Рубрика

Гипотрофия у новорожденных что это: Гипотрофия | Симптомы | Диагностика | Лечение

Содержание

Особенности гипотрофии у детей — воспитанников дома ребенка

Известно, что дефицитные состояния (ДС) — это группа заболеваний, причиной которых является недостаточное поступление в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) и/или всасывание из него в кровь различных веществ: воды, белков, жиров, углеводов, витаминов и др. Одним из видов ДС является гипотрофия. Гипотрофия — это хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела. Основным наиболее частым вариантом недостаточного питания является белково-энергетическая недостаточность. Однако, как правило, у таких детей есть и дефицит поступления витаминов, микроэлементов. Эпидемиологические исследования по распространенности гипотрофии у детей в Украине не проводились. Однако в течение последних лет отмечен рост числа детей с гипотрофиями. По данным ВОЗ, в развивающихся странах 20–30 % детей раннего возраста имеют белково-энергетическую и другие виды недостаточности питания [1, 12].

В настоящее время выделяют разнообразные причины и/или факторы риска развития ДС у детей. Прежде всего, это грудной и ранний возраст, на который приходится максимальная частота ДС. Именно в этот возрастной период наиболее активен рост организма и потребности в основных пищевых ингредиентах на единицу массы тела максимальны. Кроме того, дети, рожденные недоношенными, с задержкой внутриутробного развития, имеют исходно низкие запасы питательных веществ. В дальнейшем у этих детей на фоне увеличения потребности в питательных веществах снижается способность к их утилизации [2, 9, 10].

Другим не менее важным фактором риска развития ДС является искусственное вскармливание. Несмотря на то, что современные адаптированные для детского питания смеси скорригированы по многим ингредиентам (в лучших смесях их число доходит до 30), у детей, рано переведенных на искусственное вскармливание, достоверно чаще развиваются желудочно-кишечные, аллергические, инфекционные заболевания, анемия, рахит, различные гиповитаминозы [3, 11].

Следующим фактором риска развития ДС является недостаточное поступление различных питательных веществ в организм вследствие особенностей диеты ребенка из-за традиций питания в семье. В некоторых случаях одностороннее питание ребенка может быть обусловлено низкой общей и медицинской грамотностью, психическими заболеваниями, низким уровнем материального благосостояния семьи [4, 5].

К наиболее значимым факторам риска развития ДС относится нарушение переваривания и всасывания пищевых веществ за счет первичного или вторичного синдрома мальабсорбции, а также дисбиоза кишечника [6, 7].

В этиологической структуре ДС, и в частности гипотрофий, выделяют экзогенные, эндогенные и смешанные варианты. К экзогенным причинам относят алиментарный, инфекционный, токсический факторы, анорексию как следствие психогенной и другой депривации и др. К эндогенным причинам относятся: перинатальные энцефалопатии, бронхолегочная дисплазия, врожденные пороки развития ЖКТ с полной или частичной его непроходимостью, врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы, первичные и вторичные иммунодефициты, первичный и вторичный синдром мальдигестии и мальабсорбции, наследственные аномалии обмена веществ, эндокринные заболевания [8, 10].

В клинической картине гипотрофий различают ряд синдромов. Это синдром трофических расстройств, который характеризуется истончением подкожно-жирового слоя, снижением тургора тканей, дефицитом массы тела, нарушением пропорциональности телосложения, признаками полигиповитаминоза (А, В1, В2, В6, Д, Р, РР).

Синдром пищеварительных нарушений проявляется снижением аппетита вплоть до анорексии, нарушением толерантности к пище, неустойчивым стулом, дисбиозом кишечника, признаками мальдигестии в копроцитограмме.

Синдром дисфункции центральной нервной системы (ЦНС) характеризуется нарушением эмоционального тонуса и поведения ребенка, малой активностью, нарушением сна, терморегуляции, отставанием психомоторного развития, мышечной гипо-, дистонией.

Синдром нарушений гемопоэза и снижения иммунобиологической реактивности проявляется анемией, вторичными иммунодефицитными состояниями, склонностью к стертому, атипичному течению частых инфекционно-воспалительных заболеваний.

Целью настоящей работы явилось изучение этиологии и клинического течения гипотрофии у детей раннего возраста из социально неблагополучных семей.

Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением находились 72 ребенка — воспитанника городского специализированного дома ребенка «Наши дети» г. Донецка в возрасте от 3 месяцев до 1 года. Из них мальчиков — 37 (51,4 %), девочек — 35 (48,6 %). Исследование основывалось на анализе медицинской документации, клиническом наблюдении за детьми в динамике, оценке нарастания массы тела и роста, изучении индекса Чулицкой, проведении лабораторных (клинический анализ крови, протеинограмма, сахар, электролиты крови, сывороточное железо, общий анализ мочи, копроцитограмма, посев кала на микрофлору) и инструментальных (нейросонограмма, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ внутренних органов) обследований.

Полученные результаты обрабатывались классическими математическими методами вариационной статистики с применением пакета прикладных программ Statistica for Windows.

Результаты исследований и их обсуждение

Особенностями перинатального анамнеза явилось то, что половина детей рождены от 3-й и следующих беременностей. Практически все матери (86,1 %) не наблюдались и не обследовались во время беременности. У 32 (44,4 %) матерей имели место в анамнезе сифилис и другие венерические заболевания, у 5 (6,9 %) — туберкулез. У 18 (25,0 %) детей имелись указания на патологию данной беременности у матери, 51 (70,8 %) ребенок родился в асфиксии различной степени. Следует подчеркнуть, что 15 (20,8 %) детей родились недоношенными, 17 (23,6 %) — с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР). Из них у 7 (41,2 %) человек имел место гипотрофический вариант ЗВУР, у 4 (23,5 %) детей — гипопластический, у 6 (35,3 %) пациентов — диспластический. Типичными проявлениями диспластического варианта ЗВУР являлись множественные пороки развития, в том числе — пороки развития головного мозга, нарушения телосложения, дизэмбриогенетические стигмы. В рождении данной категории детей недоношенными либо с задержкой внутриутробного развития представляется значимым низкий социальный и образовательный уровень матерей, сопровождающийся нездоровым образом жизни, нерациональным питанием. Большинство матерей (68,1 %) во время беременности курили, употребляли алкоголь и наркотики.

Все дети с момента рождения находились на искусственном вскармливании. В доме ребенка использовались адаптированные молочные смеси, соответствующие возрасту, вовремя вводились прикормы. Суточный рацион детей был обогащен животными белками, жирами, витаминами, железом, микроэлементами.

Проведенные исследования выявили у 53 (73,6 %) детей гипотрофию. При этом гипотрофия I степени имела место у 31 (58,5 %) пациента, гипотрофия II степени — у 20 (37,7 %), гипотрофия III степени – у 2 (3,8 %) детей. Анализируя этиологическую структуру гипотрофии, следует отметить, что у детей — воспитанников дома ребенка имели место как экзогенные, так и эндогенные ее причины (табл. 1).

Из экзогенных причин у 30 (56,6 %) пациентов выявлен алиментарный фактор. Последний характеризовался затруднениями при вскармливании ребенка. Так, срыгивание и рвота от 1 до 6 раз в течение суток отмечались у 27 (50,9 %) детей, короткая уздечка языка — у 5 (9,4 %) детей, незаращение верхней губы и твердого неба — у 3 (5,7 %) человек.

Инфекционный причинный фактор имел место у 26 (49,1 %) пациентов с гипотрофией. При этом у 19 (35,8 %) детей диагностированы пневмонии, у 10 (18,9 %) детей — острые кишечные инфекции, у 7 (13,2 %) пациентов — инфекции мочевой системы, у 4 (7,5 %) — внутриутробные инфекции, у 1 (1,9 %) ребенка — токсико-септическое состояние. Следует отметить, что острые кишечные инфекции в генезе гипотрофии имеют особую значимость. Последние вызывают морфологические изменения слизистой оболочки кишечника (вплоть до атрофии ворсин), иммунопатологические повреждения кишечной стенки, приводя к развитию синдрома мальдигестии и мальабсорбции, дисбиоза кишечника [3].

Анализируя эндогенные причины гипотрофий, необходимо отметить наличие у каждого обследованного ребенка патологии ЦНС: последствий перинатального гипоксически-ишемического поражения — у 49 (92,5 %) детей, гидроцефалии — у 8 (15,1 %) пациентов, микроцефалии — у 4 (7,5 %) человек, врожденных пороков развития головного мозга — у 2 (3,8 %) детей, детского церебрального паралича — у 1 (1,9 %) ребенка.

Отличительной особенностью дома ребенка является то, что в нем пребывает большое количество детей с наследственными синдромами и врожденными пороками развития. Так, синдром недифференцированной дисплазии соединительной ткани отмечался у 18 (34,0 %) детей, синдром Дауна (трисомия 21-й хромосомы) — у 4 (7,5 %), фетальный алкогольный синдром — у 2 (3,8 %), синдром Гольденхара (окулоаурикуловертебральная дисплазия) — у 1 (1,9 %) ребенка.

Синдром иммунного дисбаланса диагностирован у 12 (22,6 %) детей, врожденные пороки сердца — у 3 (5,7 %) человек, дилатационная кардиомиопатия — у 1 (1,9 %) ребенка, бронхолегочная дисплазия — у 1 (1,9 %) ребенка, врожденный порок развития желудочно-кишечного тракта — у 1 (1,9 %) человека. Следует подчеркнуть, что у всех пациентов имел место смешанный генез гипотрофии.

Анализ анамнеза обследованных детей показал, что сопутствующие заболевания были представлены рахитом у 36 (67,9 %) пациентов, железодефицитной анемией легкой степени — у 30 (56,6 %), средней степени — у 4 (7,5 %) обследованных. Дисбиоз кишечника констатирован у 33 (62,3 %) детей. Атопическим дерматитом страдали 10 (18,9 %) обследованных.

В клинической картине у детей с гипотрофией I степени наблюдались истончение подкожно-жирового слоя на всех участках тела, и прежде всего на животе, снижение эластичности кожи, тургора мягких тканей, мышечного тонуса, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, снижение массы тела на 15,73 ± 1,21 % ниже средних возрастных показателей. Рост детей не отставал от средних возрастных показателей. Индекс упитанности Чулицкой в среднем составил 12,42 ± 1,74. Психомоторное развитие детей соответствовало возрасту. Однако у трети пациентов выявлялись нарушение сна, беспокойство, быстрая утомляемость.

При гипотрофии II степени у всех детей подкожно-жировой слой отсутствовал на животе, груди, резко истончался на конечностях, сохранялся на лице. Кожа бледная, сухая, легко собиралась в складки. Тургор тканей снижен. Отмечались признаки полигиповитаминоза: мраморность, шелушение и гиперпигментация в складках, ломкость ногтей и волос, яркость слизистых. Выявлялись стигмы рахита: размягчение краев большого родничка, краниотабес, гаррисонова борозда, сколиоз, мышечная гипотония, отставание в прорезывании зубов. Наблюдались снижение массы тела на 24,03 ± 2,32 %, отставание в росте на 1,91 ± 0,72 см по сравнению со средними возрастными показателями. Индекс упитанности Чулицкой в среднем составил 5,73 ± 0,93. Кроме того, у 14 (70,0 %) детей отмечались слабость, раздражительность, беспокойный сон. У 9 (45,0 %) пациентов был снижен аппетит, наблюдался неустойчивый стул, выявлялись признаки мальдигестии в копроцитограмме.

Гипотрофия III степени диагностирована у 2 пациентов. У обоих детей имел место синдром Дауна. Внешний вид этих больных характеризовался крайней степенью истощения. Подкожно-жировой слой отсутствовал на животе, туловище, конечностях, резко истончался или отсутствовал на лице. Кожа бледно-серого цвета, конечности холодные. Кожная складка не расправлялась. На коже и слизистых оболочках имелись проявления полигиповитаминоза. Наблюдались гипопластические и остеомаляционные признаки рахита. Живот вздут. Стул неустойчивый: запор, чередующийся с кашицеобразным стулом. Отмечались гипопротеинемия, гипогликемия. Масса тела пациентов была снижена на 32,42 ± 1,13 % по сравнению со средними возрастными показателями. Дети резко отставали в росте (на 5,62 ± 1,44 см ниже средних возрастных показателей). Индекс упитанности Чулицкой составлял 0. Обращало внимание, что у детей были утеряны ранее приобретенные навыки нервно-психического развития.

Выводы

1. У детей раннего возраста из социально неблагополучных семей гипотрофия является частой патологией, составляя 73,6 %. При этом I степень гипотрофии имела место у 58,5 % пациентов, II и III степени — у 41,5 % больных.

2. Наиболее значимыми экзогенными причинами гипотрофии у детей — воспитанников дома ребенка являлись алиментарные (56,6 % детей) и инфекционные (49,1 % больных). Из эндогенных причин доминировали патология ЦНС (100,0 % больных) и наследственные синдромы (47,2 %). В большинстве случаев гипотрофия имела смешанный генез.

3. Для детей раннего возраста с наследственными синдромами и врожденными пороками развития характерна гипотрофия тяжелой степени.

Гипотрофия - ПроМедицина Уфа

Гипотрофия у детей

– хроническое нарушение питания, сопровождающееся недостаточным приростом массы тела ребенка по отношению к его росту и возрасту. Гипотрофия у детей выражается отставанием ребенка в весе, задержкой в росте, отставанием в психомоторном развитии, недоразвитием подкожно-жирового слоя, снижением тургора кожных покровов.

Причины

Причинами, ведущими к возникновению гипотрофии, служат как внутренние факторы, так и внешние. Принято различать первичную патологию, при которой существует недостаток питания, и вторичную – когда на фоне различных болезней, или других вредных факторов, питательные вещества из принимаемой пищи просто не усваиваются организмом. К внутренним факторам относят заболевания различных внутренних органов, участвующих в пищеварении, то есть питательные вещества, под влиянием каких-либо причин, не могут усваиваться организмом. Здесь, к примеру, уместно сказать, что нарушение может быть как на уровне желудочно-кишечного тракта, так и на тканевом и клеточном уровне. При этом возникают различные нарушения обмена в самой клетке. Клеточные запасы энергии постепенно уменьшаются. В случае их полного истощения начинается естественный процесс отмирания клеток.

Симптомы

Признаки и симптомы внутриутробной гипотрофии у ребенка: масса тела ниже нормы от 15% и более, рост меньше на 2-4 см, ребенок вялый, тонус мышц понижен, врожденные рефлексы слабые, терморегуляция нарушена — ребенок мерзнет или перегревается быстрее и сильнее, чем нормальный.

В дальнейшем первоначальный вес медленно восстанавливается, пупочная ранка плохо заживает.

Для приобретенной гипотрофии характерна недостаточная упитанность: ребенок худой, но пропорции тела не нарушены. Также отмечаются трофические расстройства (нарушение питания тканей организма): подкожно-жировой слой истончен (вначале на животе, затем на конечностях, при тяжелом течении и на лице), масса недостаточна, пропорции тела нарушены, кожа сухая, упругость снижена.

Отмечаются изменения работы нервной системы: угнетенное настроение, снижение тонуса мышц, ослабление рефлексов, психомоторное развитие задерживается, а при тяжелом течении даже исчезают приобретенные навыки.

Снижается восприятия пищи: аппетит ухудшается вплоть до полного его отсутствия, появляются частые срыгивания, рвота, нарушения стула, выделение пищеварительных ферментов угнетается. Снижение иммунитета: ребенок начинает часто болеть, развиваются хронические инфекционно-воспалительные заболевания, возможно токсическое и бактериальное поражение крови, организм страдает от общего дисбактериоза.

Диагностика и лечение

Врачи определяют причину, степень и тяжесть заболевания. Тщательно собирают анамнез, в котором может быть недостаточное питание. Если ребенка кормят нормально, но он не прибавляет в весе с самого рождения, то это может говорить про врожденную форму заболевания. Если же малыш развивался после рождения нормально, а потом перестал прибавлять в весе, у него подозревают инфекционную болезнь.

Если не обнаружены причины в режиме питания и инфекционных болезнях, ищут более редкие обмена веществ, энзимопатии. Отеки почти всегда связаны с недостатком белка в пище, а иногда – с потерей белка организмом.

В комнате, где большую часть дня находится ребенок с гипотрофией, нужно поддерживать температуру 24-27°С. Следует контролировать одежду ребенка при прогулках, а также время нахождения вне квартиры. Если на улице температура ниже 5°С, ребенка с гипотрофией не следует выносить из помещения.

Следует уделять большое внимание гигиене гипотрофиков, потому что у них очень снижен иммунитет. После стула ребенка моют и обрабатывают кожу детским увлажняющим кремом. Тщательно выбирают одежду, обращая внимания на ее состав. К телу не должны прилегать грубые швы. Предпочтение отдают натуральным тканям. В иных случаях у ребенка может быть аллергия и раздражения на коже.

Создавайте ребенку каждый день позитивные эмоции. Чаще играйте с ними. Ребенок должен правильно, сбалансировано и регулярно питаться. Используйте для питания новорожденных материнское молоко или специальные смеси, которые адаптированы для больных деток и малышей с недовесом. Добавьте в рацион витамины и полезные вещества, которые необходимы организму грудничка.

Гипотрофия у новорожденных первой, второй и третьей степени

Гипотрофия новорожденных – это хроническое расстройство питания, патология, при которой вес ребенка не соответствует росту и возрасту. Дефицит массы тела сопровождается нарушением работы всего организма, поэтому его нужно корректировать.

Что такое гипотрофия

О данном состоянии идет речь, если отставание веса от нормы составляет более 10%. Оно всегда обусловлено нарушением усвояемости и, соответственно, недостатком питательных веществ в организме.

Распространенность гипотрофии у новорожденных зависит от уровня социально-экономического развития страны

Гипотрофия является разновидностью дистрофии. Чаще наблюдается у детей первого года жизни, но ей подвержены и малыши в возрасте до 3 лет. Распространенность составляет от 2 до 30%.

Причины

Чтобы вылечить младенца, важно определить, что привело к появлению гипотрофии. Терапия подбирается в каждом конкретном случае. В зависимости от времени зарождения гипотрофия бывает внутриутробной (врожденной) и внеутробной (приобретенной).

В первом случае заболевание возникает еще в утробе матери, соответственно, ребенок уже рождается с дефицитом массы тела. Приобретенная, или постнатальная, гипотрофия проявляется не с самого рождения, а с возрастом.

Причины врожденной формы:

  • несбалансированное питание, вредные привычки беременной;
  • работа на вредном производстве, плохая экологическая ситуация в регионе;
  • патологическое течение беременности – поздний токсикоз, плацентарная недостаточность, преждевременные роды;
  • внутриутробные инфекции;
  • тяжелые системные заболевания матери – сахарный диабет, гипертония, пиелонефрит;
  • постоянные стрессы и депрессии во время беременности;
  • гипоксия плода.

Внутриутробная гипотрофия тяжелее лечится, так как механизм возникновения более сложный.

Причины приобретенного дефицита массы тела:

  • врожденные пороки развития ЖКТ или других внутренних органов;
  • пилороспазм, пилоростеноз;
  • обменные нарушения;
  • лактазная недостаточность;
  • иммунодефицит;
  • диатез;
  • эндокринные заболевания;
  • болезни центральной нервной системы;
  • отравление лекарственными препаратами;
  • скудное питание – недостаток материнского молока, неправильно рассчитанная доза смеси для вскармливания;
  • обильное срыгивание после еды;
  • патологии новорожденного, затрудняющие сосание, – заячья губа, энцефалопатия, ДЦП;
  • кишечные инфекции;
  • тяжелые инфекционные болезни, истощающие организм – туберкулез, пневмония.

Развитию гипотрофии также способствуют некачественный уход за младенцем, отсутствие прогулок на свежем воздухе, плохой сон.

Классификация 

Существует 3 степени тяжести в зависимости от показателя дефицита массы тела:

  • первая степень. Дефицит массы тела составляет не более 20% от нормы. Ребенок не отстает в росте, нормально развивается, но мышечный тонус немного ослаблен;
  • вторая степень. Отклонение веса от нормы в пределах 20–30%, малыш отстает в росте на 2–3 см и нервно-психическом развитии;
  • третья степень. Дефицит массы тела превышает 30%. Это критично для новорожденного.

Ребенок с любой степенью нуждается в помощи врача.

Симптомы гипотрофии у новорожденных в зависимости от стадии

Симптоматика зависит от степени болезни. Чем выше дефицит массы тела, тем тяжелее состояние малыша.

При гипертрофии первой степени младенцу присущи бледность кожного покрова, ухудшение аппетита и нарушение сна. Во время осмотра малыша можно обнаружить истончение подкожного жира в области живота.

Чтобы не сталкиваться с симптомами гипотрофии у новорожденных, стоит заранее проконсультироваться с педиатром или специалистом по грудному вскармливанию.

При второй степени гипотрофии заметны вялость, раздражительность, низкая двигательная активность, мышечная слабость. Кожа бледная и сухая, ребенок отказывается от еды, возможна диарея. Подкожно-жировая клетчатка постепенно исчезает в области живота, туловища и конечностей.

При гипотрофии третьей степени подкожный жир отсутствует на всех частях тела, есть отставание в росте и нервно-психическом развитии.

Симптомы последней стадии:

  • низкое артериальное давление;
  • одышка, слабое дыхание;
  • снижение температуры тела до критических показателей;
  • западение родничка и глазных яблок;
  • отсутствие реакции на внешние раздражители, например, свет или звук;
  • бледный или бледно-серый оттенок кожного покрова;
  • отсутствие тургора тканей;
  • сухость слизистых;
  • облысение;
  • уменьшение объема выделяемой мочи;
  • атрофия мышц;
  • тошнота, рвота, диарея.

На третьей стадии ребенок визуально выглядит больным.

Осложнения гипотрофии

Заболевание приводит к задержке психомоторного и речевого развития. Поскольку на фоне гипотрофии происходит снижение иммунитета, то для новорожденных характерны частые ОРВИ и другие инфекционные заболевания:

  • отит;
  • конъюнктивит;
  • глоссит;
  • молочница или кандидозный стоматит;
  • пневмония;
  • пиелонефрит.

Из-за обменных нарушений и дефицита питательных веществ велика вероятность рахита и анемии. Также возникают проблемы с сердечно-сосудистой системой, возможна артериальная гипертензия, тахикардия, брадикардия.

Диагностика

Внутриутробная гипотрофия диагностируется посредством скрининга во время беременности или после родов в родильном отделении неонатологом. Приобретенный дефицит массы тела выявляется педиатром на плановом осмотре младенца. Обследование и лечение новорожденного производится с участием невролога, генетика, кардиолога, гастроэнтеролога.

Выздоровление возможно только после устранения причины гипотрофии

Диагностика:

  • клинический анализ крови;
  • биохимия;
  • копрограмма;
  • кал на дисбактериоз;
  • электрокардиограмма;
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
  • электроэнцефалограмма.

Лечение назначается по результатам данных обследования. На первой стадии терапия проводится амбулаторно. При отклонении массы тела от нормы более чем на 20% малыш подлежит госпитализации.

Лечение

Терапия предполагает:

  • прием медикаментов – ферменты, анаболические гормоны, витаминные препараты;
  • коррекцию питания – докорм, частое, но дробное употребление пищи, соблюдение режима;
  • внутривенное введение медикаментов (при тяжелом состоянии малыша) – глюкоза, солевые растворы, витамины;
  • правильный уход за младенцем – ежедневное купание, прогулки на свежем воздухе;
  • соблюдение режима дня;
  • массаж в сочетании с лечебной физкультурой;
  • физиотерапевтические процедуры – ультрафиолетовое облучение.

Переход на усиленное питание должен быть постепенным. Сначала нужно выяснить переносимость продуктов. На это уходит от 5 до 10 дней. Затем постепенно необходимо увеличивать калорийность и объем употребляемой еды до норм согласно возрасту.

Профилактика

Предупредить гипотрофию легко с помощью сбалансированного питания и правильного ухода за младенцем. Профилактические меры невозможны только в случае редких врожденных аномалий.

Необходимо укреплять иммунитет малыша, защищать его от неблагоприятного воздействия извне, своевременно лечить выявленные болезни.

Кормящая мама должна придерживаться диетического питания, чтобы у новорожденного не было проблем с пищеварительным трактом. Ей нужно следить, чтобы малыш наедался. В случае недостатка молока докармливать смесью.

В первый год жизни нужно ежемесячно посещать плановые осмотры у педиатра, на которых врач взвешивает младенца и может дать консультацию по поводу питания.

Прогноз на первых двух стадиях гипотрофии благоприятный. При третьей степени летальность составляет до 50%.

Видео

Читайте также: внутриутробная гипотрофия плода при беременности

Лечение и диагностика задержки внутриутробного развития плода в ЕМС

10% беременных во всем мире слышали о задержке внутриутробного развития плода (ЗВУР) . Врач ставит такой диагноз по результатам ультразвукового исследования, если обнаружены отклонения от нормы веса, характерного для текущего срока беременности.Об этом можно судить . В акушерстве используют таблицы контроля соответствия веса плода количеству недель беременности.

Причины ЗВУР

Бывает, что вопреки поставленному диагнозу отсутствуют патологии или отклонения. Например, когда родители невысокого роста и ребенок, закономерно, наследует их конституцию и телосложение. Тогда, отклонение от нормы веса и роста ребенка это всего лишь исключение из правил, ведь все мы разные и не всегда укладываемся в рамки среднестатистических значений. Такие дети не нуждаются в специфической терапии ни во время внутриутробного развития, ни после родов.

Однако, во всех прочих случаях к несоответствию веса плода сроку беременности нужно отнестись серьёзно.

Дефицит питательных веществ и кислорода - самая распространенная причина синдрома ЗВУР. Это означает, что малышу недостаточно питание. О чем говорит дефицит питания?

  • хромосомный набор с особенностями;
  • злоупотребление мамой алкоголем, табаком или наркотическим веществами;
  • наличие заболеваний. Например, анемии, гипертонии, сердечно-сосудистые заболевания;
  • аномальное прикрепление плаценты.

Кроме этого существуют факторы риска, которые увеличивают вероятность синдрома ЗВУР. Например, многоплодная беременность, инфекционные заболевания, неправильное питание (нередко это происходит, когда женщина в стремлении сохранить фигуру перестают полноценно питаться в период беременности) и самостоятельный приём лекарств.

Симптомы ЗВУР

После 24 недель врач может заподозрить ЗВУР. Диагностировать такую патологию можно в ходе УЗ-исследования. Какие показатели могут насторожить врача?

  • Обхват бедренной кости и головы ребёнка;
  • Частота сердечных сокращений;
  • Количество околоплодных вод;
  • Скорость кровотока в плаценте;
  • Окружность живота;
  • Нарушения функционирования плаценты.

Однако встречаются случаи, когда эта патология протекает бессимптомно.

В классификации синдрома ЗВУР выделяют 3 степени:

  • I степень. Плод не успевает в развитии за гестационным возрастом на 1-2 недели. Это состояние можно скорректировать вовремя назначенной терапией - соблюдением режима питания и отдыха. Этих методов достаточно, чтобы минимизировать или даже свести к нулю вероятность отрицательных последствий.
  • II степень. Задержка - 3-4 недели. Требуется серьёзная терапия.
  • III степень. Диагностируется, когда врач фиксирует отставание сроком более, чем на 1 месяц.

Формы задержки внутриутробного развития

Асимметричная форма

О наличии асимметричной формы говорит существенное снижение массы тела в сочетании с нормальным ростом, несвоевременное формирование тканей живота и груди, туловище развивается некорректно, внутренние органы так же растут неравномерно. Если вовремя не диагностировать ассиметричный ЗВУР и не обратиться за необходимым лечением, то есть риск заторможенного развития головного мозга у ребенка. Асимметричная вариация синдрома ЗВУР, как правило, наблюдается после 24 недели беременности на фоне плацентарной недостаточности.

Симметричная форма

Этот вариант ЗУВР отличается равномерным уменьшением массы тела, внутренних органов и тканей с сохранением общих пропорций. Симметричная форма чаще проявляется в 1-2 триместрах беременности и повышает риски рождения малыша с недоразвитой ЦНС.

Диагностика и лечение ЗВУР

УЗИ - главный метод диагностики ЗВУР. Если врач заподозрит эту патологию, то рекомендовано пройти допплерометрию и КТГ, собрать анамнез и провести физикальное обследование.

Лечение ЗВУР

В современном акушерстве практикуют несколько основных протоколов лечения ЗВУР.

Во-первых, это стимулирование кровотока в цепочке «матка-плацента-плод». Врач направляет пациентку в стационар, где основной формой "лечения" станет отдых и полноценное питание. В стационаре за динамикой развития ситуации наблюдает УЗ-специалист.

В качестве медикаментозного сопровождения терапии беременной назначаются токолитики - препараты для снижения тонуса матки.

Для коррекции тяжелых случаев ЗВУР тактика лечения выбирается индивидуально, исходя из особенностей каждого конкретного случая.

Радикальный способ лечения ЗВУР - досрочное родоразрешение. Это показано в двух случаях - отсутствие динамики роста плода в течение 2 недели и существенное ухудшение состояния плода внутри матки. Если силами медикаментозной терапии удаётся стимулировать темпы роста малыша, то беременность сохраняют до 37 недель, после чего родоразрешают пациентку.

Можно ли избежать ЗВУР?

Вдумчивое отношение к беременности и планирование - универсальные способы предотвратить многие патологии. За 6 месяцев до предполагаемой беременности рекомендуется навестить терапевта, осуществить чекап и купировать хронические заболевания. Отказаться от вредных привычек, наладить питание и добавить физическую активность.

После зачатия необходимой систематически наблюдаться у акушера-гинеколога, не пренебрегать скринингами и стандартными исследованиями. Ранняя диагностика - залог подбора максимально эффективной терапии.

Преимущества лечения ЗВУР клинике EMC

С целью профилактики всех возможных патологий в ЕМС рекомендуют внимательно относиться к планированию беременности и лечению хронических заболеваний и очагов инфекции. Индивидуальное ведение беременности с привлечением нескольких специалистов – является визитной карточкой ЕМС.  В клинике самое новейшее оборудование, позволяющее в кратчайшие сроки поставить диагноз ЗВУР и немедленно начать лечение или выходить новорожденных младенцев. Поэтому ведение беременности и родов в ЕМС является гарантией успешного родовспоможения.

как им помочь в развитии? — Элькар

Рождение маловесного ребенка сегодня не редкость. Зачастую такие малыши рождаются в срок или немного раньше, но из-за недобора в весе они могут значительно отставать в развитии от своих сверстников. Педиатры и невропатологи внимательно следят за состоянием ребенка, потому что дефицит массы тела у ребенка является фактором риска изменений в неврологическом статусе, функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и вегетативной нервной систем. Но из-за своей ослабленности маловесные дети плохо едят, а ведь темпы прибавки веса у детей, рожденных с низкой массой тела, определяют их дальнейшее физическое и психомоторное развитие и становление иммунной системы.

Сколько новорожденный должен прибавлять в весе?

Для оценки развития своего ребенка и соответствия норме основных показателей (рост, вес) можно обратиться к педиатру или самостоятельно — по существующим таблицам. В первые месяцы ребенок активно растет, прибавляя в день до 25-60 гр. Маловесные дети при достаточном питании могут увеличивать массу тела интенсивнее своих сверстников. За первый месяц жизни дети должны набирать до 1,3-1,7 кг. После 5-6 месяца жизни интенсивность увеличения веса несколько снижается — за 30 дней прибавка может составить всего 400-700 гр.

Длина тела ребенка за первый месяц увеличивается на 4-7 см, а после 5-6 месяца жизни рост прибавляется менее интенсивно — на 2-3 см. Но родители должны понимать, что эти цифры примерны. Каждый ребенок индивидуален. Его вес и рост зависят от многих факторов: от наследственности, качества питания матери, состояния здоровья новорожденного, тяжести родов.

Почему ребенок плохо набирает вес?

Основная причина недостатка веса в период новорожденности — это отказ малыша сосать грудь. Маловесные дети имеют плохой аппетит и большую часть дня проводят во сне. Зачастую родителям приходится долго будить ребенка, а после нескольких минут сосания груди или бутылочки со смесью новорожденный опять засыпает. Особенно сонливы дети, у которых в первые дни жизни наблюдалась выраженная физиологическая желтуха.

В итоге после очередного взвешивания доктор может сказать маме, что новорожденный совсем не набрал вес или прибавка незначительна. Если ситуация не улучшается несколько месяцев, мать и малыша могут госпитализировать для проведения комплексного обследования и зондового кормления в условиях стационара.

Иногда причина низкой прибавки в весе кроется в несоблюдении тактики грудного вскармливания. Педиатры рекомендуют прикладывать грудничка во время кормления только к одной груди, чтобы он высасывал «заднее» молоко, которое представляет особую энергетическую ценность и богато питательными веществами. По своей неопытности мамы предлагают новорожденным обе груди. В таком случае ребенок сосет верхнее молоко, не прикладывая к этому никаких усилий и быстро засыпает, слегка утолив свой голод.

Если малыш перенес инфекционное заболевание, долго болел, страдал от высокой температуры или кишечного расстройства, то месячная прибавка в весе может быть значительно меньше, чем обычно. В таком случае также сдвигаются сроки введения прикормов, а в период болезни вообще многие дети практически отказываются от еды, что отражается на их весе. Родители должны активно общаться с детским врачом, при необходимости задавать ему интересующие вопросы и придерживаться всех рекомендаций.

Как помочь ребенку набрать вес и догнать в своем развитии сверстников?

Если вы кормите ребенка грудью, уделите особое внимание своему питанию. Употребляйте как можно больше жидкости: нежирного молока, компотов, гипоаллергенных соков. В вашем рационе обязательно должно присутствовать мясо в отварном или запеченном виде. Принимайте дополнительно витамины (по рекомендации доктора). Предлагайте ребенку грудь сразу после пробуждения, когда он активен, пребывает в хорошем настроении и не хочет спать.

Но иногда женское молоко вырабатывается в недостаточном количестве или малышу не хватает сил его высасывать. В таком случае необходимо как можно быстрее начинать докармливать специальными детскими смесями. Для детей, склонных к аллергическим реакциям, предназначены специальная гипоаллергенная продукция, которую можно купить в аптеке, предварительно обсудив с детским диетологом или педиатром вариант смеси. Маловесные дети не приспособлены к интенсивному сосанию, поэтому соска на бутылочке должна быть мягкой и податливой, чтобы ребенок без проблем наедался.

Кроме того для повышения темпов прибавки веса и соответственно для правильного роста и развития ребенка рекомендуется курсами давать препараты, содержащие L-карнитин (леворкарнитин) — незаменимое витаминоподобное вещество, которое обладает анаболическими свойствами и хорошо себя зарекомендовало для нормализации массы тела при ее дефиците. Кроме того, за счет повышения секреторной и ферментативной активности желудочного и кишечного соков улучшается аппетит и пищеварение. Одним из таких препаратов является Элькар, содержащий водный раствор L-карнитина. Элькар включен в «Национальную программу оптимизации вскармливания детей первого года жизни» в качестве средства коррекции гипотрофии II степени.

У детей, в отличие от взрослого организма, где левокарнитин входит в число вырабатываемых веществ, синтез этого соединения покрывает только 1% от необходимого количества. Конечно, в необходимом количестве L-карнитин содержится в грудном молоке, однако в случае если естественное вскармливание нарушено или невозможно, препарат необходимо добавлять к рациону питания.

У маловесных детей нередко обнаруживается задержка психомоторного развития, что впоследствии может проявиться в виде речевых дефектов, неустойчивости нервной системы. Элькар улучшает энергетическое обеспечение деятельности головного мозга, что позволит избежать или уменьшить степень развития функциональной несостоятельности различных сфер нервно-психического реагирования ребенка (двигательной, эмоционально-мотивационной, вегетативной, познавательной сферы).

Еще один очень важный момент: левокарнитин способствует улучшению иммунитета, что для маловесных детей жизненно необходимо, так как почти все они предрасположены к развитию инфекционных заболеваний.

На скорость прибавки в весе влияют многие внешние и внутренние факторы. Задача родителей — помочь крохе поскорее окрепнуть. Больше гуляйте с ребенком на свежем воздухе, чтобы его организм получал необходимое количество кислорода. И не забывайте посещать педиатра. Маловесные дети нуждаются в профессиональном врачебном контроле и внимании близких людей.

Кишечная инфекция у детей

Кишечная инфекция у детей – группа инфекционных заболеваний различной этиологии, протекающих с преимущественным поражением пищеварительного тракта, токсической реакцией и обезвоживанием организма.

У детей кишечная инфекция проявляется повышением температуры тела, вялостью, отсутствием аппетита, болями в животе, рвотой, диареей. Диагностика кишечной инфекции у детей основана на клинико-лабораторных данных (анамнезе, симптоматике, выделении возбудителя в испражнениях, обнаружении специфических антител в крови). При кишечной инфекции у детей назначаются антимикробные препараты, бактериофаги, энтеросорбенты; в период лечения важно соблюдение диеты и проведение регидратации.

Кишечная инфекция у детей – острые бактериальные и вирусные инфекционные заболевания, сопровождающиеся кишечным синдромом, интоксикацией и дегидратацией. В структуре инфекционной заболеваемости в педиатриикишечные инфекции у детей занимают второе место после ОРВИ. Восприимчивость к кишечной инфекции у детей в 2,5-3 раза выше, чем у взрослых. Около половины случаев кишечной инфекции у детей приходится на ранний возраст (до 3 лет). Кишечная инфекция у ребенка раннего возраста протекает тяжелее, может сопровождаться гипотрофией, развитием дисбактериоза и ферментативной недостаточности, снижением иммунитета. Частое повторение эпизодов инфекции вызывает нарушение физического и нервно-психического развития детей.

Причины кишечной инфекции у детей

Спектр возбудителей кишечных инфекций у детей крайне широк. Наиболее часто патогенами выступают грамотрицательные энтеробактерии (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, эшерихии, иерсинии) и условно-патогенная флора (клебсиеллы, клостридии, протей, стафилококки и др.). Кроме этого, встречаются кишечные инфекции, вызываемые вирусными возбудителями (ротавирусами, энтеровирусами, аденовирусами), простейшими (лямблиями, амебами, кокцидиями), грибами. Общими свойствами всех возбудителей, обусловливающих развитие клинических проявлений, являются энтеропатогенность, способность к синтезу эндо- и экзотоксинов.

Заражение детей кишечными инфекциями происходит посредством фекально-орального механизма алиментарным (через пищу), водным, контактно-бытовым путями (через посуду, грязные руки, игрушки, предметы обихода и т. д.). У ослабленных детей с низкой иммунологической реактивностью возможно эндогенное инфицирование условно-патогенными бактериями. Источником ОКИ может выступать носитель, больной со стертой или манифестной формой заболевания, домашние животные. В развитии кишечной инфекции у детей большую роль играет нарушение правил приготовления и хранения пищи, допуск на детские кухни лиц-носителей инфекции, больных тонзиллитом, фурункулезом, стрептодермией и пр.

Наиболее часто регистрируются спорадические случаи кишечной инфекции у детей, хотя при пищевом или водном пути инфицирования возможны групповые и даже эпидемические вспышки. Подъем заболеваемости некоторыми кишечными инфекциями у детей имеет сезонную зависимость: так, дизентерия чаще возникает летом и осенью, ротавирусная инфекция - зимой.

Распространенность кишечных инфекций среди детей обусловлена эпидемиологическими особенностями (высокой распространенностью и контагиозностью возбудителей, их высокой устойчивостью к факторам внешней среды), анатомо-физиологическими особенностями пищеварительной системы ребенка (низкой кислотностью желудочного сока), несовершенством защитных механизмов (низкой концентрацией IgA). Заболеваемости детей острой кишечной инфекцией способствует нарушение нормальной микробиоты кишечника, несоблюдение правил личной гигиены, плохие санитарно-гигиенические условия жизни.

Классификация кишечной инфекции у детей

По клинико-этиологическому принципу среди кишечных инфекций, наиболее часто регистрируемых в детской популяции, выделяют шигеллез (дизентерию), сальмонеллез, коли-инфекцию (эшерихиозы), иерсиниоз, кампилобактериоз, криптоспоридиоз, ротавирусную инфекцию, стафилококковую кишечную инфекцию и др.

По тяжести и особенностям симптоматики течение кишечной инфекции у детей может быть типичным (легким, средней тяжести, тяжелым) и атипичным (стертым, гипертоксическим). Выраженность клиники оценивается по степени поражения ЖКТ, обезвоживания и интоксикации.

Характер местных проявлений при кишечной инфекции у детей зависит от поражения того или иного отдела ЖКТ, в связи с чем выделяют гастриты, энтериты, колиты, гастроэнтериты, гастроэнтероколиты, энтероколиты. Кроме локализованных форм, у грудных и ослабленных детей могут развиваться генерализованные формы инфекции с распространением возбудителя за пределы пищеварительного тракта.

В течении кишечной инфекции у детей выделяют острую (до 1,5 месяцев), затяжную (свыше 1,5 месяцев) и хроническую (свыше 5-6 месяцев) фазы.

Дизентерия у детей

После непродолжительного инкубационного периода (1-7 суток) остро повышается температура (до 39-40° C), нарастает слабость и разбитость, снижается аппетит, возможна рвота. На фоне лихорадки отмечается головная боль, ознобы, иногда – бред, судороги, потеря сознания. Кишечная инфекция у детей сопровождается схваткообразными болями в животе с локализацией в левой подвздошной области, явлениями дистального колита (болезненностью и спазмом сигмовидной кишки, тенезмами с выпадением прямой кишки), симптомами сфинктерита. Частота дефекации может варьировать от 4-6 до 15-20 раз за сутки. При дизентерии стул жидкий, содержащий примеси мутной слизи и крови. При тяжелых формах дизентерии возможно развитие геморрагического синдрома, вплоть до кишечного кровотечения.

У детей раннего возраста при кишечной инфекции общая интоксикация преобладает над колитическим синдромом, чаще возникают нарушения гемодинамики, электролитного и белкового обмена. Наиболее легко у детей протекает кишечная инфекция, вызванная шигеллами Зоне; тяжелее - шигеллами Флекснера и Григорьеза-Шига.

Сальмонеллез у детей

Наиболее часто (в 90% случаев) развивается желудочно-кишечная форма сальмонеллеза, протекающая по типу гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита. Характерно подострое начало, фебрильный подъем температуры, адинамия, рвота, гепатоспленомегалия. Стул при сальмонеллезе жидкий, обильный, каловый, цвета «болотной тины», с примесями слизи и крови. Обычно данная форма кишечной инфекции заканчивается выздоровлением, однако у грудных детей возможен летальный исход вследствие тяжелого кишечного токсикоза.

Гриппоподобная (респираторная) форма кишечной инфекции встречается у 4-5% детей. При данной форме сальмонеллы обнаруживаются в посеве материала из зева. Ее течение характеризуется фебрильной температурой, головной болью, артралгией и миалгией, явлениями ринита, фарингита, конъюнктивита. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия и артериальная гипотония.

На тифоподобную форму сальмонеллеза у детей приходится 2% клинических случаев. Она протекает с длительным периодом лихорадки (до 3-4-х недель), выраженной интоксикацией, нарушением функции сердечно-сосудистой системы (тахикардией, брадикардией).

Септическая форма кишечной инфекции обычно развивается у детей первых месяцев жизни, имеющих неблагоприятный преморбидный фон. На ее долю приходится около 2-3% случаев сальмонеллеза у детей. Заболевание протекает крайне тяжело, сопровождается септицемией или септикопиемией, нарушением всех видов обмена, развитием тяжелых осложнений (пневмонии, паренхиматозного гепатита, отоантрита, менингита, остеомиелита).

Эшерихиозы у детей

Данная группа кишечных инфекций у детей крайне обширна и включает коли-инфекци, вызываемые энтеропатогенными, энтеротоксигенными, энтероинвазивными, энтерогеморрагическими эшерихиями.

Кишечная инфекция у детей, вызванная эшерихиями, протекает с субфебрильной или фебрильной температурой, слабостью, вялостью, снижением аппетита, упорной рвотой или срыгиваниями, метеоризмом. Характерна водянистая диарея (обильный, брызжущий стул желтого цвета с примесью слизи), быстро приводящая к дегидратации и развитию эксикоза. При эшерихиозе, вызываемом энтерогеморрагическими эшерихиями, диарея носит кровавый характер.

Вследствие обезвоживания у ребенка возникает сухость кожи и слизистых оболочек, снижается тургор и эластичность тканей, западает большой родничок и глазные яблоки, снижается диурез по типу олигурии или анурии.

Ротавирусная инфекция у детей

Обычно протекает по типу острого гастроэнтерита или энтерита. Инкубационный период в среднем длится 1-3 дня. Все симптомы кишечной инфекции у детей разворачиваются в течение одних суток, при этом поражение ЖКТ сочетается с катаральными явлениями.

Респираторный синдром характеризуется гиперемией зева, ринитом, першением в горле, покашливанием. Одновременно с поражением носоглотки развиваются признаки гастроэнтерита: жидкий (водянистый, пенистый) стул с частотой дефекаций от 4-5 до 15 раз в сутки, рвотой, температурной реакцией, общей интоксикацией. Длительность течения кишечной инфекции у детей – 4-7 дней.

Стафилококковая кишечная инфекция у детей

Различают первичную стафилококковую кишечную инфекцию у детей, связанную с употреблением пищи, обсемененной стафилококком, и вторичную, обусловленную распространением возбудителя из других очагов.

Течение кишечной инфекции у детей характеризуется тяжелым эксикозом и токсикозом, рвотой, учащением стула до 10-15 раз в день. Стул жидкий, водянистый, зеленоватого цвета, с небольшой примесью слизи. При вторичной стафилококковой инфекции у детей кишечные симптомы развиваются на фоне ведущего заболевания: гнойного отита, пневмонии, стафилодермии, ангины и пр. В этом случае заболевание может принимать длительное волнообразное течение.

Диагностика кишечной инфекции у детей

На основании осмотра, эпидемиологических и клинических данных педиатр (детский инфекционист) может лишь предположить вероятность кишечной инфекции у детей, однако этиологическая расшифровка возможна только на основании лабораторных данных.

Главную роль в подтверждении диагноза кишечной инфекции у детей играет бактериологическое исследование испражнений, которое следует проводить как можно ранее, до начала этиотропной терапии. При генерализованной форме кишечной инфекции у детей проводится посев крови на стерильность, бактериологическое исследование мочи, ликвора.

Определенную диагностическую ценность представляют серологические методы (РПГА, ИФА, РСК), позволяющие выявлять наличие Ат к возбудителю в крови больного с 5-х суток от начала болезни. Исследование копрограммы позволяет уточнить локализацию процесса в ЖКТ.

При кишечной инфекции у детей требуется исключить острый аппендицит, панкреатит, лактазную недостаточность, дискинезию желчевыводящих путей и др. патологию. С этой целью проводятся консультации детского хирурга и детского гастроэнтеролога.

Лечение кишечной инфекции у детей

Комплексное лечение кишечных инфекций у детей предполагает организацию лечебного питания; проведение оральной регидратации, этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

Диета детей с кишечной инфекцией требует уменьшения объема питания, увеличения кратности кормлений, использования смесей, обогащенных защитными факторами, употребление протертой легкоусвояемой пищи. Важной составляющей терапии кишечных инфекций у детей является оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами, обильное питье. Она проводится до прекращения потерь жидкости. При невозможности перорального питания и употребления жидкости назначается инфузионая терапия: внутривенно вводятся растворы глюкозы, Рингера, альбумина и др.

Этиотропная терапия кишечных инфекций у детей проводится антибиотиками и кишечными антисептиками (канамицин, гентамицин, полимиксин, фуразолидон, налидиксовая кислота), энтеросорбентами. Показан прием специфических бактериофагов и лактоглобулинов (сальмонеллезного, дизентерийного, колипротейного, клебсиеллезного и др.), а также иммуноглобулинов (антиротавирусного и др.). Патогенетическая терапия предполагает назначение ферментов, антигистаминных препаратов; симптоматическое лечение включает прием жаропонижающих, спазмолитиков. В период реконвалесценции необходима коррекция дисбактериоза, прием витаминов и адаптогенов.

Прогноз и профилактика кишечной инфекции у детей

Раннее выявление и адекватная терапия обеспечивают полное выздоровление детей после кишечной инфекции. Иммунитет после ОКИ нестойкий. При тяжелых формах кишечной инфекции у детей возможно развитие гиповолемического шока, ДВС-синдрома, отека легких, острой почечной недостаточности, острой сердечной недостаточности, инфекционно-токсического шока.

В основе профилактики кишечных инфекций у детей – соблюдение санитарно-гигиенических норм: правильное хранение и термическая обработка продуктов, защита воды от загрязнения, изоляция больных, проведение дезинфекции игрушек и посуды в детских учреждениях, привитие детям навыков личной гигиены. При уходе за грудным ребенком мама не должна пренебрегать обработкой молочных желез перед кормлением, обработкой сосок и бутылочек, мытьем рук после пеленания и подмывания ребенка.

Дети, контактировавшие с больным кишечной инфекцией, подлежат бактериологическому обследованию и наблюдению в течение 7 дней.

Нормы роста и веса детей и подростков

Физическое развитие ребенка как совокупность различных показателей (длина, масса, форма, сила и т.д.), характеризующих его рост и развитие, обусловлено комплексом наследственных и социальных факторов. Для изучения физического развитие детей и подростков разработана унифицированная методика измерений человеческого тела и его частей. Все антропометрические показатели можно разделить на две группы: основные (длина тела, масса тела, окружность грудной клетки, и головы) и дополнительные (прочие антропометрические показатели, например, длина ноги, высота головы и др.). Анализ основных антропометрических показателей на момент обследования дает возможность оценить физическое состояние ребенка, в динамике – темпы физического развития. При этом учитывают особенности телосложения, состояния опорно-двигательного аппарата, степень полового созревания и др. Физическое развитие анализируют, сравнивая индивидуальные или групповые показатели со средними данными (стандартами), характерными для соответствующего возраста и пола ребенка.

Ценность показателей физического развития ребенка можно объяснить целым рядом аргументов. Для многих хронических заболеваний детского возраста не существует определенной симптоматики, относящейся к раннему этапу развития болезни, поэтому нарушение физического развития является одним из первых признаков неблагополучия и служит показанием для углубленного обследования ребенка. Нарушения физического развития детей и подростков могут быть следствием недостаточного питания, отсутствия необходимого ухода, неправильного или жесткого обращения с ребенком и т.п. Нарушения физического развития могут обусловливать конституциональные особенности, врожденную или наследственную патологию аппарата развития. У таких детей несовершенны механизмы адаптации и противоинфекционной защиты, например, недостаток массы тела ребенка может сопровождаться большей частотой малых аномалий развития. Любые отклонения антропометрических показателей от нормы при рождении ребенка могут стать одной из причин снижения иммунологической резистентности, повышая вероятность возникновения болезни на первом году жизни вдвое, а вероятность смерти – в 4 раза. Все факторы, характеризующие рост и развитие детского организма можно условно разделить на генетические и средовые. Влияние наследственности сказывается на росте ребенка после 2-х лет жизни.

Наследственные факторы определяют главным образом темп и возможный предел роста ребенка при оптимальных условиях окружающей среды.

Влияние средовых факторов на скорость роста детского организма прослеживается весьма отчетливо. Среди этих факторов выделяют питание и витаминную обеспеченность, двигательный режим и эмоциональные нагрузки, острые и хронические заболевания, влияние климатогеографических условий и др. При этом факторы окружающей среды могут замедлять или ускорять ростовые процессы, однако в целом тенденция роста достаточно устойчива, она подчиняется закону сохранения роста. Разнообразные неблагоприятные влияния, нарушающие индивидуальную скорость роста ребенка, могут быть впоследствии нейтрализованы феноменом «наверстывающего или компенсирующего роста». Чтобы же происходит с физическим развитием Вашего малыша с момента рождения до полного его взросления? Наблюдаем за ростом и развитием ребенка первого года жизни: Как же понять здоров ли он, все ли с ним в порядке?. Помните: о здоровье ребенка судят прежде всего по его весу, росту и окружности головы. В среднем масса тела новорожденного составляет 3,0-3,5 кг, длина тела 50 см, окружность головы 35 см. Но не ждите, что Ваш малыш обязательно будет соответствовать данному стандарту. Дети считаются нормальными, если их показатели находятся в следующих пределах: масса тела 2,5-4,5 кг, длина 45-55 см, окружность головы 33-37 см. Сразу после родов младенцы слегка теряют в весе, а затем восстанавливают его и начинают прибавлять. Дальнейшее увеличение веса, а также роста и окружности головы – важнейшие показатели состояния Вашего ребенка. К концу 1–го года жизни длина тела увеличивается на 47% по отношению к длине тела при рождении.

Прибавка массы тела ребенка на первом году жизни: к 4-5 месяцам масса тела удваивается, к 1-му году она увеличивается в 3 раза. Окружность головы ребенка в первые 6 месяцев жизни увеличивается приблизительно на 1 см в месяц, но если отец ребенка большого роста, а мать маленького, темп роста окружности головы может быть выше нормы, а при обратном соотношении – ниже нормы. Окружность грудной клетки новорожденных меньше окружности головы, эти размеры выравниваются только к годовалому возрасту. В первый месяц жизни ребенка нужно ежедневно взвешивать. Тем самым, Вы следите за становлением лактации и фиксируете суточный прирост массы тела. Масса тела самый чуткий показатель здоровья ребенка: заболел ли он, ухудшился ли у него аппетит, нарушился ли сон, допустили ли Вы какие-то погрешности в уходе – все это сразу найдет отражение в граммах. Признаком достаточности питания является нормотрофия – соответствие массы тела должной для данной длины тела ребенка. Если же вес малыша снизился больше чем на 10% - это уже признак гипотрофии (недостаточности питания). Не менее тревожен избыток веса – паротрофия (избыточное питание). А вот увеличение роста ребенка – это более стабильный показатель, и его нарушения часто свидетельствуют о наличии заболевания.

Оценить темпы развития Вашего ребенка на первом году жизни, назначить дополнительные обследования в случае нарушения темпов прироста массы, длины тела, окружности головы и грудной клетки, провести коррекцию питания, если в этом возникнет необходимость, сможет врач педиатр, поэтому так важно сотрудничество родителей с врачом с самого первого года жизни малыша.

Нужно помнить, что в течение первого месяца педиатр осматривает ребенка еженедельно, далее если развитие малыша соответствует нормальным показателям, ежемесячно. Оценка физического развития ребенка от года до 10 лет. После того как Вашему малышу исполнился один год, он начинает расти «как на дрожжах». На втором году жизни он прибавляет примерно 2,5-4,0 кг, а рост увеличивается на 10-15 см. в возрасте от 3 до 5 лет малыш прибавляет по 2 кг и по 3 кг за год.

Окружность головы ребенка с 51 см в возрасте 5 лет увеличивается до 53-54 см в 12 летнем возрасте. В 5-8 лет происходит первое вытяжение, Но не все дети растут одинаково – в зависимости от самых разных факторов, например генетических. Дети низкорослых родителей обычно меньше своих сверстников, но процессы полового созревания у них происходят все-таки в положенные сроки. Более быстрый рост, чем у сверстников, при нормальных пропорциях тела характерен для детей высоких родителей. У некоторых малышей темп роста со второго года жизни замедляется, но через 2-3 года снова ускоряется до нормы. У них и рост, и начало полового созревания отстают на срок, в течение которого рост был замедлен, но окончательный рост соответствует генетическому потенциалу. Вы должны понимать: темпы роста ребенка не должны соответствовать каким – то точным параметрам, критерии «нормальности» – вовсе не жесткие, но тем не менее, отклонения в темпах роста ребенка могут быть и патологическими: например, грубо не соответствовать возрасту или сопровождаться нарушением пропорций тела. Подобные случаи требуют консультаций специалистов. Также необходимо осуществлять контроль и за массой тела. Как уже говорилось выше, недостаток и избыток массы тела требует пристального наблюдения врачей педиатров, эндокринологов. У детишек со сниженной массой тела отмечается снижение иммунологической реактивности организма, что приводит к частым простудным заболеваниям. А избыточный все – это фактор риска приобрести в будущем ожирение и все сопутствующие ему серьезные заболевания: атеросклероз, болезни сердца, рак толстой кишки и т.д.

Возможными причинами чрезмерной прибавки веса являются:

  • Увеличение рекомендуемого объема пищи;
  • Утоление жажды ребенка молоком, сладкими напитками или молочной смесью;
  • Чрезмерное (более 50-100 мл в день) потребление сладких фруктовых соков и нектаров;
  • Использование избытка калорийных продуктов – жира, сладкого, творога выпечки;
  • Успокоение ребенка едой;
  • Семейное переедание, искажающее у ребенка выработку реального ощущения потребности в пище;
  • Насильственное кормление, воспитание привычки доедать все, что есть на тарелке.

Наладить правильный режим питания, дать рекомендации по ежедневному рациону Вам сможет Ваш врач-педиатр и эндокринолог. Помните, пожалуйста, что на втором году жизни врач – педиатр осматривает ребенка 1 раз в квартал, с третьего года жизни 1 раз в полгода, на четвертом году и далее один раз в год. Ваш ребенок от 10 до 15 лет. Равномерное увеличение роста дошкольников сменяется его резким ускорением в подростковом возрасте. В 10-13 лет (для девочек) и в 12-15 лет (для мальчиков) происходит второе вытяжение и одновременно нарастание массы тела. Максимальный темп роста у девочек обычно бывает в 12 лет. Увеличение роста в это возрасте составляет примерно 8 см за год. Максимальное увеличение веса тела у девочек обычно бывает позже в 13 лет. У мальчиков максимальный темп роста обычно приходится на 14-15 лет и составляет примерно 10 см в год. Максимальное увеличение тела у мальчика происходит обычно с максимальным увеличением роста.Вероятный окончательный рост зависит от роста родителей. Его можно посчитать по такой формуле: Рост мальчика = 1\2 х (рост отца + рост матери) + 6,5 см Рост девочки = 1\2 х (рост отца + рост матери) – 6,5 см. Нужно учитывать возможную погрешность – окончательный рост может быть на 8,5 см больше или меньше.

Самих мальчиков и их родителей часто волнует запаздывание с ускорением роста, а девочек, наоборот, беспокоит чрезмерно быстрый рост.Однако беспокоиться нужно только в том случае, если параметры роста ребенка существенно отличаются от параметров, указанных в специальных таблицах и графиках. В подобной ситуации необходимо обратиться к эндокринологу.

Помните – есть методы способные повлиять на эти процессы. Одной из наиболее важных особенностей физического развития детей и подростков является неравномерность изменений скорости роста. У детей дистальные сегменты тела растут с большей скоростью и в более короткий срок по сравнению с верхними и проксимальными сегментами. Так, например, в период постнатального вытягивания стопа ребенка увеличивается более значительно, чем голень, а голень – больше, чем бедро. На этом фоне прирост длины шеи или высоты головы будет минимальным. В отдельные периоды эта особенность роста ребенка приводит к определенной диспропорциональности, некоторой неуклюжести в движениях и походке. И только в период полового созревания скорость роста туловища будет значительно больше скорости вытягивания нижних конечностей. Таким образом, физическое развитие детей и подростков должно постоянно находиться в поле зрения педиатров и организаторов здравоохранения. Физическое развитие тонко отражает здоровье поколения, благополучие окружающей среды и позволяет прогнозировать долголетие и жизнестойкость популяции.

Внутриутробная гипотрофия и преждевременные роды у новорожденных, рожденных женщинами-реципиентами трансплантата почек и печени

Фон: Новорожденные, рожденные от матерей, перенесших трансплантацию органов, нуждаются в тщательном медицинском наблюдении. Неизвестно, как хронические заболевания органов матери или иммунодепрессанты влияют на рост и развитие плода; некоторые иммунодепрессанты обладают тератогенным действием и противопоказаны при беременности.Целью этого исследования было определение распространенности недоношенности и задержки внутриутробного развития у новорожденных, рожденных женщинами, перенесшими трансплантацию почек или печени.

Методы: Наш ретроспективный анализ выявил 53 случая (25 почек и 28 печени) новорожденных, рожденных женщинами-реципиентами трансплантата в период с января 2005 года по декабрь 2009 года. Гипотрофия была определена как масса тела при рождении <10-го процентиля для гестационного возраста.Мы исключили новорожденных с диагнозом тяжелая гипотрофия (<5-го процентиля).

Полученные результаты: Новорожденные, рожденные недоношенными, преобладали в когорте почек (16/25, 64%), но менее половины в когорте печени (13/28, 46%). Гипотрофия ниже 10-го перцентиля значительно чаще отмечалась у реципиентов почек, чем у пациентов с печенью; 36% против 14% (P <0,05). Тяжелая гипотрофия также значительно чаще наблюдалась у новорожденных после трансплантации почек, чем у новорожденных после трансплантации печени: 28% против 3.6% (P <0,001).

Выводы: По сравнению с печеночной недостаточностью хронические заболевания почек сильнее влияют на плод, приводя к неблагоприятным неонатальным осложнениям. Более высокая распространенность преждевременных родов, а также новорожденных с гипотрофией, особенно ниже 5-го перцентиля, наблюдалась среди новорожденных, родившихся от матери после трансплантации почки.

Спинальная мышечная атрофия - состояния

Что такое спинальная мышечная атрофия (СМА)?

Спинальная мышечная атрофия - это генетическое заболевание, поражающее двигательные нервные клетки спинного мозга, что приводит к прогрессирующему истощению и слабости мышц.Обычно он начинается в младенчестве или детстве и поражает примерно 1 из 11 000 детей.

Что вызывает спинальную мышечную атрофию?

СМА - аутосомно-рецессивное заболевание. Это означает, что как мужчины, так и женщины страдают в равной степени, и что изменения или мутации в двух копиях гена SMN1 (обычно по одному унаследованному от каждого родителя) необходимы для возникновения этого состояния. Примерно 1 из 50 американцев является носителем SMA.

Тестирование на SMA проводится путем поиска делеций (почти в 95 процентах случаев SMA) или, в меньшем количестве случаев, поиска мутаций в гене SMN1 .Пациенты любого возраста с симптомами могут быть протестированы с помощью исследований ДНК, обычно проводимых на основе образца крови. Кроме того, в некоторых случаях пренатальное тестирование может выявить будущих родителей, которые подвержены риску рождения ребенка с СМА, и при желании может быть проведено дополнительное тестирование плода. Когда оба родителя являются носителями, вероятность рождения ребенка с СМА составляет каждый четвертый, или 25 процентов, при каждой беременности.

Каковы симптомы мышечной атрофии позвоночника?

Спинальную мышечную атрофию иногда сложно диагностировать, поскольку симптомы могут напоминать другие состояния или медицинские проблемы.Каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному, но все дети проявляют признаки слабости, которая со временем постепенно ухудшается без признаков задержки когнитивных функций. Существует четыре типа мышечной атрофии позвоночника в зависимости от симптомов и возраста начала. В естественной истории болезни (или нелеченой форме) у ребенка могут быть следующие симптомы:

  • Тип I (также называемый СМА Верднига-Хоффмана или СМА с младенческим началом). Это самый тяжелый тип СМА, который может присутствовать при рождении или в первые шесть месяцев жизни.У младенцев есть проблемы с удержанием головы, сосанием, кормлением, глотанием и, как правило, они очень мало двигаются. Симптомы могут не проявляться сразу при рождении и могут стать более очевидными в течение первых нескольких месяцев жизни и постепенно прогрессировать. Также поражаются мышцы груди, которые могут влиять на дыхание. Движение языка описывается как «червеобразное» движение (также известное как фасцикуляции). Обычно смерть наступает в возрасте от двух до шести лет от проблем с дыханием. Детям с СМА типа I часто требуется дополнительная поддержка дыхания и питания.
  • Тип II. Начало этой формы СМА обычно наблюдается у детей в возрасте от шести до 18 месяцев. У них, как правило, наблюдается общая мышечная слабость, и, хотя они могут сохранять независимое сидение, когда их размещают, им трудно переходить в сидячее положение, и они с большей вероятностью будут ползать на животе, чем на руках и коленях. По определению, эти дети клинически не достигают самостоятельного статуса (естественная история болезни при отсутствии лечения). По мере прогрессирования заболевания дети со СМА типа II также могут подвергаться риску возникновения проблем с кормлением, проблем с дыханием (особенно во сне или при болезни) и ортопедических проблем (таких как контрактуры, сколиоз и вывих бедра).
  • Тип III (также называемый Кугельберг-Веландером или ювенильная SMA). Эта форма СМА поражает детей старше 18 месяцев или в подростковом возрасте. Эти дети имеют ощутимую мышечную слабость и могут рано проявлять признаки неуклюжести, а затем начинают испытывать трудности при ходьбе, вставании или подъеме по лестнице. Обычно такие дети доживают до взрослого возраста. Частота проблем с кормлением или дыханием в этой группе меньше по сравнению с людьми со СМА типа I или типа II.
  • Тип IV. Эта форма СМА обычно поражает взрослых в возрасте от тридцати до сорока лет, что приводит к затруднениям при ходьбе и легкой утомляемости.

Симптомы SMA могут напоминать другие проблемы или заболевания. Всегда консультируйтесь с врачом вашего ребенка для постановки диагноза. При подозрении на СМА, необъяснимой слабости или низком тонусе вас следует направить для дальнейшего обследования к неврологу (желательно с опытом обследования детей с нервно-мышечными заболеваниями).

Как диагностируется мышечная атрофия позвоночника?

Диагноз спинальной мышечной атрофии ставится после внезапного или постепенного появления специфических симптомов, связанных с прогрессирующим увеличением слабости, и после диагностического тестирования. Во время медицинского осмотра врач вашего ребенка получит полную историю болезни вашего ребенка, и он или она может также спросить, есть ли в семейном анамнезе какие-либо проблемы со здоровьем.

Диагностические тесты, которые могут быть выполнены для подтверждения диагноза спинальной мышечной атрофии, включают следующее:

  • Генетические тесты: диагностические тесты, которые оценивают состояния, которые имеют тенденцию протекать в семьях.

Другие тесты:

  • Анализы крови
  • Биопсия мышцы: небольшой образец мышцы удаляется и исследуется для определения и подтверждения диагноза или состояния.
  • Электродиагностические исследования (ЭМГ / исследование нервной проводимости): тест, который измеряет электрическую активность нервов, а также измеряет мышцу или группу мышц и функцию связанных нервов. ЭМГ может обнаружить аномальную электрическую активность мышц из-за заболеваний и нервно-мышечных состояний.

Если известен семейный анамнез или если известно, что родители являются носителями, тестирование можно провести раньше. Некоторые семьи будут проходить пренатальное тестирование, включая генетическое тестирование во время беременности, чтобы определить, поражен ли плод. Тестирование также может проводиться после рождения новорожденного, чтобы определить, поражен ли ребенок СМА, даже до появления симптомов.

Теперь, когда доступны варианты лечения, важно пройти тест на СМА при подозрении на нее или при наличии семейного анамнеза (или если родители являются известными носителями), потому что более раннее лечение лучше для двигательной функции.

Лечение спинальной мышечной атрофии

Специфическое лечение спинальной мышечной атрофии будет назначено врачом вашего ребенка на основании:

  • Возраст вашего ребенка, общее состояние здоровья и история болезни
  • Степень заболевания
  • Тип позвоночника мышечная атрофия
  • Толерантность вашего ребенка к определенным лекарствам, процедурам или методам лечения
  • Способность вашего ребенка функционировать по сравнению с его / ее группой сверстников
  • Ожидания в отношении течения состояния
  • Ваше мнение или предпочтения

Ключ к медицине Управление спинальной мышечной атрофией осуществляется путем раннего выявления.

Существуют новые методы лечения пациентов со спинальной мышечной атрофией: первое лечение, одобренное Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (одобрено в декабре 2016 г.), и новые методы лечения, проходящие клинические испытания. Утвержденный FDA препарат для лечения СМА называется Спинраза (Нусинерсен), и это лекарство, которое вводится в пространство спинномозговой жидкости (через процедуру спинномозговой пункции). Наша команда Детского национального центра гордится тем, что может предложить это лечение нашим пациентам с СМА. В Детском национальном центре у нас есть большая программа как по лечению, так и по тщательному мониторингу и систематическому клиническому наблюдению до и после начала лечения.Хотя лечение может улучшить, замедлить или остановить заболевание, оно не может полностью предотвратить возникновение аспектов болезни. Таким образом, по-прежнему существует роль тщательного междисциплинарного наблюдения для решения других проблем, которые могут возникнуть у детей и молодых людей с СМА.

Респираторная система: При тщательном наблюдении пульмонолога мы оценим дыхательную функцию вашего ребенка. Некоторым детям может потребоваться помощь во время болезни (например, помощь от кашля, аспирация или небулайзерная терапия).Некоторым детям может потребоваться дополнительная поддержка для дыхания во сне или во время сна (например, BiPAP). У других детей могут быть более серьезные проблемы с дыханием, и им может потребоваться дыхательный аппарат, чтобы облегчить ребенку дыхание. Детям может потребоваться более тщательный мониторинг и оценка во время респираторных заболеваний.

Кормление / общение: Мы очень внимательно следим за способностью ребенка есть и глотать, чтобы оценить риск удушья или аспирации. Мы также отслеживаем вес наших пациентов, чтобы определить, получают ли они достаточно калорий при пероральном кормлении, или им требуется дополнительная помощь (например, добавление калорий или использование зонда для кормления в качестве добавок).Логопед, участвующий в нашей программе, также следит за языковыми и коммуникативными навыками ребенка и при необходимости дает рекомендации по текущим амбулаторным методам лечения или коммуникативным стратегиям.

Костно-мышечная / ортопедическая: Наши команды нервно-мышечной, физиотерапевтической и реабилитационной, физиотерапевтической и ортопедической групп работают вместе, чтобы определить потребности вашего ребенка. Сюда могут входить режимы терапии, программы растяжки, фиксации, оборудование для передвижения и перемещения, а в некоторых случаях - хирургическое вмешательство (например, сколиоз).Наша команда также работает над отслеживанием двигательной и неврологической функции с течением времени.

Нашим центром ухода за пациентами с SMA в Детском национальном университете руководят доктор медицины Сара (Салли) Эванс и доктор медицинских наук Дайана Баруча-Гебель и координирует работу Кэтлин Смарт. Мы гордимся тем, что являемся одним из первых сайтов сети центров Cure SMA Care Center в США. Наша команда стремится предоставлять нашим пациентам современные, индивидуализированные, комплексные и передовые методы лечения и ухода. Мы внимательно служим источником информации для наших пациентов и их семей, когда мы общаемся с их школами, терапевтами по месту жительства и группами стационарной помощи во время госпитализации.

Непропорциональная гипертрофия сердца в раннем постнатальном развитии у новорожденных, рожденных недоношенными

Это исследование впервые показывает, что у недоношенных новорожденных наблюдается большее увеличение массы ЛЖ и ПЖ в течение первых трех месяцев постнатального периода, что непропорционально увеличению массы тела и общего сердечного ритма. размер. Действительно, в этот период средние изменения сердечной массы вдвое превышают аналогичные изменения у доношенных пациентов. Кроме того, у недоношенных детей наблюдается снижение диастолической функции ЛЖ при стойком снижении систолической функции ПЖ.Наконец, гипертрофические паттерны и глобальная дисфункция - это постнатальные процессы, которые не проявляются во время беременности или при рождении, а скорее возникают в раннем постнатальном периоде.

Предыдущие исследования

Увеличение массы желудочков в возрасте 3 месяцев поразительно похоже на наши предыдущие отчеты у взрослых, родившихся недоношенными (4, 5), и увеличение толщины межжелудочковой перегородки у недоношенных детей (22). Наши продольные измерения во время постнатального развития показывают, что эта закономерность не проявляется при рождении, но проявляется в раннем постнатальном периоде.В некоторых исследованиях сравниваются «эквивалентные сроки», а не послеродовой возраст, но вместо этого мы смогли смоделировать данные ранней беременности, которые подтвердили послеродовой паттерн увеличения массы тела. Фактически, разница в массе ЛЖ в 0,3 г между группами в возрасте 3 месяцев была существенно меньше разницы в 1,6 г между двумя смоделированными 50-м центилями в 49 постменструальных неделях, что позволяет предположить, что если бы мы использовали возраст, эквивалентный термину, больше различия могли быть замечены между группами.Однако для подтверждения этого требуется длительное наблюдение.

Наши наблюдения согласуются с результатами, полученными на модели недоношенных овец, у которой наблюдалось 5-7-кратное увеличение гипертрофии кардиомиоцитов во время постнатального развития, а также измененный интерстициальный фиброз миокарда и созревание кардиомиоцитов (2). Аналогичным образом, модель преждевременных родов на крысах продемонстрировала повышенную гипертрофию левого желудочка в послеродовой период и, кроме того, что эти изменения прогрессировали до сердечной недостаточности в более позднем возрасте при введении низких доз ангиотензина II и воздействии гипертонии (3).У недоношенных детей наблюдается догоняющий рост в послеродовой период (23), но ни индексация размеров тела, ни сердечного объема не уменьшала значительного увеличения сердечной массы у недоношенных детей.

Наши измерения массы тела при рождении были аналогичны уровням, ранее сообщавшимся у детей аналогичного размера, рожденных на разных сроках беременности (24, 25, 26, 27), а в нашей когорте недоношенных были пропорциональны размеру желудочков и в пределах нормы для постменструальный возраст на наших номограммах плода. Таким образом, влияние плода на развитие сердца у недоношенных людей незначительно.Однако при рождении индексированная масса ЛЖ имела тенденцию быть немного ниже, чем ожидаемая для постменструального возраста и по сравнению с новорожденными, рожденными в срок, тогда как индексированная масса ПЖ была немного больше. Это может быть связано с использованием индексации на основе формул веса, которые позволяют избежать неточностей при измерении длины тела, но имеют тенденцию к чрезмерной корректировке у младенцев меньшего возраста (28). С другой стороны, различия в размере сердца могут отражать стадию развития недоношенного ребенка при рождении. Правый желудочек является доминантным в утробе матери и имеет более толстые стенки, чем ЛЖ у плодов до 2 лет.Вес 7 кг (16, 29). В нашей когорте недоношенных детей средний вес при рождении составлял 2,1 кг, поэтому ПЖ может быть более выраженным. Это также может объяснить различия в форме сердца при рождении, поскольку, хотя ЛЖ шарообразной формы связаны с серьезным ограничением внутриутробного развития (30), это осложнение не было очевидным в нашей когорте. Изменения формы нормализовались к 3 месяцам в соответствии с известным постнатальным снижением доминирования правого желудочка. Наши различия в показателях TAPSE между недоношенными и доношенными детьми при рождении и 3-месячном постнатальном возрасте предполагают снижение продольной функции ПЖ (31).Однако фракция выброса правого желудочка, которая отражает общую систолическую функцию правого желудочка, не различалась между группами в любой момент времени. Вполне возможно, что сначала появляются продольные функциональные изменения правого желудочка, которые в более позднем возрасте могут прогрессировать до глобального систолического снижения правого желудочка (4).

Влияние других перинатальных факторов

Другие перинатальные факторы, связанные с преждевременными родами, могли повлиять на наши выводы. Использование дородовых стероидов не было включено в многопараметрический анализ из-за значительной коллинеарности с преждевременными родами.Однако, хотя мы не можем быть уверены в независимом влиянии на массу, наши результаты предполагают, что степень недоношенности, а не антенатальные стероиды, имеет более существенный вклад в наблюдаемые изменения сердечной массы. Многопараметрический анализ выявил небольшое независимое влияние веса при рождении z -балла на ЛЖ, что согласуется с предыдущими данными об увеличении массы тела, пропорциональном размеру при рождении, у очень недоношенных детей (23). Материнская гипертензия была связана с массой правого желудочка, что требует дальнейшего исследования, но этот эффект не был значительным в многомерной модели.Интересны связи между массой тела, рождением путем кесарева сечения и низким баллом по шкале Апгар. Хотя, опять же, эти переменные не были значимыми при многомерном анализе, можно предположить, что эти дети подверглись гипоксии in utero, , которая, как было показано, вызывает ремоделирование сердца на животных моделях (32). Артериальное давление в когорте соответствовало гестационному возрасту (33) и несколько ниже к 3 месяцам в группе недоношенных и, следовательно, не могло объяснить гипертрофию.Как уже отмечалось ранее (25, 34), мы обнаружили, что систолическая функция ЛЖ снижена при рождении у недоношенных, но фракция выброса ЛЖ нормализовалась к 3 месяцам (35). Миокард на моделях недоношенных имеет сниженные сократительные элементы миокарда и неэффективное укорочение миофибрилл из-за различий в гомеостазе кальция (36). Следовательно, возможно, что увеличение массы отчасти является физиологической компенсацией снижения систолической функции миокарда (37).

Множественные числа не были исключены в этом исследовании.Известно, что близнецы подвержены повышенному риску врожденных пороков сердца, особенно в монозиготных парах (38). Из шести недоношенных близнецов все были дизиготными, за исключением одной монозиготной пары. Таким образом, маловероятно, что эти пары могут изменить наши выводы. Вероятно, что другие известные факторы риска гипертрофии сердца, которые чаще встречаются у недоношенных детей, рожденных <32 недель беременности, такие как материнский диабет, респираторный дистресс-синдром и открытый артериальный проток, могли бы привести к еще большим изменениям сердечной массы.Мы не смогли оценить влияние этих смешивающих факторов, учитывая их низкую распространенность в нашей когорте преимущественно умеренных и поздних недоношенных детей. Изучая в первую очередь умеренно недоношенных и поздних недоношенных лиц, он позволил провести более прямую оценку преждевременных родов per se (31), и полученные результаты более широко применимы, учитывая, что 80% людей рождаются на сроке от 32 до 36 недель гестации ( 39).

Дальнейшая работа

Продольное наблюдение этой когорты позволит установить, сохранятся ли изменения в массе и ассоциациях с функцией в дальнейшей жизни.Кроме того, будет установлена ​​их связь со снижением способности к физической нагрузке (40) и повышенным артериальным давлением, наблюдаемым у недоношенных (41). Если ассоциации существуют, то вмешательства, включая послеродовые фармакологические подходы, которые улучшают развитие миокарда во время этого критического постнатального окна, как показано на моделях на животных (42), могут иметь долгосрочные преимущества для здоровья, которые, следовательно, могут быть изучены в будущих исследованиях на людях. Уже было показано, что послеродовое питание, включая потребление исключительно грудного молока и внутривенное введение липидов, позволяет прогнозировать размер и функцию сердца у взрослых (6, 7), но не гипертрофию сердца, у недоношенных.Вполне возможно, что диета исключительно с грудным молоком может быть особенно полезной областью исследований для улучшения сердечного развития и снижения долгосрочного риска у недоношенных детей (6).

Ограничения

В когорте новорожденных, из-за нашего стратифицированного набора, частота материнской гипертензии была одинаковой между группами (Таблица 1), что означает, что наш термин «контрольная» группа не представляет истинных нормативных данных. Тем не менее, это ограничивает степень влияния гипертонии на вмешивающийся фактор.Кроме того, из-за дополнительных наборов данных о неосложненных беременностях в когорте плодов при моделировании траекторий сердечного роста была большая доля беременностей с гипертонической болезнью в группе недоношенных, что необходимо учитывать при интерпретации. Наконец, только у 55 младенцев были проведены дородовые и послеродовые измерения, тогда как в идеале каждый плод должен был отслеживаться на протяжении всей беременности и в постнатальном развитии. Однако данные сравнения полных и неонатальных когорт предполагают минимальные различия между ними, и все матери были отобраны из одной и той же популяции.

Еще одним потенциальным ограничением является использование нами автоматизированного программного обеспечения для получения результатов измерений из однокамерных изображений. Эхокардиография новорожденных и плода технически сложна, хотя четырехкамерные изображения могут быть получены у большинства плодов к 13 неделе беременности (43). Таким образом, использование нами одной плоскости увеличило объем сбора данных и позволило стандартизировать повторяющиеся измерения от беременности до постнатального развития. Предположения о геометрии желудочков означают, что измерения абсолютной массы следует интерпретировать с осторожностью.Однако, поскольку аналогичные предположения были сделаны для всей когорты с хорошей воспроизводимостью, межгрупповые различия, вероятно, устойчивы. Кроме того, наши предположения подтверждаются компьютерным моделированием формы и результатами, полученными при линейных измерениях толщины стенок. Сложная форма правого желудочка затрудняет анализ, но сообщалось об измерениях в одной плоскости (16), и, поскольку имеется ограниченное количество сообщений об изменениях правого желудочка, наши результаты добавляют новые данные в литературу.

Выводы

У недоношенных новорожденных наблюдается непропорциональное увеличение массы желудочков в послеродовой период, сверх ожидаемого в утробе матери , что связано с сердечной дисфункцией.Эти изменения отражают изменения, наблюдаемые в экспериментальных моделях преждевременных родов и у взрослых, родившихся недоношенными. Послеродовой период, по-видимому, является критическим периодом сердечного развития и может предложить окно для вмешательств, направленных на предотвращение долгосрочных сердечно-сосудистых последствий преждевременных родов.

Корреляция между массой тела при рождении и гипертрофией левого желудочка у младенцев от матерей с диабетом

Цель: известно, что у младенцев от матерей с диабетом (IDM) в неонатальном периоде наблюдаются многочисленные осложнения, включая гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) различной степени.2.7). Нормальный уровень HbA1c в третьем триместре был установлен на уровне 6,0%. Полученные данные включали демографические данные, массу тела при рождении, уровень HbA1c у матери и измерения эхо-сигнала. Результаты: Всего 53 IDM, равное количество мужчин, 50% (p = 1,0). Гестационный возраст 30,5 - 39,4 недели; недоношенные 31 (60%), доношенные 21 (40%), (p <0,001). Диапазон веса при рождении 1,2 - 5,370 кг, SGA; 1 (2%), AGA; 23 (44%), LGA 28 (54%), (p <0,001). Диапазон LVm 3,28-19,1 г, диапазон LVmi 27,9 - 150,24. Уровень HbA1c в третьем триместре матери составляет 5,1–11,8%; хороший контроль 12 (29%), плохой контроль 30 (71%) (p <0.0001). В зависимости от пола: 1 мужчина по LVm и 7 по LVmi; 0 женщин по LVm и 4 LVmi. Существует положительная корреляция между массой тела при рождении и LVm, R = 0,49 (p Мужчины с LVH, недостаточно данных, основанных только на LVm, для LVmi есть положительная корреляция, R = 0,158 (p = 0,73). Женщины с LVH, недостаточно данных как для LVm, так и для LVmi. Для группы HBA1c (42 ребенка), 1 мужчина по LVm и 7 по LVmi; 0 женщин по LVm и 2 LVmi. Положительная корреляция уровня HbA1c и LVm у матери, R = 0,11 (p = 0,50) , а при LVmi R = 0.23 (р = 0,135). Заключение: известно, что IDM имеют повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, включая ГЛЖ. Исходя из этих результатов, эта когорта с большей вероятностью будет преждевременной, а LGA и наша исследуемая популяция с большей вероятностью будут плохо контролировать свой диабет. Слабо положительная корреляция между массой тела при рождении и материнским HbA1c to и LVm у младенцев позволяет предположить, что, сосредоточив внимание на плохо контролируемых диабетических диадах или только на этих младенцах с LGA, младенцы с повышенным риском ГЛЖ могут быть пропущены и не будут наблюдаться с течением времени.

  • Авторское право © 2018 Американской академии педиатрии

Спинальная мышечная атрофия: MedlinePlus Genetics

Спинальная мышечная атрофия - это генетическое заболевание, характеризующееся слабостью и истощением (атрофией) мышц, используемых для движения (скелетные мышцы). Это вызвано потерей специализированных нервных клеток, называемых мотонейронами, которые контролируют движение мышц. Слабость, как правило, более выражена в мышцах, расположенных близко к центру тела (проксимальные), по сравнению с мышцами, расположенными далеко от центра тела (дистальными).Слабость мышц обычно усиливается с возрастом. Есть много типов мышечной атрофии позвоночника, которые вызваны изменениями одних и тех же генов. Типы различаются по возрасту начала и степени мышечной слабости; однако типы пересекаются. Другие формы спинальной мышечной атрофии и связанные с ней заболевания двигательных нейронов, такие как спинальная мышечная атрофия с прогрессирующей миоклонической эпилепсией, спинальная мышечная атрофия с преобладанием нижних конечностей, Х-связанная детская спинальная атрофия и спинномозговая мышечная атрофия с респираторным дистресс-синдромом 1 типа, вызваны: мутации в других генах.

Спинальная мышечная атрофия 0 типа проявляется до рождения и является самой редкой и наиболее тяжелой формой заболевания. Пострадавшие младенцы меньше двигаются в утробе матери и в результате часто рождаются с деформациями суставов (контрактурами). У них очень слабый мышечный тонус (гипотония) при рождении. Их дыхательные мышцы очень слабы, и они часто не выживают в младенчестве из-за дыхательной недостаточности. У некоторых младенцев со спинальной мышечной атрофией 0 типа также есть пороки сердца, которые присутствуют с рождения (врожденные).

Спинальная мышечная атрофия I типа (также называемая болезнью Верднига-Гофмана) является наиболее распространенной формой этого состояния. Это тяжелая форма заболевания, сопровождающаяся мышечной слабостью, проявляющейся при рождении или в течение первых нескольких месяцев жизни. Большинство пораженных детей не могут контролировать движения головы или сидеть без посторонней помощи. У детей с этим типом могут быть проблемы с глотанием, что может привести к затруднению кормления и замедлению роста. У них также могут быть проблемы с дыханием из-за слабости дыхательных мышц и аномальной колоколообразной грудной клетки, которая не позволяет легким полностью расширяться.Большинство детей со спинальной мышечной атрофией I типа не доживают до раннего детства из-за дыхательной недостаточности.

Спинальная мышечная атрофия II типа (также называемая болезнью Дубовица) характеризуется мышечной слабостью, которая развивается у детей в возрасте от 6 до 12 месяцев. Дети с этим типом могут сидеть без поддержки, хотя им может потребоваться помощь, чтобы сесть. Однако, поскольку мышечная слабость усиливается в более позднем детстве, больным людям может потребоваться поддержка, чтобы сидеть. Лица со спинальной мышечной атрофией II типа не могут стоять или ходить без посторонней помощи.У них часто бывает непроизвольная дрожь (тремор) в пальцах, изгибы позвоночника из стороны в сторону (сколиоз) и слабость дыхательных мышц, что может быть опасно для жизни. Продолжительность жизни людей со спинальной мышечной атрофией II типа варьируется, но многие люди с этим заболеванием доживают до двадцати или тридцати лет.

Спинальная мышечная атрофия III типа (также называемая болезнью Кугельберга-Веландера) обычно вызывает мышечную слабость в раннем детстве. Люди с этим заболеванием могут стоять и ходить без посторонней помощи, но со временем ходьба и подъем по лестнице могут становиться все труднее.Многим пострадавшим в дальнейшей жизни потребуется помощь в инвалидной коляске. Люди со спинальной мышечной атрофией III типа обычно имеют нормальную продолжительность жизни.

Спинальная мышечная атрофия IV типа встречается редко и часто начинается в раннем взрослом возрасте. Больные обычно испытывают слабость мышц от легкой до умеренной, тремор и легкие проблемы с дыханием. Люди со спинальной мышечной атрофией IV типа имеют нормальную продолжительность жизни.

Гипотония - Причины - NHS

Гипотония (снижение мышечного тонуса) - это скорее симптом, чем состояние.Это может быть вызвано рядом основных проблем, которые могут быть неврологическими или неневрологическими.

Неврологические состояния - это состояния, поражающие нервы и нервную систему. Гипотония чаще всего связана с неврологическим контролем мышечного тонуса.

Нормальное функционирование мышц зависит от сигналов двигательных нервов. Эти сигналы могут быть нарушены на уровне головного и спинного мозга (центральная гипотония) или в результате повреждения нервов между спинным мозгом и мышцами (периферическая гипотония).

Неврологические состояния

Неврологические состояния, которые влияют на центральную нервную систему и могут вызывать центральную гипотонию, включают:

  • церебральный паралич - неврологические проблемы, возникающие при рождении, которые влияют на движения и координацию ребенка
  • Травма головного и спинного мозга - включая кровотечение в головной мозг
  • серьезные инфекции - такие как менингит (инфекция внешней оболочки головного мозга) и энцефалит (инфекция самого мозга)

Неврологические состояния, которые влияют на периферическую нервную систему и могут вызывать периферическую гипотонию, включают:

  • мышечная дистрофия - группа генетических состояний, которые постепенно вызывают ослабление мышц, что приводит к увеличению, но изменчивому уровню инвалидности
  • myasthenia gravis - заболевание, которое вызывает слабость и повышенную утомляемость, а не гипотонию у взрослых; младенцы, рожденные от матерей с миастенией, также могут быть затронуты, и, если да, то обычно будут иметь гипотонию
  • Спинальная мышечная атрофия - генетическое заболевание, вызывающее мышечную слабость и прогрессирующую потерю подвижности
  • Болезнь Шарко-Мари-Тута - наследственное заболевание, которое влияет на вещество под названием миелин, которое покрывает нервы и помогает передавать сообщения в мозг и из него

Неневрологические проблемы

К неневрологическим проблемам, которые могут вызвать гипотонию у новорожденных и маленьких детей, относятся:

  • Синдром Дауна - генетическое заболевание, присутствующее при рождении, которое влияет на нормальное физическое развитие человека и вызывает трудности в обучении
  • Синдром Прадера-Вилли - редкий генетический синдром, вызывающий широкий спектр симптомов, включая постоянный голод, ограничение роста и трудности в обучении
  • Болезнь Тея-Сакса - редкое и обычно смертельное генетическое заболевание, вызывающее прогрессирующее поражение нервной системы
  • врожденный гипотиреоз - при рождении ребенка с недостаточной активностью щитовидной железы; в Великобритании младенцы проходят скрининг и раннее лечение
  • Синдром Марфана и Синдром Элерса-Данлоса - наследственные синдромы, которые влияют на соединительные ткани, которые обеспечивают структуру и поддержку других тканей и органов
  • Поражения соединительной ткани - соединительная ткань, такая как коллаген, обеспечивает ткани тела силой и поддержкой и находится в связках и хрящах
  • преждевременные роды (до 37 недели беременности) - недоношенные дети иногда имеют гипотонию, потому что их мышцы не полностью развиты к моменту рождения

Гипотония в более старшем возрасте

Гипотония иногда может возникать у детей старшего возраста и взрослых, хотя это встречается реже.

Это может быть вызвано некоторыми из проблем, упомянутых выше, но другие возможные причины включают:

  • рассеянный склероз - миелин, покрывающий нервные волокна, повреждается, что нарушает их способность передавать электрические сигналы от головного и спинного мозга к остальным частям тела
  • Болезнь двигательных нейронов - редкое заболевание, которое постепенно повреждает двигательные нервы и приводит к истощению мышц

Слабость и проблемы с подвижностью и равновесием также являются обычным явлением для этих состояний.

Последняя проверка страницы: 11 июня 2018 г.
Срок следующей проверки: 11 июня 2021 г.

Скрининг новорожденных на предмет спинальной мышечной атрофии (СМА)

В самых тяжелых формах спинальная мышечная атрофия может быстро прогрессировать. Ранняя диагностика с помощью скрининга новорожденных может помочь выявить болезнь до появления симптомов, что поможет на раннем этапе лечения.

Что такое скрининг новорожденных?

Важность скрининга новорожденных на SMA

Быстрая диагностика и лечение СМА имеют решающее значение для остановки прогрессирования заболевания, которое лишает младенцев ценных мотонейронов, позволяющих им ходить, сидеть и даже дышать. 2,3

Поскольку СМА является ведущей глобальной генетической причиной детской смерти, крайне важно провести скрининг на это состояние. 2

Достижения в исследованиях и вариантах лечения SMA

Достижения в понимании и лечении SMA побудили сообщество SMA призвать к обновлению обязательств по внедрению NBS в глобальном масштабе. Эти авансы включают:

  • Разработка мероприятий по спасению жизни
  • Раннее лечение имеет большое влияние на исходы
  • Быстрое развитие НИОКР для определения других методов лечения 4
  • Введение скрининга в США и других странах мира 5

Снимок результатов скрининга новорожденных

Вот обзор программ скрининга новорожденных по состоянию на декабрь 2020 года.

  • Северная Америка : Соединенные Штаты и Канада проводят скрининг на SMA. В 2018 году SMA была добавлена ​​в Рекомендуемую США скрининговую комиссию (RUSP). В настоящее время 33 из 50 США проверяют SMA. 7 В Канаде, Онтарио, скрининг новорожденных на СМА начался в январе 2020 года. 8
  • Европа : все страны Европы имеют программы скрининга новорожденных. 9 Нидерланды, Германия, Польша и Сербия решили проверить SMA, и планирование реализации находится в стадии реализации.Италия, Испания и Бельгия имеют активные пилотные программы для SMA. 10,11,12
  • Азиатско-Тихоокеанский регион : все страны, кроме Мьянмы и Лаоса, имеют национальные программы скрининга новорожденных, хотя ни в одной из этих стран скрининг на СМА. В Индии, Бангладеш, Камбодже, Индонезии, Пакистане и Вьетнаме скринингом охвачено менее 5% новорожденных. 13
  • Ближний Восток и Северная Африка : существуют программы скрининга новорожденных, но они не проводят скрининг на SMA. В Сомали и Судане нет национальных программ НБС.Информации о скрининге новорожденных в странах Африки к югу от Сахары мало. 13
  • Латинская Америка : все страны, кроме четырех (Доминиканская Республика, Сальвадор, Гаити и Гондурас), имеют национальные и / или региональные программы скрининга новорожденных. 13

Сотрудничество с представителями отрасли и группами защиты интересов пациентов при обследовании новорожденных на SMA

Глобальный

Novartis Gene Therapies работала с ведущими организациями, защищающими редкие заболевания, по вопросам политики и поддержки пациентов.Мы с радостью предоставляем свои ресурсы и право голоса для деятельности, которая приносит пользу семьям, пострадавшим от редких заболеваний.

Узнать больше

Европа

В Европе Novartis сотрудничает с SMA Europe, головной организацией европейских организаций пациентов с СМА. В этом году SMA Europe запустила Европейский альянс по скринингу новорожденных на спинальную мышечную атрофию с целью включить SMA в всех национальных программ скрининга новорожденных к 2025 году.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *