наши данные ( ), в соответствии со всеми этими результатами, указывают на положительный эффект антиоксидантов в снижении уровня смертности при введении ожоговым пациентам.показывает значительную разницу во времени заживления между группами B и C — данные по группе A отсутствуют, поскольку все пациенты умерли через две-три недели в ожоговом отделении. Использование системных витаминов-антиоксидантов в дополнение к местным антиоксидантам в группе C значительно (p <0,05) уменьшило время заживления по сравнению с группой B, в которой использовалась только местная мазь с повидон-йодом.

Последние данные показали, что повидон-йод широко используется для местного лечения ожоговых ран; 74 75 Юхас 76 показал, что повидон-йод был полезен для ожоговых ран из-за его эффекта в снижении количества бактериальных колоний, и он предположил, что использование повидон-йода безопасно в клинических условиях.Наши результаты совместимы с ними в отношении эффективности и безопасности местного применения повидон-йода у ожоговых пациентов. Кроме того, образование струпов после использования повидон-йодной мази у ожоговых пациентов можно легко лечить 10% -ной салициловой кислотой без каких-либо проблем и без хирургической эшаротомии. Многие исследователи доказали защитный эффект повидон-йодной мази от повреждений кожи, вызванных химическими и термическими раздражителями; 77 и клинический опыт с пациентами после случайных тепловых ожогов показал, что местное нанесение повидон-йодной мази сразу после раздражителя значительно уменьшает и часто предотвращает кожные поражения.Кроме того, повидон-йодная мазь не только является безопасным и широко используемым дезинфицирующим средством, но и может считаться эффективным средством защиты от токсического воздействия на кожу, вызываемого опасными химическими веществами и тепловыми раздражителями. 78 79

Wormser et al. 80 показали, что снижение коллагенолитической активности может быть одним из механизмов, с помощью которого йод защищает кожу от химических повреждений, что может объяснить значительную разницу во времени заживления в группе, получавшей повидон-йодную мазь, по сравнению с группой A, в которой не было никакого исцеления.Khodr et al. 81 показали, что лечение антиоксидантом, а именно витамином Е, сокращает время, необходимое для полного закрытия раны ожога на всю толщину, в то время как другое исследование 82 показали, что использование антиоксидантов, а именно витамина E и витамина C, ускоряет процесс эпителизации, результаты, с которыми совместимы наши данные.

показывает, что лечение местной повидон-йодной мазью значительно (p <0,05) снижает стоимость, рассчитанную на дневной основе, в то время как результаты, полученные Wormser et al. 80 указали, что использование повидон-йода снижает активность коллагеназы, обнаруживаемую в коже, что может объяснить уменьшение выделения жидкости и потери жидкости у ожоговых пациентов. Это, в свою очередь, привело к снижению потребности в жидкости у пациентов, что могло эффективно снизить стоимость. Кроме того, уменьшение просачивания привело к сокращению смены постельного белья с одного раза в день на каждый день, что снизило расходы.

Системное введение витаминов Е и С в дополнение к местному применению повидон-йодной мази значительно снизило затраты (p <0.05) по сравнению с группой B, которую лечили только мазью с повидон-йодом для местного применения.

Huang et al. 83 обнаружили, что эндогенные циркулирующие факторы играют роль в микроваскулярной утечке после ожога; Недавние исследования показывают, что активные формы кислорода, образующиеся при термическом повреждении, участвуют в увеличении проницаемости микрососудов, формировании отека и повреждении тканей, связанном с ожогами. 84

Принимая во внимание эти результаты, введение антиоксидантов может быть очень полезным.Tanaka et al. 85 86 показали, что введение повышенной дозы аскорбиновой кислоты в течение первых 24 часов после термической травмы значительно снижает потребность в объеме реанимационной жидкости и отек раны, в то время как Matsuda et al. 87 обнаружили, что инфузия высоких доз витамина С сохраняла гемодинамическую стабильность в присутствии уменьшенного объема реанимационной жидкости при условии, что витамин С вводился в течение минимум 8 часов после ожога.

Напротив, Tanaka et al. 88 показали, что после отсроченного начала терапии высокими дозами аскорбиновой кислоты объем 24-часовой жидкостной реанимации упал до 32,5% от формулы Parkland, в то время как Matsuda et al. 89 обнаружил, что введение высоких доз витамина С ожоговым пациентам снижает общий объем суточной реанимации с 4 мл / кг /% ожога до 1 мл / кг /% ожога; Все эти результаты могут объяснить роль витамина С в сокращении объема жидкости для реанимации, необходимой для ожоговых пациентов, что эффективно снижает стоимость лечения.Это может объяснить наши результаты, представленные в .

Подводя итог, можно сказать, что сокращение времени заживления, показанное на сыграли важную роль в сокращении затрат, поскольку продолжительность госпитализации была сокращена на два дня, что привело к значительному снижению стоимости лечения, рассчитанной на основе курса.

Заключение

Это исследование показало участие параметров окислительного стресса в патогенности термически травмированных пациентов, проявляющееся в повышении уровня МДА в плазме; он также показал конечный продукт перекисного окисления липидов и снижение уровня GSH в плазме, природного антиоксиданта, по сравнению со здоровыми людьми.Другое открытие заключалось в том, что лечение местной повидон-йодной мазью значительно улучшило эти параметры, что указывает на антиоксидантный эффект местной повидон-йодной мази при использовании для лечения ожогов. Точный механизм, с помощью которого мазь с повидон-йодом оказывает свое антиоксидантное действие, требует дальнейшего глубокого исследования.

Лечение местной повидон-йодной мазью отдельно или в комбинации с системным витамином Е и витамином С не только улучшило состояние окислительного стресса у пациентов с термическими травмами, но также эффективно снизило частоту инфекций и значительно снизило ее; он также значительно снизил смертность и время заживления, а также значительно снизил стоимость лечения по сравнению с классическим лечением.

Важно помнить, что лечение пациентов с термическими травмами только местной повидон-йодной мазью в сочетании с системным витамином Е и витамином С было безопасным и не влияло на функцию щитовидной железы или на функции печени и почек во время курс лечения.

Список литературы

1. Холбрук К.А., Сиберт В. «Дерматология в общей медицине». 1988. Строение и развитие кожи. С. 93–131. [Google Scholar] 2. Одланд Г.Ф. «Структура кожи, биохимия и физиология кожи» 1983; 63 [Google Scholar] 4.Tobiasen J., Hieber J.M., Edlich R.F. Сокращенный индекс тяжести ожога. Анна. Emerg. Med. 1981; 11: 260–2. [PubMed] [Google Scholar] 5. Рой Л.Д., Флора Д.Д., Дэвис Т.М. и др. Диаграмма степени тяжести обгоревшего пациента. Анна. Emerg. Med. 1981; 10: 161–3. [PubMed] [Google Scholar] 6. Lund C.C., Browder N.C. Оценка площади ожогов. Surg. Гинеколь. Акушерство. 1944; 79: 352–8. [Google Scholar] 7. Хаймбах Д.М., Афромовиц М.А., Энграв Л.Х., Марвин Дж. А., Перри Б. Оценка глубины ожога — человек или машина.J. Trauma. 1984; 24: 373–8. [PubMed] [Google Scholar] 8. Pitt R.M., Paeker J.C. Анализ измененного капиллярного давления и проницаемости после термической травмы. J. Surg. Res. 1987. 42: 693–702. [PubMed] [Google Scholar] 9. Артурсон М.Г. Патофизиология тяжелой термической травмы. J. Ожоговое лечение Rehabil. 1985; 6: 129–46. [PubMed] [Google Scholar] 10. Ревати Г., Пури Дж., Джайн Б.К. Бактериология ожогов. Бернс. 1998; 24: 347–9. [PubMed] [Google Scholar] 11. Bowler P.G., Duerden B.I., Armstrong D.G. Микробиология ран и связанные подходы к лечению ран.Clin. Microbiol. Ред. 2001; 14: 2–244. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Каравахал Х.Ф., Стюарт С.Е. Неотложная помощь ожоговым пациентам Первые несколько часов. Emerg. Med. Отчеты. 1987. 8: 129–136. [Google Scholar] 13. Рубин В.Д., Мани М.М., Хиберт Дж.М. Жидкая реанимация термически травмированного пациента. Clin. Plas. Surg. 1986; 152: 664–9. [Google Scholar] 14. Пальмиери Т.Л., Гринхалг Д.Г. Местное лечение ожоговых детей: Практическое руководство. Являюсь. J. Clin. Дерматол. 2002; 3: 529–34.[PubMed] [Google Scholar] 15. Ульмер Дж. Ф. Управление ожоговой болью: подход, основанный на рекомендациях. J. Ожоговое лечение Rehabil. 1998; 19: 151–9. [PubMed] [Google Scholar] 16. Гудвин С.В. Текущее лечение ожогов. Достижения в хирургии. 1984. 18: 145–76. [PubMed] [Google Scholar] 17. Холливелл Б., Гаттеридж Дж. М. «Свободные радикалы в биологии и медицине». 1990. [Google Scholar] 18. Нгуен Т.Т., Кокс К.С., Трабер Д.Л., Гассер Х., Редл Х., Шлаг Г., Херндон Д.Н.Активность свободных радикалов и потеря антиоксидантных витаминов и сульфгидрильных групп в плазме у пациентов с ожогами: Премия Мойеда 1993 года.J. Ожоговое лечение Rehabil. 1993; 14: 602–9. [PubMed] [Google Scholar] 19. Юн Ю.К., Ла Лонд К., Демлинг Р. Окислители и патофизиология ожогов и травм от вдыхания дыма. Свободный Радич. Биол. Med. 1992; 12: 409–15. [PubMed] [Google Scholar] 20. Хо Т.Н., Фанг Р.Х., Вэй Ю.Х. Изменение уровня перекиси липидов в плазме крови пациентов с термическими повреждениями кожи. Дж. Формос. Med. Доц. 1993; 92: 1034–9. [PubMed] [Google Scholar] 21. Четинкале О., Белце А., Конукоглу Д., Сенюва С., Гумустас М.К. Оценка перекисного окисления липидов и общего антиоксидантного статуса в плазме крови крыс после термического повреждения.Бернс. 1997. 23: 114–6. [PubMed] [Google Scholar] 22. Haycock J.W., Ralston D.R., Morris B., Freedlander E., MacNeil S. Окислительное повреждение белка и изменения уровня антиоксидантов при термическом повреждении кожи человека. Бернс. 1997; 23: 533–40. [PubMed] [Google Scholar] 23. Нагане Н.С., Бхагват В.Р., Субраманиум М. Повышенная активность свободных радикалов при ожогах. Indian J. Med. Sci. 2003; 57: 7–11. [PubMed] [Google Scholar] 24. Хортон Дж. Свободные радикалы и опосредованное перекисным окислением липидов повреждение при ожоговой травме: роль антиоксидантной терапии.Токсикология. 2003. 189: 75–88. [PubMed] [Google Scholar] 25. Стокс Дж., Дорманди Т.Л. Автоокисление липидов эритроцитов человека под действием перекиси водорода. Брит. J. Haematol. 1971; 20: 95–111. [PubMed] [Google Scholar] 26. Gilbert H.S., Stemp D.D., Roth E.F. Метод исправления ошибок вызвал образование мешающих соединений во время перекисного окисления липидов. Анальный. Biochem. 1984. 173: 282–6. [PubMed] [Google Scholar] 27. Годин Д.В., Вахайеб С.А., Гарнетт М.Э. Изменение антиоксидантных ферментов при экспериментальном и клиническом диабете.Мол. и сотовый. Bioch. 1988. 84: 223–31. [PubMed] [Google Scholar] 28. Утигер Р.Д. Сыворотка трийодтиронина у человека. Анна. Rev. Med. 1974; 25: 289–302. [PubMed] [Google Scholar] 30. Kind R.R.N., King E.J. Оценка фосфатазы плазмы путем определения гидролизованного фенола с аминоантипирином. J. Clin. Дорожка. 1954; 7: 322–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Рейтман С., Франкель С. Процедуры GOT / GPT. Являюсь. J. Clin. Дорожка. 1957; 28: 56. [PubMed] [Google Scholar] 33. Генри Дж. Б. «Клиническая диагностика и лечение» (17-е издание) с.1984 .. [Google Scholar] 34. Ревати Г., Пури Дж., Джайн Б.К. Бактериология ожогов. Бернс. 1998; 24: 347–9. [PubMed] [Google Scholar] 35. О’Мара М.С., Джаншадж П., Гольдфарб И.В., Слейтер Х. Тенденции лечения и смертности среди пациентов с массивными ожогами. Анна. Ожоги и пожары. 2000. 13: 73–6. [Google Scholar] 36. Ritter C., Andrades M., Guerreiro M., Zavaschi L., Gelain DP, Souza LF, Riberio CA, Clausell N., Menna-Barreto S., Moreira JC, Dal-Pizzol F. Параметры окисления плазмы и смертность пациентов при тяжелой ожоговой травме.Intensive Care Med. 2003; 29: 1380–3. [PubMed] [Google Scholar] 37. Уильямс Р.Л., Армстронг Д.Г. Заживление ран: новые методы в новом тысячелетии. Clin. Педиатр. Med. Surg. 1998; 15: 151–4. [PubMed] [Google Scholar] 38. Atiyeh B.S., Dham R., Kadry M., Abdallah A.F., Al Oteify M., Fathi O., et al. Анализ выгод и затрат на использование мази от влажных ожогов. Бернс. 2002; 28: 659. [PubMed] [Google Scholar] 40. Фанг Ч., Пек М. Д., Александр Дж. В., Бэбкок Г. Ф., Уорден Г. Д. Влияние поглотителей свободных радикалов на исход после заражения обожженных мышей.J. Trauma. 1990; 30: 453–6. [PubMed] [Google Scholar] 41. Вентури С., Вентури М. Йодид, канцерогенез щитовидной железы и желудка: эволюционная история примитивного антиоксиданта. Europ. J. Endocrinol. 1999; 140: 371–2. [PubMed] [Google Scholar] 42. Катамине С., Хосино Н., Тоцука К., Судзуки М. Влияние длительного кормления яиц с высоким содержанием йода на липидный обмен и функцию щитовидной железы у крыс. J. Nutr. Sci. Витаминол. 1985; 31: 339–53. [PubMed] [Google Scholar] 43. Эльстнер Э.Ф., Адамчик Р., Кромер Р., Ферч А.Поглощение йодида калия и его действие в качестве антиоксиданта изолированными глазами кролика. Ophthalmologica. 1985; 191: 122–6. [PubMed] [Google Scholar] 44. Муранов К., Полянский Н., Винклер Р., Ригер Г., Шмут О., Хорват-Винтер Дж. Защита йодидом хрусталика от селенит-индуцированной катаракты. Грейфс. Arch. Clin. Exp. Офтальмол. 2004. 242: 146–51. [PubMed] [Google Scholar] 45. Schmut O., Horwath-Winter J., Rieger G., Winkler R., Trummer G., Spitzenberger H., Wachswender C. Йодная защита от разложения гиалуроната, вызванного УФ-излучением, и от УФ-В-повреждения фибробластов конъюнктивы человека.Graefes Arch. Clin. Exp. Офтальмол. 2004. 242: 279–83. [PubMed] [Google Scholar] 46. Винклер Р., Грибенов С., Вониш В. Влияние йодида на общий антиоксидантный статус сыворотки крови человека. Клетка. Biochem. Funct. 2000. 18: 143–6. [PubMed] [Google Scholar] 47. Tatzber F., Griebenow S., Wonisch W., Winkler R. Двойной метод определения активности пероксидазы и пероксид-йодида приводит к значительному увеличению активности пероксидазы в сыворотке крови человека. Анальный. Biochem. 2003; 316: 147–53. [PubMed] [Google Scholar] 48.Мацуда Т., Танака Х., Юаса Х., Форрест Р., Мацуда Х., Рейес Х. Влияние терапии высокими дозами витамина С на перекисное окисление липидов после ожога. J. Ожоговое лечение Rehabil. 1993; 14: 624–9. [PubMed] [Google Scholar] 49. Коннер Э. М., Гришем М. Б. Воспаление, свободные радикалы и антиоксиданты. Питание. 1996; 12: 274–7. [PubMed] [Google Scholar] 50. Балог Д., Бауэр М., Риккабона Г. Влияние лечения повидон-йодом на гормоны щитовидной железы при тяжелых ожогах. J. Hosp. Инфек. 1985; 6: 147–53. [PubMed] [Google Scholar] 51.Айба М., Ниномия Дж., Фуруя К., Араи Х., Асауми С., Такаги А., Охвада С., Моришита Ю. Индукция критического повышения абсорбции повидон-йода при лечении ожогового пациента: отчет случай. Surg. Сегодня. 1999; 29: 157–9. [PubMed] [Google Scholar] 52. Прейсслер П. Изменения уровня гормонов щитовидной железы после тяжелых ожогов, подвергшихся местному лечению повидон-йодом. Langenbecks Arch. Чир. 1983; 360: 9–15. [PubMed] [Google Scholar] 53. Чиарелли А., Касадей А., Порнаро Э., Силипранди Л., Маццолени Ф.Уровни аланина и аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови у пациентов с ожогами: долгосрочное исследование. J. Trauma. 1987. 27: 790–4. [PubMed] [Google Scholar] 54. Кьярелли А., Силипранди Л., Касадей А., Скьявон М., Маззолени Ф. Изменения аминотрансфераз у пациентов с ожогами. Intensive Care Med. 1987. 13: 199–202. [PubMed] [Google Scholar] 55. Ванхолдер Р., Ван ден Богерде Дж., Фогеларс Д., Колардин Ф. Функция почек при ожогах. Acta Anaesthesiol. Бельг. 1987. 38: 367–71. [PubMed] [Google Scholar] 56. Чжу Л., Ян З., Ли А.Защитное действие раннего энтерального питания на послеожоговую функцию почек у обожженных крыс. Чжунхуа Шао Шан За Чжи. 2000; 16: 224–7. [PubMed] [Google Scholar] 57. Угбуро А.О., Атоуэби О.А., Ойенеин Дж.О., Соуэмимо Г.О. Оценка роли системной антибиотикопрофилактики в борьбе с инфекцией ожоговой раны в Учебной больнице Университета Лагоса. Бернс. 2004. 30: 43–8. [PubMed] [Google Scholar] 58. Треджет Э.Э., Шанковский Х.А., Ренни Р., Баррелл Р.Э., Логсетти С. Инфекции, вызванные псевдомонадой, у пациентов с термическими травмами.Бернс. 2004; 30: 3–26. [PubMed] [Google Scholar] 59. Огрин Р. Современные взгляды на применение повидон-йода (Бетадина) при ранах: острые и хронические. Австралиец Дж. Пэд. Med. 2002; 36: 13–19. [Google Scholar] 60. Гольденхейм П.Д. Эффективность раствора и крема повидон-йода in vitro против метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Аспирантура. Med. J. 1993; 69 (приложение 3): S62–5. [PubMed] [Google Scholar] 61. Теннен Р., Сетлоу Б., Дэвис К., Лошон С., Сетлоу П. Механизмы уничтожения спор Bacillus subtilis йодом, глутаральдегидом и азотистой кислотой.J. Прикладная микробиология. 2000. 89: 330–8. [PubMed] [Google Scholar] 62. Кавана Р., Китамура Т., Накагоми О., Мацумото И., Арита М., Йошихара Н. и др. Инактивация вирусов человека повидон-йодом по сравнению с другими антисептиками. Дерматология. 1997; 195 (приложение 2): 29–35. [PubMed] [Google Scholar] 63. Pierard G., Pierard-Franchimont C., Arrese J. Промывочные растворы на основе повидона и йода в профилактике поверхностных грибковых инфекций: Прогностическая оценка с использованием корнеофунгиметрического биоанализа. Европейский J.Clin. Pharmacol. 1997; 53: 101–4. [PubMed] [Google Scholar] 64. Флинн Дж. Повидон-йод как местный антисептик для лечения и профилактики раневой инфекции: обзор литературы. Br. J. Сообщество медсестер. 2003; 8 (доп. 6): S36–42. [PubMed] [Google Scholar] 65. Стин М. Обзор использования повидон-йода (ПВП-I) при лечении ожогов. Аспирантура. Med. J. 1993; 69 (приложение 3): S84–92. [PubMed] [Google Scholar] 66. Цетинкале О., Сенел О., Булан Р. Влияние антиоксидантной терапии на клеточный иммунитет после ожоговой травмы на модели животных.Бернс. 1999; 25: 113–8. [PubMed] [Google Scholar] 67. Ян З.С. Клиническое изучение патогенеза полиорганной недостаточности после ожогов. Чжунхуа Чжэн Син Шао Шан Вай Кэ За Чжи. 1992; 8: 8–12. [PubMed] [Google Scholar] 68. Chen L.W., Hwang Y.C., Chen C.J., Wang J.S., Chen S.J., Hsu C.M. Повреждение легких у крыс, вызванное ожогом, опосредуется системой оксид азота / цГМФ. Шок. 2003. 20: 369–74. [PubMed] [Google Scholar] 69. Holm C., Horbrand F., Von Donnersmarck G.H., Muhlbauer W. Острая почечная недостаточность у пациентов с тяжелыми ожогами.Бернс. 1999; 25: 171–8. [PubMed] [Google Scholar] 70. Хортон Дж. Свободные кислородные радикалы способствуют дисфункции мембран сердечных клеток после ожогов. J. Surg. Res. 1996. 61: 97–102. [PubMed] [Google Scholar] 71. Маасс Д.Л., Хибки Д.П., Уайт Дж., Хортон Дж. У. Динамика сердечной активации NF-каппа B и секреции TNF-альфа сердечными моноцитами после ожоговой травмы: вклад в связанную с ожогом сердечную сократительную дисфункцию. Шок. 2002; 17: 293–9. [PubMed] [Google Scholar] 72. Хортон Дж. Уайт, Уайт Д. Дж., Маасс Д.L., Hybki D.P., Haudek S., Giroir B. Антиоксидантная витаминная терапия изменяет вызванную ожоговой травмой активацию сердечного NF-каппа B и секрецию цитокинов кардиомиоцитами. J. Trauma. 2001; 50: 397–406. [PubMed] [Google Scholar] 73. Ла Лонд К., Наяк У., Хенниган Дж., Демлинг Р. Х. Избыточный оксидантный стресс печени вызывает смертность в ответ на ожоговое повреждение в сочетании с эндотоксином и предотвращается с помощью антиоксидантов. J. Ожоговое лечение Rehabil. 1997; 18: 187–92. [PubMed] [Google Scholar] 74. Норман Д. Применение повидон-йода при неглубоких неглубоких ожогах.Br. J. Nurs. 2003; 12 (доп. 6): S30–6. [PubMed] [Google Scholar] 75. Хаджийский О.Г., Лесева М.И. Сравнение четырех препаратов для местного лечения ожоговых ран. Евро. J. Emerg. Med. 1999; 6: 41–7. [PubMed] [Google Scholar] 76. Юхас И. Опыт использования повидон-йодсодержащих местных терапевтических средств в дерматологической хирургии и при лечении ожогов: Тестирование на аллергическую сенсибилизацию у послеоперационных пациентов. Дерматология. 2002; 204 (приложение 1): 52–8. [PubMed] [Google Scholar] 77. Вормсер У., Бродский Б., Грин Б.С., Арад-еллин Р., Ныска А. Защитный эффект повидон-йодной мази от поражений кожи, вызванных серно-азотными ипритами и не-горчичными везикантами. Arch. Toxicol. 1997. 71: 165–70. [PubMed] [Google Scholar] 78. Вормсер У., Бродский Б., Грин Б.С., Арад-еллин Р., Ныска А. Защитное действие повидон-йодной мази от поражений кожи, вызванных химическими и термическими раздражителями. J. Appl. Toxicol. 2000; 20: S183–5. [PubMed] [Google Scholar] 79. Вормсер У., Синтортов А., Бродский Б., Амитай Ю., Ныска А. Защитный эффект местных препаратов йода при тепловых и фтористоводородных поражениях кожи. Toxicol. Патол. 2002; 30: 552–8. [PubMed] [Google Scholar] 80. Wormser U., Brodsky B., Reich R. Местное лечение повидон-йодом снижает индуцированную азотом иприта коллагенолитическую активность кожи. Arch. Toxicol. 2002. 76: 119–21. [PubMed] [Google Scholar] 81. Ходр Б., Ховард Дж., Уотсон К., Халил З. Влияние краткосрочной и долгосрочной антиоксидантной терапии на первичные и вторичные нейроваскулярные процессы старения.J. Gerontol. Биол. Sci. Med. Sci. 2003. 58: 698–708. [PubMed] [Google Scholar] 82. Малликарджуна Р.С., Гош А., Рагхотхама К., Бейри К.Л. Снижает ли метронидазол перекисное окисление липидов при ожоговых травмах, способствуя заживлению? Бернс. 2002; 28: 427–9. [PubMed] [Google Scholar] 83. Хуан К., Сюй В., Устинова Э., Ву М., Чайлдс Э., Хантер Ф., Юань С. Зависящая от киназы легкой цепи миозина гиперпроницаемость микрососудов при термическом повреждении. Шок. 2003. 20: 363–8. [PubMed] [Google Scholar] 84. Юн Ю.К., Ла Лонд К., Демлинг Р.Окислители и патофизиология ожогов и отравлений от вдыхания дыма. Free Rad. Биол. Med. 12: 409. [PubMed] [Google Scholar] 85. Танака Х., Мацуда Т., Миягантани Ю., Юкиока Т., Мацуда Х., Шимазаки С. Уменьшение объемов реанимационной жидкости у пациентов с тяжелыми ожогами с помощью введения аскорбиновой кислоты: рандомизированное проспективное исследование. Arch. Surg. 2000; 135: 326–31. [PubMed] [Google Scholar] 86. Танака Х., Лунд Т., Уиг Х., Рид Р.К., Юкиока Т., Мацуда Х., Шимазаки С. Высокие дозы витамина С противодействуют отрицательному гидростатическому давлению межклеточной жидкости и раннему образованию отека у термически травмированных крыс.Бернс. 1999; 25: 569–74. [PubMed] [Google Scholar] 87. Мацуда Т., Танака Х., Рейес Х.М., Рихтер Х.М., III, Ханумадасс М.М., Шимазаки С., Мацуда Х., Найхус Л.М. Антиоксидантная терапия с использованием высоких доз витамина С: снижение потребности в объеме жидкости для реанимации после ожога. Мир J. Surg. 1995; 19: 287–91. [PubMed] [Google Scholar] 88. Танака Х., Мацуда Х., Шимазаки С., Ханумадасс М., Мацуда Т. Уменьшение объема реанимационной жидкости при ожогах второй степени с отсроченным началом терапии аскорбиновой кислотой.Arch. Surg. 1997. 132: 158–61. [PubMed] [Google Scholar] 89. Мацуда Т., Танака Х., Уильямс С., Ханумадасс М., Абкариан Х., Рейес Х. Снижение потребности в объеме жидкости для реанимации ожогов третьей степени с помощью высоких доз витамина С. J. Burn Care Rehabil. 1991; 12: 525–32. [PubMed] [Google Scholar]

взаимодействий витаминов и минералов | Дина Миних

Фото: Ольга Черняк / Shutterstock.com

Незаменимые витамины и минералы участвуют в тонком танце тела. Для оптимального функционирования многих процессов в организме необходим правильный баланс питательных веществ.Многие питательные вещества действуют синергетически, поэтому дефицит одного может проявиться или усугубить дефицит другого, и наоборот.

Другие питательные вещества являются антагонистами, поэтому следует соблюдать осторожность при добавлении одного из них, чтобы он не повлиял отрицательно на абсорбцию, усвоение или метаболизм другого. Для некоторых пар питательных веществ баланс является хрупким: пары в определенных ситуациях усиливают работу друг друга, а в других ситуациях они враждуют друг с другом.

Ниже приводится краткий обзор взаимосвязей и взаимодействий между основными питательными веществами.Как вы увидите, некоторые витамины и минералы связаны с несколькими другими важными питательными веществами, в то время как некоторые имеют мало известных синергических или антагонистических взаимодействий.

ВИТАМИНЫ

Витамин А


Синергетические питательные вещества:

Витамин E

  • Витамин Е усиливает всасывание витамина А в кишечнике при средних и высоких концентрациях, до 40 процентов.
  • Витамины А и Е вместе усиливают антиоксидантные свойства, защищают от некоторых форм рака и поддерживают здоровье кишечника.
  • Они работают синергетически, чтобы предотвратить или поддержать ожирение, метаболический синдром, воспаление, иммунный ответ, здоровье мозга, потерю слуха.

Йод

  • Ретиноевая кислота участвует в поглощении йода.
  • Тяжелый дефицит витамина А снижает потребление йода и влияет на метаболизм щитовидной железы.
  • Дефицит йода и дефицит витамина А приводит к более тяжелому случаю первичного гипотиреоза по сравнению с дефицитом только йода.

Утюг

цинк

  • Цинк необходим для транспортировки витамина А.
  • Добавки витамина А и цинка у детей привели к снижению риска инфицирования и увеличению линейного роста.
  • Цинк вместе с витамином А помогает поддерживать здоровье глаз.

Питательные вещества-антагонисты:

Витамин E

  • Высокий уровень бета-каротина может снизить уровень витамина Е в сыворотке крови.

Витамин К

  • Токсичность витамина А подавляет синтез витамина К2 кишечными бактериями и влияет на печеночную активность витамина К.
  • Витамин А мешает всасыванию витамина К.

Витамин B1 (тиамин)


Синергетические питательные вещества

Магний

  • Магний необходим для преобразования тиамина в его биологически активную форму, а также для некоторых тиаминзависимых ферментов.
  • Преодоления дефицита тиамина может не произойти, если дефицит магния не лечить одновременно.

Питательные вещества-антагонисты

Витамин B6

  • Витамин B6 может подавлять биосинтез тиамина.

Витамин B2 (рибофлавин)


Питательные вещества-антагонисты:

Кальций

  • Кальций может образовывать хелат с рибофлавином, уменьшая всасывание рибофлавина.

Витамин B3 (ниацин)

Синергетические питательные вещества:

цинк

  • Добавление никотиновой кислоты может обеспечить дозозависимое улучшение уровня цинка в печени и улучшение антиоксидантных маркеров, включая меньшее перекисное окисление липидов, снижение уровня глутатиона.

Витамин B5 (пантотеновая кислота)


Питательные вещества-антагонисты:

Медь

  • Дефицит меди увеличивает потребность в витамине B5.

Витамин B6 (пиридоксин)


Синергетические питательные вещества:

Магний

Питательные вещества-антагонисты:

Витамин B1

  • Витамин B6 может подавлять биосинтез тиамина.

Витамин B9

  • Витамин B6 увеличивает потребность в фолиевой кислоте и, возможно, наоборот.
  • Наряду с витамином B12 совместный прием витаминов B9 и B6 улучшает уровни гомоцистеина, высокие уровни которого связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями, образованием тромбина и нейродегенерацией.

цинк

  • Высокий уровень витамина B6 может увеличить потребность в цинке.
  • Хронический и острый дефицит витамина B6 увеличивает кишечное поглощение цинка, но уровни цинка в сыворотке крови снижаются, что свидетельствует о нарушении утилизации цинка.

Витамин B9 (фолат)


Питательные вещества-антагонисты

Витамин B6

Витамин B12

  • Добавление B9 увеличивает потребность в B12 и наоборот, потому что оба играют ключевую роль в цикле метилирования.
  • Дефицит или недостаточность могут повышать уровень гомоцистеина, что связано с более высоким риском деменции, болезни Альцгеймера и сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Дефицит
  • также может вызвать мегалобластную анемию.

цинк

  • Добавки с фолиевой кислотой, особенно в состоянии дефицита цинка, могут снизить абсорбцию цинка за счет образования хелата, но есть неоднозначные результаты.

Витамин B12 (кобаламин)


Питательные вещества-антагонисты

Витамин C

  • В водном растворе витамин C может разрушать B12, особенно когда B1 и медь также присутствуют.

Витамин B9

  • Добавление B9 увеличивает потребность в B12 и наоборот, потому что оба играют ключевую роль в цикле метилирования.
  • Дефицит или недостаточность могут повышать уровень гомоцистеина, что связано с более высоким риском деменции, болезни Альцгеймера и сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Дефицит
  • также может вызвать мегалобластную анемию.

Витамин С (аскорбиновая кислота)


Синергетические питательные вещества

Витамин E

  • Витамины C и E работают синергетически, обеспечивая антиоксидантную защиту, с витамином C, регенерирующим витамин E.
  • Работает в синергии, поэтому большое добавление одного требует большого дополнения другого.

Медь

  • Постабсорбция, витамин С может стимулировать усвоение и метаболизм меди.
  • Дефицит витамина С может вызвать симптомы дефицита меди.

Утюг

  • Увеличивает абсорбцию негемового железа даже в присутствии ингибирующих веществ; витамин С также регулирует усвоение и метаболизм железа.

Селен

  • Диета с высоким содержанием витамина С привела к увеличению процента абсорбции селенита натрия и удержанию абсорбированного селена.

Питательные вещества-антагонисты

Витамин B12

  • В водном растворе витамин C может разрушать B12, особенно при наличии B1 и меди.

Медь

  • Высокий уровень витамина С подавляет абсорбцию меди, возможно, за счет увеличения абсорбции железа, которое является антагонистом меди.

Утюг

  • Избыток витамина С может увеличить риск перегрузки железом.

Селен

  • Преобразует селенит натрия в элементарный селен, который тормозит абсорбцию, но только при приеме пищевых добавок натощак.

Витамин D


Синергетические питательные вещества

Витамин К

  • Оптимальный уровень витамина К предотвращает некоторые проблемы, связанные с избытком витамина D, и приводит к лучшим результатам.
  • Достаточный уровень витаминов D и K приводит к снижению риска переломов бедра и увеличению МПК и других маркеров здоровья костей.
  • Достаточное количество витаминов К и D также улучшает уровень инсулина и артериальное давление, снижая при этом риск артросклероза.

Кальций

  • Витамин D увеличивает усвоение кальция.
  • Наряду с витамином К, добавление кальция и витамина D приводит к улучшению здоровья костей, сердца и обмена веществ.
  • Кальций и витамин D также действуют синергетически на функцию скелетных мышц.
  • Совместное употребление витамина D и кальция привело к улучшению реакции детей с рахитом.

Магний

  • Добавки с витамином D улучшают уровень магния в сыворотке крови, особенно у людей с ожирением.
  • Магний является кофактором биосинтеза, транспорта и активации витамина D.
  • Добавки с магнием улучшают уровень витамина D.
  • Дефицит витамина D и магния увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, нарушения обмена веществ и заболеваний скелета.

Селен

  • Добавление витамина D улучшает сывороточный уровень селена.

Питательные вещества-антагонисты

Витамин A

  • Высокий уровень витамина А снижает усвоение витамина D на 30 процентов.

Витамин E

  • Средний и высокий уровни витамина E значительно снижают усвоение витамина D на 15 и 17 процентов соответственно.

Витамин E


Синергетические питательные вещества

Витамин A

  • Витамин Е усиливает всасывание витамина А в кишечнике при средних и высоких концентрациях, до 40 процентов.
  • Витамины А и Е вместе усиливают антиоксидантные свойства, защищают от некоторых форм рака и поддерживают здоровье кишечника.
  • Они работают синергетически, чтобы предотвратить или поддержать ожирение, метаболический синдром, воспаление, иммунный ответ, здоровье мозга, потерю слуха.

Витамин C

  • Витамины C и E действуют синергетически как антиоксидантная защита, с витамином C, регенерирующим витамин E.
  • Поскольку они работают синергетически, большие добавки одного требуют больших добавок другого.

Селен

  • Дефицит селена усугубляет последствия дефицита витамина E, а витамин E может предотвратить токсичность селена.
  • Вместе они вызывают апоптоз.
  • Комбинированный дефицит селена и витамина Е оказывает большое влияние, чем дефицит одного из питательных веществ.
  • Синергия витамина Е и селена может помочь в профилактике рака за счет стимуляции апоптоза в аномальных клетках; селен и витамин Е действуют синергетически, помогая уменьшить избыток железа.

цинк

Питательные вещества-антагонисты

Витамин A

  • Витамин А снижает усвоение витамина Е в кишечнике в зависимости от дозы.
  • Высокий уровень бета-каротина может снизить уровень витамина Е в сыворотке крови

Витамин D

  • Витамин D снижает усвоение витамина Е в кишечнике в зависимости от дозы.

Витамин К

  • Метаболиты могут подавлять активность витамина К, поэтому при приеме добавок в высоких дозах необходимо соблюдать осторожность.
  • Кроме того, большие дозы витамина К подавляют всасывание витамина Е в кишечнике.

Утюг

  • Железо препятствует всасыванию витамина Е.
  • Дефицит витамина E усугубляет избыток железа, но дополнительный витамин E предотвращает его.
  • Лучше принимать добавки в разное время.

Витамин К


Синергетические питательные вещества:

Витамин D

  • Оптимальный уровень витамина К предотвращает некоторые проблемы, связанные с избытком витамина D, и приводит к лучшим результатам.
  • Достаточный уровень витаминов D и K приводит к снижению риска переломов бедра и увеличению МПК и других маркеров здоровья костей.
  • Он также улучшает уровень инсулина, артериальное давление и снижает риск артросклероза.

Кальций

Питательные вещества-антагонисты

Витамин А

  • Токсичность витамина А подавляет синтез витамина К2 кишечными бактериями и влияет на печеночную активность витамина К.
  • Витамин А подавляет всасывание витамина К. в кишечнике

Витамин D

Витамин E

  • Метаболиты могут подавлять активность витамина К, поэтому при приеме больших доз необходимо соблюдать осторожность.
  • Витамин Е также может подавлять всасывание витамина К. в кишечнике

МАКРОМИНЕРАЛЫ

Кальций


Синергетические питательные вещества

Витамин D

  • Витамин D увеличивает усвоение кальция.
  • Наряду с витамином К, добавление кальция и витамина D приводит к улучшению здоровья костей, сердца и обмена веществ.
  • Кальций и витамин D также действуют синергетически на функцию скелетных мышц.
  • Совместное употребление витамина D и кальция привело к улучшению реакции детей с рахитом.

Калий

  • Калий усиливает реабсорбцию кальция.
  • Экскреция калия положительно связана с минеральной плотностью костей.

Питательные вещества-антагонисты

Утюг

  • Высокий уровень кальция снижает абсорбцию негемового железа в краткосрочной перспективе, но может не иметь долгосрочного воздействия на уровень железа; это можно смягчить витамином С.
  • Прием добавок кальция и железа значительно снижает уровень цинка в сыворотке крови.

Магний

  • Высокий уровень кальция снижает уровень магния в тканях, усугубляет его дефицит и снижает всасывание магния.
  • Добавки магния могут снизить всасывание кальция, особенно у пациентов с почечнокаменной болезнью.

Марганец

фосфор

  • Высокий уровень добавок кальция снижает всасывание фосфора.
  • Идеальное соотношение фосфора и кальция — 1: 1. Было показано, что более высокие уровни соотношения фосфора и кальция вредит здоровью костей у свиней и людей.

Натрий

цинк

  • Высокий уровень добавок кальция снижает усвоение цинка и его баланс.
  • Высокий уровень цинка может повлиять на усвоение кальция.
  • Дефицит цинка снижает уровень кальция в сыворотке крови и его проникновение в клетки, а также увеличивает уровень ПТГ.
  • Прием добавок кальция и железа значительно снижает уровень цинка в сыворотке крови.

Магний


Синергетические питательные вещества

Витамин B1

  • Магний необходим для преобразования тиамина в его биологически активную форму, а также для некоторых тиаминзависимых ферментов.
  • Преодоления дефицита тиамина может не произойти, если дефицит магния не лечить одновременно.

Витамин B6

Витамин D

  • Добавки с витамином D улучшают уровень магния в сыворотке крови, особенно у людей с ожирением.
  • Магний является кофактором биосинтеза, транспорта и активации витамина D.
  • Добавки с магнием улучшают уровень витамина D.
  • Дефицит витамина D и магния увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, нарушения обмена веществ и заболеваний скелета.

Калий

  • Магний необходим для поглощения калия клетками.
  • Комбинация магния, кальция и калия снижает риск инсульта.

Питательные вещества-антагонисты

Кальций

  • Высокий уровень кальция снижает уровень магния в тканях, усугубляет его дефицит и снижает всасывание магния.
  • Добавки магния могут снизить всасывание кальция, особенно у пациентов с почечнокаменной болезнью.

цинк

фосфор

  • Наряду с кальцием фосфор может снижать всасывание магния в кишечнике.

фосфор


Питательные вещества-антагонисты

Кальций

  • Высокий уровень добавок кальция снижает всасывание фосфора.
  • Идеальное соотношение фосфора и кальция — 1: 1; Было показано, что более высокие уровни соотношения фосфора и кальция вредит здоровью костей у свиней и людей.

Магний

  • Наряду с кальцием фосфор может снижать всасывание магния в кишечнике.

Калий


Синергетические питательные вещества

Кальций

  • Калий усиливает реабсорбцию кальция.
  • Экскреция калия положительно связана с минеральной плотностью костей.

Магний

  • Магний необходим для поглощения калия клетками.
  • Комбинация магния, кальция и калия снижает риск инсульта.

Натрий

  • Баланс калия и натрия, необходимый для оптимального здоровья, особенно для снижения артериального давления и здоровья сердца.
  • Правильный баланс калия и натрия улучшает здоровье костей за счет уменьшения избыточного выведения кальция из-за высокого уровня натрия.
  • Он также снижает нагрузку, вызванную ожирением, и увеличивает чистую кислотную нагрузку в рационе.

Натрий


Синергетические питательные вещества

Калий

  • Баланс калия и натрия, необходимый для оптимального здоровья, особенно для снижения артериального давления и здоровья сердца.
  • Правильный баланс калия и натрия улучшает здоровье костей за счет уменьшения избыточного выведения кальция из-за высокого уровня натрия.
  • Он также снижает нагрузку, вызванную ожирением, и увеличивает чистую кислотную нагрузку в рационе.

Питательные вещества-антагонисты

Кальций

СЛЕДУЮЩИЕ МИНЕРАЛЫ

Медь


Синергетические питательные вещества

Витамин C

  • Постабсорбция, витамин С может стимулировать усвоение и метаболизм меди.
  • Дефицит витамина С может вызвать симптомы дефицита меди.

Питательные вещества-антагонисты

Витамин C

  • Высокий уровень витамина С подавляет абсорбцию меди, возможно, за счет увеличения абсорбции железа, которое является антагонистом меди.

Утюг

  • Медь и железо конкурируют за абсорбцию, поэтому высокие уровни одного из них могут привести к дефициту другого.

Молибден

  • Молибден взаимодействует с медью, связанной с белками, внутри и вне клеток и может даже удалять медь из тканей, поэтому избыток молибдена способствует дефициту меди.
  • Молибден также можно использовать для лечения проблем, связанных с повышенным уровнем меди, таких как болезнь Вильсона.
  • Антагонистические отношения между медью и молибденом могут способствовать развитию диабетических осложнений.

Селен

  • При потреблении от низкого до нормального уровня селена высокое потребление меди снижает абсорбцию, хотя этого может не происходить при потреблении большого количества селена.
  • Несбалансированность соотношения селена и меди может способствовать окислительному стрессу.

цинк

  • Цинк препятствует всасыванию меди и может привести к ее дефициту.
  • Высокое соотношение меди и цинка увеличивает окислительный стресс, общую смертность, воспаление, иммунную дисфункцию, нарушения сна, БА, сердечную недостаточность, физическую инвалидность, диабет и аутизм.

Йод


Синергетические питательные вещества

Витамин А

  • Ретиноевая кислота участвует в поглощении йода.
  • Тяжелый дефицит витамина А снижает потребление йода и влияет на метаболизм щитовидной железы.
  • Дефицит йода и дефицит витамина А приводит к более тяжелому случаю первичного гипотиреоза по сравнению с дефицитом только йода.

Селен

  • Достаточный уровень йода и селена необходим для метаболизма гормона щитовидной железы. Селен необходим ферменту, деиодинизирующему Т4, чтобы преобразовать его в активную форму, Т3.
  • Одновременный дефицит йода и селена может создать балансирующий эффект для поддержания и нормализации уровней Т4, в то время как уровни Т4 были снижены при дефиците йода или селена.

Утюг


Синергетические питательные вещества

Витамин A

  • Железо необходимо для превращения бета-каротина в ретинол.
  • Витамин А увеличивает всасывание железа, особенно негемового железа.
  • Железо увеличивает биодоступность каротиноидов провитамина А, включая альфа-каротин, бета-каротин и бета-криптоксантин.
  • Добавки витамина А могут помочь обратить вспять железодефицитную анемию у детей, но дефицит витамина А может способствовать развитию анемии.

Витамин C

  • Витамин С увеличивает абсорбцию негемового железа даже в присутствии ингибирующих веществ; витамин С также регулирует усвоение и метаболизм железа.

Питательные вещества-антагонисты

Витамин E

  • Железо препятствует всасыванию витамина Е.
  • Дефицит витамина E усугубляет избыток железа, но дополнительный витамин E предотвращает его.
  • Лучше принимать добавки в разное время.

Кальций

  • Высокий уровень кальция снижает абсорбцию негемового железа в краткосрочной перспективе, но может не иметь долгосрочного воздействия на уровень железа; это можно смягчить витамином С.
  • Прием добавок кальция и железа значительно снижает уровень цинка в сыворотке крови.

Медь

  • Медь и железо конкурируют за абсорбцию, поэтому высокие уровни одного из них могут привести к дефициту другого.

Марганец

  • Высокий уровень марганца подавляет абсорбцию и поглощение железа дозозависимым образом и наоборот из-за общих путей абсорбции и схожих физико-химических свойств.

цинк

  • Негемовое железо и цинк конкурируют за абсорбцию.
  • Прием добавок кальция и железа значительно снижает уровень цинка в сыворотке крови.

Марганец


Питательные вещества-антагонисты

Утюг

  • Высокий уровень марганца подавляет абсорбцию и поглощение железа дозозависимым образом и наоборот из-за общих путей абсорбции и схожих физико-химических свойств.

Кальций

молибден


Питательные вещества-антагонисты

Медь

  • Молибден взаимодействует с медью, связанной с белками, внутри и вне клеток и может даже удалять медь из тканей, поэтому избыток молибдена способствует дефициту меди.
  • Молибден также можно использовать для лечения проблем, связанных с повышенным уровнем меди, таких как болезнь Вильсона.
  • Антагонистические отношения между медью и молибденом могут способствовать развитию диабетических осложнений.

Селен


Синергетические питательные вещества

Витамин C

  • Диета с высоким содержанием витамина С привела к увеличению процента абсорбции селенита натрия и удержанию абсорбированного селена.

Витамин D

  • Добавление витамина D улучшает сывороточный уровень селена.

Витамин E

  • Дефицит селена усугубляет последствия дефицита витамина E, а витамин E может предотвратить токсичность селена.
  • Вместе они вызывают апоптоз.
  • Комбинированный дефицит селена и витамина Е оказывает большое влияние, чем дефицит одного из питательных веществ.
  • Синергия витамина Е и селена может помочь в профилактике рака за счет стимуляции апоптоза в аномальных клетках; селен и витамин Е действуют синергетически, помогая уменьшить избыток железа.

Йод

  • Достаточный уровень йода и селена необходим для метаболизма гормона щитовидной железы. Селен необходим ферменту, деиодинизирующему Т3, чтобы преобразовать его в активную форму, Т4.
  • Одновременный дефицит йода и селена может создать балансирующий эффект для поддержания и нормализации уровней Т4, в то время как уровни Т4 были снижены при дефиците йода или селена.

Питательные вещества-антагонисты

Витамин C

  • Витамин С превращает селенит натрия в элементарный селен, который тормозит абсорбцию, но только при приеме пищевых добавок натощак.

Медь

  • При потреблении от низкого до нормального уровня селена высокое потребление меди снижает абсорбцию, хотя этого может не происходить при потреблении большого количества селена.
  • Несбалансированность соотношения селена и меди может способствовать окислительному стрессу.

цинк


Синергетические питательные вещества

Витамин A

  • Цинк необходим для транспортировки витамина А.
  • В одном исследовании добавление витамина А и цинка у детей привело к снижению риска инфекции и увеличению линейного роста.
  • Цинк вместе с витамином А помогает поддерживать здоровье глаз.

Витамин B3

  • Добавление никотиновой кислоты может обеспечить дозозависимое улучшение уровня цинка в печени и улучшение антиоксидантных маркеров, включая меньшее перекисное окисление липидов, снижение уровня глутатиона.

Питательные вещества-антагонисты

Витамин B6

  • Высокий уровень B6 может увеличить потребность в цинке.
  • Хронический и острый дефицит B6 увеличивает кишечное поглощение цинка, но уровни цинка в сыворотке крови снижаются, что свидетельствует о нарушении утилизации цинка.

Витамин B9

  • Добавки с фолиевой кислотой, особенно в состоянии дефицита цинка, могут снизить абсорбцию цинка за счет образования хелата, но есть неоднозначные результаты.

Кальций

  • Высокий уровень добавок кальция снижает усвоение цинка и его баланс.
  • Высокий уровень цинка может повлиять на усвоение кальция.
  • Дефицит цинка снижает уровень кальция в сыворотке крови и его проникновение в клетки, а также повышает уровень паратироидного гормона.
  • Прием добавок кальция и железа значительно снижает уровень цинка в сыворотке крови.

Медь

  • Медь препятствует всасыванию цинка и может привести к его дефициту.
  • Высокое соотношение меди и цинка увеличивает риск окислительного стресса, общей смертности, воспалений, иммунной дисфункции, нарушений сна, БА, сердечной недостаточности, физических недостатков, диабета и аутизма.

Утюг

  • Негемовое железо и цинк конкурируют за абсорбцию.
  • Прием добавок кальция и железа значительно снижает уровень цинка в сыворотке крови.

Магний

Как видите, многие минералы конкурируют друг с другом за поглощение, поэтому важно обеспечить надлежащий баланс, чтобы один не подавлял другие, способствуя дефициту.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ГРУППОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Антиоксидантная сеть


Цинк, селен, витамин A, витамин C, витамин E

  • Сбалансированные и достаточные количества поддерживают высокий уровень антиоксидантных ферментов и других антиоксидантных защитных механизмов для смягчения окислительного стресса, который связан с многочисленными заболеваниями, включая болезнь Альцгеймера, сердечно-сосудистые заболевания, ожирение, рак и метаболический синдром.
  • Наряду с магнием витамины-антиоксиданты также помогают защитить от потери слуха и уменьшить воспаление.

Витамины группы В


Витамины группы B часто работают вместе, особенно витамины B2, B6, B9, B12.

  • В дополнение к вышеуказанным взаимодействиям один на один, витамины группы B работают вместе и играют ключевую роль в качестве кофакторов и ферментов в одноуглеродном метаболизме, который также участвует в метаболизме аминокислот, метаболизме нуклеотидов и метилировании ДНК. как производство SAM, который является донором метила, используемым в различных реакциях, включая производство нейротрансмиттеров.Эти кофакторы и ферменты также участвуют в энергетическом обмене.
  • Баланс витаминов группы B поддерживает здоровье мозга, включая развитие нервной системы и профилактику нейродегенеративных заболеваний, а также здоровье сердечно-сосудистой системы.

Как всегда, посоветуйтесь со своим лечащим врачом, чтобы узнать, какие витамины и минералы вам могут понадобиться и как лучше всего их принимать.

Витамин С и здоровье кожи | Институт Линуса Полинга

1. Шиндо Й., Витт Э., Хан Д., Эпштейн В., Пакер Л.Ферментные и неферментные антиоксиданты в эпидермисе и дерме кожи человека. Дж. Инвест Дерматол 1994; 102: 122-124. (PubMed)

2. Ри Дж., Шин М. Х., Сео Дж. Й. и др. Зависимые от старения и фотостарения изменения ферментных и неферментативных антиоксидантов в эпидермисе и дерме кожи человека in vivo. Дж. Инвест Дерматол 2001; 117: 1212-1217. (PubMed)

3. Лопес-Торрес М., Шиндо Ю., Пакер Л. Влияние возраста на антиоксиданты и молекулярные маркеры окислительного повреждения эпидермиса и дермы мышей.Дж. Инвест Дерматол 1994; 102: 476-480. (PubMed)

4. Shindo Y, Witt E, Packer L. Механизмы антиоксидантной защиты в эпидермисе и дерме мышей и их реакция на ультрафиолетовый свет. Дж. Инвест Дерматол 1993; 100: 260-265. (PubMed)

5. Тиле Дж. Дж., Трабер М.Г., Цанг К., Кросс К.Э., Пакер Л. Воздействие озона in vivo истощает витамины С и Е и вызывает перекисное окисление липидов в эпидермальных слоях кожи мышей. Free Radic Biol Med 1997; 23: 385-391. (PubMed)

6.Подда М., Трабер М.Г., Вебер С., Ян Л.Дж., Пакер Л. УФ-облучение истощает антиоксиданты и вызывает окислительное повреждение модели кожи человека. Free Radic Biol Med 1998; 24: 55-65. (PubMed)

7. Steiling H, Longet K, Moodycliffe A и др. Натрийзависимые изоформы переносчиков витамина С в коже: распределение, кинетика и эффект окислительного стресса, вызванного УФ-В. Free Radic Biol Med 2007; 43: 752-762. (PubMed)

8. Кан Дж. С., Ким Х. Н., Юнг да Дж. И др. Регулирование индуцированной УФВ продукции IL-8 и MCP-1 в кератиноцитах кожи путем увеличения поглощения витамина C за счет перераспределения SVCT-1 из цитозоля в мембрану.Дж. Инвест Дерматол 2007; 127: 698-706. (PubMed)

9. МакАрдл Ф., Родс Л. Э., Парслю Р., Джек К. И., Фридманн П. С., Джексон М. Дж.. Окислительный стресс, вызванный УФ-излучением в коже человека in vivo: эффекты перорального приема витамина С. Free Radic Biol Med 2002; 33: 1355-1362. (PubMed)

10. Фукс Дж., Керн Х. Модуляция вызванного УФ-светом воспаления кожи с помощью D-альфа-токоферола и L-аскорбиновой кислоты: клиническое исследование с использованием излучения, моделируемого солнечным светом. Free Radic Biol Med 1998; 25: 1006-1012.(PubMed)

11. Пиннелл С.Р., Ян Х., Омар М. и др. Актуальная L-аскорбиновая кислота: исследования всасывания через кожу. Dermatol Surg 2001; 27: 137-142. (PubMed)

12. Ли В.Р., Шен С.К., Куо-Сянь В., Ху С.Х., Фанг Дж.Й. Лазеры и микродермабразия увеличивают и контролируют местную доставку витамина С. J Invest Dermatol 2003; 121: 1118-1125. (PubMed)

13. Биссетт Д.Л., Чаттерджи Р., Хэннон Д.П. Фотозащитный эффект антиоксидантов, поглощающих супероксид, против хронического повреждения кожи, вызванного ультрафиолетовым излучением, у бесшерстных мышей.Фотодерматол Photoimmunol Photomed 1990; 7: 56-62. (PubMed)

14. Кампос П.М., Гонсалвес Г.М., Гаспар Л.Р. Антиоксидантная активность in vitro и эффективность составов для местного применения, содержащих витамин C и его производные in vivo, изучены неинвазивными методами. Skin Res Technol 2008; 14: 376-380. (PubMed)

15. Meves A, Stock SN, Beyerle A, Pittelkow MR, Peus D. Производное витамина C аскорбилпальмитат способствует индуцированному ультрафиолетом B перекисному окислению липидов и цитотоксичности в кератиноцитах.Дж. Инвест Дерматол 2002; 119: 1103-1108. (PubMed)

16. Lin FH, Lin JY, Gupta RD, et al. Феруловая кислота стабилизирует раствор витаминов С и Е и вдвое увеличивает фотозащиту кожи. Дж. Инвест Дерматол 2005; 125: 826-832. (PubMed)

17. Мюррей Дж. К., Берч Дж. А., Стрейлин Р. Д., Яннаккионе М. А., Холл Р. П., Пиннелл С. Р.. Раствор антиоксидантов для местного применения, содержащий витамины С и Е, стабилизированный феруловой кислотой, обеспечивает защиту кожи человека от повреждений, вызванных ультрафиолетовым излучением.J Am Acad Dermatol 2008; 59: 418-425. (PubMed)

18. Lin JY, Selim MA, Shea CR, et al. Фотозащита от ультрафиолета с помощью комбинации местных антиоксидантов, витамина C и витамина E. J Am Acad Dermatol 2003; 48: 866-874. (PubMed)

19. Орезахо С., Стивенс Т., Хино П.Д. и др. Защитные эффекты антиоксидантной смеси для местного применения, содержащей витамин С, феруловую кислоту и флоретин, от фотоповреждений кожи человека, вызванных ультрафиолетом. Журнал J Cosmet Dermatol 2008; 7: 290-297. (PubMed)

20.Вулери-Ллойд Х., Бауманн Л., Икено Х. 5% лосьон с L-аскорбил-2-фосфатом натрия для лечения обыкновенных угрей: рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование. Журнал J Cosmet Dermatol 2010; 9: 22-27. (PubMed)

21. Трайкович С.С. Использование аскорбиновой кислоты для местного применения и ее влияние на топографию фотоповрежденной кожи. Хирургия головы и шеи Arch Otolaryngol 1999; 125: 1091-1098. (PubMed)

22. Зауэрманн К., Ясперс С., Куп У., Венк Х. Местное применение витамина С увеличивает плотность дермальных сосочков в стареющей коже человека.BMC Dermatol 2004; 4:13. (PubMed)

23. Raschke T, Koop U, Dusing HJ, et al. Актуальная активность аскорбиновой кислоты: от оптимизации in vitro до эффективности in vivo. Кожа Pharmacol Physiol 2004; 17: 200-206. (PubMed)

24. Дреер Ф., Габард Б., Швиндт Д.А., Майбах Х.И. Мелатонин для местного применения в сочетании с витаминами E и C защищает кожу от эритемы, вызванной ультрафиолетом: исследование на людях in vivo. Br J Dermatol 1998; 139: 332-339. (PubMed)

25. Гумберт П.Г., Хафтек М., Крейди П. и др.Актуальная аскорбиновая кислота на фотостарой коже. Клиническая, топографическая и ультраструктурная оценка: двойное слепое исследование по сравнению с плацебо. Exp Dermatol 2003; 12: 237-244. (PubMed)

26. Nusgens BV, Humbert P, Rougier A, et al. Местно применяемый витамин С увеличивает уровень мРНК коллагенов I и III, их ферментов процессинга и тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы 1 в дерме человека. Дж. Инвест Дерматол 2001; 116: 853-859. (PubMed)

27. Фитцпатрик Р. Э., Ростан Э. Ф.Двойное слепое исследование на пол-лица, в котором сравнивали местный витамин С и средство для омоложения фотоповреждений. Dermatol Surg 2002; 28: 231-236. (PubMed)

28. Padayatty SJ, Katz A, Wang Y, et al. Витамин С как антиоксидант: оценка его роли в профилактике заболеваний. J Am Coll Nutr 2003; 22: 18-35. (PubMed)

29. Ходжес Р. Э., Худ Дж., Кэнхэм Дж. Э., Зауберлих Х. Э., Бейкер Е. М.. Клинические проявления дефицита аскорбиновой кислоты у человека. Am J Clin Nutr 1971; 24: 432-443. (PubMed)

30.Ходжес Р. Э., Бейкер Е. М., Худ Дж., Зауберлих Х. Э., Марч СК. Экспериментальная цинга у человека. Am J Clin Nutr 1969; 22: 535-548. (PubMed)

31. Линд Дж. Трактат о цинге. В. Лондон: А. Миллар; 1753.

32. Росс Р., Бендитт Е.П. Заживление ран и образование коллагена. II. Тонкая структура при экспериментальной цинге. J. Cell Biol. 1962; 12: 533-551. (PubMed)

33. Дарр Д., Комбс С., Данстон С., Мэннинг Т., Пиннелл С. Актуальный витамин С защищает кожу свиньи от повреждений, вызванных ультрафиолетовым излучением.Br J Dermatol 1992; 127: 247-253. (PubMed)

34. Шиндо Ю., Витт Е., Хан Д., Пакер Л. Дозозависимые эффекты острого ультрафиолетового облучения на антиоксиданты и молекулярные маркеры окисления в эпидермисе и дерме мышей. Дж. Инвест Дерматол 1994; 102: 470-475. (PubMed)

35. Теббе Б., Ву С., Гейлен С.С., Эберле Дж., Коделя В., Орфанос С.Е. L-аскорбиновая кислота ингибирует УФА-индуцированное перекисное окисление липидов и секрецию ИЛ-1альфа и ИЛ-6 в культивируемых кератиноцитах человека in vitro.Дж. Инвест Дерматол 1997; 108: 302-306. (PubMed)

36. Стюарт М.С., Кэмерон Г.С., Пенс BC. Антиоксидантные питательные вещества защищают ДНК кератиноцитов мыши в культуре от вызванного ультрафиолетом B окислительного повреждения. Дж. Инвест Дерматол 1996; 106: 1086-1089. (PubMed)

37. Савини И., Д’Анджело И., Раналли М., Мелино Дж., Авильяно Л. Поддержание аскорбиновой кислоты в клетках HaCaT предотвращает образование радикалов и апоптоз под действием УФ-В. Free Radic Biol Med 1999; 26: 1172-1180. (PubMed)

38.Накамура Т., Пиннелл С.Р., Дарр Д. и др. Витамин С устраняет вредное воздействие УФ-В излучения на кожный иммунитет с помощью механизма, не зависящего от TNF-альфа. J Invest Dermatol 1997; 109: 20-24. (PubMed)

39. Данхэм У. Б., Цукеркандл Э., Рейнольдс Р. и др. Влияние потребления L-аскорбиновой кислоты на частоту кожных новообразований, индуцированных у мышей ультрафиолетом. Proc Natl Acad Sci U S. A 1982; 79: 7532-7536. (PubMed)

40. Полинг Л., Уиллоуби Р., Рейнольдс Р., Блейсделл Б. Е., Лоусон С.Заболеваемость плоскоклеточным раком у бесшерстных мышей, облученных ультрафиолетом, в связи с потреблением аскорбиновой кислоты (витамин C) и D, L-альфа-токоферилацетата (витамин E). Int J Vitam Nutr Res Suppl 1982; 23: 53-82. (PubMed)

41. Placzek M, Gaube S, Kerkmann U, et al. Ультрафиолетовое B-индуцированное повреждение ДНК в эпидермисе человека модифицируется антиоксидантами аскорбиновой кислотой и D-альфа-токоферолом. Дж. Инвест Дерматол 2005; 124: 304-307. (PubMed)

42. Eberlein-Konig B, Placzek M, Przybilla B.Защитный эффект от солнечных ожогов комбинированной системной аскорбиновой кислоты (витамин C) и d-альфа-токоферола (витамин E). J Am Acad Dermatol 1998; 38: 45-48. (PubMed)

43. Кеведо В. К., младший, Голштин Т. Дж., Дайкман Дж., Макдональд С. Дж., Исааксон Э. Л. Ингибирование индуцированного УФ-излучением загара и иммуносупрессии путем местного нанесения витаминов С и Е на кожу безволосых (час / час) мышей. Pigment Cell Res 2000; 13: 89-98. (PubMed)

44. Дарр Д., Данстон С., Фауст Х, Пиннелл С. Эффективность антиоксидантов (витамин С и Е) с солнцезащитными кремами и без них в качестве местных фотозащитных средств.Acta Derm Venereol 1996; 76: 264-268. (PubMed)

45. Оу-Ян Х., Стаматас Г., Салиу С., Коллиас Н. Хемилюминесцентное исследование вызванного УФА окислительного стресса в коже человека in vivo. Дж. Инвест Дерматол 2004; 122: 1020-1029. (PubMed)

46. ​​Петерковский Б. Потребность в аскорбатах для гидроксилирования и секреции проколлагена: связь с ингибированием синтеза коллагена при цинге. Am J Clin Nutr 1991; 54: 1135S-1140S. (PubMed)

47. Гисин Дж. К., Дарр Д., Кауфман Р., Мурад С., Пиннелл С. Р..Аскорбиновая кислота, в частности, увеличивает уровень информационной РНК проколлагена типа I и типа III в фибробластах кожи человека. Дж. Инвест дерматол 1988; 90: 420-424. (PubMed)

48. Davidson JM, LuValle PA, Zoia O, Quaglino D, Jr., Giro M. Аскорбат по-разному регулирует биосинтез эластина и коллагена в гладкомышечных клетках сосудов и фибробластах кожи с помощью претрансляционных механизмов. J Biol Chem 1997; 272: 345-352. (PubMed)

49. Филлипс К.Л., Комбс С.Б., Пиннелл С.Р. Влияние аскорбиновой кислоты на пролиферацию и синтез коллагена в зависимости от возраста донора фибробластов кожи человека.Дж. Инвест Дерматол 1994; 103: 228-232. (PubMed)

50. Дуарте Т.Л., Кук М.С., Джонс Г.Д. Профилирование экспрессии генов показывает новые защитные функции витамина С в клетках кожи человека. Free Radic Biol Med 2009; 46: 78-87. (PubMed)

51. Косгроув М.С., Франко О.Н., Грейнджер С.П., Мюррей П.Г., Мэйс А.Э. Потребление питательных веществ с пищей и старение кожи у американских женщин среднего возраста. Am J Clin Nutr 2007; 86: 1225-1231. (PubMed)

52. Purba MB, Kouris-Blazos A, Wattanapenpaiboon N, et al.Сморщивание кожи: может ли еда изменить ситуацию? J Am Coll Nutr 2001; 20: 71-80. (PubMed)

53. Ким М., Оцука М., Ю. Р., Курата Т., Аракава Н. Распределение аскорбиновой кислоты и дегидроаскорбиновой кислоты во время регенерации тканей в раненой коже спины морских свинок. Int J Vitam Nutr Res 1994; 64: 56-59. (PubMed)

54. Шукла А., Расик А.М., Патнаик Г.К. Истощение запасов восстановленного глутатиона, аскорбиновой кислоты, витамина Е и ферментов антиоксидантной защиты в заживающей кожной ране.Free Radic Res 1997; 26: 93-101. (PubMed)

55. Соренсен Л.Т., Тофт Б.Г., Райгаард Дж. И др. Влияние курения, отказа от курения и никотинового пластыря на размер раны, витамин С и системные маркеры метаболизма коллагена. Хирургия 2010; 148: 982-990. (PubMed)

56. Савини И., Катани М.В., Росси А., Дуранти Дж., Мелино Дж., Авильяно Л. Характеристика дифференцировки кератиноцитов, индуцированной аскорбиновой кислотой: участие протеинкиназы С и гомеостаз витамина С. Дж. Инвест Дерматол 2002; 118: 372-379.(PubMed)

57. Бойс С.Т., Поддерживающий А.П., Свуп В.Б., Надзиратель Г.Д. Витамин С регулирует жизнеспособность кератиноцитов, эпидермальный барьер и базальную мембрану in vitro, а также уменьшает сокращение раны после пересадки искусственных заменителей кожи. Дж. Инвест Дерматол 2002; 118: 565-572. (PubMed)

58. Ponec M, Weerheim A, Kempenaar J, et al. Для образования компетентных барьерных липидов в реконструированном эпидермисе человека необходимо присутствие витамина С. J Invest Dermatol 1997; 109: 348-355.(PubMed)

59. Kramer GM, Fillios LC, Bowler EC. Лечение аскорбиновой кислотой для раннего образования коллагена и заживления ран у морских свинок. J. Periodontol 1979; 50: 189-192. (PubMed)

60. Молодой ME. Недоедание и заживление ран. Сердце-легкое 1988; 17: 60-67. (PubMed)

61. Данфи Дж. Э., Эдвардс Л. К., Удупа К. Н.. Лечение раны; новая точка зрения с особым упором на дефицит аскорбиновой кислоты. Энн Сург 1956; 144: 304-317. (PubMed)

62.Сильверштейн Р.Дж., Ландсман А.С. Влияние умеренной и высокой дозы витамина С на заживление ран на контролируемой модели морской свинки. J Foot Ankle Surg 1999; 38: 333-338. (PubMed)

63. Thompson C, Fuhrman MP. Питательные вещества и заживление ран: все еще в поисках волшебной пули. Нутр Клин Практ 2005; 20: 331-347. (PubMed)

64. Ваксман Ф., Олендер С., Ламберт А. и др. Влияние добавок пантотеновой кислоты и аскорбиновой кислоты на процесс заживления ран кожи человека. Двойное слепое проспективное рандомизированное исследование.Eur Surg Res 1995; 27: 158-166. (PubMed)

65. Desneves KJ, Todorovic BE, Cassar A, Crowe TC. Лечение дополнительных аргинина, витамина С и цинка у пациентов с пролежнями: рандомизированное контролируемое исследование. Clin Nutr 2005; 24: 979-987. (PubMed)

66. Ellinger S, Stehle P. Эффективность витаминных добавок в ситуациях с нарушениями заживления ран: результаты клинических интервенционных исследований. Курр Опин Clin Nutr Metab Care 2009; 12: 588-595. (PubMed)

67.Barbosa E, Faintuch J, Machado Moreira EA, et al. Добавки витамина E, витамина C и цинка ослабляют окислительный стресс у детей с ожогами: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование. Журнал J Burn Care Res 2009; 30: 859-866. (PubMed)

68. Pasonen-Seppanen S, Suhonen TM, Kirjavainen M, et al. Витамин С усиливает дифференцировку непрерывной линии клеток кератиноцитов (REK) в эпидермис с нормальной ультраструктурой рогового слоя и функциональным барьером проницаемости.Histochem Cell Biol 2001; 116: 287-297. (PubMed)

69. Klock J, Ikeno H, Ohmori K, Nishikawa T., Vollhardt J, Schehlmann V. Аскорбилфосфат натрия демонстрирует эффективность in vitro и in vivo в профилактике и лечении вульгарных угрей. Int J Cosmet Sci 2005; 27: 171-176. (PubMed)

70. Камеяма К., Сакаи С., Кондо С. и др. Ингибирующее действие L-аскорбил-2-фосфата магния (VC-PMG) на меланогенез in vitro и in vivo. J Am Acad Dermatol 1996; 34: 29-33. (PubMed)

Обмен химией с сообществом: «C» разница | Chem13 News Magazine

Витамин С, химически известный как L-аскорбиновая кислота, является важным питательным веществом, которое поддерживает структуры тела, способствует заживлению ран и помогает иммунной системе предотвращать инфекции.В этом упражнении участники узнают, как определить, присутствует ли витамин С в коммерческих напитках, и, если да, как измерить относительное количество. Процедура проста в выполнении, использует материалы, которые можно найти в продуктовом магазине, и подходит как для демонстрации, так и для практического занятия.

Базовая экспериментальная процедура объединяет 50 капель проверяемого раствора с 3 каплями раствора крахмала. Затем по каплям добавляют раствор йода до появления сине-черного цвета.Цвет — результат образования комплекса крахмал-йод. Если присутствует витамин C, раствор йода станет бесцветным коричневатого цвета — витамин C служит восстановителем и восстанавливает йод до ионов йода (бесцветный в растворе). Если витамина С нет (или очень мало), сразу появляется иссиня-черная окраска. В конце к растворам с йодом можно добавить тиосульфат натрия, чтобы преобразовать весь трийодид, йод и оставшийся йодат в йодид, который затем можно утилизировать в раковине, если это разрешено местными правилами.

Стандарт витамина С получали путем измельчения таблетки витамина С и последующего растворения ее в 50–100 мл воды. В качестве другого стандарта для сравнения использовалась вода. Затем аудитория могла сравнить результаты стандартных тестов (с витамином С и без него) с результатами, полученными для образцов напитков.

«С» разница

Концепции

  • Конечная точка крахмала и йода
  • Титрование
  • Реакция окисления-восстановления

Материалы

Предварительная подготовка

Процедура

  • Добавьте 50 капель раствора витамина С в одну пробирку и 50 капель воды в другую пробирку.
  • Добавьте в каждую по 3 капли раствора крахмала.
  • Добавляйте настойку йода в каждую по капле, записывая количество капель, пока йод не перестанет вступать в реакцию и не появится сине-черный цвет. Примерно 1 капля для пробы воды по сравнению с 10-15 каплями для пробы с витамином С.
  • Затем добавьте 50 капель выбранного напитка в пробирку и добавьте 3 капли крахмала. Повторите процедуру для всех напитков. Это ваши тестовые решения.
  • К каждому исследуемому раствору по каплям добавьте настойку йода, тщательно перемешивая после каждой капли, пока не увидите стойкое изменение цвета.Обычно раствор имеет сине-черный цвет, иногда — коричневый. Изменение цвета указывает на конечную точку титрования.
  • Для каждого исследуемого раствора запишите в таблицу количество капель настойки йода, необходимое для достижения конечной точки.
  • Попросите слушателей с помощью таблицы определить, какие напитки не содержат витамина С, а какие — больше всего.
  • Добавить по каплям тиосульфат натрия в пробирки, содержащие йод; продолжайте добавлять капли и хорошо перемешивать, пока раствор не вернется к своему первоначальному цвету.

Безопасность и утилизация

  • Работайте в защитных перчатках.
  • Носите защитные очки / защитные очки.
  • У некоторых людей аллергия на йод. Убедитесь, что они носят защитные перчатки.
  • После демонстрации не сливайте растворы, содержащие йод, в канализацию; добавить раствор тиосульфата натрия в пробирки, содержащие йод. Тиосульфат восстанавливает йод до йодида, и его можно безопасно слить в канализацию. Перед тем, как слить в канализацию, проконсультируйтесь с местными властями.
  • Выбросьте пластиковые пипетки в мусорное ведро.
  • Выбросьте остатки напитков в канализацию; не пей.

Кэролайн Рат, как часть требований к учебному курсу по оказанию помощи в области химии, выбрала это мероприятие для проведения в классе и для презентации на информационных мероприятиях. Ниже приведены ее размышления об обучении и выполнении этой деятельности.


Я выбрал презентацию, которая была информативной и актуальной для нашей повседневной жизни.Я наткнулся на эксперимент по тестированию витамина С и был взволнован перспективой связать химические концепции с питанием. Есть ли лучший способ заинтересовать мою аудиторию, чем исследовать пищевую ценность некоторых из их любимых напитков? Благодаря подготовке и проведению этой демонстрации я научился ставить цели для своих презентаций, сосредотачивать свое выступление на этих целях и всегда оставаться самим собой.

Когда я впервые практиковался перед доктором Лайлом, я чувствовал себя уверенно в своей подготовке и готов к встрече с большей аудиторией.У меня была последовательность изложения, сводящаяся к простой науке: добавить 50 капель раствора, 3 капли крахмала, добавить йод и вуаля — каждый сможет определить разницу в содержании витамина С. Это должно было быть проще простого, верно? Не совсем так. Когда я начал свое выступление и выполнил свою тщательно спланированную последовательность шагов, доктор Лайл остановил меня простым вопросом: «Что я хочу, чтобы моя аудитория вынесли из этой демонстрации?» Я тупо уставился на него, ломая голову над ответом.Я знал, что хочу показать своей аудитории, как мы можем связать химию с продуктами, которые мы едим или пьем. Однако доктор Лайл помог мне понять, что моя презентация могла бы быть намного более эффективной, если бы я сначала заложил основу из ясных и простых целей. После обсуждения мы определились с двумя основными задачами презентации: (1) определить, есть ли в напитке витамин C, и (2) определить относительное количество витамина C в различных напитках. После того, как цели были установлены, мой подход стал намного более простым, позволяя мне задавать своим слушателям управляемые вопросы в разных точках, чтобы гарантировать их понимание.

В дополнение к планированию последовательности шагов, я также точно спланировал то, что я хотел сказать на каждом этапе демонстрации. Только когда я попрактиковался в презентации для другого человека, я понял, что заучивание наизусть — не лучший путь. Я обнаружил, что забеспокоился и расстроился, когда забыл о тщательно проработанных линиях. К счастью, именно здесь появилось предложение доктора Лайла установить цели. Если я сосредоточился только на разговоре со своей аудиторией, когда мы работали над двумя нашими основными целями, моя презентация стала меньше монологом и более разговорной.Я ценил такой подход, когда выступал перед одноклассниками. Несколько раз мои сверстники вставляли вопросы или забавные комментарии. Если бы я все еще был сосредоточен на чтении своих строк, эти междометия могли бы полностью сорвать мое выступление. Вместо этого я мог использовать эти моменты, чтобы взаимодействовать с аудиторией и укреплять концепции, имеющие ключевое значение для моих основных целей.

Последний совет доктора Лайла оказался самым важным, и я продолжаю полагаться на него в других своих усилиях по информированию.Он указал, что из-за моего стремления говорить и делать все правильно, я не показывал свою личность своей аудитории. Лучший способ наладить общение — это выразить свою любовь к химии в моей собственной восторженной, игривой и часто глупой манере. Таким образом, когда я проводил демонстрацию, я не сдерживал своего характерного хихиканья и не воздерживался от восторженных возгласов, когда образовался сине-черный комплекс крахмала и йода. Эта стратегия оказалась полезной, когда возникла неожиданная катастрофа — я забыл добавить крахмал в пробирку с Gatorade®, которая оставалась желтой, пока я продолжал добавлять капли.Однако я не позволил этому происшествию удержать меня, а скорее использовал момент как возможность посмеяться над своим рассеянным «я» и призвал аудиторию помочь определить пропущенный шаг. Будучи собой, я смог установить контакт с аудиторией и пробудить в них интерес к науке.

Самая полезная часть моего опыта «C отличия» возникла из-за того, что я адаптировал его для одного из наших главных информационных мероприятий — научного лагеря для выпускников. У меня была возможность передать пробирки и капельницы с йодом выпускникам и членам их семей и провести их через эксперимент.От малыша, который выполнил свое первое титрование, до родителей, которые взволнованно спросили, могут ли они провести этот эксперимент дома, я чувствовал себя привилегированным быть частью каждого из их научных открытий. Несмотря на первые трудности, я был рад видеть, как демонстрация переросла в практическую деятельность, которая может повлиять на аудиторию всех возрастов.

Все мы миллион раз слышали фразу: практика ведет к совершенству. Хотя я всегда верил в это высказывание, мой опыт разработки демонстрации «C разница» изменил мою точку зрения.Теперь я знаю, что не существует такой вещи, как «идеальная» презентация, и что иногда именно несовершенства могут сделать презентацию действительно заметной. В будущем я надеюсь меньше сосредотачиваться на формулировании безупречных демонстраций и больше на том, чтобы позволить моим целям и истинной личности руководить мной в моих усилиях по пробуждению научного интереса.


* Кэролайн Рат учится на первом курсе Университета Дьюка по специальности биология, а несовершеннолетние — по химии и глобальному здравоохранению. После колледжа она надеется продолжить карьеру в педиатрической аптеке.** Кеннет Лайл — научный сотрудник Университета Дьюка.

(PDF) Определение количества витамина С (аскорбиновой кислоты) в поставляемых коммерческих таблетках с помощью йодометрического титрования.

1. ВВЕДЕНИЕ

Витамин С или аскорбиновая кислота необходимы для жизни человека и необходимы для ряда физиологических функций организма человека. Его можно найти либо в свежих фруктах и ​​овощах

в естественных условиях, либо в медицинских формах, таких как обычные таблетки, шипучие таблетки и жидкие флаконы.Это

самая распространенная добавка. Хотя суточная потребность в витамине С может меняться

в зависимости от возраста, пола и состояния, для здоровых взрослых она составляет от 75 до 90 мг в день, а

рекомендуется не более 2000 мг в день1. Это один из самых распространенных витаминов, когда-либо обнаруженных. Помимо того, что он играет первостепенную роль в качестве антиоксиданта и поглотителя свободных радикалов, было предложено

как эффективное противовирусное средство2.Кроме того, аскорбиновая кислота широко используется в фармацевтической, химической, косметической и пищевой промышленности в качестве антиоксиданта. Следовательно, существует необходимость найти точный, надежный, быстрый и простой в реализации метод

для измерения количества аскорбиновой кислоты в образце

. Однако возникли трудности с количественным определением аскорбиновой кислоты из-за ее нестабильности в водном растворе

. Нестабильность аскорбиновой кислоты обусловлена ​​ее окислением до дегидроаскорбиновой кислоты, что является обратимой реакцией

, а затем до 2,3-дикето-L-гулоновой кислоты.Последующая реакция необратима3.

Рисунок 1: Химическая структура витамина C

Аскорбиновая кислота — водорастворимый витамин с молекулярной массой 176,12 г / моль и температурой плавления

193 ° C. Принятая во всем мире суточная потребность в аскорбиновой кислоте составляет около 60–95 мг4. Аскорбиновая кислота — это восстановитель

, который обращает процесс окисления в водном растворе. Повышенное количество свободных радикалов

вызывает состояние, называемое окислительным стрессом, которое контролируется антиоксидантами.Если не будет

достаточного количества антиоксидантов, могут возникнуть некоторые заболевания, связанные со стрессом, включая гипертонию, атеросклероз, хронические

воспалительные заболевания и диабет. Выполняется следующее йодометрическое титрование и оценивается количество витамина С

в данной таблетке с использованием метода йодометрического титрования. В этом методе

A Perfect Match — Food Insight

Когда вы думаете о витаминах и минералах, что в первую очередь приходит на ум? Я лично знаю, что это витамин С.Как иммунолог, меня очень часто спрашивают о микронутриентах, особенно в сезон простуды и гриппа.

Вы можете увидеть витамин С в списке аскорбиновой кислоты, аскорбилпальмитата, аскорбата кальция или аскорбата натрия. Несмотря на то, что у них разные и иногда трудно произносимые имена, это одно и то же.

Хотите узнать еще один интересный факт? Витамин С способствует усвоению других микроэлементов, особенно железа. Дефицит железа распространен среди женщин, детей и вегетарианцев, поэтому повышение уровня железа с помощью добавок витамина С является хорошей стратегией, чтобы обеспечить поддержание адекватного уровня железа в этих группах населения.

Какую пользу для здоровья приносят эти конкретные питательные микроэлементы?

Витамин C — мощный антиоксидант, который может улучшить здоровье кожи и укрепить вашу иммунную систему. Кроме того, витамин С играет ключевую роль в поддержании метаболизма и нервной системы. Железо имеет решающее значение для перемещения кислорода по телу, поэтому железо в основном способствует здоровью сердечно-сосудистой системы. Железо также играет роль в метаболизме вашего тела.

Сколько витамина С мне нужно стремиться и на каких продуктах следует сосредоточиться?

Продукты, богатые витамином С, можно найти в овощах, таких как брокколи, брюссельская капуста, капуста, цветная капуста, картофель, шпинат и помидоры; фрукты, такие как цитрусовые и клубника; и соки, такие как сок цитрусовых и томатный сок.Чтобы лучше понять, сколько витамина С вы должны получать и сколько его содержится в определенных продуктах, см. Таблицы ниже.

Беременность

мг

мг

Рекомендуемая диета (RDA) для витамина C

Институт медицины. Совет по продовольствию и питанию. Рекомендуемая диета для витамина C, витамина E, селена и каротиноидов. Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press, 2000.

Возраст

Мужской

Женский

Беременность

0–6 месяцев

40 мг *

40 мг *

7–12 месяцев

50 мг *

50 мг *

50 мг *

1–3 года

15 мг

15 мг

3
  • 8 4–8 лет

  • 25 мг

    25 мг

    9–13 лет

    45 мг

    45 мг

    14–1861

    65 мг

    80 мг

    115 мг

    19+ лет

    90 мг

    75 мг

    85 мг61

    Курильщики

    Курильщикам требуется на 35 мг / день
    больше витамина С, чем некурящим.

    * Достаточное потребление (AI)

    Продукты, богатые железом, включают животный белок, такой как рыба, курица и говядина.Хлеб, батончики для завтрака, крупы, фрукты и цельнозерновые продукты также содержат железо. Чтобы лучше понять, сколько железа вам нужно получать и сколько железа содержится в определенных продуктах, см. Таблицы ниже.

    Продукты питания источники витамина C

    Миллиграммы (мг) на порцию

    Клубника, свежая, ½ стакана

    Брюссельская капуста, приготовленная, ½ стакана

    90

    0

    мг

    15 мг

    Рекомендуемая диета (RDA) для железа

    Институт медицины. Совет по продовольствию и питанию. Нормы потребления с пищей витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка: отчет Группы по микронутриентам .Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2001.

    Возраст

    Мужчина

    Женский

    Беременность

    0

    6 месяцев

    0,27 мг *

    0,27 мг *

    7–12 месяцев

    11 мг

    1161

    03

    1–3 года

    7 мг

    7 мг

    4–861

    10 мг

    9000 3

    9–13 лет

    8 мг

    8 мг

    14–18 лет

    11 мг

    27 мг

    10 мг

    19–50 лет

    8 мг

    18 мг

    27 мг

    2 9 мг

    900

    51+ лет

    8 мг

    8 мг

    * Достаточное потребление (AI)

    мг ) на порцию

    Сухие завтраки, обогащенные 100% суточной нормы железа, 1 порция

    9 0063

    Белая фасоль, консервированная, 1 стакан

    Шоколад, темный, 45-69% сухих веществ какао, 3 унции

    Чечевица, вареная и высушенная, ½ стакана

    Говядина, тушеное дно, круглое, обрезанное до 1/8 дюйма жира, 3 унции

    Орехи кешью, обжаренные в масле, 1 унция (18 орехов)

    Цыпленок, жареный, мясо и кожа, 3 унции

    Хлеб, цельнозерновой, 1 ломтик

    Спагетти, цельнозерновые, приготовленные, 1 чашка

    Тунец, светлый , консервированный в воде, 3 унции

    Поскольку я склонен к вегетарианству в течение недели, я рад видеть, как я могу включить больше железа в свой рацион.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *