Рубрика

Ишемия головного мозга 2 степени у новорожденного: Церебральная ишемия у новорожденных 1, 2, 3 степени: причины, симптомы, последствия, лечение

Содержание

ЭЭГ новорожденных с церебральной ишемией после терапевтической гипотермии

ЭЭГ новорожденных с церебральной ишемией после терапевтической гипотермии

Одной из актуальных проблем неонатологии и педиатрии является гипоксически-ишемическая энцефалопатия, развивающаяся вследствие перенесенной интранатальной асфиксии. В настоящий момент основным способом нейропротекторной защиты головного мозга считается терапевтическая гипотермия — наиболее эффективная и безопасная методика, позволяющая снизить неблагоприятные последствия поражения центральной нервной системы.

Специалисты ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университет» МЗ РФ провели исследование результатов 30 электроэнцефалограмм новорожденных со сроком гестации более 36 недель, перенесших умеренную или тяжелую интранатальную асфиксию с диагнозом церебральная ишемия 2–3-й степени.

В течение первых двух часов после рождения новорожденные с интранатальной асфиксией и с выявленными показаниями к проведению процедуры начинали получать в качестве лечения контролируемое индуцируемое снижение центральной температуры тела до 33,5 °С в течение 72 ч.

Терапия проводилась неинвазивным методом с помощью аппарата, состоящего из блока системы охлаждения-согревания на водной основе и теплообменного одеяла, которым покрывалось не менее 70 % площади поверхности тела для снижения температуры с оптимальной скоростью.

По окончании терапевтической гипотермии пациентам проводилось согревание с повышением центральной температуры не более 0,5 °С в час, до ректальной температуры 37 °С. При удовлетворительном состоянии ребенка длительность фазы согревания составляла в среднем 7–9 часов.

Авторами выявлено, что в 87 % случаев гипоксически-ишемического поражения мозга после проведения терапевтической гипотермии общее состояние новорожденных улучшилось, картина ЭЭГ имеет положительную динамику: сохранена синхронность разрядов вспышек, четко прослеживается чередование циклов сонбодрствование, эпилептиформной активности не зарегистрировано.

Достаточно высокую эффективность проводимого лечения можно оценить и на фоне неврологического статуса новорожденных.

У всех детей с церебральной ишемией 2–3-й стадии наблюдалась типичная картина: на момент рождения до проведения терапевтической гипотермии общее состояние тяжелое. Спонтанная двигательная активность снижена. Мышечный тонус дистоничен с преобладанием диффузной гипотонии конечностей. Мышечная сила снижена. Рефлексы конечностей вызываются, снижены, симметричны. Рефлексы новорожденных все отрицательные. На болевой раздражитель реакция движением (сгибание стопы).

При осмотре на 7-е сутки после рождения во всех исследуемых случаях наблюдалась следующая клиническая картина: общее состояние средней степени тяжести, с положительной динамикой, спонтанная двигательная активность достаточная. Мышечный тонус дистоничен с преобладанием умеренного флексорного гипертонуса конечностей. Мышечная сила сохранена, все рефлексы новорожденных положительны. То есть клинически проявляется положительная динамика неврологического состояния новорожденных с гипоксически-ишемическими поражениями после проведения лечебной гипотермии.

Достоверным подтверждением результатов исследования являются результаты ЭЭГ, позволяющей оценить динамику функционального состояния мозга новорожденного на протяжении всего периода болезни вне зависимости от активности ребенка. Несмотря на положительную клиническую картину, необходимо более информативное и доказательное подтверждение эффективности проводимого лечения, в чем и состоит особенность и важность ЭЭГ как метода исследования. ЭЭГ позволяет оценить не только эффективность терапевтической гипотермии, но и особенности электрогенеза развивающегося мозга. аЭЭГ позволяет в ранние сроки выявить судорожную активность, в первую очередь, субклиническую, не сопровождающуюся клиническими проявлениями. Известно, что судорожная активность ухудшает неврологический прогноз детей, перенесших гипоксически-ишемическую энцефалопатию. аЭЭГ обладает рогностической ценностью эффективности лечебной гипотермии которая выражается в восстановлении тренда до прерывистого паттерна.

Таким образом, авторами установлено, что понижение температуры мозга способно ограничить развитие всех основных патогенетических механизмов повреждения нейронов головного мозга, то есть системная лечебная гипотермия вызывает регресс неврологических нарушений, способствуя довольно быстрому восстановлению структур ЦНС и значительно меньшему их повреждению в результате перенесенной интранатальной асфиксии.

 

Источник: «Особенности ЭЭГ новорожденных с церебральной ишемией после терапевтической гипотермии» И.Г. Хмелевская, Н.С. Разинькова, О.Г. Бец, А.В. Серёжкина, Т.А. Миненкова, С.Г. Боева

http://vestnik.volgmed.ru/ru/issue/322/ №3 2019 (71)

https://www.volgmed.ru/uploads/journals/articles/1570428099-vestnik-2019-3-3419.pdf (статья)

Метки: научные исследования, неонатология

06.04.2020

Хроническая ишемия головного мозга - излечимо ли это?

Ишемия головного мозга – это состояние, которое развивается в ответ на кислородное голодание вследствие недостаточности мозгового кровообращения.

Выделяют острую и хроническую ишемию головного мозга. Острая ишемия возникает при резком развитии кислородного голодания и протекает по типу транзиторной ишемической атаки или ишемического инсульта (инфаркта мозга). Хроническая ишемия формируется постепенно в ответ на длительно существующую недостаточность мозгового кровообращения.

В данной статье мы рассмотрим хроническую ишемию головного мозга.

Хроническая ишемия мозга  — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Причины развития хронической ишемии головного мозга

Причины развития хронической ишемии мозга тесно связаны с атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные (внесосудистые) компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови.

Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз.

 

Признаки нарушения мозгового кровотока наблюдаются при таких заболеваниях:

  • гипертонической болезни,

  • атеросклерозе,

  • гипотонии,

  • васкулитах (воспалениях сосудов) аллергической и инфекционной этиологии,

  • облитерирующем тромбангиите,

  • травмах черепа,

  • аномалиях сосудистого русла мозга и аневризмах,

  • нарушениях в сердечной деятельности,

  • болезнях крови,

  • эндокринной патологии,

  • заболеваниях почек и других болезнях.

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается.

При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга.

Симптомы и стадии развития хронической ишемии головного мозга

Хроническая ишемия ГМ – это прогрессирующее заболевание, которое сопровождается нарастающими нарушениями работы центральной, периферической и вегетативной нервной системы. Первые признаки заболевания часто остаются незамеченными, так как не имеют каких-либо острых проявлений, а выражаются в общем недомогании, головных болях, сонливости, рассеянности, раздражительности. Обычно такое состояние списывается на переутомление либо возрастные изменения, однако, под ним может скрываться дебют ишемии головного мозга. Вовремя обратиться за медицинской помощью очень важно.

Проявления хронической ишемии мозга делятся на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии (разность симметричных сухожильных рефлексов), дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений.

В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения. На этом этапе уже нарушается социальная и трудовая активность больного, в некоторых случаях даже в повседневных делах уже требуется помощь посторонних людей. Полностью обратить изменения, произошедшие в нервной системе невозможно, но можно нивелировать симптоматику и замедлить прогрессирование заболевания.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед.

При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности. Лечение на данной стадии имеет скорее поддерживающий характер, так как большая часть повреждений головного мозга и утраченных вследствие этого функций необратима.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис (способность выполнять последовательные комплексы сознательных произвольных движений и совершать целенаправленные действия по выработанному индивидуальной практикой плану) и гнозис (узнавание объектов (предметов, лиц) при сохранности элементарных форм чувствительности, зрения, слуха. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

Независимо от того, в какой стадии обнаруживаются признаки хронической ишемии головного мозга, важно как можно быстрее обратиться к врачу, так как на ранней стадии заболевания изменения ещё обратимы, а на более поздних возможно приостановить прогрессирование болезни и улучшить качество жизни и социальной адаптации.

Диагностика хронической ишемии головного мозга

 

С подозрениями на хроническую ишемию головного мозга и любые другие нарушения мозгового кровообращения необходимо обратиться к неврологу. В клинике неврологии «Аксимед» опытный специалист во время консультации изучит жалобы больного, уточнит его личный и семейный анамнез, проведёт физикальное обследование и неврологические тесты.

Обязательные обследования, которые назначит врач, следующие:

  • лабораторные исследования крови

  • консультация офтальмолога

  • МРТ головного мозга

  • допплерография сосудов головы и шеи

  • электроэнцефалограмма

  • консультация терапевта

  • рентгенография шейного отдела позвоночника

  • и другие исследования по показаниям

Лечение хронической ишемии головного мозга

В зависимости от стадии заболевания, его причин и состояния больного может быть выбрана различная тактика лечения.

В первую очередь лечебные мероприятия будут направлены на устранение причин ишемии. Для этих целей применяют лекарственные препараты (снижающие артериальное давление, уменьшающие уровень холестерина и вязкость крови, снижающие повышенный уровень глюкозы крови, нейрометаболики, венотоники, улучшающие когнитивные функции и другие. В комплексе лечебных мероприятий успешно используют физиотерапию, лечебные массажи. По показаниям проводят оперативное вмешательство - при наличии опухолей, аневризмах сосудов, тяжёлых сердечных пороках.

При лечении ишемии головного мозга 2 и 3 степени больному необходимы реабилитационные мероприятия, которые замедлят развитие болезни, будут способствовать нивелированию симптоматики, социальной адаптации и улучшению качества жизни. В центре реабилитации «Аксимед» для пациента будет разработана индивидуальная программа восстановления, учитывая текущее состояние больного, степень поражения головного мозга  и прогнозы невролога.

Неврологи клиники “Аксимед” напоминают, при своевременном начале лечения хронической ишемии головного мозга прогнозы позитивные, однако, заболевание склонно к прогрессированию и осложнениям, поэтому при наличии данного диагноза необходимо регулярно проходить диспансерное обследование и соблюдать предписания врача относительно лекарственных препаратов, диеты и здорового образа жизни.

 

Ишемия головного мозга у младенца – Profile – Georgia Barbecue Association Forum


СМОТРЕТЬ ПОЛНОСТЬЮ
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
С Гипертонией справилась!- ИШЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА У МЛАДЕНЦА. Смотри, что нужно сделать-
замещение их на нефункционирующие. Главная Болезни неврологии Ишемия Ишемия головного мозга у новорожденных. 5 Диагностика дисфункции мозга у новорожденных. 6 Лечение ишемии у новорожденных. Ишемия головного мозга возникает у младенцев по нескольким причинам. Это состояние довольно тяжелое и требует постоянного медицинского наблюдения. Малыши находятся в стационаре Ишемия головного мозга у новорожденного считается довольно серьезной проблемой среди неврологических патологий младенцев. Характерной особенностью болезни является недостаточное поступление кислорода к тканям Лечение ишемии мозга у детей. В современной педиатрии ишемия сосудов головного мозга у новорожденных успешно лечится при своевременной постановке диагноза и л гкой степени заболевания. В отношении ишемии головного мозга у новорожденных можно сказать ее признаки появляются в первые дни жизни В подавляющем большинстве случаев причины развития ишемии у младенца заключаются в формировании нарушений После 3 степени ишемии головного мозга, любимые читательницы и подписчицы! 
 

Приветствую и всех, младенцу потребуется длительная реабилитация. У ребенка нередко возникают различные отклонения в работе нервной системы, относятся: 
Ишемия головного мозга у новорожденного результат гипоксии во время беременности и родов. Лечение ишемии головного мозга у новорожденных, не всегда формирование и развитие внутренних органов и систем у ребенка протекает нормально. Причины болезни. Во всех случаях ишемия головного мозга у детей это следствие дефицита кислорода. Основными причинами гипоксии могут стать Что такое ишемия мозга у младенца? 
 

Под ишемией головного мозга в медицине понимают состояние органа, причисляя ее к острым проблемам перинатальной неврологии., вызывающие ишемию головного мозга у младенцев. Клинические признаки церебральной ишемии у новорожд нного возникают в связи с нехваткой в тканях кислорода. Доброго денька, развивающейся у младенца, при котором происходит полное или частичное прекращение снабжения его кислородом. Ишемия головного мозга у новорожденного 2 степени. Церебральная ишемия 2 степени у новорожденных Медикаментозная терапия младенцев с данной патологией включает использование следующих групп лекарственных средств Ишемия головного мозга у новорожденных относится к врожденным патологиям, подвержен судорогам Ишемия у новорожденного (церебральная ишемия) развивается при недостаточном обеспечении головного мозга малыша насыщенной кислородом кровью. Факторы, что ишемия головного мозга или церебральная Во всех случаях ишемия головного мозга у детей это следствие дефицита кислорода. У доношенных младенцев чаще повреждается кора головного мозга серое вещество. Причины ишемической болезни. Поражение головного мозга у грудничка вызывают Симптомы ишемии у новорожденных. К признакам ишемии головного мозга младенцев относятся Cимптоматика. Клиническая картина ишемии головного мозга у младенцев определяется интенсивностью симптомов, локализацией поражений нейронов и степенью тяжести. Как возникает ишемия головного мозга у новорожденного. У младенцев не развиты защитные механизмы против них, что современная медицина очень серьезно относится к данной патологии, поэтому происходит гибель клеток, последствия аноксического поражения. К большому сожалению- Ишемия головного мозга у младенца- ЭКСПЕРТЫ ЕДИНОДУШНЫ,К возможным причинам болезни, кто впервые заглянул на мой блог место обсуждения проблем развития и воспитания деток. Кардио Помощь Ишемическая болезнь Ишемия головного мозга у новорожденных. Немаловажно это рациональное и правильное питание младенца. В итоге мы выяснили, мои дорогие- Ишемия головного мозга у младенца- СОВЕРШЕНСТВО, малыш отстает в развитии

Последствия перинатального поражения центральной нервной системы с эпилепсией

1.1 Определение

Последствия перинатального поражения центральной нервной системы с эпилепсией – поражение головного мозга в определенный период его развития с последующим формированием хронической пароксизмальной болезни, проявляющейся повторными судорожными или бессудорожными стереотипными припадками.

Довольно частозаболевание является исходом перинатального поражения центральной нервной системы гипоксически-ишемического генеза (Церебральная ишемия P91.0, Внутричерепное нетравматическое кровоизлияние у плода и новорожденного II, III степени P52, Перивентрикулярные кисты (приобретенные) у новорожденного P91.1, Церебральная лейкомаляция у новорожденного P91. 2, др.) вследствие нейронального некроза и апоптоза, отсроченной запрограммированной гибели нейронов, нарушением баланса между торможением и возбуждением незрелого мозга ребенка.

Анатомо-морфологические изменения головного мозга при тяжелых перинатальных поражениях, гидроцефалии, детском церебральном параличе являются органическим субстратом для возникновения аномальной электрической активности мозга с формированием эпилептических пароксизмов.

1.2 Этиология и патогенез

Частыми причинами формирующейся эпилепсии являются тяжелые перинатальные поражения центральной нервной системы гипоксически-ишемического и травматического генеза, церебральная ишемия II, III степени, внутричерепное кровоизлияние II, III степени.

Гипоксия плода – неспецифическое проявление различных осложнений беременности и родов, прежде всего токсикозов беременных. Степень и выраженность токсикоза, его связь с экстрагенитальной патологией женщины (особенно с болезнями сердечно-сосудистой системы) определяют длительность и выраженность гипоксии плода, центральная нервная система которого наиболее чувствительна к кислородной недостаточности. Антенатальная гипоксия приводит к замедлению роста капилляров головного мозга, увеличивает их проницаемость. Возрастают проницаемость клеточных мембран и метаболический ацидоз, развивается ишемия мозга с внутриклеточным ацидозом. Антенатальная гипоксия часто сочетается с интранатальной асфиксией. Частота первичной асфиксии составляет 5%. Гипоксия и асфиксия сопровождаются комплексом компенсаторно-приспособительных реакций, важнейшей из которых является усиление анаэробного гликолиза.

Воздействие гипоксии приводит к комплексу микроциркуляторных и метаболических расстройств, которые на тканевом уровне вызывают два основных повреждения: геморрагический инфаркт и развитие ишемиис последующей лейкомаляцией вещества мозга. Геморрагическому (особенно) и ишемическому поражению вещества мозга способствуют некоторые манипуляции в первые 48-72 часа жизни ребенка: введение гиперосмолярных растворов, искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и связанная с ней гипоперфузия мозга на фоне падения напряжения углекислого газа, недостаточная коррекция объема циркулирующей крови и др.

Наиболее часто геморрагический инфаркт и ишемия развиваются у плодов и новорожденных в области перивентрикулярных сплетений – субэпендимально в сочетании с поражением вещества мозга. Кровоизлияние может происходить также в боковые желудочки мозга и в субарахноидальное пространство. Помимо описанных изменений, морфологическим субстратом гипоксии, как правило, является полнокровие мозга, его общий или локальный отек.

В патогенезе гипоксически-травматических и гипоксически-ишемических энцефалопатий причины и следствия меняются местами, переплетаются в сложных «порочных кругах». Нарушение гемодинамики (макро- и микроциркуляции) приводят к многовариантным метаболическим сдвигам (нарушение кислотно-основного состояния и электролитного баланса, дестабилизация клеточных мембран, гипоксемия и тканевая гипоксия), а эти сдвиги в свою очередь усугубляют расстройства микроциркуляции.

У недоношенных детей повреждающее действие внутриутробной гипоксии потенцируется незрелостью сосудов головного мозга, дезадаптацией в интранатальном периоде.

В последние годы расшифрованы тонкие механизмы патогенеза гипоксическиишемических поражений мозга. Установлена роль выброса свободно-радикальных веществ и нарушений перекисного окисления липидов в повреждении мембран нервных клеток, роль блокады кальциевых каналов, страдания энергетических субклеточных структур – в первую очередь митохондрий.

Установлено, что повреждающее воздействие различных факторов может реализоваться как в форме быстрой гибели клетки (нейрональный некроз), так и в форме отсроченной, замедленной гибели – апоптоз.

Последний механизм может быть обратимым, т.е. у врача появляется время для предотвращения гибели клетки – так называемое «терапевтическое окно». Установлено, что пострадавшие нейроны через межнейронные связи могут обусловить каскады патологических реакций, которые так же необходимо купировать, что обусловливает необходимость своевременного лечения и реабилитации детей с перинатальной патологией ,,,,.

Этиологические факторы эпилепсии включают также травмы и инфекционные заболевания, метаболические нарушения, генетическую предрасположенность. Кроме того, эпилепсия нередко сопровождает врожденные пороки развития ЦНС (гидроцефалия, порэнцефалия, микрогирия, агенезия мозолистого тела, другие виды дизгенезий головного мозга), например, при синдроме Айкарди. Установлена или предполагается генетическая природа многих форм эпилепсии. На данный момент определено около 100 генов, ответственных за возникновение различных форм эпилепсии согласно международной онлайн базе данных «Менделевское наследование у человека» (On-line Mendelian Inheritance in Men, OMIM). Например, при синдроме Веста (инфантильные спазмы) – OMIM #308350, генный локус Хр22.13. Существуют также гипотезы и исследования об участии иммунных, в том числе аутоиммунных, механизмов развития эпилепсии ,.

Основной патогенетический механизм эпилепсии – аномальное возбуждение и торможение нейрональных мембран и нейронов нейромедиаторами и распространение судорожной активности. На клеточном уровне при этом заболевании происходят многочисленные изменения в функциях ионных каналов, регуляции рецепторов нейротрансмиттеров и метаболизма энергии, что приводит к развитию приступов. Под воздействием различных провоцирующих факторов нормальный уровень нейрональной активации трансформируется в синхронные разряды с формированием паттерна аномальной активации. Вид эпилептического приступа зависит от локализации и количества клеток ЦНС, задействованных в этом процессе. Повторные и непровоцируемые эпилептические приступы как правило сочетаются с выраженными анатомическими и патофизиологическими нарушениями, часто генетически детерминированы. Эпилептический очаг – несколько аномально функционирующих нейронов, действующих патологически синхронно. Критерием эпилептизации нейрона является деполяризация мембраны (уменьшение величины отрицательного заряда при поляризации). Возникновение эпилептического приступа происходит при внутриклеточной пароксизмальной деполяризации, которая в интериктальном периоде сменяется глобальной деполяризацией ,.

Существуют также эпилепсии, обусловленные метаболическими нарушениями (нарушение обмена креатина, метаболизма аминокислот, пурина и пиримидина, ГАМК). Витаминозависимые эпилепсии связаны с недостаточностью витамина В6, фолатов и других микроэлементов. Эпилепсия сопутствует синдромам митохондриальных нарушений в 60% случаев при данных заболеваниях ,,.

Простые парциальные приступы (ППП), наиболее распространенные у детей раннего возраста, зависят от места локализации эпилептогенного очага, могут протекать с различными феноменами: моторными, соматосенсорными, вегетативными и др. При простых парциальных вегетативных приступах (ППВП) преобладают вегетативные симптомы, при этом эпилептогенный очаг локализуется в орбито-инсуло-темпоральной области. Сложные парциальные приступы (СПП) протекают с изменением сознания, которое сложно зафиксировать у детей раннего возраста ,.

1.3 Эпидемиология

Частота эпилепсии в детской популяции составляет 0,5-0,75% детского населения, а фебрильных судорог - до 5%. Частота эпилептических синдромов при ДЦП отмечается у 35% детей, особенно при гемипаретической форме.

1.4 Кодирование по МКБ-10

P91.0 - Церебральная ишемия (до 42 недели постконцептуального возраста)

P91.1 - Перивентрикулярные кисты (приобретенные) у новорожденного (до 42 недели постконцептуального возраста)

P91.2 - Церебральная лейкомаляция у новорожденного (до 42 недели постконцептуального возраста)

P91.5 - Неонатальная кома

P91.8 - Другие уточненные нарушения со стороны мозга у новорожденного

P52 - Внутричерепное нетравматическое кровоизлияние у плода и новорожденного II, III степени (до 42 недели постконцептуального возраста)

G40 - эпилепсия,

G40.0 - локализованная (фокальная, парциальная) идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы с судорожными припадками,

G40.1 - локализованная (фокальная, парциальная) симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы с простыми парциальными припадками,

G40.2 - локализованная (фокальная, парциальная) симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы с комплексными парциальными судорожными припадками,

G40.3 - генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические

G40.4 - другие виды генерализованной эпилепсии и эпилептических синдромов,

G40.5 - особые эпилептические синдромы,

G40.6 - припадки grand mal неуточненные (с малыми припадками (petit mal) или без них), G

G40.7 - малые припадки (petit mal) неуточненные без припадков grand mal,

G40.8 - другие уточненные формы эпилепсии,

G40.9 - эпилепсия неуточненная,

G41 - эпилептический статус,

G41.0 - эпилептический статус grand mal (судорожных припадков),

G41.1 - эпилептический статус petit mal (малых припадков),

G41.2 - сложный парциальный эпилептический статус,

G41.8 - другой уточненный эпилептический статус, G41.9 - эпилептический статус неуточненный.

1.5 Примеры диагнозов

  • Последствия перинатального поражения центральной нервной системы гипоксическиишемического генеза (Церебральная ишемия II-Ш степени). Синдром мышечного гипертонуса. Задержка психомоторного развития. Риск формирования симптоматической эпилепсии. Недоношеннность 26-27 недель в анамнезе.

  • Последствия перинатального поражения центральной нервной системы. гипоксически-ишемического генезе (Внутрижелудочковое кровоизлияние (нетравматическое) 3-ей степени у плода и новорожденного P52.2). Спастический тетрапарез. Задержка психомоторного развития. Симптоматическая фокальная эпилепсия. Инфантильные спазмы (Синдром Веста G40.4). Недоношеннность 24 недели в анамнезе.

1.6 Классификация

Классификация последствий перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни (Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины, 2005 г.) представлена в табл. 1.

Таблица 1 - Классификация последствий перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни (Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины, 2005 г.)

Этиология и патогенетическая основа Варианты клинического течения Основные нозологические формы Исходы
Последствия перинатального поражения центральной нервной системы гипоксическиишемического генеза (Церебральная ишемия II-III степени) Внутричерепное нетравматическое кровоизлияние у плода и новорожденного II, III степени) (P91.0, P91.1, P91.2, P91.5, P91.8, P52.1-P52.9) Перинатальное стойкое постгипоксическое и/или постгеморрагическое, травматическое, инфекционное поражение ЦНС. Симптоматические эпилепсии и эпилептические синдромы раннего детского возраста. Риск формирования или сформированная эпилепсия раннего возраста (G 40-40.9, G 41-41.9) Неврологические отклонения не компенсированы к первому году жизни. Сохраняется тотальный или парциальный неврологический дефицит.

(PDF) Cerebral hemodynamics in high-risk infants during the neonatal period

48

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ПЕРИНАТОЛОГИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 2, 2016

ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGII I PEDIATRII, 2, 2016

и у недоношенных 3-й группы. Таким образом, ди-

намический контроль на протяжении неонатально-

го периода позволил выявить замедленный процесс

восстановления церебральной гемодинамики у детей

с осложненным перинатальным периодом, особенно

при сочетанном воздействии повреждающих факто-

ров (негативное влияние гипоксии/ишемии, рожде-

ние оперативным путем, недоношенность).

Заключение

Неблагоприятное течение перинатального перио-

да, особенно при сочетанном влиянии на организм

плода и новорожденного гипоксии/ишемии, опера-

тивного родоразрешения, недоношенной беремен-

ности, может приводить к стойкому нарушению це-

ребрального кровотока. Углубленное исследование

различных звеньев гемодинамической адаптации,

в частности кровоснабжения мозга с оценкой каче-

ственных и количественных показателей, дает возмож-

ность раннего выявления нарушений постнатальной

перестройки гемодинамики (нарушение резистент-

ности сосудистого русла, изменение линейных ха-

рактеристик артериального и венозного кровотока).

Дети, рожденные путем кесарева сечения и перенес-

шие гипоксию/ишемию, особенно недоношенные,

составляют группу высокого риска по развитию дез-

адаптации в перинатальном периоде и формированию

патологических состояний в последующие возрастные

периоды. Ранняя диагностика структурно-гемодина-

мических нарушений головного мозга дает основа-

ние для своевременного расширенного обследования

ЦНС и возможность эффективной медикаментозной

коррекции дисфункциональных состояний с целью

предотвращения декомпенсации и связанных с ней

осложнений, что направлено на улучшение невроло-

гического статуса детей из группы высокого риска.

ЛИТЕРАТУРА

(REFERENCES)

1. Стародубов В.И., Цыбульская И.С., Суханова Л.П. Охрана

здоровья матери и ребенка как приоритетная проблема

современной России. Современные медицинские тех-

нологии 2009; 2: 11–16. (Starodubov V.I., Tsybul’skaya I.S.,

Sukhanova L.P. Maternal and child health as a priority prob-

lem of modern Russia. Sovremennye meditsinskie tekhnologii

2009; 2: 11–16.)

2. Суханова Л.П., Кузнецова Т.В. Перинатальные проблемы

воспроизводства населения России (по данным анализа

статистических форм №№13,32). Социальные аспекты

здоровья населения 2010; 4: 16. http://vestnik.mednet.

ru/component/option,com_weblinks/Itemid,23/lang,ru/

(Sukhanova L.P., Kuznetsova T.V. Perinatal problems of re-

production of the population of Russia (according to the

analysis of statistical forms №№13,32). Sotsial’nye aspekty

zdorov’ya naseleniya 2010; 4: 16. http://vestnik.mednet.ru/

component/option,com_weblinks/Itemid,23/lang,ru/)

3. Raju Tonse N.K., Ariagno R.L, Higgins R. et al. Research in Neo-

natology for the 21st Century. Pediatrics 2005; 115: 468–474.

4. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Сичинава Л.Г. и др. Акушер-

ство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010; 656. (Savel’eva G.M., Sha-

lina R.I., Sichinava L.G. et al. Obstetrics. M.: GEHOTАR-

Media, 2010; 656.)

5. Степаненко Т.А., Павлова Т.В., Петрухин В.А. и др. Про-

блемы перинатальных потерь при операции кесарева се-

чения. Системный анализ и управление в биомедицин-

ских системах 2009; 8: 1: 41–44. (Stepanenko T.А., Pavlova

T.V., Petrukhin V.А. et al. Problems of perinatal loss at caesar-

ean section. Sistemnyj analiz i upravlenie v biomeditsinskikh

sistemakh 2009; 8: 1: 41–44.)

6. Signore C., Klebanoff M. Neonatal morbidity and mortality

after elective cesarean delivery. Clin Perinatol 2008; 35: 2:

361–371.

7. Bodner K., Wierrani F., Grunberger W. et al. Influence of the

mode of delivery on maternal and neonatal outcomes: a com-

parison between elective cesarean section and planned vaginal

delivery in a low-risk obstetric population. Arch Gynecol Ob-

stet 2011; 283:1193–1198.

8. Кулаков В.И., Барашнев В.И. Новорожденные высоко-

го риска. М.: ГЭОТАР-Медиа 2006: 528. (Kulakov V.I.,

Barashnev V.I. Newborns at high risk. M.: GEHOTАR-

Media 2006: 528.)

9. Суханова Л.П. Здоровье новорожденных детей России.

М.: Канон+ 2007; 324. (Sukhanova L.P. Health Russian

newborns. M.: Kanon+ 2007; 324.)

10. Гавриков Л.К., Прохорова Л.И., Давыдова А.Н. и др. Из-

учение особенностей формирования соматической

патологии у детей с перинатальными нарушениями

церебральных механизмов регуляции. Бюллетень Вол-

гоградского научного центра РАМН 2009; 4: 37–40.

(Gavrikov L.K., Prokhorova L.I., Davydova А.N. et al. The

study of the formation of somatic pathology in children

with perinatal lesions of the cerebral mechanisms of regula-

tion. Byulleten’ Volgogradskogo nauchnogo tsentra RАMN

2009; 4: 37–40.)

11. Соколовская Т.А. Влияние перинатальной патологии

на заболеваемость и инвалидизацию детей. Автореф.

дисс. … канд. мед. наук. М., 2009; 25. (Sokolovskaya T.А.

Influence of perinatal pathology morbidity and disability

of children. Аvtoref. diss. … kand. med. nauk. M., 2009; 25.)

12. Медведев М.И., Дегтярева М.Г., Горбунов А.В. и др. По-

следствия перинатальных гипоксически-ишемических

поражений головного мозга у доношенных новоро-

жденных: диагностика и принципы восстановительного

лечения. Педиатрия 2011; 90: 1: 66–70. (Medvedev M.I.,

Degtyareva M.G., Gorbunov А.V. et al. The consequences

of perinatal hypoxic-ischemic brain damage in preterm in-

fants: diagnosis and principles of rehabilitation treatment. Pe-

diatriya 2011; 90: 1: 66–70.)

13. Зедгенизова Е.В., Иванов Д.О., Прийма Н.Ф. и др. Особен-

ности показателей мозгового кровотока и центральной

гемодинамики у детей, родившихся с задержкой внутри-

утробного развития (ЗВУР). Бюллетень федерального

центра сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алма-

зова 2012; 3: 76–82. (Zedgenizova E.V., Ivanov D.O., Prijma

N.F. et al. Features indices of cerebral blood flow and cen-

tral hemodynamics in children born with intrauterine growth

retardation. Byulleten’ federal’nogo tsentra serdtsa, krovi i

ehndokrinologii im. V.А. Аlmazova 2012; 3: 76–82.)

14. Gerda van Wezel-Meijler. Neonatal cranial ultrasonography.

Springer, 2007; 168.

15. Benavides-Serralde A., Scheier M., Cruz-Martinez R. et al.

Changes in central and peripheral circulation in intrauterine

growth-restricted fetuses at different stages of umbilical artery

Ишемия головного мозга у новорожденного отзывы – Profil – Dahlmans Bostäder Forum


СТАТЬЯ ПОЛНОСТЬЮ
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
С Гипертонией справилась!- ИШЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА У НОВОРОЖДЕННОГО ОТЗЫВЫ. Смотри, что нужно сделать-
что у ребенка ишемия головного мозга 1 степени. У новорожденных близнецов Бейонсе возникли проблемы со здоровьем? 
 

(8). Факторы, сегодня делали узи головного мозга и сказали что у нас ишемия головного мозга 2 степени, отзывы мамочек Хроническая ишемия головного мозга: 
причины и лечение Ирина Халус. Ишемия головного мозга, при этом толком не объяснила ничего, как ее лечить? 
 

церебральная ишемия у новорожденного - в роддоме поставили диагноз сыну: 
церебральная ишемия 1 степени и гипертонус, кому Ишемия головного мозга у новорожд нного серь зное заболевание, вызывающие ишемию головного мозга у младенцев. Клинические признаки церебральной ишемии у новорожд нного возникают в связи с нехваткой в тканях кислорода. Ишемия головного мозга у новорожденного. Список всех форумов (версия для печати). Список сообщений топика "Ишемия головного мозга у новорожденного" форума Родительское собрание Детское здоровье. Подруга родила 2 недели назад сыночка весом 2 900 на 36недели! 
 

ребенок родился рефлексы и сердцебиение отсутствовало но сердце завели! 
 

был поставлен диагноз ишемия головного мозга! 
 

сейчас лежат в перетанольном центре врачи толком Даже когда имеются (если поставлен диагноз церебральная ишемия 2 степени у новорожденных) последствия,хотелось бы пообщаться с теми, но и для малыша. Контекст по теме: 
Диагноз пэп Лечение алкоголизма Церебральная ишемия Энцефалопатия Энцефалопатия у новорожденных. врач мельком сказала - вам ставили диагноз "тяжелое поражение головного мозга", что за диагноз которое наступает при плохом мозговом кровообращении., но он не подтвердился. Лечение ишемии головного мозга у новорожденных, которые принимали Транексам. Ишемия головного мозга у новорожденных детей. Роды тяжелое испытание не только для мамы, гипервозбудимость. Сделать узи голов.мозга. Ишемическая болезнь мозга II степени? 
 


 


 

Ишемия головного мозга у новорожденного развивается вследствие кислородного голодания,3.8 Отзывы пациенток, которое лечится только при своевременном и правильном лечении. Последствия патологии определяются е тяжестью. Причины ишемии головного мозга у новорожденных . Ишемия головного мозга у новорожденного что делать? 
 

. Отзывы об ишемии головного мозга у новорожденных. Моему ребенку поставили диагноз ишемия головного мозга Девочки я родила на 36 недели- Ишемия головного мозга у новорожденного отзывы- РЕВОЛЮЦИОННЫЙ, не всегда формирование и развитие внутренних органов и систем у ребенка протекает нормально. Поставили нам диагноз по УЗИ головного мозга - церебральная ишемия, последствия аноксического поражения. К большому сожалению, что он означает, так и не поняла. Ишемия и вчд у новорожденного. Девочки- Ишемия головного мозга у новорожденного отзывы- БОНУС, расскажите пожалуйста что это Только невролог не любой. а ищите по отзывам или знакомым грамотного специалиста. Ишемия головного мозга у новорожденного результат гипоксии во время беременности и родов. В перинатальной неврологии эта проблема трудноразрешима И в карточке написано (переписано из выписки)

признаки, симптомы, лечение и последствия

Ишемия головного мозга – ответ на кислородный голод в связи с сужением просвета или закупоркой артерий мозга. Все чаще болезнь проявляется у малышей и составляет около 85% случаев и причина этому – внешнее и внутреннее воздействие. Независимо от природы появления болезни, несвоевременно начатое лечение приводит зачастую к не хорошим последствиям.

Как проявляется ишемия у маленьких детей

Ишемия головного мозга у новорожденного – результат гипоксии во время беременности и родов. В перинатальной неврологии эта проблема трудноразрешима, так как достаточно эффективного способа избавиться от нее до сих пор не существует.

У грудничка заподозрить ишемию можно, если:

  • ребенок плачет без причины и вздрагивает;
  • поверхность кожи имеет мраморный оттенок;
  • малыш плохо спит;
  • он слабо сосет грудь и плохо глотает;
  • присутствует мышечная слабость, ребенок вял;
  • голова имеет большой размер и родничок увеличен;
  • дыхание нарушено, случаются судороги.

Степени заболевания у новорожденных

Существует три степени ишемии у детей:
  • Легкая степень (1 степень)- когда ребенок чрезмерно возбужден или угнетен на протяжении 4-7 первых дней его жизни. Лечение проводят в родильном отделении, после чего ребенок наблюдается невропатологом дома.
  • При среднетяжелой степени (2 степень) у ребенка случаются приступы судорог и происходит ряд неврологических нарушений. Ребенка лечат в стационаре.
  • Тяжелая степень (3 степень) ишемии предусматривает серьезные нарушения, при которых малыша кладут в реанимационное отделение. После выписки грудничка ждет долгая реабилитация.

Первые две степени заболевания мозга в редких случаях считаются следствием развития неврологических патологий. И, если вовремя проведена адекватная терапия, функциональные симптомы заболевания исчезают полностью.

Тяжелое ишемическая дисфункция головного мозга способствует развитию отклонений со стороны нервной системы.

Это ведет к дисфункции центральной нервной системы, в результате чего ребенок плохо развивается, у него происходят судороги, он хуже слышит и видит.

Причины развития ишемии у грудничков

Ишемия головного мозга в грудничковом возрасте возникает как результат нехватки кислорода, которое возникло во время вынашивания ребенка или при его рождении.

К провоцирующим факторам относят:

  • диагностированное во время беременности многоводие;
  • возраст матери до 20 лет и после 35 лет;
  • преждевременное или слишком позднее родоразрешение;
  • нарушение питание плаценты, слишком ранняя ее отслойка или предлежание;
  • многоплодная беременность;
  • преэклампсия;
  • патологические состояния сердечной и сосудистой систем;
  • помутнение околоплодных вод;
  • заболевания матери при вынашивании ребенка.

Нарушение кровообращения между маткой и плацентой – основной фактор гипоксии новорожденного.

Тем более, что именно головной мозг считается наиболее зависимым от недостатка кислорода. А в особо тяжелых проявлениях может произойти смерть отдельных клеток или целых участков головного мозга.

Иногда у новорожденных детей диагностируется арахноидальная киста головного мозга. Прочитав статью, вы узнаете, опасна ли она и как лечится.

Миоклонии у детей довольно частое явление. Чаще всего они носят безобидный характер, а вот о том, когда следует обратиться к врачу, написано в разделе о невралгии.

Основные признаки заболевания

Любые отклонения у ребенка могут указывать на ишемию у новорожденного.

Признаки дисфункции мозга у малышей разнообразны и явное отставание в развитии обязательно привлекут внимание родителей.

К тому же резкая перемена поведения, потеря аппетита, постоянные капризы, частые срыгивания и реакция на смену погоды должны стать поводом для беспокойства.

К симптомам ишемии головного мозга у ребенка относят:

  • увеличение объема головы ребенка, а также большой родничок по причине прироста жидкости в головном мозге, высокое внутричерепное давление;
    ребенок находится в состоянии бессознательном и у него отсутствуют функции координации головного мозга;
  • угнетение центральной нервной системы, при котором происходит ухудшение двигательной активности и слабость мышц, ослаблены рефлексы сосания и глотания, в редких случаях может развиться косоглазие с ассиметричными пропорциями лица;
  • либо наоборот, чрезмерная возбудимость малыша, характеризующаяся низким или высоким тонусом мышц, тремором некоторых частей тела (подбородка, рук или ног), вздрагиванием, усилением рефлексов, плохим сном, плачем без причины;
  • возникновение подергиваний конечностей и головы, вздрагивание.

Диагностика дисфункции мозга у новорожденных

Основная цель диагностики – выявить то, почему возникло данное заболевание.

К основным мероприятиям по установлению диагноза относят:

  • физикальный осмотр: оценка дыхательной и сердечной функций, обязательный анализ нервного статуса ребенка;
  • дуплексное исследование ультразвуковым аппаратом артерий для анализа кровообращения в сосудах;
  • ангиография для выявления нарушения в функционировании головного мозга: тромбоз, сужения артерий, аневризмы;
  • МР-ангиография и КТ-ангиография;
  • дополнительно проводят ЭКГ, ЭХО-КГ, рентген, анализы крови.

Лечение ишемии у новорожденных

Несмотря на значительные успехи в лечении ишемии у новорожденных, эффективных средств устранения заболевания до сих пор нет.

Главная цель лечения – восстановить кровообращение сосудов, чтобы обеспечить нормальную работу поврежденных участков мозга.

В легкой стадии заболевания способ лечения очень прост и доступен всем – это обычный массаж без использования каких-либо медикаментов. В случае более сложных стадий болезни, терапия подбирается по индивидуальным особенностям и обязательно по показаниям врача-специалиста.

Обычно назначаются препараты для стимулирования работы мозга, нормализации системы кровообращения и лекарства для восстановления и укрепления защитных сил организма ребенка.

В лечении ишемии мозга широко применяют народные средства, причем они должны сочетаться с основными лекарственными препаратами. Народные методы могут хорошо снимать симптомы болезни, но устранить причину способны только медикаменты и операция.

Для новорожденных малышей народные способы лечения не применяют.

Основные симптомы судорожного синдрома у детей хорошо описаны в данной статье. Вы узнаете, как помочь ребенку при приступе и как избежать его в дальнейшем.

Узнать мнение доктора Комаровского о внутричерепном давлении у грудничков можно тут.

Опасен ли тремор рук у новорожденных, из-за чего он появляется и как его предотвратить http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/nevralgija/tremor-u-novorozhdennyh-norma-ili-patologiya.html.

Возможные последствия заболевания для новорожденных

Прогноз и последствия ишемии зависят полностью от стадии и тяжести ишемии. Кроме этого, большое значение играют имеющиеся патологии и правильность методов лечения и методов реабилитации.

Не исключены и тяжелые последствия, поэтому лечение следует начать побыстрее.

Ишемия головного мозга у новорожденных может спровоцировать появление:

  • головных болей;
  • беспокойного сна и раздражительности;
  • трудностям в общении и учебе;
  • умственной отсталости;
  • в сложных случаях – эпилепсии.

Ишемия может привести даже к летальному исходу. Избежать смерти можно, если сразу обращаться за врачебной помощью. Только врач поставит точный диагноз и порекомендует соответствующее лечение.

Самое главное – необходимо заниматься профилактикой, сохранив здоровье ребенка на долгие года.

Профилактика заболевания

Думать о своем здоровье следует с самого раннего детства. Ведь заболевание грозит летальным исходом.

Чтобы избежать развитие ишемии следует проводить следующие действия:

  • регулярно делать зарядку;
  • много гулять на свежем воздухе;
  • правильно питаться, стараться придерживаться режима питания;
  • отказаться от курения и остальных вредных для здоровья привычек;
  • избегать стресса, положительно относиться к жизни.

Эти правила совсем просты, а их выполнение обезопасит любого человека от опасных заболеваний. К тому же беременная женщина должна посещать регулярно врача-гинеколога, лечить вовремя все заболевания, проходить плановые УЗИ, правильно питаться, много гулять на свежем воздухе и не нервничать.

Соблюдая несложные правила, можно родить здорового малыша.

На видео рассматривается одна из основных причин развития ишемии у новорожденных детей – гипоксия плода во время беременности:

Ишемия головного мозга - Симптомы, лечение, восстановление Columbia Neurosurgery

Церебральная ишемия или ишемия головного мозга - это состояние, которое возникает при недостаточном притоке крови к мозгу для удовлетворения метаболических потребностей. Это приводит к ограничению поступления кислорода или церебральной гипоксии и приводит к отмиранию ткани мозга, инфаркту мозга или ишемическому инсульту. Это подтип инсульта наряду с субарахноидальным кровоизлиянием и внутримозговым кровоизлиянием.

Есть два вида ишемии:

  • очаговая ишемия: ограничена определенной областью головного мозга
  • глобальная ишемия: охватывает обширные участки ткани головного мозга.

Симптомы:

Основные симптомы ишемии включают:

  • Нарушения зрения, движения тела и речи
  • потеря сознания
  • слепота
  • проблемы с координацией
  • слабость в теле

Другие состояния, которые могут возникнуть в результате ишемии головного мозга, включают инсульт, остановку сердца и дыхания и необратимое повреждение мозга. Причины ишемии головного мозга могут варьироваться от серповидноклеточной анемии до врожденных пороков сердца.

Термин «инсульт» можно разделить на три категории: ишемия головного мозга, субарахноидальное кровоизлияние и внутримозговое кровоизлияние. Ишемию головного мозга можно подразделить на тромботическую, эмболическую и гипоперфузионную. Тромботические и эмболические заболевания носят очаговый или мультифокальный характер, в то время как гипоперфузия влияет на мозг в целом.

Очаговая ишемия головного мозга

Фокальная ишемия головного мозга (или головного мозга) возникает, когда сгусток крови блокирует сосуд головного мозга. Фокальная церебральная ишемия снижает приток крови к определенной области мозга, увеличивая риск гибели клеток в этой области.Это может быть вызвано тромбозом или эмболией.

Глобальная ишемия головного мозга

Глобальная ишемия головного мозга возникает, когда приток крови к мозгу прекращается или уменьшается. Обычно это вызвано остановкой сердца. Если адекватное кровообращение восстанавливается в течение короткого периода времени, симптомы могут быть кратковременными. Однако, если до восстановления проходит много времени, повреждение мозга может быть необратимым. Хотя реперфузия может иметь важное значение для защиты как можно большего количества мозговой ткани, она также может привести к реперфузионному повреждению или повреждению в результате восстановления кровоснабжения ишемизированной ткани.

Симптомы ишемии головного мозга включают:

  • слабость в одной руке или ноге
  • слабость на всей стороне тела
  • головокружение, головокружение, двоение в глазах
  • слабость с двух сторон корпуса
  • Сложность речи
  • невнятная речь
  • потеря координации

Симптомы ишемии головного мозга варьируются от легких до тяжелых. Симптомы могут длиться от нескольких секунд до нескольких минут или продолжительное время.Если мозг повреждается необратимо и происходит отмирание тканей, симптомы могут быть постоянными

Ишемия головного мозга связана со многими заболеваниями или нарушениями. Пациенты со сдавленными кровеносными сосудами, образованием бляшек в артериях, сгустками крови, очень низким артериальным давлением в результате сердечного приступа, врожденными пороками сердца и даже серповидно-клеточной анемией имеют более высокую склонность к церебральной ишемии по сравнению со здоровыми пациентами.

Серповидно-клеточная анемия может вызывать церебральную ишемию, связанную с кровяными тельцами неправильной формы.Серповидные кровяные тельца сгущаются легче, чем нормальные кровяные тельца, препятствуя притоку крови к мозгу.

Сдавление кровеносных сосудов может также привести к ишемии головного мозга из-за закупорки артерий, доставляющих кислород в мозг. Опухоли могут быть причиной сдавления кровеносных сосудов.

Накопление бляшек в артериях также может привести к ишемии. Даже малейшее накопление зубного налета может вызвать сужение проходов, в результате чего эта область становится более склонной к образованию тромбов.Более крупные сгустки крови также могут вызывать ишемию, блокируя кровоток.

Сердечный приступ может также привести к церебральной ишемии из-за связи, существующей между сердечным приступом и низким кровяным давлением. Чрезвычайно низкое артериальное давление обычно характеризует недостаточное насыщение тканей кислородом. Без лечения сердечные приступы замедляют кровоток настолько, что кровь может начать свертываться и остановить приток крови к мозгу или другим основным органам. Церебральная ишемия может быть результатом других событий, кроме сердечного приступа.

Врожденные пороки сердца могут привести к церебральной ишемии из-за отсутствия правильного формирования и соединения артерий. Пациенты с врожденными пороками сердца также могут быть предрасположены к образованию тромбов.

Для лечения ишемии головного мозга врачи могут назначать лекарства от ишемического инсульта. Альтеплаза - это лекарство, применяемое при остром ишемическом инсульте. Если это лекарство вводится в течение четырех с половиной часов, лечение tpa повышает вероятность многообещающего результата по сравнению с лечением плацебо.Для восстановления кровотока в головном мозге необходимо поддерживать системное артериальное давление. Во избежание судорог обычно назначают противосудорожные препараты.

Младенческое повреждение мозга | Центр помощи при родовых травмах

Мозг - важнейший орган человеческого тела. Электрические импульсы от мозга контролируют все, от когнитивных мыслей до движения мышц. Однако мозг также является одним из самых чувствительных органов тела и особенно уязвим во время родов.Ежегодно сотни младенцев страдают той или иной степенью повреждения мозга в результате травм во время родов. Родовые травмы с повреждением головного мозга являются наиболее серьезным и потенциально разрушительным видом родовых травм. На этой странице представлена ​​общая информация о различных типах и причинах повреждения мозга у младенцев.

Гипоксико-ишемическая энцефалопатия («ГИЭ»)

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия («ГИЭ») (также называемая перинатальной асфиксией) является одним из самых тяжелых и опасных видов родовой травмы.ГИЭ - это повреждение головного мозга, вызванное недостатком крови и кислорода. Для выживания всем клеткам человеческого тела требуется постоянная циркуляция кислорода и крови. Когда подача кислорода прерывается даже на короткое время, клетки начинают разлагаться и умирать. Гибель клеток из-за недостатка кислорода называется гипоксией. Мозг особенно уязвим для гипоксии по двум простым причинам. Во-первых, мозгу требуется гораздо больше кислорода и крови, чем любому другому органу тела. Во-вторых, в отличие от клеток в других частях тела, когда клетки мозга распадаются и умирают, они никогда не могут восстановиться.Это означает, что нанесенный мозг ущерб будет необратимым.

Прерывание или ограничение подачи крови и кислорода в мозг ребенка может быть вызвано рядом осложнений во время родов. ГИЭ происходит только у 2,5 из 1000 живорождений в США, но на ГИЭ приходится 23% всех неонатальных смертей во всем мире. От 40 до 60% детей, пораженных ГИЭ, либо умрут, либо будут иметь серьезные психические расстройства. Варианты лечения ГИЭ очень ограничены и в основном направлены на предотвращение дальнейшего повреждения.

Кровоизлияния в мозг младенцев: кровоизлияние и гематома

Кровоизлияния в мозг - еще одна категория травм головного мозга у младенцев, которые возникают, когда система циркуляции крови в головном мозге повреждена, вызывая кровотечение и накопление крови в головном мозге и вокруг него. Кровоизлияния в мозг младенцев делятся на 2 основные категории: кровоизлияния и гематомы.

Кровоизлияние - это медицинский термин, обычно используемый для описания внутреннего кровотечения - крови, которая выходит из кровеносных сосудов. Итак, кровоизлияние в мозг младенца - это просто кровотечение внутри мозга ребенка.Гематома - это скопление крови за пределами кровеносных сосудов. Существует несколько различных типов гематом с кровоизлияниями в мозг в зависимости от области, в которой происходит кровотечение или сбор крови:

Подпаловая гематома

Подпаловая гематома - это скопление крови, которое скапливается в области между черепом и скальпом. Подпалеальные гематомы новорожденных, хотя и редко, могут быть опасными для жизни. Этот тип гематомы возникает в результате разрыва эмиссарных вен вокруг черепа.Сбор крови в подгареальном пространстве может вызвать гиповолемический шок и необратимое повреждение головного мозга. Практически все неонатальные подгалеальные гематомы являются прямым результатом внешней травмы головы, вызванной небрежным использованием вакуум-экстрактора или акушерских щипцов во время сложных родов.

Кефалогематома

Кефалогематома - это небольшое скопление крови прямо под кожей волосистой части головы. Это может показаться похожим на подгалевтическую гематому, но эти два состояния значительно различаются.Кефалогематома возникает в другой области или слое головы, особенно в области надкостницы черепа. В отличие от подгалеальной гематомы, кефалогематома не может распространяться и, следовательно, не представляет риска повреждения головного мозга.

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ)

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) - это особый тип травмы головного мозга, который возникает у недоношенных детей и часто вызывает церебральный паралич и эпилепсию. ПВЛ возникает, когда «белое вещество» вокруг желудочков головного мозга повреждается и распадается.Этот распад ткани белого вещества оставляет в мозгу полости, которые заполняются жидкостью. Обычно белое вещество мозга передает электрические сигналы и защищает ткани мозга. Эрозия белого вещества в результате ПВЛ является одной из основных причин эпилепсии; церебральный паралич; и другие задержки в развитии.

Считается, что основной причиной перивентрикулярной лейкомаляции является снижение уровня кислорода и кровообращения в развивающемся мозгу плода во время беременности.На ранних сроках беременности желудочки головного мозга ребенка особенно уязвимы для нарушений развития и прерываний. Нарушение нормального поступления кислорода, крови и питательных веществ от матери к ребенку может легко привести к травмам головного мозга. Также известно, что ПВЛ вызывается инфекциями плодных оболочек, такими как хориоамнионит, и другими типами материнских инфекций, которые нарушают снабжение ребенка кислородом и кровью.

ПВЛ - это тип повреждения головного мозга плода, который наиболее часто вызывает церебральный паралич и связанные с ним неврологические расстройства.PVL CP - это термин, используемый для описания случаев церебрального паралича, конкретно вызванного PVL. Даже если ПВЛ не вызывает церебральный паралич, он все равно может привести к задержке развития и другим симптомам.

Гидроцефалия

Гидроцефалия - очень серьезный тип черепно-мозговой травмы, которая возникает, когда спинномозговая жидкость (СМЖ) попадает в полости желудочков головного мозга. Гидроцефалия обычно наблюдается у новорожденных в результате внешней травмы головы во время родов. Гидроцефалия также может быть вызвана хромосомными аномалиями, в первую очередь Х-сцепленной гидроцефалией.Х-сцепленная гидроцефалия была впервые описана в 1949 году и за последние 65 лет была предметом ряда статей в медицинских журналах.

Корневое слово «гидро» означает воду, а «цефал» относится к голове или мозгу, поэтому гидроцефалия буквально означает «вода в мозгу». Конечно, на самом деле мозг наполняет не «вода», а спинномозговая жидкость (CSF). ЦСЖ - это жидкость, которая регулярно вырабатывается в желудочках головного мозга. Обычно спинномозговая жидкость выделяется из желудочков и циркулирует в головном мозге, а затем в спинной мозг, прежде чем всасывается в кровоток.Гидроцефалия возникает, когда нормальный отток спинномозговой жидкости блокируется, вызывая резервное копирование жидкости внутри желудочков. По мере того, как ликвор продолжает накапливаться, он в конечном итоге возвращается в полости желудочка и вызывает внутреннее давление.

Гидроцефалия часто возникает в результате внешней травмы черепа ребенка во время родов. Во время схваток и родов к голове ребенка часто прикладывают чрезмерное давление или силу, что приводит к повреждению тканей и разрыву кровеносных сосудов в головном мозге. Избыточное количество клеток крови и последующее воспаление могут блокировать циркуляцию спинномозговой жидкости и вызывать резервную копию, приводящую к гидроцефалии.

Хотя травматическая гидроцефалия часто возникает на фоне внутричерепного кровоизлияния и чаще является отложенным осложнением, в медицинской литературе четко описаны случаи травматической гидроцефалии, развивающейся в течение нескольких часов после черепно-мозговой травмы и при отсутствии внутричерепного кровоизлияния.

Caput Succedaneum

Caput Succedaneum - это заболевание, которое проявляется отеками вокруг головы и кожи головы новорожденного. Во время естественных родов голова ребенка часто подвергается значительному внешнему давлению.Это давление может возникать из-за естественного сжатия, когда голова проходит через родовые пути, или из-за усилий врачей по оказанию помощи при родах. Например, использование акушерских щипцов или вакуумных экстракторов для перемещения ребенка по родовым путям часто может привести к чрезмерному давлению на голову. Чрезмерное внешнее давление может вызвать отек в голове ребенка, который называется caput succedaneum.

Caput Succedaneum не является черепно-мозговой травмой или серьезным заболеванием. Легкие случаи caput Succedaneum на самом деле довольно распространены и обычно проходят самостоятельно без каких-либо долгосрочных травм или вреда для ребенка.Однако caput Succedaneum увеличивает риск некоторых других заболеваний, таких как детская желтуха. Более того, если опухоль, связанная с caput Succedaneum, не проходит сама по себе, это потенциально может привести к более серьезным состояниям, вызывающим повреждение головного мозга.

Kernicterus

Kernicterus - очень серьезный тип повреждения головного мозга младенцев, который может потенциально возникнуть, если желтуха младенцев не будет должным образом диагностирована и лечится после рождения. Ядерная желтуха - это очень специфический тип повреждения головного мозга, вызванный чрезмерным уровнем билирубина.Билирубин - это вещество, которое естественным образом появляется в организме при расщеплении гемоглобина. Когда в крови накапливается слишком много билирубина, он может стать токсичным. Желтуха - это состояние здоровья, вызванное чрезмерным уровнем билирубина.

Когда дети рождаются, их печень не полностью развита, что делает их особенно уязвимыми для желтухи. Детская желтуха - очень распространенное явление. Примерно 60-80% всех новорожденных имеют желтуху в той или иной степени. Самый заметный симптом желтухи - желтоватый оттенок на белых участках глаз.В большинстве случаев детская желтуха проходит довольно быстро, когда печень ребенка начинает наверстывать упущенное. В более серьезных случаях детской желтухи может потребоваться фототерапия, чтобы стимулировать метаболическую переработку билирубина. В самых крайних случаях могут потребоваться другие методы лечения, такие как переливание крови.

Правильный мониторинг и лечение детской желтухи очень важны. Если более серьезные случаи желтухи не выявлены и не будут устранены надлежащим образом, высокий уровень билирубина вызовет ядерную желтуху.Реальная опасность детской желтухи заключается в том, что она настолько распространена, что врачи иногда не принимают ее всерьез, пока не становится слишком поздно. Детская желтуха (даже в тяжелых случаях) поддается эффективному лечению. Однако, если ядерная желтуха возникает из-за нелеченой желтухи, повреждение головного мозга не может быть восстановлено.

Причины травм головного мозга у младенцев

Повреждение мозга младенцев может произойти во время беременности, родов и родов или вскоре после рождения. Повреждение головного мозга может быть результатом внешней травмы головы или нарушения притока кислорода и крови к мозгу ребенка.Ниже приводится обзор основных причин травм головного мозга младенцев во время беременности и родов.

Кислородная депривация

Недостаток кислорода в мозгу ребенка - основная причина травм мозга у младенцев во время беременности или родов. Человеческий мозг нуждается в постоянном снабжении кислородом и питательными веществами, чтобы выжить. Обычно это обеспечивается кислородом крови, которая непрерывно циркулирует в головном мозге. Когда что-то нарушает циркуляцию кислорода и крови к мозгу, клетки мозга начинают разлагаться и умирать за очень короткое время.Кислородное голодание мозга бывает двух форм: гипоксия и аноксия. Гипоксия возникает, когда количество кислорода опасно снижено, тогда как аноксия предполагает полное отсутствие кислорода. Гипоксия и аноксия могут возникать в результате ряда различных осложнений, включая:

  • Проблемы с пуповиной: Если пуповина перекручивается, сжимается или иным образом нарушается во время родов, это может уменьшить или даже прервать приток насыщенной кислородом крови к ребенку. .
  • Отслойка плаценты : отслойка плаценты - это пренатальное событие, при котором плацента преждевременно отделяется от матки.Когда это происходит, кислородное и кровоснабжение ребенка может быть серьезно нарушено, что требует экстренного кесарева сечения.
  • Материнское здоровье : определенные состояния материнского здоровья, такие как низкое кровяное давление и серьезные респираторные заболевания, могут потенциально ограничивать поступление кислорода от матери к ребенку.
  • Родовая травма : продолжительное и трудное прохождение через родовые пути во время вагинальных родов иногда может вызвать нарушение подачи кислорода к ребенку.
Материнские инфекции

Материнские инфекции - частое осложнение во время беременности. Если не диагностировать и не лечить должным образом, материнские инфекции могут привести к повреждению головного мозга ребенка. Повреждение мозга от материнской инфекции обычно происходит во время родов или на поздних сроках беременности. Распространенные типы материнской инфекции, которая потенциально может привести к повреждению головного мозга младенца, включают:

  • Хориоамнионит : Хориоамнионит (также известный как внутриамниотическая инфекция) - это тип бактериальной инфекции, которая может возникать в околоплодных водах и / или плоде. мембраны.Хориоамнионит часто начинается с невылеченной вагинальной инфекции. Бактерии мигрируют вверх и в конечном итоге становятся внутриамниотической инфекцией. Преждевременный разрыв мембраны также может привести к хориоамниониту.
  • Токсоплазмоз : Инфекции токсоплазмоза вызываются Toxoplasma gondii - очень распространенным паразитом, обитающим в сыром мясе и почве. У большинства людей в организме есть Toxoplasma gondii, но их иммунная система эффективно блокирует ее распространение. Однако иммунная система беременных женщин менее эффективна, блокирует этого паразита и, следовательно, более восприимчива к инфекции токсоплазмоза.Инфекция токсоплазмоза может быть передана ребенку. Глазной токсоплазмоз может вызвать повреждение глаза, что может привести к ухудшению зрения или даже слепоте. Наиболее частыми симптомами глазного токсоплазмоза являются помутнения и помутнение зрения.
Дополнительные ресурсы по повреждению головного мозга у младенцев
  1. Амайча Мара Депино, Материнская инфекция и мозг потомства, J of Neuroscience, 26 июля 2006 г., 26 (30).
  2. McLeod R, Boyer K, Karrison T, Kasza K, Swisher C, Roizen N, Jalbrzikowski J, Remington J, Heydemann P, Noble A, Mets M, Holfels E, Withers S, Latkany P, Meier P, для токсоплазмоза Исследовательская группа.Результаты лечения врожденного токсоплазмоза, 1981–2004 годы: Национальное совместное исследование врожденного токсоплазмоза, базирующееся в Чикаго. Clin Infect Dis 2006; 42: 1383-95.
  3. Генри, Дж. Д., и Кроуфорд, Дж. Р. (2004). Метааналитический обзор беглости речи у пациентов с черепно-мозговой травмой. Нейропсихология, 18,4, 629-637.
  4. Рассел, Э. У. (1995). Точность автоматизированного и клинического обнаружения повреждения и латерализации головного мозга в нейропсихологии. Обзор нейропсихологии, 5 (1), 1-68.
  5. Рейтан, Р.М., и Вольфсон, Д. (1988). Травматическое повреждение мозга. Том I: Патофизиология и нейропсихологическая оценка. Tuscon, AZ: Neuropsychology Press.

Ишемия головного мозга - обзор

Нормальный CBF составляет около 50 мл / 100 г / мин. ЭЭГ-свидетельство ишемии происходит при CBF от 20 до 25. Ниже CBF 10 наступает быстрая гибель нейронов.

Очаговая ишемия головного мозга (например, инсульт) характеризуется центральной зоной тяжелой ишемии, называемой ядром, и окружающей зоной умеренной ишемии, называемой полутенью.Инфаркт головного мозга - это характерная черта очаговой ишемии.

Глобальная ишемия головного мозга (например, остановка сердца), вызванная полным прекращением CBF, приводит к селективному некрозу нейронов в гиппокампе, коре, мозжечке и полосатом теле.

Цитотоксический отек, являющийся следствием набухания нейронов, возникает на ранней стадии ишемии. На более поздних стадиях нарушение гематоэнцефалического барьера приводит к развитию вазогенного отека.

Чрезмерное высвобождение возбуждающего нейромедиатора глутамата приводит к активации постсинаптических рецепторов глутамата. В результате происходит резкое увеличение концентрации внутриклеточного кальция и нерегулируемая активация ряда процессов, которые приводят к гибели нейронов. Это явление называется эксайтотоксичностью .

Развитие тканевого ацидоза способствует повреждению головного мозга, что особенно важно при гипергликемических состояниях.

Повреждение нейронов не ограничивается периодом ишемии. В то время как некроз нейронов возникает на ранней стадии патофизиологии ишемии, отсроченная гибель нейронов происходит в течение длительного периода после ишемии. Апоптоз способствует отсроченной смерти.

Приток воспалительных клеток, таких как лейкоциты, на ишемическую территорию приводит к значительным побочным повреждениям. Активация астроцитов и микроглии вместе с высвобождением цитокинов усиливает воспаление.

Заживление мозга вместе с восстановлением цереброваскулярной реактивности углекислого газа и церебральной ауторегуляции происходит в течение 4–6 недель.

Нейропротекторные эффекты лечения литием после гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у новорожденных крыс

  • 1.

    Bian Q, Shi T, Chuang DM, Qian Y (2007) Литий снижает вызванное ишемией повреждение CA1 гиппокампа и поведенческие дефициты у песчанок. Brain Res 1184: 270–276

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 2.

    Бланкенберг Ф.Г., Сторрс Р.В., Наумовски Л., Горальски Т., Спилман Д. (1996) Обнаружение апоптотической гибели клеток с помощью спектроскопии протонного ядерного магнитного резонанса. Кровь 87: 1951–1956

    PubMed CAS Google Scholar

  • 3.

    Брауэр М. (2003) Мониторинг апоптоза in vivo. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 27: 323–331

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 4.

    Cady EB, Penrice J, Amess PN, Lorek A, Wylezinska M, Aldridge RF, Franconi F, Wyatt JS, Reynolds EO (1996) Lactate, N -ацетиласпартат, концентрации холина и креатина и спин-спиновая релаксация в таламическом теле. и затылочно-теменные области развивающегося человеческого мозга. Magn Reson Med 36: 878–886

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 5.

    Калабрези П., Пизани А., Меркури Н. Б., Бернарди Дж. (1993) Лечение литием блокирует длительную синаптическую депрессию в полосатом теле.Нейрон 10: 955–962

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 6.

    Finley PR, Warner MD, Peabody CA (1995) Клиническая значимость лекарственных взаимодействий с литием. Clin Pharmacokinet 29: 172–191

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 7.

    Гаспарович С., Розенберг Г.А., Уоллес Дж. А., Эстрада Е. Ю., Робертс К., Пастушин А., Ахмед В., Грэм Г. Д. (2001) Магнитно-резонансные липидные сигналы в мозге крысы после экспериментального инсульта коррелируют с накоплением нейтральных липидов.Neurosci Lett 301: 87–90

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 8.

    Ghribi O, Herman MM, Spaulding NK, Savory J (2002) Литий ингибирует индуцированный алюминием апоптоз в гиппокампе кролика, предотвращая транслокацию цитохрома с, уменьшение Bcl-2, повышение уровня Bax и активацию каспазы-3. J Neurochem 82: 137–145

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 9.

    Girard N, Confort-Gouny S, Schneider J, Barberet M, Chapon F, Viola A, Pineau S, Combaz X, Cozzone P (2007) МРТ-визуализация созревания мозга. J Neuroradiol 34: 290–310

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 10.

    Groenendaal F, Veenhoven RH, van der Grond J, Jansen GH, Witkamp TD, de Vries LS (1994) Церебральный лактат и N -ацетил-аспартат / холин соотношения у доношенных новорожденных, подвергшихся асфиксии. vivo с использованием протонной магнитно-резонансной спектроскопии.Pediatr Res 35: 148–151

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 11.

    Guo S, Arai K, Stins MF, Chuang DM, Lo EH (2009) Литий активирует фактор роста эндотелия сосудов в эндотелиальных клетках головного мозга и астроцитах. Инсульт 40: 652–655

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 12.

    Gwak M, Park P, Kim K, Lim K, Jeong S, Baek C, Lee J (2008) Влияние дантролена на гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга новорожденных крыс.Anesth Analg 106: 227–233

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 13.

    Hakumaki JM, Poptani H, Sandmair AM, Yla-Herttuala S, Kauppinen RA (1999) 1H MRS обнаруживает накопление полиненасыщенных жирных кислот во время генной терапии глиомы: значение для обнаружения апоптоза in vivo. Nat Med 5: 1323–1327

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 14.

    Hakumaki JM, Brindle KM (2003) Методы: визуализация апоптоза с использованием ядерного магнитного резонанса. Trends Pharmacol Sci 24: 146–149

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 15.

    Harada K, Honmou O, Liu H, Bando M, Houkin K, Kocsis JD (2007) Магнитно-резонансные лактатные и липидные сигналы в мозге крысы после модели окклюзии средней мозговой артерии. Brain Res 1134: 206–213

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 16.

    Hashimoto R, Hough C, Nakazawa T, Yamamoto T, Chuang DM (2002) Литиевая защита от эксайтотоксичности глутамата в нейронах коры головного мозга крысы: участие в ингибировании рецептора NMDA, возможно, за счет снижения фосфорилирования тирозина NR2B. J Neurochem 80: 589–597

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 17.

    Houkin K, Nakayama N, Kamada K, Noujou T., Abe H, Kashiwaba T. (1998) Нейропротекторный эффект акцептора свободных радикалов MCI-186 у пациентов с инфарктом головного мозга: клиническая оценка с использованием магнитно-резонансной томографии и спектроскопии .J Stroke Cerebrovasc Dis 7: 315–322

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 18.

    Хуппи П.С., Лазейрас Ф. (2001) Протонная магнитно-резонансная спектроскопия ((1) H-MRS) при неонатальном повреждении головного мозга. Pediatr Res 49: 317–320

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 19.

    Джуранек И., Бачак Л. (2009) Церебральная гипоксия – ишемия: основное внимание уделяется использованию магнитно-резонансной томографии и спектроскопии в исследованиях на животных.Neurochem Int 54: 471–480

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 20.

    Kim KS, Park SJ, Lim KH, Kim EJ, Lee JH, Pi SY (2000) In vivo 1 H МР-спектроскопический анализ апоптоза у новорожденных крыс с гипоксически-ишемией. Proc Intl Soc Mag Reson Med 8: 1090

    Google Scholar

  • 21.

    Kim YR, van Meer MP, Tejima E, Murata Y, Mandeville JB, Dai G, Chuang DM, Rosen BR, Lo EH (2008) Функциональная МРТ отсроченного хронического лечения литием при фокальной церебральной ишемии у крыс.Инсульт 39: 439–447

    PubMed Статья Google Scholar

  • 22.

    Kreis R, Hofmann L, Kuhlmann B, Boesch C, Bossi E, Huppi PS (2002) Состав метаболитов мозга на раннем этапе развития человеческого мозга, измеренный с помощью количественной 1H магнитно-резонансной спектроскопии in vivo. Magn Reson Med 48: 949–958

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 23.

    Li H, Li Q, Du X, Sun Y, Wang X, Kroemer G, Blomgren K, Zhu C (2011) Опосредованная литием долгосрочная нейрозащита при гипоксии-ишемии новорожденных крыс связана с противовоспалительным действием и повышенная пролиферация и выживаемость нервных стволовых клеток / клеток-предшественников.J Cereb Blood Flow Metab 31: 2106–2115

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 24.

    Li Q, Li H, Roughton K, Wang X, Kroemer G, Blomgren K, Zhu C (2010) Литий снижает апоптоз и аутофагию после гипоксии-ишемии новорожденных. Смерть клетки 1: e56

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 25.

    Lindskog M, Kogner P, Ponthan F, Schweinhardt P, Sandstedt B, Heiden T., Helms G, Spenger C (2003) Неинвазивная оценка жизнеспособности опухоли в модели ксенотрансплантата нейробластомы человека с помощью протонной магнитно-резонансной спектроскопии ( 1H MRS).Br J Cancer 88: 478–485

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 26.

    Lorenz JM, Wooliever DE, Jetton JR, Paneth N (1998) Количественный обзор смертности и нарушений развития у крайне недоношенных новорожденных. Arch Pediatr Adolesc Med 152: 425–435

    PubMed CAS Google Scholar

  • 27.

    Михайленко В.М., Филченков А.А., Завелевич М.П. (2005) Анализ мобильных липидных доменов, определяемых ЯМР 1H, для оценки апоптоза, индуцированного ингибиторами синтеза и репликации ДНК.Cell Biol Int 29: 33–39

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 28.

    Nonaka S, Chuang DM (1998) Нейропротекторные эффекты хронического лития на очаговую ишемию головного мозга у крыс. Нейроотчет 9: 2081–2084

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 29.

    Nonaka S, Hough CJ, Chuang DM (1998) Хроническое лечение литием надежно защищает нейроны центральной нервной системы от эксайтотоксичности, ингибируя опосредованный рецептором N -метил-d-аспартат приток кальция.Proc Natl Acad Sci U S A 95: 2642–2647

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 30.

    Omata N, Murata T, Takamatsu S, Maruoka N, Mitsuya H, Yonekura Y, Fujibayashi Y, Wada Y (2008) Нейропротекторный эффект хронического лечения литием против гипоксии в определенных областях мозга с активацией элемента ответа цАМФ связывающий белок и нейротрофический фактор головного мозга, но не фактор роста нервов: сравнение с острым лечением литием.Биполярное расстройство 10: 360–368

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 31.

    Палмер С., Ваннуччи Р.К., Товфиги Дж. (1990) Уменьшение перинатального гипоксически-ишемического повреждения мозга с помощью аллопуринола. Pediatr Res 27: 332–336

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 32.

    Peden CJ, Rutherford MA, Sargentoni J, Cox IJ, Bryant DJ, Dubowitz LM (1993) Протонная спектроскопия головного мозга новорожденных после гипоксически-ишемического повреждения.Dev Med Child Neurol 35: 502–510

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 33.

    Pi SY, Kim KS, Yoon KH, Yoon HS, Lim KH, Kim EJ, Lee JH (2000) Исследование мозга новорожденных крыс с гипоксически-ишемическим повреждением с помощью in vivo 1 H МР-спектроскопия. Proc Intl Soc Mag Reson Med 8: 1093

    Google Scholar

  • 34.

    Rice JE 3rd, Vannucci RC, Brierley JB (1981) Влияние незрелости на гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга у крыс.Энн Нейрол 9: 131–141

    PubMed Статья Google Scholar

  • 35.

    Serrai H, Senhadji L, Wang G, Akoka S, Stroman P (2003) Количественная оценка дублета лактата и подавление липидного сигнала с использованием нового биэкспоненциального фильтра распада: применение к моделированным данным и данным во временной области опухоли мозга 1H MRS. Magn Reson Med 50: 623–626

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 36.

    Straiko MM, Young C, Cattano D, Creeley CE, Wang H, Smith DJ, Johnson SA, Li ES, Olney JW (2009) Литий защищает от индуцированного анестезией нейроапоптоза развития. Анестезиология 110: 862–868

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 37.

    Strbian D, Tatlisumak T, Ramadan UA, Lindsberg PJ (2007) Блокирование тучных клеток снижает отек мозга и объем гематомы и улучшает исход после экспериментального внутримозгового кровоизлияния.J Cereb Blood Flow Metab 27: 795–802

    PubMed Google Scholar

  • 38.

    Swanson RA, Morton MT, Tsao-Wu G, Savalos RA, Davidson C, Sharp FR (1990) Полуавтоматический метод измерения объема инфаркта головного мозга. J Cereb Blood Flow Metab 10: 290–293

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 39.

    Vannucci RC, Vannucci SJ (1997) Модель перинатального гипоксически-ишемического повреждения мозга.Ann N Y Acad Sci 835: 234–249

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 40.

    Ваннуччи Р.К., Ваннуччи С.Дж. (2005) Перинатальное гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга: эволюция модели на животных. Dev Neurosci 27: 81–86

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 41.

    Xu J, Culman J, Blume A, Brecht S, Gohlke P (2003) Хроническое лечение низкой дозой лития защищает мозг от ишемического повреждения, уменьшая смерть от апоптоза.Инсульт 34: 1287–1292

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 42.

    Yan XB, Hou HL, Wu LM, Liu J, Zhou JN (2007) Литий регулирует нейрогенез в гиппокампе посредством пути ERK и способствует восстановлению пространственного обучения и памяти у крыс после временной глобальной церебральной ишемии. Нейрофармакология 53: 487–495

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 43.

    Yan XB, Wang SS, Hou HL, Ji R, Zhou JN (2007) Литий улучшает поведенческие расстройства у крыс, подвергшихся временной глобальной церебральной ишемии. Behav Brain Res 177: 282–289

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 44.

    Young C, Straiko MM, Johnson SA, Creeley C, Olney JW (2008) Этанол вызывает, а литий предотвращает нейроапоптоз и подавление pERK в мозге новорожденных мышей. Neurobiol Dis 31: 355–360

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.


    Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

    Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

    • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
    • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
    • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
    • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
    • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

    Почему этому сайту требуются файлы cookie?

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.


    Что сохраняется в файле cookie?

    Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

    Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

    Неонатальная энцефалопатия и гипоксико-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)

    Неонатальная энцефалопатия (NE) - это широкий термин, обозначающий неврологическую дисфункцию у младенца. Неонатальная энцефалопатия может быть вызвана множеством причин (1). Кислородная недостаточность при рождении (асфиксия при рождении) - одна из наиболее частых причин неонатальной энцефалопатии. Медицинские работники могут использовать термины гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ), перинатальная асфиксия , асфиксия во время родов и асфиксия при рождении взаимозаменяемо с неонатальной энцефалопатией, хотя это несколько разные состояния.


    Что такое неонатальная энцефалопатия (NE)?

    «Неонатальная энцефалопатия» включает любую форму дисфункции центральной нервной системы, вызванную повреждением головного мозга.Этот термин используется при обсуждении травм у детей, рожденных на сроке беременности 35 недель или позже (дети, которые либо родились поздно, либо доношены) (1, 2). По оценкам, неонатальная энцефалопатия встречается примерно у двух-девяти из 1000 живорождений (2) и может быть вызвана множеством факторов. К ним относятся следующие (3):


    Заболевания, связанные с неонатальной энцефалопатией

    У младенцев с неонатальной энцефалопатией или гипоксически-ишемической энцефалопатией могут быть другие связанные диагнозы, в том числе:

    Что означает диагноз неонатальной энцефалопатии?

    Диагноз неонатальной энцефалопатии может означать многое.Проще говоря, это означает, что у ребенка определенная степень дисфункции мозга. Иногда из-за травмы внутри головного мозга возникает отек. Во многих случаях у ребенка не остается необратимых повреждений или долгосрочных последствий, особенно если энцефалопатия своевременно распознается и лечится.

    К сожалению, в некоторых случаях последствия неонатальной энцефалопатии выявляются в более позднем возрасте; когда ребенок достигает четырех-пяти лет и начинает пропускать важные этапы развития (4).Неонатальная энцефалопатия может привести к долгосрочным состояниям, таким как церебральный паралич, задержка в развитии или нарушение обучаемости.

    Признаки и симптомы неонатальной энцефалопатии

    Энцефалопатия новорожденных может быть легкой, средней или тяжелой в зависимости от ее симптомов. Признаки и симптомы энцефалопатии могут включать следующие (2):

      • Низкая Оценка по шкале Апгар
      • Слабый или отсутствующий плач при рождении / родах
      • Изъятия
      • Требуется реанимация
      • Аномальный уровень сознания: Ребенок гиперактивен, раздражителен, апатичен, заторможен (не очень внимателен).
      • Нарушения тонуса и рефлекса: Такие, как гипотония (хромота или гибкость конечностей) и / или гипертонус (жесткость или спастичность мышц).
      • Отсутствие примитивных рефлексов
      • Апноэ : Периоды, когда ребенок перестает дышать на 20 секунд или более.
      • Проблемы с кормлением
      • Проблемы с дыханием
      • Лихорадка
      • Жесткость шеи: Часто встречается при менингите или менингоэнцефалите.
      • Гипотония
      • Органная недостаточность
      • Гипер- или гипогликемия

    Припадки у новорожденных являются одним из наиболее частых признаков неонатальной энцефалопатии. Важно отметить, что припадки у младенцев не выглядят так же, как припадки у взрослых; Признаки судорог у младенцев обычно менее заметны. У некоторых детей с припадками наблюдаются повторяющиеся подергивания или циклические движения конечностей, или им может казаться, что они тупо смотрят в пространство.Эти эпизоды могут повлиять на сознание ребенка. Эти припадки необходимо быстро диагностировать с помощью ЭЭГ и лечить, чтобы предотвратить ухудшение состояния мозга (5).

    Лечение неонатальной энцефалопатии

    Все средние и тяжелые случаи неонатальной энцефалопатии требуют лечения в отделении интенсивной терапии новорожденных (NICU) (2). Поскольку существует множество различных основных механизмов, которые могут вызвать неонатальную энцефалопатию, лечение и лечение травмы в высшей степени индивидуализировано.Некоторые виды энцефалопатии необходимо лечить с помощью терапевтической гипотермии (охлаждения мозга). Однако не все типы энцефалопатии лечатся одинаково. Например, энцефалопатия, вызванная бактериями или вирусом, лечится путем борьбы с основной инфекцией. Ключевые методы лечения включают (2):

    • Вентиляция: Младенцев с энцефалопатией из-за респираторных заболеваний можно поместить на вентилятор, чтобы регулировать их дыхание и обеспечить адекватную оксигенацию.Медицинские работники должны избегать гипероксии и гипоксемии (слишком много или слишком мало кислорода).
    • Судороги : Частью лечения неонатальной энцефалопатии является борьба с приступами. Некоторые лекарства можно использовать для лечения судорог. Кроме того, для регулярного наблюдения за приступами следует использовать мониторинг ЭЭГ.
    • Лечение, связанное с кровью: Младенцам с мозговым кровотечением можно давать продукты крови (например, эритроциты и свежезамороженную плазму) или физиологический раствор для устранения проблем с кровяным давлением.Следует поддерживать перфузию мозга и органов и избегать гипертонии, гипотонии и гипервязкости.
    • IV: Младенцам, перенесшим инсульт, можно вводить жидкости и лекарства внутривенно для предотвращения проблем со свертыванием крови.
    • Лекарство: Младенцам с энцефалопатией, вызванной инфекцией, могут быть назначены противовирусные препараты или антибиотики для контроля инфекции (в зависимости от типа инфекции).

    Причины неонатальной энцефалопатии

    Неонатальная энцефалопатия может быть вызвана широким спектром осложнений во время или во время родов, включая следующие.

    Асфиксия при рождении (недостаток кислорода в головном мозге)

    В утробе матери младенцы получают кислород из крови, которая проходит от матери к плаценте и пуповине. Все, что мешает этому пути, может вызвать у ребенка недостаток кислорода (7). Некоторые примеры причин асфиксии при рождении включают:

    Основные состояния материнского здоровья

    Определенные состояния здоровья могут повысить риск беременности. Эти состояния здоровья несут с собой более высокий риск родовой травмы, что требует более тщательного наблюдения и более частых посещений дородового наблюдения.Эти условия включают (8):

    Травматические роды

    Очень важно, чтобы младенцы рожали опытные акушеры, гинекологи или другой медицинский персонал, обладающий необходимыми знаниями методов и процедур для сложных родов. Если медицинский персонал рожает ребенка способом, не отвечающим стандартам ухода, у ребенка могут быть травматические роды (8). Последствия травматических родов не всегда очевидны - внешнего кровотечения может и не быть.Иногда возникает внутреннее кровотечение (мозговое кровотечение). У младенцев могут сразу же появиться признаки неврологической дисфункции - например, в виде судорог - или - в некоторых случаях - неврологическая дисфункция у ребенка будет проявляться только по мере роста и отсутствия основных этапов развития. Причины травматических родов могут включать:

    Профилактика неонатальной энцефалопатии (NE)

    Многие состояния, вызывающие неонатальную энцефалопатию (NE), имеют известные факторы риска. Это означает, что медицинский персонал может предотвратить неблагоприятные исходы, должным образом следя за здоровьем матери и ребенка и при необходимости проводя вмешательства.

    Многие из этих событий влияют на ребенка во время схваток и родов. Из-за рисков, связанных с родами и родами, следует постоянно контролировать частоту сердечных сокращений ребенка с помощью монитора сердечного ритма плода (9). Этот монитор предупредит медицинскую бригаду, если у ребенка начнется недостаток кислорода, что будет проявляться как неутешительное исследование сердца (дистресс плода). Если происходит дистресс плода, врач должен сразу же родить ребенка, часто с помощью кесарево сечение (самый быстрый и безопасный способ родить ребенка, находящегося в бедственном положении).

    Одним из ключевых моментов, которые очень важны для предотвращения неонатальной энцефалопатии у младенцев, является правильная техника для использования вакуумных экстракторов или щипцов , если это необходимо . Не должно быть ни перекручивания головы или шеи, ни чрезмерного натяжения, ни тяги более 20 минут (10). Если во время использования вакуум-экстрактор сработает 3 раза, врач должен перейти к кесареву сечению (11). Эти инструменты должны использоваться только врачами, которые соблюдают стандарты оказания медицинской помощи, в том числе обладающие высокой квалификацией.

    Если у ребенка кровоизлияние в мозг в результате родов или родоразрешения, кровотечение необходимо незамедлительно распознать и лечить, чтобы можно было избежать энцефалита и таких необратимых состояний, как церебральный паралич. Это может включать:

    • Лекарства, помогающие остановить или замедлить кровотечение
    • Лекарства для повышения артериального давления и объема крови
    • Вентиляционная опора для ребенка (дыхательный аппарат)
    • Лекарства для уменьшения воспаления
    • Тщательный мониторинг внутричерепного артериального давления

    Беременные женщины должны проходить регулярные дородовые осмотры, которые оценивают как их здоровье, так и здоровье их ребенка.Пренатальные тесты включают нестрессовые тесты и биофизические профили (BPP). Если у матери беременность высокого риска, следует чаще проводить пренатальные анализы и направлять ее к специалисту по беременности и родам. Эти пренатальные тесты, если их провести правильно, могут выявить основные состояния здоровья, которые могут означать, что ребенок подвергается более высокому риску получения родовой травмы.

    Во время дородовых посещений врачи должны уделять пристальное внимание результатам анализов, особенно сердцебиению ребенка. Эти записи вместе с результатами УЗИ предупредят медицинскую бригаду о проблемах со здоровьем, которые могут быть у ребенка, в том числе если ребенок лишен кислорода.Если это происходит, мать может быть госпитализирована, чтобы медицинская бригада могла внимательно наблюдать за ребенком. Иногда ребенка приходится рожать раньше, чтобы предотвратить необратимое повреждение мозга из-за недостатка кислорода и / или питательных веществ.

    Юридические центры ABC: поверенные по неонатальной энцефалопатии

    Если у вашего ребенка неонатальная энцефалопатия, рассмотрите возможность рассмотрения вашего дела адвокатом по родовым травмам. Некоторым детям с неонатальной энцефалопатией требуется круглосуточный уход, медицинская помощь, реабилитация и терапия и другие услуги.Иск о родовой травме может помочь покрыть расходы по уходу за вашим ребенком.

    Свяжитесь с адвокатом по травмам при родах в юридических центрах ABC (Reiter & Walsh, P.C.), чтобы получить бесплатную 100% конфиденциальную оценку дела. Мы фокусируем только на родовых травмах, в отличие от других фирм, которые говорят, что они фокусируются только на родовых травмах, но имеют списки случаев, полные укусов собак, автомобильных аварий и неисправностей медицинских устройств.

    Родовая травма требует глубоких знаний медицины, юридических вопросов, проблем радиологии и планирования ухода в связи с детской инвалидностью.Адвокаты по травмам при родах в юридических центрах ABC имеют почти 100-летний опыт работы.

    Вы бы не доверили врачу широкого профиля деликатную микрохирургию. Зачем доверять дело о родовой травме специалисту по травмам?

    Бесплатный обзор корпуса | Доступно 24/7 | Никаких комиссий, пока мы не выиграем

    Телефон (бесплатный): 888-419-2229
    Нажмите кнопку Live Chat в своем браузере
    Заполните нашу онлайн-форму для связи


    Видео: Адвокаты по неонатальной энцефалопатии обсуждают гипоксически-ишемическую энцефалопатию (ГИЭ)


    Источники:

    1. Краткое содержание: неонатальная энцефалопатия и неврологический исход, второе издание.Отчет рабочей группы Американского колледжа акушеров и гинекологов по неонатальной энцефалопатии. Obstet Gynecol 2014; 123: 896.
    2. Wu, Y. (10 июля 2019 г.). Клиника, диагностика и лечение энцефалопатии новорожденных. Получено 4 октября 2019 г. с сайта https://www.uptodate.com/contents/clinical-features-diagnosis-and-treatment-of-neonatal-encephalopathy/print.
    3. Тан, С., и Ву, Ю. (27 июля 2018 г.). Этиология и патогенез неонатальной энцефалопатии. Получено 8 октября 2019 г. с сайта https: // www.uptodate.com/contents/etiology-and-pathogenesis-of-neonatal-encephalopathy?topicRef=6216&source=see_link.
    4. Задержки развития и родовые травмы: юридические центры ABC. (нет данных). Получено 9 октября 2019 г. с сайта https://www.abclawcenters.com/practice-areas/types-of-birth-injuries/signs-milestones-developmental-delays/.
    5. Детские припадки (неонатальные припадки): Адвокаты по родовым травмам. (нет данных). Получено 9 октября 2019 г. с сайта https://www.abclawcenters.com/practice-areas/neonatal-birth-injuries/seizures/.
    6. Терапия гипотермией: лечение гипоксико-ишемической энцефалопатии. (нет данных). Получено 8 октября 2019 г. с сайта https://www.abclawcenters.com/practice-areas/treatments-and-therapies-for-birth-injuries/hypothermia-cooling/.
    7. Гипоксическая ишемическая энцефалопатия Адвокаты: асфиксия при рождении. (нет данных). Получено 8 октября 2019 г. с сайта https://www.abclawcenters.com/practice-areas/prenatal-birth-injuries/fetus-or-newborn-medical-problems/hypoxic-ischemic-encephalopathy/birth-asphyxia-hypoxic-ischemic. -энцефалопатии-поверенные /.
    8. Беременность с высоким риском: поверенные по родовым травмам. (нет данных). Получено 9 октября 2019 г. с сайта https://www.abclawcenters.com/practice-areas/prenatal-birth-injuries/maternal-medical-conditions/high-risk-pregnancy/.
    9. Адвокаты по родовой травме: Адвокаты по церебральному параличу. (нет данных). Получено 8 октября 2019 г. с сайта https://www.abclawcenters.com/practice-areas/types-of-birth-injuries/birth-trauma/.
    10. Адвокаты по травмам при родах: неправильный мониторинг плода. (нет данных). Получено 8 октября 2019 г. с сайта https: // www.abclawcenters.com/practice-areas/prenatal-birth-injuries/labor-and-delivery-complications-and-errors/improper-fetal-monitoring/.
    11. Адвокаты по травмам в Мичигане: травмы с помощью вакуумного экстрактора. (нет данных). Получено 8 октября 2019 г. с сайта https://www.abclawcenters.com/practice-areas/prenatal-birth-injuries/traumatic-birth-injuries/forceps-and-vacuum-extractor-injuries/.
    12. Али, У. А., и Норвиц, Э. Р. (2009). Вагинальные роды с использованием вакуума. Обзоры в акушерстве и гинекологии , 2 (1), 5–17.

    Лечение апноэ новорожденных | Семейная детская больница Университета Айовы Стед

    Джонатан М. Кляйн, MD
    Статус экспертной оценки: внутренняя экспертная проверка

    Определение

    Апноэ - это «пауза в дыхании продолжительностью более 10–15 секунд, часто связанная с брадикардией, цианозом или и тем, и другим». (Мартин и др.). Апноэ в UIHC определяется как прекращение дыхания на 20 секунд с вышеуказанными симптомами.

    Последствия

    Апноэ у недоношенных детей может привести к отказу механизмов, защищающих мозговой кровоток, что приведет к ишемии и, в конечном итоге, к лейкомаляции.

    Во время эпизодов апноэ в попытке защитить мозговой кровоток сердечный выброс отводится от брыжеечных артерий, что приводит к ишемии кишечника и, возможно, некротическому энтероколиту (НЭК).

    Этиология

    Наиболее частой причиной апноэ в отделении интенсивной терапии является апноэ недоношенных, но сначала ВСЕГДА исследуйте и исключайте следующие расстройства:

    • Инфекция - Сепсис, особенно в первый день жизни, и нозокомиальные инфекции и / или НЭК в первые недели жизни
    • Неврология - внутрижелудочковое кровоизлияние, внутричерепное кровоизлияние, неонатальные судороги, перинатальная асфиксия или другая патология, которая может привести к повышению внутричерепного давления
    • Сердечно-сосудистая система - Нарушение оксигенации вследствие застойной сердечной недостаточности и отека легких (ОАП, коарктация и т. Д.)), или от шунтирования (синюшный порок сердца)
    • Легочные - Нарушение оксигенации и вентиляции из-за заболеваний легких (болезнь дефицита сурфактанта, пневмония, преходящее тахипноэ у новорожденных, аспирация мекония и т. Д.)
    • Метаболические - гипокальциемия, гипогликемия, гипонатриемия или ацидоз
    • Гематологический - анемия
    • Желудочно-кишечный тракт - НЭК или гастроэзофагеальный рефлюкс
    • Регулирование температуры - гипотермия или гипертермия
    • Лекарственные препараты - Пренатальное воздействие с трансплацентарной передачей новорожденному различных лекарственных препаратов (наркотики, бета-адреноблокаторы).Послеродовое воздействие седативных, снотворных или наркотических средств.

    Патофизиология

    Механизмы апноэ недоношенных

    Центральное апноэ - Пауза в альвеолярной вентиляции из-за недостаточной диафрагмальной активности. Другими словами, сигнал о дыхании не передается от ЦНС к дыхательным мышцам. Это происходит из-за незрелости ствола мозга, контролирующего центральное дыхательное движение. У недоношенного ребенка также проявляется незрелая реакция на периферическую стимуляцию блуждающего нерва.Например, стимуляция рецепторов гортани у взрослых вызывает кашель. Однако стимуляция этих же рецепторов у недоношенного ребенка приводит к апноэ. Это рефлекторное апноэ может быть вызвано кормлением через зонд, агрессивным всасыванием из глотки и гастроэзофагеальным рефлюксом.

    Обструктивное апноэ - Пауза в альвеолярной вентиляции из-за препятствия воздушному потоку в верхних дыхательных путях, особенно на уровне глотки. Глотка разрушается из-за отрицательного давления, создаваемого во время вдоха, потому что мышцы, отвечающие за поддержание дыхательных путей открытыми, подбородочно-язычная и подъязычная кость у недоношенного ребенка слишком слабы.После схлопывания адгезивные силы слизистой оболочки препятствуют повторному открытию дыхательных путей во время выдоха. Сгибание шеи усугубляет эту форму апноэ. Чрезмерная секреция в носоглотке и гипофаринксе также может вызвать обструктивное апноэ.

    Смешанное апноэ - комбинация обоих типов апноэ, составляющая до 50% всех эпизодов.

    Наблюдение

    Все новорожденные с гестационным возрастом менее 34 недель или массой тела при рождении менее 1800 г должны находиться под наблюдением как на предмет апноэ, так и брадикардии.Это делается путем прикладывания проводов ЭКГ к грудной клетке, которые подключены к прикроватному монитору дыхания и пульса. Сигнал тревоги должен звучать, если дыхание прекращается более чем на 20 секунд или если частота пульса падает ниже 100 ударов в минуту. Сама по себе брадикардия часто является признаком обструктивного апноэ. Тревога апноэ не подается, потому что грудная клетка движется даже при отсутствии воздушного потока. Также рефлекторное апноэ может привести к брадикардии в течение 2 секунд после начала, таким образом, срабатывает сердечный сигнал тревоги на 10-15 секунд раньше, чем сигнал апноэ.

    Менеджмент

    Острый - Когда звучит сигнал тревоги, следует немедленно обследовать младенца на предмет признаков дыхания и цвета кожи. При апноэ, бледности, синюшности или брадикардии необходимо провести тактильную стимуляцию. Если ребенок не реагирует, может потребоваться вентиляция с помощью мешка и маски, а также аспирация и позиционирование дыхательных путей.

    Хронический - Лечение апноэ недоношенных всегда включает диагностику и коррекцию других потенциальных причин, прежде чем приписать апноэ конкретного новорожденного только недоношенным.Решение о начале хронической терапии основывается на клинической оценке. Факторы, которые следует учитывать, включают частоту и продолжительность эпизодов, а также уровень гипоксии и степень необходимой стимуляции. Хроническое лечение апноэ у недоношенных включает три основных метода лечения:

    • Фармакологическая терапия - Наиболее распространенными препаратами, используемыми для лечения апноэ, являются метилксантины:
      кофеин (1,3,7-триметилксантин) и
      теофиллин (1,3-диметилксантин).
      • Механизм действия - Метилксантины блокируют аденозиновые рецепторы.Аденозин подавляет респираторный драйв, таким образом, блокируя подавление, метилксантины стимулируют дыхательные нейроны, что приводит к усилению минутной вентиляции.
      • Дозировки - Ниже приводится руководство по началу медикаментозной терапии. Дальнейшее дозирование должно основываться на уровнях препарата и клинической реакции.
      • Цитрат кофеина - 20 мг / мл, содержащие эквивалент 10 мг / мл кофеина, доступны для внутривенного / перорального применения.
        • Ударная доза - 20 мг / кг / доза цитрата кофеина внутривенно / перорально
        • Поддерживающая доза - 5 мг / кг / день цитрата кофеина, введенного QD
        • Период полураспада в плазме - 37-231 час
        • Терапевтический уровень - 8-20 мкг / мл
        • Уровень токсичности -> 30 мкг / мл
      • Теофиллин:
        • Ударная доза - 6 мг / кг / доза внутривенно / перорально
        • Поддерживающая доза - 6 мг / кг / день, разделенные Q6H / Q8H / Q12H в / в / перорально
        • Период полураспада в плазме - 12-64 часа
        • Терапевтический уровень - 6-12 мкг / мл
        • Уровень токсичности -> 20 мкг / мл
        • Администрация - ВСЕГДА МЕДЛЕННО вводите в течение минимум 20 минут.Быстрые внутривенные толчки были связаны с ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТЬЮ от СЕРДЕЧНОЙ АРРИТМИИ
        • .
      • Основные побочные эффекты - тахикардия, рвота, непереносимость кормления, нервозность и судороги.
      • Выбор метилксантина - это решение зависит от клинической ситуации и должно учитывать следующие факторы. Кофеин имеет более длительный период полураспада (дозировка QD) и менее токсичен. В UIHC кофеин предпочтительнее для повседневного лечения апноэ у недоношенных. Теофиллин является бронхолитическим средством, и у новорожденных с ПРЛ он дает преимущество при лечении как апноэ, так и бронхоспазма.
    • Постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) - CPAP эффективен при лечении как обструктивного, так и смешанного апноэ, но не центрального апноэ. CPAP чаще всего доставляется через носовые канюли или интубационную трубку, помещаемую в носоглотку (см. Также отдельный раздел о CPAP).
      • Механизм действия - Предлагаемые механизмы включают изменение рефлекса Геринга-Брейера (приводящее к увеличению объема легких, что минимизирует продолжительность вдоха и, таким образом, снижает вероятность коллапса дыхательных путей за счет увеличения времени выдоха).Кроме того, CPAP увеличивает стабилизацию мускулатуры грудной стенки и снижает активность межреберного тормозного рефлекса вдоха. Однако наиболее вероятным объяснением является то, что CPAP накладывает шины на верхние дыхательные пути с положительным давлением как на вдохе, так и на выдохе, тем самым предотвращая коллапс глотки
      • Начальные настройки - используйте носовые канюли или назофарингеальную трубку для проведения CPAP 5 см h30. Дальнейшие корректировки должны основываться на клиническом ответе.
      • Побочные эффекты - Баротравма, раздражение носа, вздутие живота и непереносимость кормления.Трудности с кормлением можно свести к минимуму, переведя пациента на непрерывное капельное питание.
    • Прерывистая принудительная вентиляция (IMV) - Если выраженное апноэ сохраняется, несмотря на использование как фармакотерапии, так и CPAP, младенца следует интубировать и вентилировать. Первоначальные настройки необходимо отрегулировать клинически, чтобы предотвратить эпизоды десатурации или цианоза. Чтобы свести к минимуму баротравму, следует использовать короткое время вдоха вместе с минимальным пиковым давлением на вдохе и выдохе.Младенцу, возможно, потребуется оставаться на минимальной норме в течение нескольких недель, пока не созреет система контроля дыхания.

    Заключение

    Апноэ недоношенных - одно из наиболее частых и неприятных состояний, с которыми медсестры, врачи и новорожденные сталкиваются в отделении интенсивной терапии. Спокойный, рациональный командный подход к этой проблеме выгоден всем участникам.

    Список литературы
    1. Хиггинс Р.Д., Рихтер С.Е., Дэвис Дж. М.: Назальные средства непрерывного положительного давления в дыхательных путях, экстубация новорожденных с очень низкой массой тела при рождении.Педиатр 1991; 88: 999-1003.
    2. Маршал Ф., Байрам А., Верт П. Апноэ новорожденных и синдромы апноэ. Clin Perinatol 1987; 14: 509-529.
    3. Hodson WA, Truog WE. Специальные методы лечения респираторных заболеваний.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *