Рубрика

Гипоксия головного мозга у новорожденных: Гипоксия новорожденного

Содержание

Кислородное голодание новорожденного

Кислородное голодание у новорожденных является, к большому сожалению, наиболее частой патологией. Как правило, гипоксия головного мозга - это следствие болезней новорожденного, асфиксия плода в родовых путях, длительная задержка дыхания. Также кислородное голодание мозга у новорожденных наблюдается в тех случаях, когда мамы злоупотребляли на протяжении беременности курением.

Кислородное голодание у новорожденных несет опасное влияние на функционирование важнейших жизненных систем малыша, а именно: сердечно-сосудистую систему, почки, печень, центральную нервную систему, легкие.

Последствия кислородного голодания

Последствия кислородного голодания у новорожденных - это наблюдение тахикордии, аритмия тонов сердца, шумы, начало брадикардии. Еще у не родившегося малыша могут образоваться тромбы в сосудах и для того чтобы не допустить такой угрожающей жизни ребенка ситуации следует диагностировать угрозу гипоксии головного мозга во время беременности с помощью таких обследований как электрокардиография плода, допплерометрия, ультразвуковое исследование.

Кислородное голодание у новорожденных может привести к отставанию в развитии и инвалидности. Чтобы этого избежать, при малейших подозрений на данную патологию во время родов, проводится ускорение родового процесса методом кесарева сечения. После рождения ребеночка помещают в специальную камеру, где он и получает так необходимый кислород. Также, для того чтобы не допустить проявлений гипоксии назначается лекарственная терапия.

Гипоксия в разные сроки беременности выражается и в разных последствиях для здоровья и развития плода. Ее проявление на ранних сроках беременности приводит к аномальному и замедленному развитию эмбриона. В случае проявления гипоксии на более поздних сроках беременности наблюдается поражение центральной нервной системы и задержки роста плода.

Гипоксия плода ведет к кислородному голоданию новорожденного, поэтому при рождении малыша с данной патологией перед врачами стоит особо важная задача - спасти жизнь! Ребенок перенесший в грудном возрасте кислородное голодание довольно длительное время находится под пристальным наблюдением у педиатров.

Детки пострадавшие от данной патологии, как показывает практика, в дальнейшем довольно часто болеют, у них плохой иммунитет.

Кислородное голодание несет прямую угрозу жизни ребенка, но это не заболевание, а патология, которую всегда можно предупредить профилактическими мерами. Правильный образ жизни во время беременности, частое и длительное нахождение на свежем воздухе, душевное равновесие и позитивные эмоции помогут избежать такое опасное осложнение, как кислородная недостаточность у новорожденного.

 

Источник: http://stranadetstva.ru

 

 

 

Полезна: 0 голосов Не полезна: 1 голос


Другие статьи на эту тему

Гипоксия новорожденных «Да Сигна» №1-2 от 09.02.2021

Наверное, все слышали пугающее слово «гипоксия» и знают, что так называется опасное для здоровья новорожденного состояние, возникающее при недостаточном снабжении головного мозга кислородом.

Оно может возникнуть как до рождения, так и во время родов. К сожалению, гипоксия – не редкость. Многие дети имеют в анамнезе эту грозную запись. А потому предлагаем разобраться с тем, что же такое гипоксия, почему она развивается и как минимизировать последствия.


Яна Перепечина

Причины возникновения гипоксии

Испытывать недостаток кислорода малыш может по разным причинам. Среди наиболее распространенных:

1. Железодефицитная анемия у матери. Организму многих будущих мам может не хватать железа и витамина В12, которые отвечают за достаточный уровень гемоглобина в крови. А ведь именно гемоглобин доставляет кислород в ткани. Поэтому в период ожидания малыша так важно регулярно сдавать кровь на анализ и при необходимости пить железосодержащие препараты и/или корректировать диету.

2. Резус-конфликт. При резус-конфликте организм матери вырабатывает антитела, которые через плаценту проникают в кровь плода и разрушают его эритроциты, что тоже приводит к гипоксии.


3. Внутриутробные инфекции. Не до конца вылеченные заболевания мочеполовой сферы родителей чреваты серьезными последствиями, в том числе кислородным голоданием у малыша.

4. Хронические заболевания матери (дыхательной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем).

5. Патология пуповины (двойное или многократное тугое обвитие, истинные узлы, сжатие пуповины).

Кроме того, в гипоксии могут быть виноваты неправильный образ жизни матери (курение, употребление наркотиков и алкоголя), а также работа на вредном производстве, неполноценное питание, постоянные стрессы и плохая экология.

   Но и в том случае, если будущая мама отличается завидным здоровьем, а беременность проходила идеально, ситуация может измениться и непосредственно перед родами, и во время них. Долгий безводный период, переношенная беременность, при которой возникает синдром старения плаценты, неправильное поведение женщины в родах, затяжные или стремительные роды, родовая травма, оперативное родоразрешение (наложение акушерских щипцов, кесарево сечение), асфиксия новорожденного – все это способно вызвать развитие гипоксии.



Малыш родился

Сумма баллов по шкале Апгар, по которой оценивается состояние новорожденного, указывает и на отсутствие или наличие кислородного голодания и его степень.
При этом:
•    8–10 баллов – норма;
•    6–7 – легкая гипоксия;
•    4–5 баллов – среднетяжелая гипоксия;
•    0–3 балла – тяжелая гипоксия.
У большинства новорожденных сразу после рождения могут проявляться признаки легкой гипоксии, которые исчезают в первые минуты жизни без вмешательства врачей, – в том числе поэтому оценку по шкале Апгар проводят дважды: сразу после рождения и по истечении пяти минут.
   В случае если определена среднетяжелая степень кислородного голодания, состояние малыша обычно нормализуется в течение нескольких дней, после чего его можно выписывать под наблюдение участкового педиатра. А вот при тяжелой гипоксии и асфиксии требуются реанимационные мероприятия и долгое комплексное лечение.

   Беспокойным родителям следует знать, что «пропустить», «не увидеть» гипоксию маловероятно: она имеет ярко выраженные признаки, некоторые из которых сложно не заметить не только специалистам, но иногда и самим мамам.


Самые очевидные признаки гипоксии:
•    Тахикардия, сменяющаяся брадикардией (менее 100 ударов в минуту).
•    Нарушение ритмов сердечных сокращений.
•    Шумы в сердце.
•    Бледность кожи.
•    Синюшность носогубного треугольника и конечностей.
•    Нерегулярное (вплоть до отсутствия) дыхание.
•    Снижение активности (малыш вялый или вообще не шевелится).
 

Чем опасно кислородное голодание?

Современные будущие мамы, грамотные и подкованные в медицинских вопросах, гипоксии опасаются. И не зря. При кислородном голодании резко нарушается обмен веществ в клетках и тканях. Особенно сильно реагирует на это нервная система. В числе наиболее опасных последствий:


•    Нарушения развития и работы центральной нервной системы.

•    Нарушение мозгового крово-
обращения.
•    Повышенная возбудимость.
•    Мышечная дистония.

•    Тревожность малыша, лабильность психики.

К счастью, при своевременном и качественном лечении последствия гипоксии легкой и средней степени тяжести минимальны, а прогноз благоприятный.


Что делать? Даже если ребенок пострадал незначительно, расслабляться не стоит. Малышу необходима помощь, и наша задача – сделать все возможное. После выписки ребенка, перенесшего гипоксию, кроме педиатра обязательно должен наблюдать невролог. В первый год жизни это особенно важно, но и потом не следует терять бдительность, ведь последствия иногда проявляются и значительно позже.
   Специалисты могут назначить как медикаментозное лечение, так и физиотерапию, лечебную гимнастику, массаж. Все это значительно улучшает состояние перенесших кислородное голодание малышей, поэтому необходимо строго следовать рекомендациям.

Гипоксически-ишемическое поражение: Причины развития, диагностика

Гипоксически-ишемическое поражение (ГИП) ЦНС – это комплекс изменений в организме ребенка, возникающий вследствие недостаточного снабжения кислородом органов и тканей.

Гипоксия на ранних сроках (6-11 недель) может привести к аномалиям развития структур головного мозга плода, а на поздних стадиях – к задержке внутриутробного развития, поражению ЦНС и снижению адаптационных возможностей малыша после рождения.

Основные причины развития ГИП ЦНС:


- анемия у мамы (снижение количества гемоглобина, при котором снижается доставка кислорода и питательных веществ к тканям организма малыша)

- любые хронические заболевания и пороки: врожденные пороки сердца, легких других органов, заболевания почек, наличие сахарного диабета, которые способствуют нарушению кровообращения

- осложнения беременности и родов (гестоз, угроза преждевременных родов, патология плаценты и пуповины, недонашивание и перенашивание беременности, многоплодная беременность, многоводие и маловодие, различные аномалии родовой деятельности)

- заболевания плода (гемолитическая болезнь новорожденных, внутриутробное инфицирование, кровотечения)

Ощутимые признаки гипоксии плода преимущественно выражаются в изменении его двигательной активности (внезапное усиление, учащение сердцебиения и движений (шевеления) плода при острой или урежение и ослабление их же при хронической гипоксии).

При выявлении диагноза внутриутробная гипоксия плода, будущей маме необходимо проведение процедур по выявлению причин с последующим комплексным лечением их источника с возможной госпитализацией в стационар, соблюдением постельного или домашнего режима и режима дня.

Диагностика:

Необходимо проведение ультразвукового исследования плода, применение кардиотокографии (запись сердечной деятельности плода) и доплерометрии (исследование кровотока сосудов матки и пуповины плода) с той частотой, которой назначит лечащий врач. Также применяются аускультация (выслушивание) сердцебиения плода стетоскопом.

Следует отметить, что не каждая беременность протекает на фоне вышеперечисленных заболеваний, осложняя внутриутробную гипоксию плода. Чтобы не допустить возможного появления гипоксии, особое внимание уделяется ее профилактике: длительные прогулки на свежем воздухе, обязательные дозированные физические нагрузки (гимнастика, зарядка, упражнения для беременных и дыхательные упражнения, плавание, йога).

Возможно применение гипербарической оксигенации (ГБО) по назначению лечащего врача. Необходимо помнить, что лечение должно быть назначено гинекологом, быть комплексным и учитывать индивидуальный подход к каждой будущей маме.

Ранние симптомы, с которыми следует обратиться к детскому неврологу

- вялое сосание груди, поперхивание при кормлении, вытекание молока через носик малыша
- слабый крик ребенка, гнусавый или осиплый голос
- частые срыгивания и недостаточная прибавка в весе
- снижение двигательной активности ребенка, сонливость, вялость или выраженное беспокойство
- дрожание подбородка, верхних и/или нижних конечностей, частые вздрагивания
- трудности при засыпании, частые пробуждения во сне
- запрокидывание головы
- замедление или быстрое увеличение окружности головы
- низкий (дряблые мышцы) или высокий тонус мышц конечностей и туловища
- уменьшение активности движений руки или ноги с какой-либо стороны, ограничение разведения бедер или наличие позы «лягушки» с выраженным разведением бедер, необычная поза ребенка

- косоглазие, кривошея
- рождение ребенка путем кесарева сечения, в тазовом предлежании, с аномалием родовой деятельности или с применением акушерских щипцов, выдавливанием, с обвитием пуповины вокруг шеи
- недоношенность ребенка
- наличие судорог при родах или в послеродовом периоде

Поздние симптомы проявления родового травматизма

Бывают случаи, когда при рождении у малыша имеются минимальные нарушения, но спустя годы, под влиянием тех или иных нагрузок – физических, умственных, эмоциональных – неврологические нарушения проявляются с различной степенью выраженности. Это, так называемые, поздние проявления родового травматизма. Среди них:

- снижение мышечного тонуса (гибкость), которая так часто является дополнительным плюсом при занятиях спортом. Нередко таких детей с радостью принимают в секции спортивной и художественной гимнастики, в хореографические кружки. Но большинство из них не выносят тех физических нагрузок, которые имеют место быть в данных секциях.
- снижение остроты зрения,  наличие асимметрии надплечий, углов лопаток, искривления позвоночника, сутулости – признаков возможной родовой травмы шейного отдела позвоночника
-возникновение головных болей, головокружения

При наличии вышеперечисленных жалоб не откладывайте визит к детскому неврологу! Специалист назначит определенные обследования, курс лечения и обязательно поможет Вам!

Развитие детей, перенесших острую и хроническую гипоксию

На правах рукописи --

Пронина Ольга Александровна

РАЗВИТИЕ ДЕТЕЙ, ПЕРЕНЕСШИХ ОСТРУЮ И ХРОНИЧЕСКУЮ ГИПОКСИЮ

14,00. 09 - педиатрия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Воронеж - 2009

003469525

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Воронежская государственная медицинская академия им. H.H. Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (ГОУ ВПО ВГМА им. H.H. Бурденко Росздрава)

Научный руководитель: Официальные оппоненты:

Ведущая организация:

доктор медицинских наук, профессор Логвинова Ия Ивановна

доктор медицинских наук, профессор Ситникова Валентина Пантелеевна кандидат медицинских наук Савченко Андрей Пантелеевич

ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита диссертации состоится «2» июня 2009 года в 10°° часов на заседании диссертационного совета Д.208.009.02 при ГОУ ВПО ВГМА им. H.H. Бурденко Росздрава по адресу: 394036, Россия, г. Воронеж, ул. Студенческая, д. 10.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО ВГМА им. H.H. Бурденко Росздрава

Автореферат разослан «30» апреля 2009 года.

Ученый секретарь диссертационного совета

A.B. Будневский

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность

Перинатальная гипоксия занимает одно из ведущих мест среди перинатальных факторов, оказывающих влияние не только на состояние плода, но и на особенности течения периода новорожденное™, что, в конечном итоге, сказывается на здоровье и дальнейшем развитии ребенка (Баранов A.A., 2001, Балаболкин И.И., 2003). По данным Барашнева Ю.И. (2005) внутриутробная гипоксия и гипоксия в родах в 38,45% случаев является причиной перинатальной смертности, а в 59,04% - причиной мертворождений. Частота перинатальной гипоксии не имеет тенденции к уменьшению. 60-80% всех заболеваний ЦНС детского возраста связано с перинатальной гипоксией (Бадалян Л. О., 2001). Более половины всех случаев расстройств функций ЦНС у детей раннего возраста обусловлено не острой гипоксией в родах, а длительной, хронической гипоксией плода и новорожденного (Paneth N., 1983, Nelsons К.В., 1996, Volpe J.J., 2008). Значимость проблемы состоит в том, что поражения головного мозга гипоксического генеза определяют неврологическое здоровье и инвалидность с детства (Пальчик А.Б,, 2001; Барашнев Ю.И., 2005). Необходим поиск комплекса современных клинических и лабораторных критериев, позволяющих улучшить раннюю диагностику и прогноз повреждений нервной системы у детей. Своевременное выявление постгипоксических нарушений имеет огромное значение для построения адекватной терапии неврологических расстройств и их профилактики (Барашнев Ю.И., 1991, Баранов A.A., 2006).

На современном этапе развития медицинской науки установлено, что гипоксия, ишемия, ацидоз индуцируют синтез эндотелина-1 (ЭТ-1) (Isozaki-Fukuda Y., 1991, Антонов А.Г., 2006). ЭТ-1 оказывается причастным к сердечно-сосудистой и почечной патологии, диабету (La М. , 1995, Gray G., 1996, Pernow J., 1997, Rhoten R., 1997, Schiffrin E.L., 2001, D. Behrendt, 2002, Touyz RM, 2003,), а также участвует в патогенезе легочной гипертензии и постгипоксических нарушений сердечно-сосудистой системы у новорожденных (Kumar Р, 1996, Perreault Т, 2003, Зузенкова Л.В., 2008). Роль ЭТ-1 в развитии перинатальных гипоксических поражений ЦНС и их исходов у новорожденных изучена недостаточно.

В связи с изложенным выше, изучение дальнейшего физического, нервно-психического развития, соматической заболеваемости, оптимизация диагностики и прогнозирования неврологической патологии у детей, перенесших острую и хроническую перинатальную гипоксию, а также изучение роли ЭТ-1 в развитии неврологических расстройств у детей являются весьма актуальными.

Цель исследования

Провести мониторинг развития детей, перенесших острую и хроническую перинатальную гипоксию, а также определить роль ЭТ-1 в

развитии неврологических расстройств гипоксического генеза у детей и выявить наиболее значимые факторы, влияющие на их компенсацию.

Задачи исследования

1. Изучить течение раннего неонатального периода у детей, перенесших острую и хроническую гипоксию.

2. Оценить физическое развитие детей до 3-х лет, перенесших острую, хроническую и сочетанную перинатальную гипоксию.

3. Провести анализ соматической заболеваемости у детей до 3-х лет, перенесших внутриутробную и интранатальную гипоксию.

4. Сравнить неврологические нарушения и сроки их компенсации, в зависимости от вида перенесенной гипоксии.

5. Определить факторы, влияющие на наступление неврологической компенсации после 1,5 лет у детей, перенесших перинатальную гипоксию.

6. Изучить роль ЭТ-1 в развитии неврологических расстройств у новорожденных.

Новизна исследования

Установлены особенности течения раннего неонатального периода, физического развития, соматической заболеваемости у детей, перенесших острую, хроническую и сочетанную гипоксию.

Выявлены особенности неврологических нарушений и сроки их компенсации, в зависимости от вида перенесенной гипоксии.

Определен прогностический вклад факторов, влияющих на позднее наступление неврологической компенсации у детей, перенесших перинатальную гипоксию.

Выявлена диагностическая и прогностическая значимость ЭТ-1 в развитии ХВГП и неврологических нарушений у детей, перенесших внутриутробную гипоксию.

Практическая значимость

Определены особенности течения раннего неонатального периода, физического развития, соматической заболеваемости, неврологических нарушений и сроки их компенсации у детей, в зависимости от вида перенесенной гипоксии.

Установлено, что определение концентрации ЭТ-1 в плазме пуповинной крови и в период ранней неонатальной адаптации у детей с высоким риском хронической внутриутробной гипоксии позволяет судить о наличии постгипоксических нарушений. Показатели ЭТ-1 могут служить критерием раннего прогнозирования развития последствий перинатального поражения ЦНС у детей на первом году жизни.

Выявлено, что для прогнозирования сроков компенсации неврологических расстройств у детей с перинатальной гипоксией (при условии стандартных методов лечения) необходима комплексная оценка

группы факторов, включающих антенатальное развитие и интранатальный период, неонатальную заболеваемость и данные нейросонографии, заболеваемость на протяжении первых 3-х лет жизни.

Предложено комплексное обследование и наблюдение детей, перенесших перинатальную гипоксию, включающее в себя определение ЭТ-1 в пуповинной крови, оценку физического развития с обязательным ежемесячным определением окружностей головы и груди на протяжении 11,5 лет, оценку неврологического и соматического статуса, обязательное проведение нейросонографии не однократно, даже при отсутствии патологии при предыдущих исследованиях. Данный комплекс обследования позволяет выявить в более ранние сроки наличие соматических и неврологических расстройств, а также способствует определению «клинически немых» форм поражения головного мозга и своевременной коррекции выявленных нарушений.

Внедрение в практику

Рекомендации, разработанные на основании полученных в ходе диссертационного исследования данных, используются в учебном процессе на кафедре неонатологии ГОУ ВПО ВГМА им. H.H. Бурденко Росздрава.

Основные положения, выносимые иа защиту:

1. Особенности течения раннего неонатального периода, физического развития, соматической заболеваемости, неврологических нарушений и сроки их компенсации у детей, в зависимости от вида перенесенной гипоксии, необходимо учитывать для профилактики развития постгипоксических нарушений у детей сразу после рождения и в раннем возрасте.

2. Определение концентрации ЭТ-1 в плазме пуповинной крови и в период ранней неонатальной адаптации у детей с высоким риском хронической внутриутробной гипоксии позволяет судить о наличии постгипоксических нарушений. Показатели ЭТ-1 в пуповинной крови могут служить критерием раннего прогнозирования развития последствий перинатальных поражений ЦНС у детей на первом году жизни.

3. Для прогнозирования сроков компенсации неврологических расстройств у детей с перинатальной гипоксией (при условии стандартных методов лечения) необходима комплексная оценка группы материнских факторов и факторов, относящихся к состоянию ребенка.

4. Детям, перенесшим перинатальную гипоксию, необходимо комплексное обследование и наблюдение для выявления в более ранние сроки наличия соматических и неврологических расстройств и своевременной их коррекции.

Апробация работы

Основные результаты работы были представлены на III, V, VI Всероссийских университетских научно-практических конференциях молодых ученых и студентов по медицине (Тула, 2004, 2006, 2007), I Всероссийской Бурденковской студенческой научной конференции (Воронеж, 2005), X конгрессе педиатров России (Москва, 2006), Ежегодной междисциплинарной научно-практической конференции стран СНГ (Санкт-Петербург, 2006), ежегодном конгрессе специалистов перинатальной медицины (Москва, 2006), Первом Объединенном научно-практическом форуме детских врачей (Орел, 2008), И научно-практической конференции «Актуальные вопросы организации, оказания первичной, специализированной медицинской помощи в условиях многопрофильного стационара» (Воронеж, 2008).

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 10 работ, две из которых в издании, рекомендованном ВАК РФ.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 144 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной объекту и методам исследования, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Работа иллюстрирована 10 рисунками и 37 таблицами, содержащимися в тексте. Библиография содержит 286 источников, в том числе 179 отечественных и 107 иностранных авторов.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Объект и методы исследования

Проведено обследование 157 детей, В данное исследование были включены дети, перенесшие ХВГП и асфиксию новорожденного, со сроком гестации от 37 до 42 недель, рожденные в роддоме «Электроника» и областном родильном доме в 2002-2005 гг. Критериями исключения новорожденных из исследования стали срок гестации менее 37 недель, травматические повреждения и поражения ЦНС при инфекционных заболеваниях перинатального периода, а также врожденные пороки развития.

Перенесенная детьми гипоксия подтверждалась данными повторных (не менее двух) кардиотокографических и ультразвуковых исследований во 2-м и 3-м триместрах беременности, а также антенатальными и интранатальными факторами риска. Асфиксия новорожденного

устанавливалась согласно критериям диагностики - оценка по шкале Апгар и наличие клинических признаков полиорганных нарушений.

Дети были разделены на пять групп. Первая (контрольная) группа состояла из 30 здоровых доношенных новорожденных, матери которых не имели кардиотокографических признаков страдания плода и ультразвуковых признаков ФПН. Вторую группу составили 25 новорожденных с оценкой по шкале Апгар 4-6 баллов, матери которых также не имели кардиотокографических и ультразвуковых признаков хронической гипоксии плода, т.е. перенесших острую умеренную асфиксию в родах. В третью группу вошло 39 детей с признаками хронической внутриутробной гипоксии плода, не достигающими критических значений. В четвертой группе было 27 новорожденных, перенесших умеренную асфиксию в родах, развившуюся на фоне хронической антенатальной гипоксии. Пятую группу составили 36 детей, рожденных в тяжелой асфиксии на фоне хронической внутриутробной гипоксии плода. Основные характеристики детей представлены в таблице 1.

Таблица 1

1 группа (п=30) 2 группа (п=25) 3 группа (п=39) 4 группа (п=27) 5 группа (п=36)

Мальчики/ Девочки (абс(%) 15/15 (50/50) 17/8 (68/32) 14/25 (36/64) 12/15 (44/56) 21/15 (58/42)

Масса тела при рождении, г (М±а) 3509 ±345 3600 ±398 3247 ±339* 3200 ±289* 3394 ±332

Длина тела при рождении, см (М±сг) 53,1 ±1,7 53,8 ±1,9 51,7 ±2,0 52,3 ±2,5 53 ±2,7

Окружность головы, см (М±ст) 34,6 ±1,0 35,2 ±1,1 34,4 ±1,2 34,6 ±1,4 34,1 ±1,7

Окружность груди, см (М±о) 32,5 ±1,6 33,0 ±1,7 31,9 ±1,6 32,1 ±1,7 32,4 ±1,6

Гестационный возраст, нед (М±о) 39,1 ±0,7 39,5 ±1,0 39,1 ±0,9 38,9 ±0,8 39 ±0,9

Оценка по шкале Апгар 1 мин/5 мин (М±о) 7,0/8,0 5,8±0,5/ 7,0±0,5 7,0/ 7,9±0,2 5,9±0,3/ 7,15±0,4 2,0±0,8/ 4,8±1,3

Примечание: * р<0,01 между группами контроля, «с умеренной асфиксией» и группами «с ХВГП», «с ХВГП+ умеренная асфиксия»

Отмечалось отличие по массе тела в группах детей с перенесенной хронической и сочетанной гипоксией с умеренной асфиксией от контрольной группы и группы детей, перенесших острую умеренную асфиксию. Отличие между группами отмечалось также по тяжести состояния при рождении и оценивалось по шкале Апгар.

Обследование новорожденных в родильном доме включало оценку состояния при рождении по шкапе Апгар, морфофункциональной зрелости

и физического развития, неврологического и соматического статуса, общеклиничекие лабораторные исследования.

Последующее наблюдение за детьми осуществлялось до достижения ими трёхлетнего возраста. Пациентам проводился комплекс клинических, лабораторных и инструментальных исследований в динамике. Все дети были консультированы неврологом, офтальмологом, хирургом.

Оценка физического развития детей в возрасте от 1 месяца до 3-х лет проводилась с использованием центильных таблиц И.М. Воронцова и А.Н. Мазурина соответственно возрасту и полу. Уровень психомоторного развития определялся по методике Л.Т. Журбы и Е.М. Мастюковой (1981), а также с использованием методики В.А. Доскина и соавторов (1997). Ультразвуковое исследование головного мозга проводилось аппаратом «Бшепз 80-450» (Германия), секторными датчиками 3,5 и 7,5 МГц.

С целью изучения состояния функций эндотелия у новорожденных, перенесших ХВГП, была определена концентрация ЭТ-1 в плазме крови у детей со сроком гестации 37-42 недели, рожденных в областном роддоме в 2007 году. Нами был обследован 41 ребенок, которые на основании анамнестических, клинических данных, кардиотокографии и допплерометрии перенесли хроническую внутриутробную гипоксию. Эти дети вошли в основную группу. Группу сравнения составили 12 новорожденных, родившихся у матерей с не осложненным течением беременности и родов. В ходе исследования дети основной группы, перенесшие ХВГП, были разделены на 2 подгруппы. В 1А подгруппу вошло 15 детей, которые в раннем неонатальном периоде не имели признаков гипоксически-ишемического поражения ЦНС. 1Б подгруппу составили 26 детей, имеющие в раннем неонатальном периоде признаки церебральной ишемии I и II степени. Общая характеристика обследуемых пациентов представлена в таблице 2.

Таблица 2

Общая характеристика групп детей, обследуемых на эндотелиальную

дисфункцию

Основная группа Группа сравнения (п=12)

1А подгруппа (п=15) 1Б подгруппа (п=26)

Мальчики/ Девочки (абс(%) 4/11 (27/73) 15/11. (58/42) 6/6 (50/50)

Масса тела при рождении, г (М±о) 3706±224 3246±504* 3615±486

Длина тела при рождении, см (М±сг) 54,2±1,5 52,8±2,1 54±2,8

Окружность головы, см (М±а) 35±1,2 33,9±1,3 35,1±1,4

Окружность груди, см (М±о) 33,6±1,4 32,5±1,5 33,6±1,0

Гестационный возраст, нед (М±о) 39,2±0,9 39,2±0,88 38,8±0,22

Примечание: * р<0,05 между 1А подгруппой, группой сравнения и 1Б подгруппой

Оценка по шкале Апгар у всех детей составила 7-8 баллов. Отмечалось отличие по массе тела в подгруппе детей с церебральной ишемией от контрольной группы и подгруппы без поражения ЦНС.

Количественное определение ЭТ-1 в ЭДТА-плазме производили с помощью иммуноферментного анализа (набор Biomedica).

Последующее наблюдение за детьми, у которых был определен ЭТ-1 в крови, осуществлялось на протяжении первого года жизни с оценкой физического и психомоторного развития, изучением соматической и неврологической патологии, проведением ультразвукового исследования головного мозга.

Статистическая обработка

Статистическая обработка полученных результатов проводилась на персональном компьютере с помощью пакета универсальных программ «Excel» и «Statistica v.6» с использованием общепринятых параметрических и непараметрических методов. Обработка вариационных рядов включала подсчет значений средних арифметических величин (М), стандартной ошибки (ш), стандартного отклонения (а). Частота признаков представлена с указанием стандартной ошибки для качественных признаков, стандартного отклонения для количественных признаков. Для сравнения средних величин количественных переменных использовали t-критерий Стьюдента. Качественные показатели сравнивали по критериям Хи-квадрат и Манна-Уитни. Достоверными считались различия между группами при вероятности ошибки менее 5% (р<0,05). Для выявления взаимосвязей между изучаемыми показателями применяли метод корреляционного анализа, включающий как оценку коэффициента корреляции Спирмена (г), так и уровень его значимости (р). Определение факторов риска поздней (после 1,5 лет) неврологической компенсации проводилось с помощью многомерного регрессионного анализа с 95% доверительным интервалом.

Результаты исследований

Был проведен анализ антенатального, интранатального и раннего постнатального периодов каждого ребенка.

Средний возраст матерей в группах «с ХВГП» (3 группа - 26,33±5,90 лет), «с ХВГП + умеренная асфиксия» (4 группа - 28,48±4,95 лет), «с ХВГП + тяжелая асфиксия» (5 группа - 26,56±6,31 лет) достоверно не отличался между группами и от контроля (1 группа - 27,93±6,06 лет). Средний возраст матерей в группе «с умеренной асфиксией» (2 группа) составил 25,08±3,7б лет и достоверно отличался от контрольной группы и от группы «с ХВГП + умеренная асфиксия» (р<0,05). Следует отметить, что в группе «с ХВГП» и обеих группах с сочетанной гипоксией, а также в контрольной группе, женщины старше 35 лет встречались примерно с одинаковой частотой (в 1, 3, 4 группах - по 5 женщин (16,7%, 12,8%, 18,5% соответственно), в 5 группе - 6 (16,7%) женщин). В группе «с умеренной асфиксией» женщины старше 35 лет не встречались.

Анализ соматической заболеваемости показал, что все женщины до наступления настоящей беременности имели ту или иную соматическую патологию. Во всех группах, включая контрольную, женщины имели высокий процент патологии (69,4% до 96,2%). Осложненный соматический анамнез встречался достоверно чаще только в группе «с ХВГП + умеренная асфиксия» (96,2%), чем во всех остальных (р<0,01). Более половины матерей в группах детей с перенесенной острой и/или хронической гипоксией имели осложненный гинекологический анамнез. В группе «с умеренной асфиксией» преобладали воспалительные (56%), а в группе «с ХВГП» невоспалительные (53,8%) болезни женских половых органов. У матерей в группах «с ХВГП + умеренная асфиксия» и «с ХВГП + тяжелая асфиксия» воспалительные и невоспалительные гинекологические заболевания встречались с одинаковой частотой (по 55,6% и 41,6% соответственно). В контрольной группе осложненный гинекологический анамнез имела четвертая часть женщин. Первая беременность регистрировалась почти у половины женщин в группах контроля, «с ХВГП» и «с ХВГП + тяжелая асфиксия». В группе «с ХВГП + умеренная асфиксия» одна треть детей была рождена от первой беременности. Течение беременности в группах детей с хронической и сочетанной гипоксией (3, 4, 5 группы) осложнилось гестозом второй половины у всех женщин. В 3-й, 4-й и 5-й группах у четверти, одной трети и почти у половины матерей, соответственно, гестоз был в виде нефропатии различной степени. Примерно у половины матерей в этих группах регистрировались анемия беременных, ранний токсикоз и угроза прерывания, каждая пятая женщина перенесла ОРВИ во время беременности. Течение беременности в группе «с умеренной асфиксией» осложнилось более чем у половины матерей анемией беременных, ранним токсикозом, водянкой беременных и угрозой прерывания, которая отмечалась однократно и без длительного лечения, каждая пятая перенесла ОРВИ во время беременности. В контрольной группе однократная угроза прерывания беременности регистрировалась в два раза, водянка беременных в пять раз, а токсикоз в семь раз реже, чем в группах с гипоксией (р<0,001).

Наличие внутриутробного страдания плода подтверждалось проведением КТГ и ультразвуковых допплерометрических исследований. Базальный ритм и ПСП в группах с хронической и сочетанной гипоксией был достоверно выше, чем в 1-й и 2-й группах (р<0,001). В группах с хронической гипоксией и сочетанной умеренной и тяжелой асфиксией выраженное страдание плода отмечалось более чем у половины женщин. В контрольной группе и в группе «с умеренной асфиксией» при кардиотокографическом исследовании патологии не выявлено. Допплерометрическое исследование показало наличие признаков ФПН в группах с хронической и сочетанной гипоксией у всех женщин, тогда как в группе «с умеренной асфиксией» только у 28% беременных (р<0,05). Необходимо отметить, что во 2-й группе встречалась только 1а степень ФПН. В контрольной группе плацентарный кровоток не нарушался.

Самостоятельные роды превалировали в контрольной группе у 66,7% и в группе «с ХВГП» у 53,8% женщин, из них физиологическими были 45% и 23,8% случаев соответственно. В группах «с умеренной асфиксией», «с ХВГП + умеренная асфиксия» и «с ХВГП + тяжелая асфиксия» ни у одной женщины роды не протекали физиологически. Аномалии родовой деятельности в группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия» в два раза чаще осложняли течение родов, чем в контрольной группе (р<0,05). Во всех группах с перенесенной гипоксией практически половина родов осложнилась патологией пуповины, что достоверно чаще по сравнению с контролем (р<0,05). Дородовое излитие околоплодных вод в группах «с ХВГП + тяжелая асфиксия» и «с ХВГП» наблюдалось у каждой третьей женщины, что чаще, чем в группах «с умеренной асфиксией» и контроля. Меконий в околоплодных водах встречался примерно у каждой пятой женщины во всех группах с гипоксией.

При анализе течения раннего неонатального периода выявлено, что в контрольной группе наблюдалась низкая заболеваемость. Только у 20% детей встречалась конъюгационная желтуха. В группах с перенесенной гипоксией (2, 3, 4, 5 группы) общая заболеваемость достоверно выше, чем в контрольной группе (р<0,001), и составила от 74,1 до 100%. В 5-й группе наблюдалась самая высокая заболеваемость по сравнению с другими группами (р<0,01). На первом месте во всех группах с перенесенной асфиксией стоят дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, ВЖК также превалировали в этих группах (14-16%). Транзиторное тахипноэ новорожденного достоверно чаще встречалось в 5-й группе, чем в остальных группах с гипоксией (р<0,01). ЗВУР регистрировалась только у детей с хронической гипоксией (3,4, 5 группа) от 14% до 33,3%.

Неврологическая патология в группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия» так же, как и соматическая, наблюдалась чаще, чем в других группах. Гипоксическое поражение ЦНС имели все новорожденные этой группы, тогда как во 2-й, 3-й и 4-й группах церебральная ишемия была выявлена у 48%, 38,5%, 59,3% детей соответственно. Ведущим неврологическим синдромом в группах «с умеренной асфиксией», «с ХВГП» и «с ХВГП + умеренная асфиксия» явился гипертензионный синдром (28%, 20,5% и 22,2% соответственно), а в группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия» - синдром гипервозбудимости и синдром угнетения (38,9% и 36,1% соответственно). В группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия» судорожный синдром встречался у 13,9% детей, а в группе «с умеренной асфиксией» в 4% случаев.

Всем детям были исследованы в капиллярной крови на 1-е и на 5-е сутки концентрация гемоглобина и количество эритроцитов, повышение которых является адаптационным механизмом при кислородной недостаточности. Концентрация гемоглобина и количество эритроцитов на 1-е сутки и количество эритроцитов на 5-е сутки в группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия», были достоверно выше, чем в остальных группах. Концентрация гемоглобина на 5-е сутки в группах достоверно не отличалась.

Катамнез детей исследуемых групп

На естественном вскармливании в контрольной группе находилось 76,5% детей, а в группе «с умеренной асфиксией» - 50% детей. Более половины детей в группах с хронической и сочетанной гипоксией вскармливались искусственно (3 группа - 52,3%, 4 группа - 57,1%, 5 группа - 77,8% детей).

При изучении физического развития к вариантам нормы были отнесены характеристики, свойственные 80% популяции и находящиеся в интервале от 10-го до 90-го центиля. К году в группах детей с перенесенной гипоксией от 15% до 50% детей имели дисгармоничное физическое развитие с избытком массы тела. В контрольной группе дисгармоничное физическое развитие с избытком массы тела наблюдалось только у 11,8%. Масса и длина тела ниже 10 центиля на первом году жизни встречалась лишь у детей 4-й (7,1%) и 5-й (5,6%) групп. К трем годам во всех группах отмечалась положительная динамика, кроме группы «с ХВГП», в которой количество детей с гармоничным физическим развитием снизилось до 71,4% (рис. 1).

Длина тела Масса тела

Рис. 1 Физическое развитие детей (длина тела, масса тела)

Окружность груди к году в контрольной группе у всех детей укладывалась в возрастные нормативы. В группе «с ХВГП + умеренная асфиксия» каждый пятый ребенок, а в группе «с ХВГП» более половины детей имели узкую грудную клетку. Показатели окружности головы в контрольной группе в изучаемые возрастные периоды (3 месяца, 1 год) у всех обследуемых укладывались в «коридор» от 10 до 90 центиля. В 4-й группе около половины имели показатели окружности головы ниже 10 центиля. У третьей части детей 5-й группы определялись увеличенные размеры окружности головы. К году в группах с хронической гипоксией и сочетанной умеренной и тяжелой асфиксией положительной динамики не

наблюдалось, только у половины детей показатели окружности головы находились между 10 и 90 центилем (рис. 2).

Окружность головы Окружность груди

Рис. 2 Физическое развитие детей (окружность головы, окружность груди)

Анализируя соматическую патологию у детей, перенесших острую и хроническую гипоксию, в контрольной группе была выявлена более низкая заболеваемость, чем в группах сравнения (р<0,05). В раннем возрасте 70,5% пациентов перенесли ОРВИ, но только в одном случае вирусная инфекция сопровождалась бронхитом. В группах с перенесенной гипоксией все дети переносили ОРВИ в течение трех лет, из них 25% отнесены к группе часто болеющих. В группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия» у половины детей, а в группе «с ХВГП + умеренная асфиксия» в 35,7% случаев ОРВИ осложнялась обструктивным бронхитом. Дисбиоз кишечника, атопический дерматит и анемия явились ведущими среди соматической патологии, наиболее часто выявляющиеся в группе с тяжелой асфиксией. Достаточно часто диагностировались астигматизм, конъюнктивиты и отиты в группах детей с гипоксией.

Анализ неврологической заболеваемости в поздний неонатальный период показал, что процент диагностируемых гипоксических поражений ЦНС в группах с перенесенной гипоксией увеличился до 95,2% - 100%. Всем детям в возрасте 1 и 6 месяцев проводилась нейросонография. В контрольной группе на первом месяце жизни только у 17,6% детей наблюдались признаки перивентрикулярного отека. Ликвородинамические нарушения в группе «с умеренной асфиксией» определялись у 16,7% детей, что достоверно реже, чем в группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия» (р<0,01). В группах с хронической гипоксией и сочетанной умеренной и тяжелой асфиксией нарушения ликвородинамики выявлено более чем у половины детей. При повторном нейросонографичсском обследовании в 6 месяцев в группе «с ХВГП» процент ликвородинамических нарушений снизился в 1,5

раза по сравнению с предыдущим исследованием и составил 33,3%, что достоверно ниже, чем в группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия» (р<0,05). В группах с острой и сочетанной гипоксией (2, 4 и 5 группы) частота встречаемости признаков нарушения ликвородинамики увеличилась до 64,3%-72,2% (рис. 3).

80 70 60 50 40 30 20 10 О

-- 80 -- 70 60 -- 50 40 30 -- 20 -■ 10 О

Признаки Признаки

ликвородинамических ликворалниймических нарушений (1 мес) нарушений (б мес)

-"с умеренной асфиксие й "

■ "ХВГП+умерення и асфиксия"

"ХВГП+тнжвлая асфиксия"

Рис. 3 Результаты нейросонографического обследования в 1 и 6 мес

На первом году жизни среди последствий гипоксических поражений ЦНС ведущее место принадлежит доброкачественной внутричерепной гипертензии, которая была диагностирована более чем у половины детей с перенесенной гипоксией. Сочетанные формы задержки развития, расстройства вегетативной нервной системы и церебрастенический синдром регистрировались только в группах с хронической и сочетанной гипоксией (3, 4, 5 группы). В группе «с умеренной асфиксией» нарушение моторного развития выявлялось достоверно реже, чем в группах «с ХВГП» и «с ХВГП + тяжелая асфиксия» у одной трети и в группе с «ХВГП + умеренная асфиксия» у половины детей (р<0,05). У 50% пациентов 5-й группы имелись клинические признаки гипервозбудимости. Одному ребенку в группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия» был поставлен диагноз ДЦП. Следует отметить, что в контрольной группе неврологической патологии выявлено не было.

К 3-м годам нарушения моторного развития имел каждый пятый ребенок в группах с хронической и сочетанной гипоксией. Нарушения развития речи и гиперкинетические расстройства отмечались более чем у половины детей в группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия», что достоверно чаще по сравнению с группами «с ХВГП» и с «ХВГП + умеренная асфиксия» (р<0,05). Дети 4-й и 5-й групп в 14,3 и 22,2% соответственно имели нарушения сна. У пятой части детей группы «с ХВГП + умеренная асфиксия» выявлена сообщающаяся гидроцефалия (рис. 4). В контрольной группе патология со стороны нервной системы к 3-м годам также не регистрировалась, а в группе «с умеренной асфиксией» наступила компенсация неврологических нарушений к году у всех обследуемых. Дети, перенесшие ХВГП, достигли компенсации неврологических нарушений к 3-м годам.

Расстройства сна (С 47)

■ Ко1гтрольняя группа О "с умеренной асфиксией" □ "с ХВГП" ЕЗ "с ХВГШ-умерениан асфиксия" И "с ХВГП+тижеляя асфиксия" _

Рис. 4 Структура неврологической заболеваемости к 3-м годам

Факторы, влияющие на компенсацию неврологических нарушений

На первом этапе исследования влияния некоторых факторов на сроки компенсации неврологических нарушений были построены корреляционные матрицы изучаемых факторов (61 фактор). В ходе исследования проведен корреляционный анализ для выявления факторов, имеющих высокую степень взаимосвязи. Статистически значимо с поздним (после 1,5 лет) наступлением компенсации неврологических нарушений связаны: кардиотокографические признаки страдания плода с коэффициентом корреляции г = 0,66 (р<0,0001), степень ФПН г = 0,69 (р<0,0001), степень тяжести гестоза г = 0,63 (р<0,0001), интубация трахеи г = 0,51 (р<0,0001), концентрация гемоглобина в первые сутки г = 0,45 (р<0,001), гипоксически-ишемическое поражение ЦНС в раннем г = 0,51 (р<0,0001) и позднем неонатальном периоде г = 0,65 (р<0,0001), диффузные изменения тканей мозга гипоксически-ишемического характера г = 0,49 (р<0,0001) и признаки ликвородинамических нарушений г = 0,51 (р<0,0001) при проведении нейросонографии. Слабая корреляционная связь обнаружена между поздней неврологической компенсацией и частыми ОРВИ г = 0,39 (р<0,001). Отмечена отрицательная взаимосвязь поздней неврологической компенсации с оценкой по шкале Апгар на первой г = -0,56 (р<0,0001) и пятой минуте г = -0,52 (р<0,0001), массой тела г = -0,33 (р<0,001) и окружностью головы при рождении г = -0,31 (р<0,001).

Мы поставили задачу провести сравнительный анализ зависимостей сочетанного воздействия изучаемых факторов с установлением приоритета каждого из них.

В качестве инструментального метода сравнения был использован многомерный регрессионный анализ. Тактика проведения анализа состояла в выявлении статистически значимых зависимостей каждого из изученных

показателей, установлении наиболее «отзывчивых» во влиянии изученных факторов и параметров.

Изучаемые факторы были разбиты на группы:

1. Группа антенатальных и интранатальных факторов:

а) факторы, отражающие соматическую патологию матери;

б) факторы, отражающие течение настоящей беременности;

в) факторы, отражающие период родов;

2. Группа факторов, относящихся к состоянию новорожденного:

а) параметры, характеризующие состояние ребенка при рождении;

б) параметры, характеризующие течение периода новорожденности;

в) параметры, характеризирующие заболеваемость ребенка в раннем

возрасте.

В ходе исследования взаимосвязи соматической патологии матери и сроков компенсации неврологических нарушений, установлено, что ни одно из заболеваний не оказывало значимого влияния на позднюю (после 1,5 лет) неврологическую компенсацию. Суммарный вклад этой группы факторов составил только 4,46% и явился статистически не значимым (р = 0,9308).

Исследуя влияние течения беременности у матери на сроки неврологической компенсации у детей, установлено, что ни один из изучаемых параметров по отдельности не влиял на позднее наступление неврологической компенсации, но в совокупности факторы, отражающие течение настоящей беременности, дали около 53% вклада с вероятностью статистической значимости 99% (р = 0,0000).

При анализе взаимосвязи периода родов и сроков неврологической компенсации у детей, было выявлено, что из всех осложнений интранатального периода только экстренное кесарево сечение влияет на позднюю компенсацию с вероятностью статистической значимости более 95% (р = 0,0401). Суммарный вклад интранатальных факторов составил 14,72% с вероятностью статистической значимости всего 85%.

Общий вклад параметров, характеризующих состояние ребенка при рождении, в позднее наступление неврологической компенсации у детей составил 34% (р = 0,0006). По отдельности ни один из факторов не влиял на сроки неврологической компенсации.

Изучая влияние течения неонатального периода на позднее наступление компенсации неврологических нарушений, выявлена сильная зависимость между сроками компенсации и степенью тяжести церебральной ишемии (р = 0,0486) и синдромом гипервозбудимости (р = 0,0159). Совокупный вклад всех факторов неонатальной заболеваемости составил 50%.

Концентрация гемоглобина на первые (р = 0,0174) и пятые (р = 0,0078) сутки и количество эритроцитов на пятые сутки (р = 0,0315) влияют на сроки неврологической компенсации со статистической значимостью более 95%. Оценка суммарного воздействия этих параметров свидетельствует, что коэффициент детерминации равен 28% с вероятностью 99% (р = 0,0002).

Анализ влияния нейросонографических изменений головного мозга на сроки неврологической компенсации установил, что диффузные изменения тканей мозга гипоксически-ишемического характера (р = 0,0000), перивентрикулярный отек (р = 0,0202) и признаки ликвородинамических нарушений, сохраняющиеся после полугода жизни (р = 0,0001), влияют на позднее восстановление функций после неврологических нарушений у детей с вероятностью до 99%. В совокупности все нейросонографические изменения голоного мозга статистически значимо (р = 0,0000) влияют на время восстановления функций после неврологических нарушений с коэффициентом детерминации 53%.

Среди патологии детей в раннем возрасте значимо влияющим фактором на сроки неврологической компенсации явилась частота ОРВИ (р = 0,0115). Суммарный вклад заболеваемости детей в раннем возрасте в позднюю компенсацию составил 52%. Статистическая значимость сочетанного воздействия указанных факторов составляет 99% (р = 0,0000).

Исследование показателей эндотелина-1 у новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию

Концентрация ЭТ-1 была определена в крови у 53 новорожденных (41 ребенок основной группы и ¡2 детей группы сравнения). В ходе исследования дети основной группы, перенесшие ХВГП, были разделены на 2 подгруппы. В 1А подгруппу вошло 15 детей, которые в раннем неонатальном периоде не имели признаков гипоксически-ишемического поражения ЦНС. 1Б подгруппу составили 26 детей с признаками церебральной ишемии I и II степени в раннем неонатальном периоде.

На первом этапе исследования маркера эндотелиальной дисфункции у новорожденных был проведен подробный анализ соматической и гинекологической патологии матери, течение настоящей беременности и родов.

Средний возраст матерей в группах достоверно не отличался и составил в контрольной группе 27,75±3,98 лет, в 1А подгруппе - 28,60±5,96 лет, 1Б подгруппе - 27,12±5,64 лет. Анализ экстрагенитальной патологии матерей показал, что различий в общей заболеваемости в группах не обнаружено. В контрольной группе среди экстрагенитальной патологии расстройства вегетативной нервной системы встречались чаще, чем в группе «с ХВГП с церебральной ишемией» (р<0,05). В подгруппах детей с ХВГП преобладали хронический пиелонефрит и расстройства вегетативной нервной системы.

В гинекологическом анамнезе достоверных различий между группами также не выявлено. Во всех группах преобладали воспалительные болезни женских половых органов.

Течение беременности у матерей в группах детей с хронической гипоксией (1А и 1Б подгруппы) осложнилось гестозом второй половины у всех женщин, угрозой прерывания в 1А подгруппе - у одной трети и в 1Б

подгруппе - у половины женщин. В контрольной группе гестоз и угроза прерывания не регистрировались.

Наличие внутриутробного страдания плода подтверждалось проведением КТГ и ультразвуковых допплерометрических исследований. ПСП, частота встречаемости ФПН и маловодие в группах с хронической гипоксией было достоверно выше, чем в контрольной (р<0,001). В 1Б подгруппе выраженное страдание плода отмечалось более чем у половины женщин, тогда как в 1А только у трети обследуемых. В контрольной группе при кардиотокографическом исследовании патологии не выявлено. Допплерометрическое исследование показало наличие признаков ФПН в грушах с хронической гипоксией у всех женщин. В контрольной группе у половины беременных встречалась только 1а степень ФПН.

Течение интранатального периода в группах не отличалось. Путем самостоятельных родов было рождено более половины детей во всех группах. Аномалии родовой деятельности и патология пуповины осложнили течение родов у одной трети женщин в группах с ХВГП. Дородовое излитие околоплодных вод в группе «с ХВГП с церебральной ишемией» наблюдалось у каждой пятой женщины. В контрольной группе более половины самостоятельных родов протекали физиологически.

Отсутствие достоверных различий в соматической и генитальной патологии у матерей, а также отличий по полу, сроку гестации, оценке по шкале Апгар у детей во всех исследуемых группах позволило нам провести сравнение показателей ЭТ-1 в подгруппах с ХВГП и оценить участие маркера эндотелиальной дисфункции в неонатальной заболеваемости. Для этого концентрация ЭТ-1 была определена у новорожденных в пуповинной крови и на 3-5 сутки (таблица 3).

Таблица 3

Содержание ЭТ-1 в плазме крови новорожденных сразу после рождения

и на 3-5 день жизни

Контрольная группа (п= 12) Основная группа (п=41)

1А(п=15) 1Б (п=26)

ЭТ-1 в плазме пуповинной крови, фмоль/мл 0,81±0,21 2,21±0,66* 1,93±0,87*

ЭТ-1 в плазме на 3-5 сутки, фмоль/мл 1,14±0,42 1,62*0,49"" 1,51*0,49*'

Примечание: * р<0,001 между контрольной группой и группами с ХВГП

*1 р<0,05 между контрольной группой и группами с ХВГП

При анализе полученных данных было выявлено достоверное повышение ЭТ-1 в пуповинной крови как в 1А подгруппе - 2,21±0,17 фмоль/мл, так и в 1Б - 1,93±0,17 фмоль/мл, по сравнению с контрольной группой (р<0,001). Определение уровня ЭТ-1 в крови новорожденных детей в период ранней неонатальной адаптации на 31-5 сутки показало, что произошло его незначительное снижение, но все-таки он оставался

достоверно повышен 1,62±0,16 фмоль/мл в 1А подгруппе и 1,51 ±0,11 фмоль/мл в 1Б, по сравнению с контрольной группой (р<0,05). Вероятно, повышение маркера эндотелиальной дисфункции явилось следствием постгипоксических нарушений у детей в ранний неонатальный период.

Соматическая патология в раннем неонатальном периоде в подгруппе 1Б встречалась чаще, чем в других группах. ЗВУР регистрировалась практически у половины новорожденных в подгруппе 1Б, каждый пятый перенес транзиторное тахипноэ, постгипоксическая кардиолатия и ВУИ были обнаружены по 15,4% случаев. В подгруппе без гипоксического поражения ЦНС были выявлены конъюгационная желтуха у пятой части детей и транзиторное тахипноэ в 13,3% случаев. В контрольной группе превалировали анемия, конъюгационная желтуха и транзиторное тахипноэ у детей рожденных путем кесарева сечения с одинаковой частотой (16,7%).

Критерием включения детей в 1Б подгруппу явилась церебральная ишемия. 1 и II степень тяжести этой патологии встречалась одинаково часто. Синдром гипервозбудимости был определен ведущим и составил 65,4% случаев среди всех неврологических синдромов. Гипертензионный синдром и синдром угнетения регистрировались у пятой части детей, в меньшем проценте (11,5%) встречался синдром вегето-висцеральных дисфункций (рис.5). ________

О Синдром

гипс рвозбуди мости

И Синдром

■ Синдром всгето-висцеральных дисфункций Ш Гипертеизион мый синдром

Рис. 5 Клинические синдромы церебральной ишемии в подгруппе «с ХВГП с церебральной ишемией»

Для выявления участия ЭТ-1 в формировании гипоксического поражения ЦНС было прослежено дальнейшее развитие на первом году жизни у 28 детей.

Показатели физического развития к году у детей в контрольной группе и 1А подгруппе находились между 10 и 90 центилем. В подгруппе «с ХВГП с церебральной ишемией» практически половина детей (41,7%) имели окружность груди ниже 10 центиля, и только у одного ребенка значения роста к году были ниже 10 центиля. Окружность головы на первом году жизни в контрольной группе соответствовала 10-90 центилю у всех обследуемых. Увеличение размеров окружности головы в первом полугодии произошло на 6,9±0,83 см, что соответствовало возрастной норме. Темпы роста окружности головы в первом полугодии у детей основной группы (8,4±1,3 см и 9,2±1,9 см в 1А и 1Б подгруппах соответственно) достоверно выше, чем в контрольной группе (р<0,01).

Всем детям в возрасте 1 месяца проводилась нейросонография. В контрольной группе патологии не было выявлено. В подгруппе «с ХВГП без церебральной ишемии» на первое место выступали перивентрикулярный отек и диффузные изменения тканей мозга гипоксически-ишемического характера по 75% случаев. Эти же изменения в головном мозге у детей подгруппы «с ХВГП с церебральной ишемией» встречались также более чем у половины обследуемых. Более половины детей 1Б подгруппы имели признаки ликвородинамических нарушений, тогда как в 1А признаки нарушения ликвородинамики визуализированы в 37,5% случаев.

При неврологическом обследовании в 1А подгруппе клинические признаки последствий перинатального поражения ЦНС были обнаружены у всех детей, проявляющиеся у 75% нарушением моторного развития, у одной трети - сочетанными формами задержки развития. У половины обследуемых обнаружен гипертензионный синдром. В 1Б подгруппе последствия церебральной ишемии выявлены у 9 пациентов (75%). Среди неврологической патологии в этой подгруппе превалировали сочетанные формы задержки развития (66,7%). Нарушения моторного развития и гипертензионный синдром встречались с одинаковой частотой (по 58,3%)

Рис. 6 Неврологическая патология у детей на первом году жизни

Нужно отметить, что неврологическая патология наблюдалась в группах с ХВГП у детей, Которые имели в раннем неонатальном периоде уровень ЭТ-1 выше, чем максимальное значение у детей в контрольной группе (1,1 фмоль/мл) (рис. 7).

I □ частоте

встречаемости последствий иереребральной ишемии

концентрация ЭТ-1 в пуповинной крови, фмоль/мл

Рис. 7 Частота встречаемости последствий

церебральной ишемии в зависимости от концентрации эндотелина-1

Учитывая, что симптомокомплекс при таких нозологических формах, как нарушение моторного развития и сочетанные формы задержки развития имеет диагностическое значение при исключении других причин, был проведен анализ соматической патологии. Во всех группах на первое место выступали ОРВИ от 62,5% до 83,3%, но в группу часто болеющих не был включен ни один ребенок. У одной трети детей основной группы встречалась анемия, у четверти пациентов - дисбиоз кишечника и атопический дерматит. В контрольной группе процент соматической патологии был ниже, однако, достоверных отличий в заболеваемости детей контрольной и основной групп выявлено не было.

При проведении корреляционного анализа обнаружена прямая взаимосвязь концентрации эндотелина-1 в пуповинной крови с хроническим пиелонефритом у матери с коэффициентом корреляции г = 0,6 (р<0,001), гестозом г = 0,55 (р<0,001), инфекционными заболеваниями матери во время беременности г = 0,65 (р<0,001), концентрацией гемоглобина г = 0,67 (р<0,001) и количеством эритроцитов г = 0,59 (р<0,001) у новорожденных в крови на 1-е сутки. Статистически значимо с концентрацией ЭТ-1 в период ранней неонатальной адаптации связаны многоводие г = 0,58 (р<0,001), кардиотокографические признаками страдания плода г = 0,67 (р<0,001), ВУИ г = 0,58 (р<0,001). Проведенный корреляционный анализ выявил также прямую зависимость между концентрацией эндотелина-1 в пуповинной крови и на 3-5 сутки и диффузными изменениями тканей мозга гипоксически-ишемического характера с коэффициентом корреляции г =

0.67 (р<0,001) и г = 0,56 (р<0,001), сочетанными формами задержки развития г = 0,53 (р<0,001) и г = 0,74 (р<0,0001), нарушением моторного развития г = 0,59 (р<0,001) и г = 0,58 (р<0,001) соответственно. Доброкачественная внутричерепная гипертензия коррелирует только с концентрацией ЭТ-1 на 3-5 сутки г = 0,67 (р<0,001).

На основании изложенного выше, можно сделать вывод, что дети, перенесшие хроническую внутриутробную гипоксию, имеют повышенные показатели ЭТ-1 как в плазме пуповинной крови, так и в плазме крови на 35 сутки. Увеличение уровня ЭТ-1 в крови сохраняется независимо от наличия клинических проявлений, что говорит о сохраняющихся в организме новорожденного постгипоксических нарушениях и о развитии эндотелиальной дисфункции, что впоследствии приводит к неврологическим нарушениям на первом году жизки.

ВЫВОДЫ

1. В раннем неонатальном периоде у трети детей с ХВГП в сочетании и без асфиксии встречалась ЗВУР. У новорожденных, перенесших асфиксию острую или на фоне ХВГП, преобладали дыхательные, сердечно-сосудистые нарушения и ВЖК гипоксического генеза. Наименьший процент

церебральной ишемии приходился на детей, перенесших только хроническую гипоксию.

2. Дисгармоничное физическое развитие с избытком массы тела у детей, перенесших острую и хроническую гипоксию, к году составило от 15% до 50%. Более половины детей с ХВГП в возрасте одного года имели узкую грудную клетку. Только у половины детей с ХВГП в сочетании и без асфиксии окружность головы соответствовала возрастным нормативам. Гармоничное физическое развитие к трем годам реже встречалось у детей, перенесших только ХВГП.

3. При анализе соматической заболеваемости установлено, что от 20% до 30% детей, перенесших острую, хроническую или сочетанную гипоксию, относятся к группе часто болеющих. Анемия, дисбиоз кишечника и атопический дерматит являются преобладающими в структуре заболеваемости.

4. В структуре неврологической заболеваемости на первом году жизни превалировали доброкачественная внутричерепная гипертензия, а к 3-м годам нарушения развития речи и гиперкинетические расстройства. Дети, перенесшие умеренную острую асфиксию, достигли компенсации неврологических нарушений к году, а дети с ХВГП, к 3-м годам. У пятой части детей с тяжелой асфиксией и у одной трети детей с умеренной асфиксией, развившихся на фоне ХВГП, компенсация неврологических нарушений к 3-м годам не наступила. Частота развития ДЦП составила 5,6%.

5. При изучении факторов риска поздней (после 1,5 лет) неврологической компенсации установлено, что наиболее высокая доля вклада принадлежит течению настоящей беременности, патологическим изменениям в головном мозге при нейросонографии и заболеваемости детей в течение 3-х лет (коэффициент детерминации = 53%). Суммарная доля неонатальной заболеваемости составила 50% вклада, а состояние ребенка при рождении -34% вклада.

6. Показатели ЭТ-1 у детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, являются повышенными как в пуповинной крови, так и на 3-5 сутки. У детей с ХВГП, имеющих уровень ЭТ-1 в пуповинной крови выше, чем максимальное значение у детей в контрольной группе развиваются неврологические нарушения на первом году жизни. Таким образом, ЭТ-1 можно считать маркером хронической внутриутробной гипоксии, имеющим прогностическое значение в развитии неврологических нарушений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНД АЦИИ

1. Для прогнозирования сроков компенсации неврологических расстройств у детей с перинатальной гипоксией (при условии стандартных методов лечения) необходима комплексная оценка группы факторов, включающих антенатальное развитие и интранатальный период, неонатальную заболеваемость и данные нейросонографии, заболеваемость на протяжении первых 3-х лет. Обследование и

наблюдение детей, перенесших перинатальную гипоксию, должно включать в себя оценку физического развития с обязательным ежемесячным определением окружностей головы и груди на протяжении 1-1,5 лет, оценку неврологического и соматического статуса, обязательное проведение нейросонографии всем детям в первом полугодии жизни не менее 2-х раз, даже при отсутствии патологии при предыдущем исследовании. Данный комплекс обследования позволяет выявить в более ранние сроки наличие соматических и неврологических расстройств, а также способствует определению «клинически немых» форм поражения головного мозга, что определяет своевременную коррекцию выявленных нарушений.

2. Рекомендовано внедрить в практическую медицину определение концентрации ЭТ-1 в плазме пуповинной крови у детей с высоким риском хронической внутриутробной гипоксии для выявления наличия постгипоксических нарушений и раннего прогнозирования развития последствий перинатального поражения ЦНС у детей на первом году жизни.

Список работ опубликованных по теме диссертации:

1. Катамнез детей, перенесших тяжелую асфиксию в родах У O.A. Дрожжина, Л.И. Ипполитова, С.Л. Хачатурян, A.M. Якунинская, Е.В. Минакова // Пути повышения эффективности медицинской помощи детям: материалы X конгресса педиатров России. - М., 2006. - С. 186.

2. Физическое развитие и заболеваемость детей, перенесших тяжелую асфиксию в родах / O.A. Дрожжина, Л.И. Ипполитова, С.Л. Хачатурян, А.М, Якунинская, Е.В. Минакова // Сборник материалов 5 Всероссийской университетской научно-практической конференции молодых ученых и студентов по медицине. - Тула, 2006. - С. 88 - 89.

3. Оценка физического развития и структуры заболеваемости детей, перенесших тяжелую асфиксию в родах / O.A. Дрожжина, Л.И. Ипполитова, С.Л. Хачатурян, A.M. Якунинская, Е.В. Минакова // Перспективы и пути развития неотложной педиатрии: материалы ежегодной междисциплинарной научно-практической конференции стран СНГ. - Санкт-Петербург, 2006. - С. 69 - 70.

4. Дрожжина O.A. Развитие и структура заболеваемости детей, перенесших тяжелую асфиксию / O.A. Дрожжина // Новые технологии в перинатологии: материалы ежегодного конгресса специалистов перинатальной медицины. - М., 2006. - С. 22.

5. Пронина O.A. Катамнез развития детей, перенесших тяжелую асфиксию интранатально / O.A. Пронина, И.И. Логвинова // Сборник материалов VI Всероссийской университетской научно-практической конференции молодых ученых и студентов по медицине. - Тула, 2007. - С. 204 - 205.

6. Пронина O.A. Исследование показателей эндотелина-1 у новорожденных детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию / O.A.

Пронина // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. - 2008. - Т 7, № 3. - С. 691 - 693.

7. Эндотелии-1 - маркер внутриутробной гипоксии у новорожденных детей / O.A. Пронина, И.И. Логвинова, Л.И. Ипполитова, Л.П. Лободина, Н.П. Стасенкова // Вестник Российского государственного медицинского университета. - 2008. - № 4 (63). - С. 164.

8. Концентрация плазменного эндотелина у новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением центральной нервной системы / O.A. Пронина, И.И. Логвинова, М.В. Сулина, Т.Г. Чистотинова, Е.В. Трухачева, Н.В. Заяц // Актуальные вопросы организации, оказания первичной, специализированной медицинской помощи в условиях многопрофильного стационара: материалы II научно-практической конференции, посвященной 130-летию родильного дома ГКБСМП № 10. - Воронеж, 2008. - С. 54 - 57.

9. Пронина O.A. Эндотелиальная дисфункция у новорожденных детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию / O.A. Пронина, И.И. Логвинова // Современная перинатология: организация, технологии и качество: материалы 3 ежегодного конгресса 6 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины. - 2008. - С. 43.

10. Роль эндотелина-1 в развитии церебральной ишемии у новорожденных / О.А, Пронина, И.И. Логвинова, Л.П. Лободина, Н.П. Стасенкова, Т.Г. Чистотинова // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: материалы VII Российского конгресса. - 2008. - С. 198 - 199.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВЖК - внутрижелудочковое кровоизлияние ВУИ - внутриутробная инфекция ДЦП - детский церебральный паралич ЗВУР -- задержка внутриутробного развития КТГ - кардиотокография

ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция

ПСП - показатель состояния плода

ФПН - фето-плацентарная недостаточность

ХВГП - хроническая внутриутробная гипоксия плода

ЦНС - центральная нервная система

ЭТ - эндотелии

Подписано в печать 15.04.2009 г. Формат 60 х 84/16 . Бумага офсетная. Усл. печ. л. 1,4 Тираж 101 экз. Заказ № 1162

Отпечатано в типографии Воронежский ЦНТИ-филиал ФГУ «Объединение «Росинформресурс» Минпромэнерго России

394730, г. Воронеж, пр. Революции, 30

Увидеть головной мозг- УЗИ и МРТ головного мозга. – СПб ГБУЗ КДЦД

В настоящее время существует ряд методик, с помощью которых можно «заглянуть» в святое святых – головной мозг человека. И первая – в буквальном смысле этого слова, так как может быть применена в первый же день жизни – это УЗИ. Нейроснография или ультразвуковое исследование головного мозга позволяет «увидеть» строение мозга, наличие врожденных нарушений его структуры, оценить размер желудочков, содержащих спинномозговую жидкость (ликвор). Задача исследования – выявить и оценить изменения, определить необходимость последующего мониторинга. Для УЗИ головного мозга на первом году жизни есть естественный доступ – большой родничок, через который и проводится это исследование. Однако и после его закрытия возможна оценка структур мозга по специально разработанной методике – через места, где соединяются кости черепа, например, через височную кость, или через затылок, где расположено большое затылочное отверстие. Особенно важно это исследование для детей первого года жизни, так как позволяет выявить изменения, во многом влияющие на психо-моторное развитие ребенка, его неврологический статус. К этим изменениям относятся различные проявления гипоксии плода и гипоксии в родах. Выполнять УЗИ головного мозга (как и другой вид УЗИ) можно так часто, как это необходимо врачу и назначено вашему ребенку, поскольку ультразвуковая волна не является повреждающим фактором и безвредна для пациента. Современная ультразвуковая аппаратура, на которой работают высококвалифицированные врачи Центра, позволяет выявлять любые изменения структуры головного мозга, чтобы помочь неврологам установить точный диагноз вашему ребенку.

Другой метод, позволяющий «увидеть» головной мозг – это магнитно-резонансная томография или МРТ. Метод МРТ основывается не на видах излучения (например, ионизирующем излучении), используемых для рентгена или компьютерной томографии (КТ), а на мощном, постоянном магнитном поле и быстро меняющихся локальных магнитных полях и радиочастотной энергии. В МРТ используется специальная аппаратура, включая мощный компьютер, чтобы создать очень четкие изображения. Во время МРТ пациент находится в томографе, при этом мощное постоянное магнитное поле выравнивает небольшую часть субатомных частиц, называемых протонами, в тканях организма. Радиочастотная энергия применяется, чтобы заставить эти протоны производить сигналы, которые собирает приемник в сканере. С помощью большого количества изменяющихся сигналов и локального магнитного поля, а также их компьютерной обработки, получаются изображения, в частности, головного мозга.

Выполняется МРТ головного мозга, в основном, по назначению  невролога для исключения врожденных аномалий, наличия или последствий травматических повреждений (в том числе, родовых), выявления воспалительных и демиелинизирующих заболеваний. И, конечно, одна из задач МРТ головного мозга – исключить наличие объемных образований (опухолей). МРТ головного мозга также может быть сделана, чтобы предоставить больше информации о проблеме, которую обнаружили на УЗИ. Однако для проведения МРТ есть ряд ограничений. И в первую очередь, это необходимость неподвижности ребенка во время исследования, которая может быть достигнута в том числе и при введении пациента в наркотический сон. У нас в Центре МРТ головного мозга проводится детям после 4-5 лет, в том случае, если ребенок может лежать, не двигаясь, около 20 минут. Мы выполняем МРТ детям без наркоза в томографе открытого типа. А это значит, что наш томограф не имеет тоннеля и подходит для проведения исследования детям, которые боятся находиться в замкнутом пространстве. Рядом с ребенком во время исследования может находиться мама.

Таким образом, для постановки диагноза неврологи нашего Центра имеют современные лучевые методики, которые быстро и точно помогают установить причину проблем вашего ребенка.

Нейросонография головного мозга у новорожденных – показания к проведению, нормы расшифровки

Нейросонография головного мозга у новорожденных

Нейросонография (УЗИ) головного мозга – это исследование проводится в раннем детском возрасте, когда у грудничка еще не закрылся родничок. Это один из самых безопасных методов исследования, но проводить его стоит только по назначению врача. Дело в том, что нейросонография грудничка проводится путем воздействия ультразвуковыми волнами, которые излучают тепло, хотя на данный момент никаких негативных последствий процедуры выявлено не было.

Рассматриваемое исследование проводится в течение 10 минут, оно абсолютно безболезненно, но способно сохранить не только здоровье малыша, но и его жизнь. Более полную информацию о самой процедуре и о том, где сделать нейросонографию ребенку, можно изучить на нашем сайте Добробут.ком.

Показания к проведению

Нейросонография головного мозга новорожденных может быть назначена при следующих патологических состояниях младенца:

  • асфиксия новорожденных
  • выявление патологии плода во время беременности
  • родовые травмы новорожденных
  • гипоксия плода
  • резус-конфликт
  • западение или выпячивание родничка у младенцев
  • кесарево сечение
  • рождение ребенка раньше срока
  • подозрения на патологии хромосомного характера
  • инфекционные болезни матери в период вынашивания малыша
  • тяжелые роды

В возрасте 1 месяц нейросонография у детей проводится при:

  • отставании развития психомоторики
  • ишемии головного мозга
  • нарушениях центральной нервной системы по причине перенесенного вирусного заболевания
  • генетических аномалиях развития
  • патологиях центральной нервной системы
  • подозрении на ДЦП и/или косоглазие
  • врожденном синдроме Аперта
  • сепсисе
  • подозрении на гидроцефалию, когда обхват головы не соответствует норме
  • синдроме гиперактивности
  • рахитичной форме головы и тела
  • подозрении на опухоль или кисту.

Проведение процедуры и нормы результатов

Спеициальной подготовки к нейросонографии не требуется, единственное, на что нужно обратить внимание родителям, – ребенок не должен быть голодным и испытывать жажду. Если малыш заснул, то будить его не стоит, это даже приветствуется, так как будет легче обеспечить неподвижность головы.

Транскраниальная нейросонография считается достаточно сложным исследованием, поэтому проводить его и расшифровывать результаты должен специалист. Расшифровка данных рассматриваемого исследования – это описание определенных структур, их симметричности и эхогенности тканей. Врач обязан описать:

  • визуализацию борозд и извилин (в норме они должны четко визуализироваться)
  • однородность/неоднородность, асимметрию/симметрию желудочков
  • состояние мозговых структур (симметричны/асимметричны)
  • состояние мозжечкового намета
  • отсутствие/наличие новообразований (киста, опухоль, аномалии, гематомы, жидкость)
  • форму и расположение мозжечковых структур
  • состояние мозгового серпа
  • состояние сосудистых пучков

Четко определенная норма нейросонографии по месяцам помогает врачам своевременно выявлять патологии головного мозга и центральной нервной системы, что автоматически делает их лечение вполне реальным.

Что выявляется нейросонографией

Цена на нейросонографию младенца вполне адекватна, поэтому этот вид исследования доступен всем слоям населения. Такое исследование головного мозга позволяет выявить массу патологий, которые только при условии своевременного и грамотного лечения не представляют опасности для ребенка.

Нейросонография помогает диагностировать и классифицировать:

  1. Кисты субэпендимальные. Образования, которые содержат жидкость, образуются вследствие кровоизлияния и могут быть дородовыми или послеродовыми. Подобные кисты могут увеличиваться в размерах, поэтому требуют наблюдения и в некоторых случаях лечения.
  2. Гидроцефалия мозга. Патологическое поражение, которое характеризуется расширением желудочков головного мозга и скоплением в них жидкости. Гидроцефалия требует наблюдения и лечения.
  3. Гематомы мозговой ткани. Диагностируют они, как правило, у недоношенных детей. Если подобные кровоизлияния происходят у доношенного малыша, то это тревожный симптом, который требует дополнительного обследования и обязательного лечения.
  4. Гипертензионный синдром. Это очень тревожный признак, который расшифровывается как повышение внутричерепного давления. Он свидетельствует о смещении положения какого-то полушария, может встречаться и у доношенных, и у недоношенных младенцев.

Кроме этого, профильный центр нейросонографию использует для диагностики кист арахноидальных (паутинной оболочки), ишемических поражений и новообразований сосудистого сплетения.

Проведение рассматриваемого исследования может быть санкционировано врачом – педиатром роддома и неврологом в детской поликлинике в 1 месяц жизни малыша. Далее нейросонография проводится по показаниям в трехмесячном и шестимесячном возрасте.

Связанные услуги:
Нейросонография
Консультация педиатра

Невролог для родителей о детях

Что общего между ребенком, боящимся выйти к доске, и отличником, страдающим кожной аллергией и тиками?

Между импульсивным ребенком, который грубит учителям и бьет одноклассников, и боязливым и неуверенным в себе троечником с головными болями и нарушением внимания?

Между беспокойным, раздражительным, нервничающим по любому поводу ребенком и его соседом по парте страдающим расстройством сна и энурезом, которому ничего не интересно, на которого не действуют ни окрики, ни двойки?

В основе многих этих проявлений поведения у детей лежат нарушения механизмов развития нервной системы…

Чем же объясняются нарушения нервной деятельности у малыша, если видимых изменений в мозге не определяется?

Дело в том, что внешне правильно сформированный мозг еще не является гарантией нормальной его работы. Испытав неблагоприятные влияния в критическом периоде (внутриутробно, в процессе родов или в новорожденном), мозг "выходит из расписания" своего развития в наиболее ответственную фазу. Формирование важнейших функций не успевает "укладываться" в отведенный для этого оптимальный возрастной период, в своеобразный пик пластичности нервной системы, и тогда, кроме уже сказанного, у малыша могут развиться и необратимые состояния ….

Но если бы все, что происходит в периоде детства было необратимым, то и детские болезни нервной системы были бы неизлечимы…

А это не так!

Как лечить болезни мозга? На это ответят наши детские неврологи и психоневрологи.

Детскому психоневрологу, в отличие от взрослого невропатолога, приходится встречаться практически со всей патологией, присущей организму:

  • поражением нервной системы внутриутробно и в родах в результате различных неблагоприятных факторов
  • нарушениями моторного развития (от темповых задержек формирования начальных двигательных навыков до парезов и параличей)
  • родовой и бытовой черепно-мозговой травмой и их последствиями
  • эпилепсией, др. судорожными состояниями
  • расстройствами сна, в том числе пароксизмальными
  • нарушениями мозгового кровообращения (инсультами) как в острой, так и в хронической стадии
  • гидроцефалией врожденного и приобретенного характера
  • "помолодевшим" рассеянным склерозом, опухолями мозга др. прогрессирующими заболеваниями нервной системы
  • болями различного происхождения
  • наследственными нервно-мышечными заболеваниями и др. генетическими заболеваниями с поражением нервной системы
  • нарушением поведения, проблемами адаптации, невротическими реакциями и привычками (тики, заикания, недержание мочи, навязчивости, страхи и др.)
  • заболеваниями психической сферы (ранней детской шизофренией, аутизмом, задержками психического развития - интеллектуальной недостаточностью различной степени выраженности)
  • расстройствами, «сопровождающими» хронические соматические заболевания

и многими другими расстройствами, кроме, пожалуй, очень небольшого круга генетических состояний, возраст-зависимых, но и они имеют тенденцию к омоложению…

Перинатальное поражение нервной системы - собирательный диагноз, подразумевающий нарушение функции или структуры головного (энцефалопатии) и спинного мозга различного происхождения, возникающее в перинатальный период (с 28 недели внутриутробного развития, включая родовой акт, до периода соответствующего первой неделе жизни ребенка с характерными для него процессами адаптации новорожденного к условиям внешней среды). Причинами, влияющими на возникновение симптомов ППНС могут быть:

  • внутриутробные инфекции (краснуха, герпес, цитомегаловирус, сифилис и др.)
  • обострения хронических заболевании будущей матери с неблагоприятными изменениями метаболизма
  • интоксикации
  • действие различных видов излучения
  • генетическая обусловленность
  • длительный безводный период
  • отсутствие или слабая выраженность схваток и неизбежная в этих случаях стимуляция родовой деятельности
  • недостаточное раскрытие родовых путей
  • стремительные роды
  • применение ручных родовспомогательных приемов
  • кесарево сечение
  • обвитие плода пуповиной
  • большая масса тела и размеры плода
  • нейроинфекции
  • травмы

Следствием этих причин является нарушение дыхания и кровообращения (асфиксия, гипоксия), энергодефицит сердца и мозга, недостаточность отдельных органов или функциональных систем (полиорганная недостаточность), приводящая в некоторых случаях к необратимым явлениям.

Родовая травма новорождённых это повреждения органов и тканей плода, которые возникают во время родов в результате несоответствия между родовыми изгоняющими силами (схватками, потугами) и эластичностью тканей плода. К предрасполагающим причинам относят: токсикозы беременных, сердечно-сосудистые заболевания матери, инфекции, перенесенные во время беременности, нарушения обмена веществ, недонашивание и перенашивание беременности и др. Особую роль в возникновении родовой травмы играет внутриутробная асфиксия (гипоксия) плода.

Иногда травмы сопровождаются внутричерепными кровоизлияниями, отёком головного мозга с повышением внутричерепного давления, с развитием гидроцефалии (водянки мозга), переломами ключиц и плечевых костей, позвоночника, повреждениями лицевого нерва и параличами плечевого сплетения и др.

Черепно-мозговая травма ( в т.ч. бытовая). Травмы головы могут быть очень разными по степени тяжести: от небольшого ушиба мягких тканей головы до серьезных повреждений черепа и головного мозга. У маленьких детей даже порой внешне «безобидные» падения с небольшой высоты могут скрывать под собой переломы черепа, его внутренней платины с повреждением ткани мозга. Механическая травма черепа приводит к сдавлению мозговой ткани, натяжению и смещению ее слоев, и временному резкому повышению внутричерепного давления. Смещение мозгового вещества может сопровождаться разрывом мозговой ткани и сосудов (кровоизлияниям), ушибом мозга. Обычно эти механические нарушения дополняются сложными изменениями в мозге и их последствиями.

Эпилепсия, хроническое психоневрологическое заболевание, характеризующееся склонностью к повторяющимся внезапным припадкам. Припадки бывают различных типов (судорожные и безсудорожные), но в основе любого из них лежит очень высокая электрическая активность нервных клеток головного мозга.

Эпилепсия известна с древнейших времен. Эпилептические припадки отмечались у многих выдающихся людей, таких, как апостол Павел и Будда, Юлий Цезарь и Наполеон, Гендель и Данте, Ван Гог и Нобель. Ее распространенность достигает 15–20 случаев на 1000 человек. Кроме того, примерно у каждого двадцатого ребенка хотя бы раз отмечались судороги при повышении температуры. Различают эпилепсию как самостоятельное заболевание, эпилептические синдромы (при различных заболеваниях головного мозга) и эпилептические реакции на внезапно возникшие внешние стимулы (отравления, интоксикации, влияния условий внешней среды, травмы, стрессы и др.)

Пароксизмальные расстройства сна (парасомнии). Пароксизмальные нарушения сна известны со времен античности и описаны в трудах Гиппократа и Аристотеля. Отдельные из них имеют сходство с эпилепсией, как по проявлениям, так и по диагностическим характеристикам. К настоящему времени известно большое число самостоятельных синдромов, возникающих во сне, которые связанны с особенностями развития нервной системы ребенка (включая общемедицинские, неврологические, эмоциональные, социальные проблемы, факторы окружающей среды). Это такие как энурез, ночные страхи и кошмары, вегетативные нарушения (избыточная потливость, нарушения частоты дыхания, приступы удушья и сердцебиения), бруксизм (скрежет зубами), избыточная двигательная активность во время сна, вздрагивания, снохождение, сноговорения, приступообразные ночные боли, судороги в конечностях, нарушения пробуждения после сна.

Наряду с этими расстройствами сна выделяют и нарушения ритма «сон-бодрствование», связанные с расстройствами засыпания (диссомнии), а так же расстройства сна при сопутствующих заболеваниях (ОРВИ, ринит, различные болевые синдромы, период прорезывания зубов у детей и др.), расстройства сна могут отмечаться и при психиатрических заболеваниях и др.

Нарушения мозгового кровообращения у детей. У детей возможно развитие всех видов нарушений мозгового кровообращения, начиная с их начальных проявлений (в виде головных болей, головокружений, расстройств сознания, задержек интеллектуального развития и др.) и заканчивая инсультами. Болезни крови, опухоли мозга, неправильное развитие стенок самих мозговых сосудов (аневризмы), сахарный диабет, употребление алкоголя и наркотиков могут привести к сосудистым заболеваниям мозга, как у взрослых, так и у детей. Достаточно высока вероятность их развития при болезнях сердца, нарушениях сердечного ритма, пороках сердца и воспалительных заболеваниях мышцы сердца. Воспалительные заболевания сосудов мозга — васкулиты — также могут быть причиной нарушения мозгового кровообращения. У детей чаще встречается васкулит при ревматизме. Нарушения мозгового кровообращения головного и спинного мозга у детей могут быть и отдаленными последствиями родовой травмы позвоночника.

Нервный ребенок — это раздражительный, непослушный ребенок, который не умеет и не хочет владеть собой. Причем под этот родительский «диагноз» попадает практически 90%, совершенно различных детей. Рождение нервного ребёнка может зависеть от того, что будущая мать нервничала, страдала от токсикоза, тяжело рожала. Но даже в том случае, когда нет ни одной из перечисленных причин, и ваш ребенок родился и растет в благополучных условиях, причиной нервозности может стать врожденная недостаточность определенных структур мозга. Под понятием «нервный ребенок» с точки зрения медицины может скрываться как ребенок с повышенной эмоциональной чувствительностью, так и с аномалиями развития характера, неврозом, с органическими нарушениями деятельности головного мозга.

Нервным ребенок также становится, когда недосыпает, весь день смотрит телевизор, слушает ужастики, когда в доме очень шумно и многолюдно, в семье ссорятся, когда он единственный ребенок в семье, и любящие его взрослые выполняют любой его каприз или желание, думая, что в этом и заключается истинная любовь.

Если вас что-то тревожит в поведении нервного ребенка, непременно обратитесь к врачу: неврологу, психоневрологу, клиническому психологу. В большинстве случаев речь идет не о серьезных психических отклонениях, а об обычных недомоганиях, которые, если их вовремя «захватить», довольно легко поддаются коррекций. Специалисты смогут выяснить причину, с помощью различных видов обследования - ультразвукового исследования (УЗИ), электроэнцефалографии (ЭЭГ), лабораторных анализов, нейропсихологического и патопсихологического обследования. Лечение нервного ребенка комплексное – медикаментозное (психофармакотерапия), психосоциальное лечение (направлено на коррекцию микросоциальной среды, окружающей ребенка, на формирование поддержки и помогающих взаимоотношений), психотерапия (направлена на коррекцию поведения),

Невротические реакции - это психогенные расстройства, которые появляются из-за ссор, конфликтов, «загрызающего» чувства одиночества, каких-либо страхов. Невротическая реакция легко возникает из-за пережитого печального или страшного для человека события. Подталкивает к ним и напряжённый ритм современной жизни и школьные нагрузки, и всё чаще они обнаруживаются у самых незащищённых — у наших детей. Конечно же, жизнь маленького человечка не обходится без проблем. Но и проблемы детишек бывают разные. Одно дело, когда они укладываются в рамки возрастных норм развития. Но некоторые малышовые проблемы могут решить только специалисты, такие как тики, заикания, энурез, синдром гиперактивности с дефицитом внимания сосание пальцев и языка, раскачивания телом и головой (яктация), мастурбация (онанизм), возникший в допубертатном возрасте, кусание ногтей (онихофагия), выдёргивание волос (трихотилломания) и др.

При задержке психического развития помощь оказывает детский невролог, психоневролог, психиатр. Родители не всегда осознают желательность раннего обращения к данным специалистам, хотя именно они могут оказать помощь в проблемах ребенка, в том числе поведенческих и эмоциональных. Обязательна консультация эндокринолога, кардиолога, т.к. причины задержки могут крыться в неврологических, гормональных нарушениях, болезнях сердечно-сосудистой системы. Возможно, ребенку понадобится проведение дополнительных исследований -МРТ (магнитно-резонансная томография), компьютерная томография (КТ), ультразвуковые исследования (УЗИ), ЭЭГ (электроэнцефалография). Для более точного понимания причин происхождения проблем ребенка.

По показаниям могут назначаться лекарства, улучшающие память и внимание, уменьшающие возбудимость и развивающие усидчивость. У детей, в отличие от взрослых, больше резервов и возможностей организма. При своевременной помощи явления задержки психического развития в дальнейшем заметно сглаживаются, происходит хорошая адаптация в быту

Что такое синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) ?

«Гиперактивность» - это неусидчивость, невнимательность и импульсивность, частые ночные пробуждения, встречается чаще всего в детском возрасте и влияет на общую атмосферу в Вашей семье и на социальное будущее Вашего ребенка. Этот синдром - "сборная солянка" самых различных болезней, их причину необходимо выяснить.

Раннее органическое поражение головного мозга в перинатальном периоде (например, осложнения во время беременности, родовая травма, гипоксия в родах), а также генетические и социально-психологические факторы (семейные конфликты, дефекты в воспитании, острые и хронические стрессы, снижающие устойчивость нервной системы к внешним и внутренним воздействиям).

«Дети-катастрофы», «трудные дети» - так называют детей с СДВГ. Действительно, они доставляют столько хлопот родителям, постоянно попадают в какие-то неприятные ситуации, так как у них часто не развито чувство самосохранения и контроль за поведением. В школе они не могут усвоить учебный материал, находиться за партой в течение всего урока. При этом такие дети чаще всего не обнаруживают задержку психического развития или выраженных неврологических нарушений, хотя повышенная возбудимость может проявляться и при различных ранних поражениях нервной системы (травмы головы, нейроинфекции и т.д.). Такие дети требуют индивидуального подхода в учебном процессе, поэтому важны рекомендации педагога. Не стоит считать таких детей агрессивными и опасными для других детей. С возрастом в процессе социального взаимодействия явления гиперактивности становятся менее выражены. Иногда такие люди становятся лидерами, обладают повышенной работоспособностью.

При СДВГ может помочь невролог, психоневролог, психиатр, медицинский психолог (клинический психолог), а еще лучше – все вместе, ведь тогда у врачей будет возможность обсудить схему комплексного лечения, что будет наиболее эффективным.

Так, нужно обязательно выяснить, каково состояние физического здоровья, не являются ли особенности поведения ребенка следствием органических нарушений в головном мозгу ультразвуковые исследования (УЗИ), ЭЭГ (электроэнцефалография), МРТ (магнитно-резонансная томография), консультация невролога.

Важно оценить состояние сердечно-сосудистой системы (проконсультироваться у терапевта, кардиолога), определить уровень гормонов и получить консультацию эндокринолога.

Лечение – комплексное - биологическое, психологическое и социальное. Медикаментозное лечение (психофармакотерапия) направлено на уменьшение двигательного беспокойства, улучшение функций познания окружающего мира, нормализацию сна.

Энурез

Энурез (второе название - недержание мочи) – неспособность человека «дотерпеть» до туалета, постоянная борьба с мокрыми простынями.

Приучение малыша к горшку является одним из этапов общего психического и физического развития ребенка. Возраст, в котором уже можно говорить об энурезе у ребенка, должен составлять не менее 4-5 лет.

Причины энуреза самые различные - психическая травма, аномалии развития мочевыводящих путей, недоразвитие пояснично-крестцового отдела позвоночника, неправильный режим дня, нерациональное питание, эндокринные нарушения, задержка созревания нервной системы.

Энурез может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением какой-либо другой болезни. Различают энурез дневной и ночной, первичный и вторичный. При первичном энурезе отмечается отсутствие предшествующего контроля за опорожнением мочевого пузыря. О вторичном энурезе говорят в том случае, если человек, как минимум, 6 месяцев контролировал процесс мочеиспускания, а потом опять начал мочиться в штаны или постель, вследствие влияния урологических, неврологических, психических или эндокринных заболеваний.

При энурезе отмечаются стойкие нарушения сна, проблемы с засыпанием и пробуждением, чрезмерно глубокий сон, ночные страхи, сноговорение и снохождение. Если такого ребенка разбудить насильно, то можно наблюдать нарушение ориентации с двигательным возбуждением, страхами.

Кто поможет при энурезе?

При энурезе поможет, психоневролог. Дополнительно нужно обследоваться, чтобы исключить порок развития мочевого тракта и позвоночника, сахарный диабет, заболевания центральной нервной системы. Понадобятся консультации педиатра, эндокринолога, лабораторные исследования, ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря (УЗИ), ЭЭГ (электроэнцефалография).

Лечение энуреза – комплексное. Медикаментозное лечение (психофармакотерапия) направлено на устранение тревоги и страхов, стабилизацию настроения. Психотерапия – на устранение эмоциональных расстройств и изменение поведения, в частности соблюдение распорядка дня, пищевого и питьевого режима - ограничение жидкости, употребление продуктов только с малым содержанием жидкости. Другие немедикаментозные методы воздействия – иглорефлексотерапия, мануальная терапия.

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ У ДЕТЕЙ

Дети довольно часто жалуются на головную боль. В большинстве своем она носит, как говорят врачи, доброкачественный характер и лишь в редких случаях становиться проявлением серьезного общего или неврологического заболевания. А потому важно не отмахиваться от робкой жалобы ребенка, который порой еще и не может четко сформулировать, что у него болит. Родительская тревога, побуждающая их обращаться к врачу для выявления причин нездоровья ребенка, объяснима и оправдана.

Почему же у детей болит голова?

Острая головная боль у детей является в первую очередь одним из основных симптомов острых нейроинфекционных заболеваний, а также пароксизмальных состояний, в то время как хроническая головная боль является частым проявлением вегетодистонии, неврозов.

Наиболее частая ГОЛОВНАЯ БОЛЬ НАПРЯЖЕНИЯ. В ее основе - болезненное сокращение мышц мягких тканей головы (скальпа) или шейно-затылочной области.. Головная боль напряжения связана, как правило, с эмоциональными стрессами. А какие стрессы у ребенка? Их не счесть. Это, например, подготовка к контрольной или экзаменам, пропажа любимого домашнего животного, ссора с другом... Полный ребенок, которому не хочется раздеваться в присутствии одноклассников, часто жалуется на головную боль перед уроками физкультуры. Длительность такой боли обычно не превышает 1 - 2 часов. Конечно, контрольные, экзамены в школе врач не в силах отменить, но вот над устранением, смягчением стрессорных воздействий надо потрудиться и родителям, и учителям, и врачу. Врач обычно назначает профилактические средства.

Наиболее характерный тип сосудистой головной боли - МИГРЕНЬ. Это заболевание связывают с генетически обусловленными изменениями мозговых сосудов. Приступы мигрени у детей, как и у взрослых, провоцируют физические и умственные перегрузки, эмоциональные стрессы, изменения атмосферного давления, погодных условий, аллергические реакции: например, так любимые ребенком сыр и шоколад могут стать причиной головной боли.

Чаще у детей бывает простая форма мигрени. Фаза, предшествующая возникновению приступа боли, включает в себя раздражительность, недомогание, головокружение, тошноту, затуманивание зрения или появление пятен перед глазами, резкое изменение настроения.

Родителям следует знать: у страдающего мигренью ребенка особо чувствительный тип нервной системы, которая реагирует на разные раздражители болевыми ощущениями по ходу сосудов головного мозга и скальпа. Поэтому очень важно с помощью врача максимально выявить все факторы, провоцирующие приступы, и по возможности исключить их из жизни детей.

Нередко у детей диагностируют ПСИХОГЕННУЮ ГОЛОВНУЮ БОЛЬ. Она может быть связана с депрессией, страхом перед поступлением в школу, усиливаться при трудностях усвоения школьной программы и отсутствии контакта со сверстниками или родителями. Такие дети требуют консультации психоневролога и психолога.

Бывает, что родители опасаются, что головная боль у их ребенка вызвана ОПУХОЛЬЮ МОЗГА. Хотя это наиболее редкая причина, она должна быть исключена путем тщательного обследования. У детей опухоли локализуются в основном в задней черепной ямке, вызывают затруднение оттока спинномозговой жидкости, повышают ее давление. Боль при этом ощущается в затылке или шее, сопровождается тошнотой и рвотой. Ребенок нередко выглядит вялым, безразличным. Наблюдается шаткость походки. Развитие гемипареза (слабости в мышцах левых или правых конечностей) может свидетельствовать о развитии опухоли в одном из полушарий мозга. Наиболее информативная диагностическая процедура для подтверждения или исключения опухоли головного мозга - компьютерная томография, на которую обычно и направляют пациента.

Крайне редко у детей наблюдается невралгическая боль имеющая пароксизмальный характер. Это короткие, следующие друг за другом приступы пронизывающей, режущей, жгучей боли с локализацией в области лица (краниальная невралгия или прозопалгия) с присутствием зон, раздражение которых провоцирует приступ (прикосновение, умывание, прием пищи и т.д.), сюда в частности относится невралгия тройничного нерва.

Помимо этого, выделяют лекарственную головную боль, вызванную приемом некоторых лекарственных препаратов, например антигистаминных, антибиотиков и др.

Головная боль, связанная со злоупотреблением различных анальгетиков, чаще нестероидных противовоспалительных средств, а также противомигренозных средств, называется абузусной, или риккошетной. Известна также головная боль кофеиновой абстинении у любителей крепкого чая и кофе при невозможности выпить любимый напиток еще и еще раз.

Если у ребенка головная боль сочетается с высокой температурой и напряжением мышц шеи, затрудняющим сгибание головы вперед, есть основание заподозрить МЕНИНГИТ. В таких случаях без промедления обращайтесь к врачу.

Смешанная головная боль. Головная боль представляет собой лишь субъективный симптом, который сопровождает разные заболевания. Чтобы успешно лечить головную боль, необходимо, прежде всего, выяснить механизм ее возникновения, так как различные типы головной боли требуют совершенно разного подхода.

Обследование детей, страдающих головной болью, начинается с тщательного изучения жалоб, истории развития заболевания и внимательного врачебного осмотра. Если при осмотре выявляют симптомы органического поражения центральной нервной системы, то проводятся специальные инструментальные и лабораторные исследования для уточнения диагноза. Помощь по головной боли оказывают неврологи и психоневрологи. Для правильной диагностики важны исследования —УЗИ сосудов (Допплерографическое исследование), ЭЭГ, МРТ, КТ, осмотр окулиста и пр. специалистов по показаниям.

Их не надо бояться. Напротив, не затягивая, выполните все предписанное врачом. Ибо только тогда результат лечения вашего ребенка будет обеспечен максимально

Лечение головной боли. В нашем центре применяется патогенетический подход к лечению головной боли. Он включает в себя не только медикаментозную терапию, а также нетрадиционные методы в лечении (иглорефлексотерапию, мануальную терапию), психологическую коррекцию, рациональную психотерапию и рекомендации по изменению образа жизни (поведенческая медицина).

Недостаток кислорода не убивает клетки мозга младенца - ScienceDaily

Ежегодно во всем мире почти 15 миллионов детей рождаются преждевременно или до 37 недель беременности. Когда ребенок рождается слишком рано, незрелый дыхательный центр в мозге ребенка часто не может дать ему сигнал дышать, что приводит к низкому уровню кислорода или гипоксии в мозгу.

Исследования, опубликованные в журнале Journal of Neuroscience , показывают, что даже короткого 30-минутного периода гипоксии достаточно, чтобы постоянно нарушать структуру и функцию области мозга, известной как гиппокамп, которая имеет жизненно важное значение для обучения и памяти.

«Наши результаты вызывают новые опасения по поводу уязвимости мозга недоношенных к гипоксии. Они касаются долгосрочного воздействия кислородного голодания на способность этих недоношенных детей учиться по мере их взросления и школьного возраста», сказал главный исследователь исследования Стивен Бэк, доктор медицины, доктор философии, Клайд и Эльда Мансон, профессор педиатрических исследований и педиатрии, Медицинская школа OHSU, Детская больница OHSU Doernbecher.

В отделении интенсивной терапии новорожденных недоношенные могут испытывать до 600 коротких, но тяжелых периодов гипоксии каждую неделю.Следовательно, более одной трети детей, переживших преждевременные роды, вероятно, будут иметь меньший мозг, предположительно из-за потери клеток мозга, по сравнению с мозгом доношенных детей. Это может увеличить риск серьезных проблем нервного развития на протяжении всей жизни, которые повлияют на обучение, память, внимание и поведение.

Используя модель недоношенного плода овцы-близнеца, Бэк и его коллеги изучили влияние гипоксии в отдельности, а также в сочетании с ишемией - или недостаточным кровотоком - на развивающийся гиппокамп.Результаты подтверждают, что, как и у недоношенных людей, рост гиппокампа нарушен. Однако клетки мозга не умирают, как считалось ранее. Скорее, клетки гиппокампа не могут нормально созревать, вызывая снижение долгосрочной потенциации или клеточной основы того, как мозг обучается.

Примечательно, что тяжесть гипоксии предсказала степень, в которой клетки гиппокампа не смогли нормально созреть, объясняет Бэк. Эти данные тем более неожиданны, что не было оценено, что недоношенный гиппокамп уже был способен к этим процессам обучения.

«Далее мы хотим понять, как очень короткое или продолжительное воздействие гипоксии влияет на способность к оптимальному обучению и памяти», - говорит Бэк. «Это позволит нам понять, как гиппокамп реагирует на недостаток кислорода, создавая новые механизмы ухода и вмешательства как в больнице, так и дома».

История Источник:

Материалы предоставлены Орегонским университетом здравоохранения и науки . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Каковы первые признаки гипоксии у новорожденных?

Гипоксия, асфиксия при рождении и гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) - все это термины, обозначающие нехватку кислорода у ребенка до, во время или после родов. Недостаток кислорода может вызвать серьезные родовые травмы. К счастью, родовые травмы часто можно предотвратить, если медицинские работники будут соблюдать стандарты лечения, наблюдая за первыми признаками гипоксии.

Эта информация была получена из государственных источников, образовательных некоммерческих организаций и медицинских экспертов.

Чтобы узнать больше о первых признаках гипоксии у новорожденных, продолжайте читать.

Четыре типа гипоксии

Существует четыре типа гипоксии плода:

  1. Острая гипоксия
  2. Подострая гипоксия
  3. Развивающаяся гипоксия
  4. Хроническая гипоксия

Типы гипоксии описывают тяжесть и продолжительность состояния.

Помощь ребенку с ГИЭ или церебральным параличом


может иметь большое значение

Поскольку раннее вмешательство часто является ключом к улучшению благополучия ребенка, важно действовать быстро.В судебной фирме Brown наши поверенные по травмам при родах в Хьюстоне могут помочь вам расследовать ваше дело, найти ответы на ваши вопросы и определить, имеете ли вы право на компенсацию. Мы предлагаем обзоры случаев бесплатно или без каких-либо обязательств. Многие родовые травмы, вызывающие церебральный паралич, можно было предотвратить.

Не ждите. Получите помощь сегодня.

Позвоните (866) 393-2611 или запишитесь на бесплатную консультацию

Общие признаки гипоксии у новорожденных

Поскольку гипоксия может привести к серьезным и необратимым травмам при родах, медицинские работники всегда должны внимательно следить за признаками нехватки кислорода для ребенка.Это включает наблюдение за признаками до, во время и после рождения ребенка.

Три общих признака гипоксии включают:

  • Неустойчивый пульс
  • Пониженная частота пульса
  • Отсутствие движения плода

Медицинские работники могут наблюдать за частотой сердечных сокращений ребенка в утробе матери с помощью кардиомонитора плода.

Мониторинг сердца плода

Есть два способа мониторинга сердца плода: внутренний и внешний.

Внешний мониторинг может выполняться с помощью ультразвукового допплеровского аппарата. Для непрерывного наблюдения медицинский работник может прикрепить к животу матери ультразвуковой датчик, называемый датчиком. Этот зонд отправляет звуки сердца ребенка на компьютер, где частота и образец отображаются на экране или распечатываются на бумаге.

Внутренний мониторинг можно осуществить, прикрепив тонкую проволоку (электрод) к коже головы ребенка. Провод идет от ребенка через шейку матки, а затем к монитору.Этот метод дает лучшие показания, чем внешний мониторинг, но его можно использовать только после разрыва амниотического мешка и открытия шейки матки.

Частота сердечных сокращений ребенка, измеренная внутренне или внешне, дает медицинским работникам ценную информацию о том, получает ли ребенок достаточно кислорода. Следует внимательно следить за аномальным сердцебиением и оценивать варианты лечения. Медицинские работники могут назначить экстренное кесарево сечение, если ребенок рискует получить травму из-за гипоксии.

Общие факторы, вызывающие гипоксию

Есть много причин, по которым ребенок может не получать достаточно кислорода до, во время или после родов. Общие факторы могут включать:

  • Отслойка плаценты
  • Разрыв матки
  • Компрессия пуповины
  • Узлы пуповины
  • Выпадение пуповины
  • Низкое кровяное давление матери
  • Низкий уровень кислорода у матери

И многое другое…

Общие признаки гипоксии при рождении включают

Общие признаки гипоксии после рождения могут включать:

  • Голубоватый или бледный оттенок кожи
  • Низкая частота пульса
  • Плохой / слабый мышечный тонус
  • Слабые рефлексы
  • Слабый / не плачущий
  • Затрудненное дыхание

Резюме: первым признаком гипоксии часто является нерегулярное сердцебиение: неустойчивое сердцебиение или замедление сердечного ритма могут быть признаком кислородной недостаточности.Отсутствие движения также может быть признаком гипоксии. Медицинские работники всегда должны тщательно отслеживать потенциальные признаки гипоксии, поскольку недостаток кислорода может вызвать серьезные и необратимые родовые травмы, включая ГИЭ и церебральный паралич.

Источники

Клиническая картина гипоксически-ишемической энцефалопатии: анамнез, физикальное обследование. (2020). Emedicine.medscape.com. Получено 26 февраля 2020 г. с https://emedicine.medscape.com/article/973501-clinical#b2

Yatham SS, e.(2020). Типы гипоксии во время родов на кардиотокографе (КТГ): имеют ли они какое-либо отношение к типу повреждения мозга на МРТ у доношенных детей? - PubMed - NCBI. Ncbi.nlm.nih.gov. Получено 19 марта 2020 г. с https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31612740

.

Продолжительные роды могут вызвать асфиксию при рождении и повреждение мозга

Асфиксия при рождении и ГИЭ: определения

Асфиксия при рождении возникает, когда младенец испытывает недостаток кислорода в мозгу во время или почти во время рождения.Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) - это повреждение головного мозга, вызванное недостатком кислорода в крови и снижением кровотока в головном мозге. Асфиксия при рождении и ГИЭ могут вызвать у ребенка необратимое повреждение головного мозга, которое может привести к долгосрочным состояниям, таким как церебральный паралич, судорожные расстройства, задержка в развитии и неспособность к обучению. Асфиксию при рождении и ГИЭ часто можно предотвратить, внимательно наблюдая за ребенком и быстро рожая его при первых признаках или надвигающемся стрессе. Квалифицированные члены медицинской бригады будут знать о дистрессе, если они будут постоянно просматривать записи сердечного ритма ребенка на датчике сердечного ритма плода.Кроме того, определенные условия повышают вероятность дистресса, и медицинская бригада должна следить за матерью и ребенком в таких опасных ситуациях. Например, тазовое предлежание повышает вероятность выпадения пуповины, а цефалопазовая диспропорция (ребенок слишком большой для размера таза матери) увеличивает риск родовой травмы и асфиксии. Поставка кесарева сечения составляет , требуется для CPD и большинства типов тазового предлежания.

Спикер на открытии программы «Помощь младенцам в дыхании» (которая является партнером Американской академии педиатрии) отметил, что тяжелые родовые травмы, вызванные асфиксией при рождении и ГИЭ, продолжительными родами и затрудненными родами, часто возникают из-за отсутствия у медицинских работников необходимых навыков. для предотвращения травм.

Как продолжительные роды вызывают асфиксию при рождении и ГИЭ (гипоксическую ишемическую энцефалопатию)?

Роды обычно считаются продолжительными, если первый и второй вместе взятые периоды родов продолжаются более 20 часов для первой беременности и более 14 часов для женщин, родивших ранее. Длительные и задержанные роды в основном имеют 2 причины: неадекватные схватки и / или механические препятствия, такие как ненормальное предлежание ребенка.

Роды обычно считаются продолжительными, если первый и второй вместе взятые периоды родов продолжаются более 20 часов для первой беременности и более 14 часов для женщин, родивших ранее.

К аномальным представлениям относятся следующие:

  • Ягодичное предлежание, при котором сначала видны ноги или ягодицы ребенка
  • Изображение лица, на котором лицо ребенка готово выйти из родовых путей в первую очередь
  • Отклоненное положение головы, при котором шея ребенка менее согнута, прямая или выпрямленная
  • Положение ребенка в матке таково, что голова ребенка выходит вперед и наклонена к плечу, в результате чего голова ребенка больше не совпадает с родовыми путями (асинклитизм).

Головно-тазовая диспропорция (ЦФ) - еще одно состояние, которое может привести к затягиванию или остановке родов. CPD возникает, когда размер головы ребенка больше, чем размер родовых путей матери, или когда ребенок находится в положении, которое не позволяет ему перемещаться по родовым путям.

Аномальные предлежания и CPD повышают риск многочисленных осложнений, таких как пролапс / сжатие пуповины, что может вызвать тяжелую асфиксию при рождении и ГИЭ. Кроме того, некоторые из этих событий увеличивают вероятность того, что врач попытается ускорить роды, используя опасные для родов препараты Pitocin и Cytotec или опасные устройства для родов, такие как щипцы и вакуумные экстракторы.Часто эти лекарства и устройства фактически продлевают роды и родоразрешение, потому что врач полагается на них, вместо того, чтобы переходить к немедленному родоразрешению. В самом деле, очень опасно пытаться принудительно родить через естественные родовые пути, особенно когда существуют CPD и определенные положения ягодичного предлежания, требующие родоразрешения. Младенцы, испытывающие затяжные или задержанные роды, могут начать испытывать асфиксию при рождении и ГИЭ из-за проблем с пуповиной или стресса, связанного с слишком частыми схватками.

Недостаточная активность матки - наиболее частая причина продолжительных и задержанных родов.Это относится к активности матки, которая либо недостаточно сильна, либо не скоординирована должным образом для расширения шейки матки и изгнания ребенка. Мышца матки может не сокращаться должным образом, если она сильно растянута, как при беременности двойней и гидрамнионе (избыток околоплодных вод). Наличие опухолей в мускулатуре матки также может повлиять на сокращение матки.

Неадекватные сокращения обычно лечат стимуляцией матки. Обычно это достигается с помощью Cytotec или Pitocin.Эти препараты могут вызвать чрезмерные схватки, называемые гиперстимуляцией, что может привести к травмам ребенка. Когда схватки слишком быстрые и сильные, плацента, которая помогает переносить богатую кислородом кровь к ребенку, часто не может восполнить запасы этой крови для ребенка. По мере продолжения гиперстимуляции кислородное голодание ребенка прогрессирует. Действительно, использование Pitocin или Cytotec требует очень тщательного наблюдения за частотой сердечных сокращений ребенка, и ребенок должен быстро родиться при первых признаках дистресса.

Чрезмерное использование обезболивающих или анестезии может вызвать неэффективную деятельность матки и может помешать матери добровольно родить ребенка во втором периоде родов. Исследования показывают, что анестезия может увеличить продолжительность второго периода родов и что она увеличивает использование питоцина, а также частоту использования щипцов и вакуум-экстрактора.

В этом видео медсестра Андреа Ши рассказывает о ненормальных режимах родов.

Дистоция или стеноз шейки матки

Термин «цервикальная дистоция» используется, когда шейка матки не раскрывается должным образом и остается в том же положении более 2 часов после латентной фазы родов.Шейка матки может не расширяться, если она фиброзирована из-за предыдущих операций, таких как коническая биопсия (тип биопсии шейки матки, при которой удаляется конусообразный кусок ткани), или из-за наличия опухолей. Врачи должны знать об этих проблемах у матери и должны ожидать возможности продолжительных или остановленных родов и необходимости срочного родоразрешения.

Дистоция плеча - еще одна очень рискованная ситуация. Это происходит, когда плечо ребенка застревает в тазовой кости матери во время родов.Есть определенные приемы, которые врач может предпринять, чтобы освободить плечо и родить ребенка. Однако это может привести к травме головы и другим травмам. Иногда врачи могут слишком сильно тянуть ребенка за голову, пытаясь вытащить его из родовых путей. Это противоречит стандартам ухода, поскольку чрезмерное усилие может привести к растяжению и разрыву нервов шеи и плеч ребенка, что может вызвать паралич руки или паралич Эрба. Дистоция плеча также увеличивает риск сдавления пуповины у ребенка и, как следствие, асфиксии при рождении и ГИЭ.Из-за рисков, связанных с дистоцией плеч, кесарево сечение - самый безопасный способ родить ребенка в этой ситуации.

Действительно, продолжительные, задержанные и затрудненные роды увеличивают многочисленные риски для ребенка. Длительное время родов травматично. Кроме того, многие состояния, связанные с продолжительными и затрудненными родами, повышают вероятность того, что ребенок будет подвергаться воздействию Pitocin, Cytotec, щипцов и / или вакуумных экстракторов. Все эти проблемы могут вызвать у ребенка асфиксию при рождении и мозговые кровотечения, что может вызвать гипоксическую ишемическую энцефалопатию (ГИЭ).Дистоция плеча представляет дополнительный риск паралича Эрба.

Профилактика асфиксии при рождении и ГИЭ (гипоксически-ишемической энцефалопатии)

Профилактика асфиксии при рождении и ГИЭ (гипоксической ишемической энцефалопатии) сводится к двум основным факторам:

  1. Тщательное наблюдение за матерью и ребенком для выявления дистресса плода или надвигающегося дистресса
  2. Быстрые роды при наличии дистресса плода или надвигающегося дистресса.

Во время беременности мать и ребенок должны регулярно сдавать пренатальные тесты, чтобы гарантировать здоровье плода.Если беременность связана с высоким риском, требуется более частое пренатальное тестирование, и мать должна быть направлена ​​к специалисту по беременности и родам. Как только мать поступает в родильное отделение, к ее телу должен быть прикреплен датчик сердечного ритма плода, а частота сердечных сокращений ребенка должна постоянно контролироваться.

Кроме того, мать должна находиться под наблюдением на предмет любых признаков осложнений беременности, таких как затылочная пуповина или отслойка плаценты. Если существуют те или иные осложнения, в большинстве случаев следует подготовиться к родоразрешению.Назначение кардиомонитора плода - предупредить медицинскую бригаду о дистрессе плода. Если ребенок испытывает недостаток кислорода в мозгу, это приведет к неутешительной записи сердечных сокращений на мониторе плода. Когда происходят неутешительные записи, медицинская бригада может попробовать реанимационные маневры, направленные на увеличение притока крови и кислорода к ребенку. Эти маневры могут включать в себя внутривенное введение жидкости или подачу кислорода матери. Однако нет гарантии, что реанимационные мероприятия уменьшат дистресс плода.Фактически, дистресс, вызванный определенными акушерскими условиями, такими как полное сдавливание пуповины или полная отслойка плаценты, не будет затронут внутриутробной реанимацией; младенцы в этих условиях должны родиться в течение нескольких минут.

При возникновении дистресса плода следует подготовиться к немедленному родоразрешению кесарева сечения во время проведения внутриутробных реанимационных мероприятий. Очень важно, чтобы квалифицированные члены медицинской бригады участвовали в родах.Для интерпретации кардиограмм плода требуется умение, и эти записи часто являются единственным признаком того, что ребенок испытывает асфиксию при родах и ГИЭ. Команда также должна быть хорошо скоординирована, чтобы подготовка и выполнение кесарева сечения были быстрыми. Задержка в проведении необходимого кесарева сечения может вызвать гипоксическую ишемическую энцефалопатию и необратимое повреждение головного мозга у ребенка.

При возникновении затяжных и затрудненных родов медицинская бригада должна очень внимательно следить за пульсометром плода и быть готовой к быстрому родоразрешению.Другие состояния, при которых обычно требуется быстрое кесарево сечение из-за риска асфиксии при рождении и ГИЭ (гипоксической ишемической энцефалопатии), перечислены ниже:

  • Проблемы с пуповиной, такие как затылочная пуповина (пуповина, обернутая вокруг шеи ребенка), выпадение пуповины, короткая пуповина и пуповина в истинном узле
  • Разрыв матки
  • Преэклампсия / эклампсия
  • Отслойка плаценты
  • Предлежание плаценты
  • Ошибки при анестезии, которые могут вызвать проблемы с артериальным давлением у матери, в том числе гипотонический криз.Это может значительно снизить приток богатой кислородом крови к ребенку.
  • Олигогидрамнион (низкий уровень околоплодных вод)
  • Преждевременный разрыв плодных оболочек (PROM) / преждевременные роды
  • Продолжительные и арестованные роды
  • Внутричерепные кровоизлияния (мозговые кровотечения), которые могут быть вызваны травматическим родоразрешением. Щипцы и вакуумные экстракторы могут вызвать кровотечение в мозг. Иногда сильные схватки (гиперстимуляция), вызванные препаратами, стимулирующими роды (Питоцин и Цитотек), могут вызвать травму головы.Неправильное ведение головно-тазовой диспропорции (ЦФД), патологические предлежания (лицо или тазовое предлежание) и дистоция плеча также подвергают ребенка риску кровоизлияния в мозг.
  • Гиперстимуляция, вызванная Pitocin и Cytotec, также может вызывать кислородную недостаточность, которая становится все более серьезной.
  • Инсульт плода
  • Проблемы, связанные с синдромом переношенности (макросомия, маловодие, плацентарная недостаточность и т. Д.)

Каким образом асфиксия при рождении и ГИЭ могут вызывать повреждение мозга, церебральный паралич и пожизненную инвалидность?

Когда мозг слишком долго остается без кислорода, клетки мозга повреждаются, и начинается цикл травм, который может вызвать необратимое повреждение мозга.Асфиксия при рождении и ГИЭ / гипоксическая ишемическая энцефалопатия могут вызывать следующие состояния:

Правовая помощь детям с родовыми травмами, родовой асфиксией и ГИЭ | Адвокаты в Мичиган по гипоксической ишемической энцефалопатии

Если вам нужна помощь юриста, очень важно выбрать юриста и фирму, занимающуюся исключительно случаями родовых травм. Юридические центры Reiter & Walsh ABC - это национальная юридическая фирма по родовым травмам, которая уже более 3 десятилетий помогает детям с родовыми травмами.

Если вашему ребенку был поставлен диагноз родовой травмы, такой как церебральный паралич, судорожное расстройство или гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ), вам могут помочь отмеченные наградами юристы по родовым травмам в юридических центрах ABC. Мы помогли детям по всей стране получить компенсацию за пожизненное лечение, терапию и безопасное будущее, и мы уделяем личное внимание каждому ребенку и семье, которые мы представляем. Наша признанная на национальном уровне фирма по травмам при родах имеет множество многомиллионных вердиктов и расчетов, свидетельствующих о нашем успехе, и до тех пор, пока мы не выиграем ваше дело, нашей фирме не выплачивается никаких гонораров.Напишите или позвоните в юридические центры Reiter & Walsh ABC по телефону 888-419-2229 для бесплатной оценки дела. Отмеченные наградами юристы нашей фирмы готовы поговорить с вами круглосуточно и без выходных.


Видео: Мичиганский адвокат по асфиксии при рождении Джесси Рейтер обсуждает асфиксию при рождении и HIE

В этом видео юристы по асфиксии при рождении и HIE Джесси Рейтер и Ребекка Уолш обсуждают причины родовой травмы, асфиксии при рождении и HIE.


Источники:

  • Резюме: неонатальная энцефалопатия и неврологический исход, второе издание.Отчет Рабочей группы Американского колледжа акушеров и гинекологов по неонатальной энцефалопатии. Obstet Gynecol 2014; 123: 896.
  • Wu YW, Backstrand KH, Zhao S, et al. Снижающийся диагноз асфиксии при рождении в Калифорнии: 1991-2000 гг. Педиатрия 2004; 114: 1584.
  • Грэм Э.М., Руис К.А., Хартман А.Л. и др. Систематический обзор роли гипоксии-ишемии во время родов в возникновении неонатальной энцефалопатии. Am J Obstet Gynecol 2008; 199: 587.
  • Торнберг Э, Тирингер К., Одебак А, Милсом И.Асфиксия при рождении: частота, клиническое течение и исходы среди населения Швеции. Acta Paediatr 1995; 84: 927.
  • Lee AC, Kozuki N, Blencowe H, et al. Заболеваемость и ухудшение состояния неонатальной энцефалопатии во время родов на региональном и глобальном уровнях в 2010 г. с тенденциями с 1990 г. Pediatr Res 2013; 74 Прилож. 1:50.
  • Чау В., Поскитт К.Дж., Миллер С.П. Передовые методы нейровизуализации доношенных новорожденных с энцефалопатией. Pediatr Neurol 2009; 40: 181.

Ссылки по теме:

Перспективы клеточной терапии новорожденных при гипоксически-ишемической энцефалопатии

  • 1

    Saugstad OD.Возможно снижение глобальной неонатальной смертности. Неонатология 2011; 99 : 250–257.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 2

    Touyama M, Touyama J, Toyokawa S, Kobayashi Y. Тенденции распространенности церебрального паралича у детей, родившихся в период с 1988 по 2007 год на Окинаве, Япония. Brain Dev 2016; 38 : 792–9.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 3

    Koterazawa K, Okada Y, Miyata H.Заболеваемость церебральным параличом у Химедзи за 25-летний период [на японском языке]. No To Hattatsu 2016; 48 : 14–9.

    PubMed Google Scholar

  • 4

    Glinianaia SV, Best KE, Lingam R, Rankin J. Прогнозирование распространенности церебрального паралича по степени тяжести у детей в возрасте от 3 до 15 лет в Англии и Уэльсе к 2020 г. Dev Med Child Neurol 2017; 59 : 864–70.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 5

    Volpe JJ.Гипоксически-ишемическая энцефалопатия: невропатология и патогенез. В. Неврология новорожденных 5 изд. Амстердам: Elsevier, 2008: 347–399.

    Google Scholar

  • 6

    Хаякава М., Ито Й., Сайто С. и др. . Заболеваемость и прогноз исходов при гипоксически-ишемической энцефалопатии в Японии. Pediatr Int 2014; 56 : 215–221.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 7

    Pierrat V, Haouari N, Liska A et al .Распространенность, причины и исход энцефалопатии новорожденных в возрасте 2 лет: популяционное исследование. Arch Did Child Fetal Neonatal Ed 2005; 90 : F257 – F261.

    CAS Статья Google Scholar

  • 8

    Химмельманн К., Хагберг Г., Увебранц П. и др. . Дискинетический церебральный паралич: популяционное исследование детей, родившихся между 1991 и 1998 годами. Dev Med Child Neurol 2007; 49 : 246–51.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 9

    Гольдштейн М. Лечение церебрального паралича: что мы знаем, чего не знаем. J Pediatr 2004; 145 : S42–46.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 10

    Gluckman PD, Wyatt JS, Azzopardi D et al . Избирательное охлаждение головы с легкой системной гипотермией после неонатальной энцефалопатии: многоцентровое рандомизированное исследование. Lancet 2005; 365 : 663–70.

    Артикул Google Scholar

  • 11

    Shankaran S, Laptook AR, Ehrenkranz RA et al . Гипотермия всего тела у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. N Engl J Med 2005; 353 : 1574–1584.

    CAS Статья Google Scholar

  • 12

    Аззопарди Д.В., Стром Б., Эдвардс AD и др. .Умеренное переохлаждение для лечения перинатальной асфиксической энцефалопатии. N Engl J Med 2009; 361 : 1349–1358.

    CAS Статья Google Scholar

  • 13

    Олни Дж. У. Поражения головного мозга у детенышей макаки-резуса, получавших глутамат натрия. Science 1969; 166 : 386–388.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 14

    Олни Дж. У.Повреждение мозга у детенышей мышей после перорального приема глутамата, аспарата или цистеина. Nature 1970; 227 : 609–611.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 15

    Кирино Т. Отсроченная гибель нейронов в гиппокампе песчанок после ишемии. Brain Res 1982; 239 : 57–69.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 16

    Vannucci RC.Экспериментальная биология церебральной гипоксии – ишемии: связь с перинатальным повреждением головного мозга. Pediatr Res 1990; 27 : 317–326.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 17

    Delpy DT, Gordon RE, Hope PL et al . Неинвазивное исследование ишемии головного мозга с помощью фосфорного ядерного магнитного резонанса. Педиатрия 1982; 70 : 310–313.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 18

    Hope PL, Costello AM, Cady EB et al .Церебральный энергетический метаболизм изучен с помощью фосфорной ЯМР-спектроскопии у здоровых младенцев и новорожденных, подвергшихся асфиксии. Lancet 1984; 2 : 366–370.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 19

    Блумберг Р.М., Кэди Э.Б., Вигглсворт Дж. С. и др. . Связь между отложенным нарушением мозгового энергетического метаболизма и инфарктом после преходящей очаговой ишемии гипоксии в развивающемся головном мозге. Exp Brain Res 1997; 113 : 130–137.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 20

    Лорек А., Такей Ю., Кэди Э. Б. и др. . Отсроченная («вторичная») церебральная энергетическая недостаточность после острой гипоксии-ишемии у новорожденного поросенка: непрерывные 48-часовые исследования с помощью фосфорной магнитно-резонансной спектроскопии. Pediatr Res 1994; 36 : 699–706.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 21

    Саймон Р.П., Суон Дж. Х., Гриффитс Т. и др. .Блокировка N -метил-D-аспартата может защитить мозг от ишемического повреждения. Science 1984; 226 : 850–852.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 22

    Клеменс М., Торнтон Дж. С., Пенрис Дж. и др. . 31P MRS, количественная диффузия и T2 MRI не показывают церебропротекторных эффектов внутривенного введения MgSO4 после тяжелой преходящей гипоксии-ишемии у новорожденных поросят. МАГМА 1996; 4 : 114.

    Google Scholar

  • 23

    Ганн А.Дж., Майдлар Т., Беннет Л. и др. . Нейропротекторное действие антагониста кальциевых каналов флунаризина у детенышей крыс. Pediatr Res 1989; 25 : 573–576.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 24

    Набетани М., Окада Ю., Таката Т. и др. .Нервная активность и внутриклеточная мобилизация Ca 2+ в области CA1 срезов гиппокампа незрелых и зрелых крыс во время ишемии или депривации глюкозы. Brain Res 1997; 769 : 158–162.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 25

    Bagenfolm R, Nilsson UA, Kjellmer I. Образование свободных радикалов при гипоксическом ишемическом повреждении головного мозга у новорожденных крыс, оцениваемое с помощью эндогенной спиновой ловушки и перекисного окисления липидов. Brain Res 1997; 773 : 132–138.

    Артикул Google Scholar

  • 26

    Багенфолм Р., Нильссон А., Готборг С.В. и др. . Свободные радикалы образуются в головном мозге плодной овцы во время реперфузии после церебральной ишемии. Pediatr Res 1998; 43 : 271–275.

    Артикул Google Scholar

  • 27

    МакКорд Дж. Свободные радикалы кислородного происхождения при постишемическом повреждении тканей. N Engl J Med 1985; 312 : 159–163.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 28

    Ferriero DM. Неонатальная травма головного мозга. N Engl J Med 2004; 351 : 1985–1995.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 29

    Джонстон М.В., Фатеми А., Уилсон М.А. и др. . Успехи в лечении неонатальной нейропротекции и нейроинтенсивной терапии. Lancet Neurol 2011; 10 : 372–382.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 30

    Northington FJ, Chavez-Valdez R, Martin LJ. Гибель нейрональных клеток при неонатальной гипоксии – ишемии. Ann Neurol 2011; 69 : 743–58.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 31

    Ивайбара Т., Ри С., Набетани М. и др. . Исследования количественной ОФЭКТ двусторонних базальных ганглиев и таламуса поражений (BGTL) при гипоксической ишемической энцефалопатии (HIE). Горячие темы в неонатологии . John Wiley & Sons: Вашингтон, округ Колумбия, 2010 г.

  • 32

    Nabetani M, Okada Y. Различия в развитии и региональные различия в уязвимости срезов гиппокампа крыс к кратковременным и длительным периодам гипоксии. Dev Neurosci 1994; 16 : 301–306.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 33

    Busto R, Dietrich WD, Globus MY и др. .Постишемическая умеренная гипотермия подавляет ишемическое повреждение нейронов гиппокампа CA1. Neurosci Lett 1989; 101 : 299–304.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 34

    Thoresen M, Bågenholm R, Løberg EM et al . Постгипоксическое охлаждение новорожденных крыс обеспечивает защиту от травм головного мозга. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1996; 74 : F3 – F9.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 35

    Sirimanne ES, Эдвардс AD, Williams CE et al .Влияние длительного изменения температуры головного мозга на исход гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у детенышей крыс. Pediatr Res 1996; 39 : 591–597.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 36

    Takata T, Nabetani M, Okada Y. Влияние гипотермии на активность нейронов, накопление [Ca 2+ ] i и уровни АТФ во время кислородной и / или глюкозной депривации в срезах гиппокампа морских свинок. Neurosci Lett 1997; 227 : 41–44.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 37

    Розенкранц К., Тенбуш М., Мейер С. и др. . Изменение уровня интерлейкина-1 альфа в сыворотке крови после трансплантации клеток пуповинной крови на модели перинатального гипоксически-ишемического повреждения головного мозга. Анн Анат 2013; 195 : 122–127.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 38

    Василевски Б., Йенсен А., Мейер С. и др. .Активация нейроглии и экспрессия Сх43 снижаются при трансплантации клеток пуповинной крови человека после перинатального гипоксически-ишемического повреждения. Brain Res 2012; 1487 : 39–53.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 39

    Paton MCB, McDonald CA, Miller SL et al . Перинатальное повреждение головного мозга как следствие преждевременных родов и внутриутробного воспаления: разработка целевых методов лечения стволовыми клетками. Front Neurosci 2017; 11 : 200.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 40

    Li J, Yawno T, Miller SL et al . Преждевременное повреждение головного мозга белого вещества можно предотвратить путем раннего введения клеток пуповинной крови. Exp Neurol 2016; 283 : 179–87.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 41

    Хаттори Т., Сато Й., Хаякава М. и др. .Введение клеток пуповинной крови временно уменьшило гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга у новорожденных крыс. Dev Neurosci 2015; 37 : 95–104.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 42

    Розенкранц К., Кумбрух С., Мейер С. и др. . Трансплантация клеток пуповинной крови человека опосредовала положительное влияние на апоптоз, ангиогенез и выживаемость нейронов после гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у крыс. Cell Tissue Res 2012; 348 : 429–438.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 43

    Пиментел-Коэльо П.М., Магалхаес Э.С., Мендес-Отеро R и др. . Трансплантация пуповинной крови человека на модели гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у новорожденных крыс: функциональный результат, связанный с нейропротекцией в полосатом теле. Stem Cells Dev 2010; 19 : 351–358.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 44

    Йошихара Т., Тагучи А., Мацуяма Т. и др. .Увеличение количества циркулирующих CD34-положительных клеток у пациентов с ангиографическими признаками моямоя-подобных сосудов. J. Cereb Blood Flow Metab 2008 .; 28 : 1086–1089.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 45

    Розенкранц К., Кумбрух С., Мейер С. и др. . Хемокин SDF-1 / CXCL12 способствует «возвращению» клеток пуповинной крови к гипоксически-ишемическому поражению в головном мозге крысы. J Neurosci Res 2010; 88 : 1223–1233.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 46

    Ясухара Т., Хара К., Борлонган CV и др. . Маннитол способствует активации нейротрофического фактора и восстановлению поведения у новорожденных крыс с гипоксически-ишемией, перенесших трансплантаты из пуповинной крови человека. J Cell Mol Med 2010; 14 : 914–921.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 47

    Majka M, Janowska-Wieczorek A, Ratajczak J et al .Многочисленные факторы роста, цитокины и хемокины секретируются человеческими CD34 + клетками, миелобластами, эритробластами и мегакариобластами и регулируют нормальный гемопоэз аутокринным / паракринным образом. Кровь 2001; 97 : 3075–3085.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 48

    Тагучи А., Мацуяма Т., Мориваки Х. и др. . Циркулирующие CD34-положительные клетки обеспечивают показатель цереброваскулярной функции. Тираж 2004 г .; 109 : 2972–2975.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 49

    Тагучи А., Сома Т., Танака Х. и др. . Введение клеток CD34 + после инсульта усиливает нейрогенез за счет ангиогенеза на мышиной модели. J Clin Invest 2004; 414 : 330–338.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 50

    Асахара Т., Мурохара Т., Салливан А. и др. .Выделение предполагаемых эндотелиальных клеток-предшественников для ангиогенеза. Science 1997; 275 : 964–967.

    CAS Статья Google Scholar

  • 51

    Асахара Т., Масуда Х., Такахаши Т. и др. . Происхождение эндотелиальных клеток-предшественников из костного мозга, ответственных за постнатальный васкулогенез при физиологической и патологической неоваскуляризации. Circ Res 1999; 85 : 221–228.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 52

    Цзинь К., Чжу Й., Сунь И. и др. .Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) стимулирует нейрогенез in vitro и in vivo . Proc. Natl. Акад. Sci USA 2002; 99 : 11946–11950.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 53

    Кавамото А., Гвон Х.С., Ивагуро Х. и др. . Терапевтический потенциал ex vivo увеличил эндотелиальные клетки-предшественники для ишемии миокарда. Тираж 2001 г .; 103 : 634–637.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 54

    Накатоми Х., Куриу Т., Окабе С. и др. . Регенерация пирамидных нейронов гиппокампа после ишемического повреждения головного мозга путем привлечения эндогенных предшественников нейронов. Cell 2002; 110 : 429–441.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 55

    Драго Дж., Мерфи М., Кэрролл С.М. и др. .Опосредованная фактором роста фибробластов пролиферация предшественников центральной нервной системы зависит от эндогенной продукции инсулиноподобного фактора роста 1. Proc Natl Acad Sci USA 1991; 88 : 2199–2203.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 56

    Kasahara Y, Yamahara K, Taguchi T и др. . Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток: внутриартериальное или внутривенное введение влияет на исход инсульта на мышиной модели. Transl Res 2016; 176 : 69–80.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 57

    Felling RJ, Снайдер MJ, Левисон SW и др. . Нервные стволовые клетки / клетки-предшественники участвуют в регенеративной реакции на перинатальную гипоксию / ишемию. J Neurosci 2006; 26 : 4359–69.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 58

    Eglitis MA, Mezey E.Гемопоэтические клетки дифференцируются как в микроглию, так и в макроглию в головном мозге взрослых мышей. Proc Natl Acad Sci USA 1997; 94 : 4080–5.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 59

    Mezey E, Key S, Vogelsang G, Lange GD, Crain B. Пересаженный костный мозг генерирует новые нейроны в человеческом мозге. Proc Natl Acad Sci USA 2003; 100 : 1364–9.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 60

    Li Y, Adomat H, Elizei G et al .Идентификация фактора, индуцирующего дедифференцировку гемопоэтических клеток. J Cell Physiol 2016; 231 : 1350–63.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 61

    Chen SH, Wang JJ, Chio CC et al . Клетки CD34 + , полученные из пуповинной крови, улучшают исходы черепно-мозговой травмы у крыс за счет стимуляции ангиогенеза и нейрогенеза. Трансплантация клеток 2014; 23 : 959–79.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 62

    Davoust N, Vuaillat C, Nataf S et al . Предшественники CD34 + / B220 + костного мозга нацелены на воспаленный мозг и демонстрируют in vitro потенциал дифференцировки в направлении микроглии. FASEB J 2006; 20 : 2081–92.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 63

    Chung S, Rho S, Lew H et al .Мононуклеарные клетки пуповинной крови человека и мезенхимальные стволовые клетки, полученные из хорионической пластинки, способствуют выживанию аксонов в модели повреждения зрительного нерва на крысах. Int J Mol Med. 2016; 37 : 1170–80.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 64

    Джеффри М., Перлман Джо, Вилли Дж. К. и др. . Реанимация новорожденных: Международный консенсус 2010 г. по науке о сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи с рекомендациями по лечению. Тираж 2010 г .; 122 : S516 – S538.

    Артикул Google Scholar

  • 65

    Ивата О., Набетани М., Такенучи Т., Ивайбара Т., Ивата С., Тамура М. Гипотермия при неонатальной энцефалопатии: Общенациональное исследование клинической практики в Японии по состоянию на август 2010 г. Acta Paediatr 2012; 101 : e197–202.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 66

    Такенучи Т., Ивата О., Набетани М. и др. .Терапевтическая гипотермия при неонатальной энцефалопатии: JSPNM и MHLW Практические рекомендации Японской рабочей группы Консенсусное заявление Рабочей группы по терапевтической гипотермии при неонатальной энцефалопатии Министерства здравоохранения, труда и социального обеспечения (MHLW), Японии и Японского общества перинатальной и неонатальной медицины (JSPNM) ). Brain Dev 2012; 34 : 165–70.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 67

    Цуда К., Набетани М., Ивата О. и др. .Терапевтическая гипотермия при неонатальной энцефалопатии: отчет за первые 3 года Регистра детского охлаждения Японии. Sci Rep 2017; 7 : 39508.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 68

    Набетани М. Гипотермальная терапия и терапия аутологичной пуповинной кровью для новорожденных с ГИЭ в Японии. Тематический симпозиум PAS , 2 мая 2016 г., Балтимор, Мэриленд.

  • 69

    Shankaran S, Laptook AR, Pappas A et al .Влияние глубины и продолжительности охлаждения на смертность в отделении интенсивной терапии новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией: рандомизированное клиническое исследование. JAMA 2014; 312 : 2629–39.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 70

    Накахата Т., Огава М. Гемопоэтические колониеобразующие клетки в пуповинной крови с обширной способностью генерировать моно- и мультипотенциальные гемопоэтические предшественники. J Clin Invest 1982; 70 : 1324–8.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 71

    Rafii S, Lyden D. Терапевтическая трансплантация стволовых клеток и клеток-предшественников для васкуляризации и регенерации органов. Nat Med 2003; 9 : 702–712.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 72

    Мурохара Т., Икеда Х., Дуан Дж. и др. .Пересаженные эндотелиальные клетки-предшественники пуповинной крови усиливают постнатальную неоваскуляризацию. J Clin Invest 2000; 105 : 1527–1536.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 73

    Сан Дж., Эллисон Дж., Курцберг Дж. и др. . Различия в качестве между частными и государственными отделениями пуповинной крови: пилотное исследование инфузии аутологичной пуповинной крови у детей с приобретенными неврологическими расстройствами. Transfusion 2010; 50 : 1980–1987.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 74

    де Паула С., Греджио С., ДаКоста Дж. С. и др. . Дозозависимый эффект острой внутривенной трансплантации клеток пуповинной крови человека на повреждение головного мозга и дефицит пространственной памяти при неонатальной гипоксии-ишемии. Neuroscience 2012; 210 : 431–441.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 75

    Михейда М.Какие стволовые клетки следует использовать для трансплантации? Fetal Diagn Ther 2004; 19 : 2–8.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 76

    Локателли Ф., Роча В., Частанг С. и др. . Трансплантация пуповинной крови детям с острым лейкозом. Еврокорд Трансплант Груп. Пересадка костного мозга 1998; 21 (Дополнение 3): S63 – S65.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 77

    Тезука К., Накаяма Х, Хонда К и др. .Лечение ребенка с острым лейкозом, предшественником миелоидных / NK-клеток, с помощью L-аспарагиназы и трансплантации неродственной пуповинной крови. Int J Hematol 2002; 75 : 201–6.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 78

    de Medeiros CR, Silva LM, Pasquini R. Трансплантация неродственной пуповинной крови пациенту с анемией Фанкони с использованием кондиционирования на основе флударабина. Пересадка костного мозга 2001; 28 : 110–2.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 79

    Lindvall O, Kokaia Z. Стволовые клетки для лечения неврологических расстройств. Nature 2006; 441 : 1094–1096.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 80

    Сато И, Охира А. Хондроитинсульфат, основное нишевое вещество нервных стволовых клеток, и терапия нейродегенерации с помощью трансплантации клеток в сочетании с модификацией ниши. Curr Stem Cell Res Ther 2009; 4 : 200–209.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 81

    Мейер С., Мидделанис Дж., Дженсен А. и др. . Спастический парез после перинатального повреждения головного мозга у крыс снижается мононуклеарными клетками пуповинной крови человека. Pediatr Res 2006; 59 : 244–249.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 82

    Cox CS Jr, Baumgartner JE, Gee A et al .Аутологичная терапия мононуклеарными клетками костного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме у детей. Нейрохирургия 2011; 68 : 588–600.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 83

    Ван Х, Ченг Х, Ань И и др. . Влияние мезенхимальных стромальных клеток костного мозга на показатели общей моторной функции у детей с церебральным параличом: предварительное клиническое исследование. Цитотерапия 2013; 15 : 1549–62.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 84

    Шарма А., Сане Х., Бадхе П. и др. . Клиническое исследование аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга у пациентов с церебральным параличом: новые рубежи. Stem Cells Int 2015; 2015 :

    4.

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 85

    Мин К., Сонг Дж., Ким М. и др. .Терапия пуповинной кровью, усиленная эритропоэтином, для детей с церебральным параличом: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. стволовые клетки 2013; 31 : 581–91.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 86

    Мехта Т., Фероз А., Триведи Н. и др. . Субарахноидальное размещение стволовых клеток при неврологических расстройствах. Transplant Proc 2008; 40 : 1145–7.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 87

    Mancías-Guerra C, Marroquín-Escamilla AR, Gómez-Almaguer D et al . Безопасность и переносимость интратекальной доставки аутологичных ядерных клеток костного мозга у детей с церебральным параличом: открытое исследование фазы I. Цитотерапия 2014; 16 : 810–20.

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 88

    Ризк М., Азиз Дж., Аллан Д.С. и др. .Клеточная терапия с использованием пуповинной крови для новых показаний в регенеративной терапии и иммунной модуляции: обновленный систематический обзор литературы. Пересадка костного мозга Biol 2017; 23 : 1607–1613.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 89

    Цудзи М., Тагучи А., Охима М. и др. . Эффекты внутривенного введения CD34 (+) клеток пуповинной крови на мышиной модели неонатального инсульта. Neuroscience 2014; 263 : 148–58.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 90

    Беннет Л., Тан С., Ганн А.Дж. и др. . Клеточная терапия неонатальной гипоксии – ишемии и церебрального паралича. Ann Neurol 2012; 71 : 589–600.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 91

    Ingram DA, Mead LE, Yoder MC и др. .Идентификация новой иерархии эндотелиальных клеток-предшественников с использованием периферической и пуповинной крови человека. Кровь 2004; 104 : 2752–2760.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 92

    Ли ОК, Куо Т.К., Чен Т.Х. и др. . Выделение мультипотентных мезенхимальных стволовых клеток из пуповинной крови. Кровь 2004; 103 : 1669–1675.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 93

    Коттен М.С., Тан С., Курцберг Дж. и др. .Возможность получения аутологичных клеток пуповинной крови для младенцев с гипоксически-ишемической энцефалопатией. J Pediatr 2014; 164 : 973–979.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 94

    Ким Дж. П., Ли Ю. Х., Ким Ю. Д. и др. . Сравнение кинетики ядросодержащих клеток и клеток CD34 + в периферической и пуповинной крови новорожденных. Пересадка костного мозга Biol 2007; 13 : 478–485.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • Гипоксическая ишемическая энцефалопатия - обзор

    Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

    Гипоксически-ишемическая энцефалопатия является наиболее частой причиной неонатальных судорог как у доношенных, так и у недоношенных детей, составляя почти половину причин (см. Главы 16 и 18). a Бремя приступов часто бывает высоким у доношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией и может привести к электрографическому эпилептическому статусу в 10–15% случаев. Многоцентровое обсервационное исследование 90 новорожденных, получавших терапевтическую гипотермию по поводу гипоксически-ишемической энцефалопатии и подвергшихся стандартному мониторингу ЭЭГ, выявило электрографические припадки у 48%, в том числе у 10% с электрографическим эпилептическим статусом. Аномальные фоновые характеристики ЭЭГ (чрезмерная прерывистость, депрессивные и недифференцированные паттерны, подавление вспышек или чрезвычайно низкое напряжение) были связаны с приступами, но не наблюдались перинатальные переменные, включая pH менее 6.8, базовое превышение ≤ -20 или 10-минутный Апгар ≤3, прогнозируемое возникновение приступов. 231 Аналогичным образом, ранее единый центр из 26 последовательных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией, перенесших терапевтическую гипотермию и непрерывный традиционный мониторинг ЭЭГ, выявил электрографические приступы у 65%, которые были полностью несудорожными у 47% с приступами, и составили электрографический эпилептический статус у 23 % с судорогами. 233 Что касается времени приступов при гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ), традиционное учение состоит в том, что приступы обычно возникают в первые 24 часа жизни и учащаются через 12–24 часа после рождения.Недавние исследования с использованием мониторинга ЭЭГ у последовательных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией подтвердили, что судороги чаще всего возникают в первые 24 часа, но они могут возникать во время гипотермии или согревания, а редко после возвращения к нормотермии (рис. 12.12). 232,306,307

    Имеются некоторые свидетельства того, что терапевтическая гипотермия может уменьшить воздействие электрографических припадков у новорожденных . Однако сравнение частоты приступов в исследованиях, проведенных до и после использования терапевтической гипотермии, может не отражать снижение количества приступов, потому что большинство исследований, проведенных первоначально, основывались на клинических наблюдениях для идентификации приступов, в то время как в большинстве исследований, проведенных позже, использовался мониторинг ЭЭГ для выявления приступов.Данные, полученные до применения терапевтической гипотермии в качестве нейропротективной стратегии, сообщили о припадках на ЭЭГ у 22–64% новорожденных. 307-309 У новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией от умеренной до тяжелой степени, излеченных с помощью терапевтической гипотермии, судороги выявлялись в 30–65%. 231,310,311 Одноцентровое исследование отметило значительное снижение бремени приступов на ЭЭГ у новорожденных с умеренной (но не тяжелой) гипоксически-ишемической энцефалопатией, перенесших терапевтическую гипотермию, по сравнению с теми, кто не получал это лечение, после контроля степени магнитного поля. резонансная томография (МРТ) - оцениваемое повреждение, предполагающее, что терапевтическая гипотермия имела противосудорожный терапевтический эффект. 312 Аналогичным образом ретроспективное исследование 107 новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией выявило судороги у 37 с мониторингом ЭЭГ. Записи ЭЭГ можно было проанализировать у 31 новорожденного, в том числе у 15 новорожденных, получивших терапевтическую гипотермию, и у 16, не получавших терапевтической гипотермии. Мониторинг ЭЭГ был начат раньше у новорожденных, получивших терапевтическую гипотермию, и, несмотря на то, что у этой группы была более длительная возможность выявления приступов с помощью ЭЭГ-мониторинга, записанная электрографическая нагрузка приступов в охлаждаемой группе была значительно ниже, чем в неохлаждаемой группе (60 vs.203 минуты). Однако эта разница была очевидна только у пациентов с умеренной гипоксически-ишемической энцефалопатией. 313

    Как описано ранее, многочисленные исследования на животных и людях показывают, что судороги усугубляют существующее церебральное повреждение. 149,314-317 Таким образом, большинство врачей стремятся выявлять судороги и управлять ими у этих новорожденных. В заявлении Американской академии педиатрии рекомендуется, чтобы центры, выполняющие терапевтическую гипотермию у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией, имели либо аЭЭГ, либо обычную ЭЭГ для идентификации приступов . 172

    Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

    Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

    Настройка вашего браузера на прием файлов cookie

    Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

    • В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
    • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
    • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
    • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
    • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

    Почему этому сайту требуются файлы cookie?

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

    Что сохраняется в файле cookie?

    Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

    Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

    Гипоксическая ишемическая энцефалопатия у детей

    ГИЭ Родовые травмы и церебральный паралич

    Гипоксическая ишемическая энцефалопатия - это, по сути, повреждение клеток центральной нервной системы (головного и спинного мозга) из-за отсутствия кровотока, часто вызываемого трудными родами .

    Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) может привести к тому, что позже будет признано задержкой в ​​развитии, умственной отсталостью или, в некоторых случаях, развитием неврологического состояния, называемого церебральным параличом. Несмотря на значительные достижения в технологии мониторинга и знания патологий плода / новорожденного, гипоксически-ишемическая энцефалопатия остается серьезным заболеванием и по сей день, вызывая значительную смертность и длительную инвалидность.

    ГИЭ характеризуется клиническими и лабораторными доказательствами острого или подострого повреждения головного мозга вследствие асфиксии (например, гипоксии, ацидоза).Чаще всего основная причина остается неизвестной. Точное время травмы головного мозга часто остается неопределенным, и аномалия головного мозга (например, задержка роста, нарушение развития) может быть основным фактором риска.

    Гипоксия и церебральный паралич

    Гипоксическая ишемическая энцефалопатия также обычно обозначается как:

    • HIE
    • Церебральная гипоксия
    • Перинатальная асфиксия
    • Асфиксия при рождении
    • 942
    • Неонатия
    • Неонатия Неонатия Неонатия Диагностика гипоксической ишемической энцефалопатии

      Американская академия педиатрии (AAP) и Американский колледж акушерства и гинекологии (ACOG) опубликовали рекомендации по диагностике тяжелой ГИЭ.

      Гипоксия головного мозга и ишемия из-за системной гипоксемии, снижения церебрального кровотока (CBF) или того и другого являются основными физиологическими процессами, вызывающими ГИЭ. Первоначальной компенсаторной адаптацией к асфиксии является увеличение CBF из-за гипоксии и гиперкапнии. Это сопровождается перераспределением сердечного выброса, так что мозг получает увеличенную долю сердечного выброса. Пограничное повышение системного артериального давления (АД) дополнительно усиливает компенсаторную реакцию.Повышение АД связано с повышенным выбросом адреналина; это классические ранние сердечно-сосудистые компенсаторные реакции на асфиксию.

      У взрослых CBF поддерживается на постоянном уровне, несмотря на широкий диапазон системного АД. Это явление известно как церебральная ауторегуляция, которая помогает поддерживать церебральную перфузию. Физиологические аспекты ауторегуляции CBF хорошо изучены на перинатальных и взрослых экспериментальных животных. У взрослых людей диапазон АД, при котором поддерживается CBF, составляет 60-100 мм рт.Однако такой диапазон АД у плода человека и новорожденного не изучался с особой тщательностью из-за ограничений экспериментов на людях с плодом и новорожденным.

      Ограниченные данные о недоношенных новорожденных позволяют предположить, что существует диапазон артериального давления, при котором церебральный кровоток стабилен. Основываясь на этих человеческих данных, а также на других данных о животных, некоторые эксперты предположили, что у здорового доношенного новорожденного диапазон АД, при котором поддерживается ауторегуляция CBF, довольно узкий (возможно, между 10-20 мм рт. Ст. По сравнению с 40 мм рт. Ст. диапазон у взрослых отмечен выше).Зона ауторегуляции также может быть установлена ​​на более низком уровне, примерно в средней точке нормального диапазона АД для плода и новорожденного. Однако точные верхний и нижний пределы значений АД, выше и ниже которых (соответственно) теряется ауторегуляция CBF, остаются неизвестными для новорожденного человека.

      У плода и новорожденного, страдающих острой асфиксией, после того, как ранние компенсаторные приспособления потерпели неудачу, CBF может стать пассивным по давлению, и в это время перфузия мозга зависит от системного АД.Когда АД падает, CBF падает ниже критического уровня, и мозг продолжает страдать от снижения кровоснабжения и недостатка кислорода для удовлетворения своих потребностей. Это приводит к нарушению внутриклеточной энергии. На ранних этапах травмы головного мозга температура головного мозга снижается и повышается локальный выброс нейромедиатора, такого как трансаминаза g-аминомасляной кислоты (ГАМК). Эти изменения снижают потребность мозга в кислороде, временно сводя к минимуму воздействие асфиксии.

      На клеточном уровне повреждение нейронов при ГИЭ - это развивающийся процесс.Величина окончательного повреждения нейронов зависит как от тяжести начального поражения, так и от повреждений, вызванных реперфузионным повреждением и апоптозом. Степень, характер, серьезность и продолжительность первичного повреждения имеют важное значение для влияния на величину остаточного неврологического повреждения.

      После начальной фазы энергетической недостаточности из-за асфиксии церебральный метаболизм может восстановиться, но ухудшится только во вторичной фазе или реперфузии. Эта новая фаза повреждения нейронов, начинающаяся примерно через 6-24 часа после первоначального повреждения, характеризуется отеком мозга и апоптозом.Эта фаза получила название «отсроченная фаза повреждения нейронов». Продолжительность отсроченной фазы у плода и новорожденного человека точно не известна, но, по-видимому, увеличивается в течение первых 24-48 часов, а затем начинает исчезать.

      Дополнительные факторы, влияющие на исход, включают состояние питания мозга, серьезное ограничение внутриутробного развития, ранее существовавшую патологию головного мозга или дефекты развития мозга, а также частоту и тяжесть судорожных расстройств, которые проявляются в раннем постнатальном возрасте (в течение нескольких часов после рождения). ).

      На биохимическом уровне за травмой ГИЭ следует большой каскад событий. И гипоксия, и ишемия увеличивают высвобождение возбуждающих аминокислот (ЕАА), таких как глутамат и аспартат, в коре головного мозга и базальных ганглиях. EAAs вызывают гибель нейронов через активацию подтипов рецепторов, таких как каинат, N-метил-D-аспартат (NMDA) и амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазол пропионат (AMPA). Активация рецепторов с ассоциированным открытием ионных каналов (например, NMDA) приводит к увеличению внутриклеточной и субклеточной концентрации кальция и гибели клеток.Второй важный механизм разрушения ионных насосов - перекисное окисление липидов клеточных мембран, в которых находятся ферментные системы, такие как Na + / K + -АТФаза; это может вызвать отек мозга и гибель нейронов. EAA также увеличивают местное высвобождение оксида азота (NO), что может усугубить повреждение нейронов, хотя его механизмы неясны.

      EAAs могут также нарушить факторы, контролирующие апоптоз, увеличивая скорость и степень запрограммированной гибели клеток. Считается, что один из механизмов апоптоза или запрограммированной гибели клеток связан с притоком кальция в клетку и ядро ​​клетки после активации EAA.Региональные различия в тяжести повреждения могут быть объяснены тем фактом, что EAA особенно влияют на области CA1 гиппокампа, развивающуюся олигодендроглию и нейроны субпластинки вдоль границ перивентрикулярной области в развивающемся головном мозге. Это может быть причиной нарушения способности к долгосрочному обучению и памяти у младенцев с ГИЭ.


      Частота гипоксической ишемической энцефалопатии

      В Соединенных Штатах и ​​в большинстве технологически развитых стран заболеваемость тяжелым ГИЭ (стадия 3) составляет от 2 до 4 случаев на 1000 рождений.

      На международном уровне, как сообщается, высокий уровень ВИЭ наблюдается в странах с ограниченными ресурсами; однако точных цифр нет. Всемирная организация здравоохранения сообщает, что около 1 миллиона детей во всем мире умирают от диагноза асфиксии при рождении, и примерно столько же детей могут выжить с серьезной длительной неврологической инвалидностью.

      Сообщается, что при тяжелом ГИЭ уровень смертности составляет 50-75%. Большинство смертей (55%) происходит в первый месяц из-за полиорганной недостаточности или прекращения лечения.Некоторые младенцы с тяжелыми неврологическими нарушениями умирают в младенчестве от аспирационной пневмонии или системных инфекций.

      Среди младенцев, переживших тяжелую ГИЭ, последствия включают умственную отсталость, эпилепсию и церебральный паралич различной степени. Последнее может иметь форму гемиплегии, параплегии или квадриплегии. Такие младенцы нуждаются в тщательной оценке и поддержке. Возможно, им потребуется направление в специализированные клиники, способные предоставить скоординированный комплексный последующий уход.

      Частота отдаленных осложнений зависит от тяжести ГИЭ. До 80% младенцев, переживших тяжелую ГИЭ, развивают серьезные осложнения, у 10-20% развиваются умеренно серьезные нарушения, а до 10% остаются нормальными. Среди младенцев, переживших ГИЭ средней степени тяжести, 30-50% могут страдать от серьезных долгосрочных осложнений, а 10-20% - от легких неврологических заболеваний. Младенцы с легкой ГИЭ, как правило, не имеют серьезных осложнений со стороны ЦНС.

      Даже при отсутствии очевидных неврологических нарушений в период новорожденности могут наблюдаться долговременные функциональные нарушения.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *