Рубрика

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия новорожденных: Охлаждение плюс ингаляционный ксенон для новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией

Содержание

ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ У НОВОРОЖДЁННЫХ, РОЖДЁННЫХ В ТЯЖЁЛОЙ АСФИКСИИ | Зарубин

1. Зарубин А.А., Голуб И.Е., Богданова А.Д., Мельников В.А., Ионушене С.В., Федорова О.С. Применение лечебной гипотермии при лечении тяжёлой интранатальной асфиксии [Электронный ресурс] // Universum: Медицина и фармакология: электрон. научн. журн. — 2015. — № 11. — Режим доступа: www.7universum.com/ru/med/archive/item/2714 (дата обращения 10.01.2016).

2. Зарубин А.А., Голуб И.Е., Федорова О.С., Мельников В.А., Богданова А.Д. Системная лечебная гипотермия в терапии тяжёлой асфиксии у новорождённых // Анестезиология и реаниматология. — 2016. — № 4. -С. 269-272

3. Ианг И., Розенберг Г.А. Повреждение гемато-энцефалического барьера при острых и хронических цереброваскулярных заболеваниях // Журнал национальной ассоциации по борьбе с инсультом «Stroke». Российское издание. — 2012. — № 1. — С. 91-96

4. Иванов Д.О. Нарушения обмена глюкозы у новорождённых. — СПб.: Изд-во Н-Л, 2011. — 100 с

5. Иова А.С., Щугарева Л.М., Гармашов Ю.А. Пути повышения чувствительности шкалы комы Глазго у детей (педиатрическая шкала комы Глазго — Санкт-Петербург) // Матер. I Всерос. конф. по детской нейрохирургии. — М., 2003. — С. 134-135

6. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорождённых. — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 253 с

7. Петренко Ю.В., Иванов Д.О., Курзина Е.А. Оценка органной недостаточности у новорождённых // Бюллетень Федерального Центра сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. — 2011. — № 2. — С. 43-50

8. Салмина А.Б., Окунева О.С., Таранушенко Т.Е., Фурсов А.А., Прокопенко С.В., Михуткина С.В., Малиновская Н.А., Тагаева Г.А. Роль нейронастроглиальных взаимодействий в дизрегуляции энергетического метаболизма при ишемическом перинатальном поражении головного мозга // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. — 2008. — № 3. -С. 44-51

9. Abu-Shaweesh J.M. (2011). Respiratory disorders in preterm and term infants. In: Martin R.J., Fanaroff A.A., Walsh M.C. (eds.). Fanaroff and Martin’s neonatal perinatal medicine: diseases of the fetus and infant, (2), 1141-1170.

10. Anderson P. (2012). Neuropeptide could be biomarker for stroke. J. Am. Coll. Cardiol., 60, 346-354.

11. Azzopardi D. (2014). TOBY study group. Predictive value of the amplitude integrated EEG in infants with hypoxic ischaemic encephalopathy: data from a randomized trial of therapeutic hypothermia. Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed., 99, 80-82.

12. Azzopardi D., Strohm B., Marlow N. (2014). Effects of hypothermia for perinatalasphyxia on childhood outcomes. N. Engl. J. Med., 371, 140-149.

13. Barkovich A.J. (2005). Magnetic resonance techniques in the assessment of myelin and myelination. J. Inherit. Metab. Dis., 28, 311-343.

14. Chakkarapani E., Dingley J., Aquilina K., Osredkar D., Liu X., Thoresen M. (2013). Effects of xenon and hypothermia on cerebrovascular pressure reactivity in newborn global hypoxic-ischemic pig model. J. Cereb. Blood Flow Metab, 33, 1752-1760.

15. Cowan F.M., de Vries LS. (2005). The internal capsule in neonatal imaging. Semin. Fetal Neonatal Med., 10 (5), 461-474.

16. Da Silva S., Hennebert N., Denis R., Wayenberg J.-L. (2000). Clinical value of a single postnatal lactate measurement after intrapartum asphyxia. Acta Paediatr., 89 (3), 320-223.

17. De Vries L.S., Groenendaal F. (2010). Patterns of neonatal hypoxic-ischemic brain injury. Neuroradiology, 52 (6), 555-566.

18. Edwards A.D., Brocklehurst P., Gunn A.J., Halliday H., Juszczak E., Levene M. Strohm B., Thoresen M., Whitelaw A., Azzopardi D. (2010). Neurological outcomes at 18 months of age after moderate hypothermia for perinatal hypoxic ischaemic encephalopathy: synthesis and meta-analysis of trial data. Br. Med. J., 340, 363.

19. Elmandy H., El-Machad A.R., El-Bahrawy H., El-Gohary T., El-Barbary A., Aly H. (2010). Pediatrics. Human recombinant erythropoietin in asphyxia neonatorum: pilot trial. Pediatrics, 125 (5), 1135-1142.

20. Fan X., Kavelaars A., Heijnen C.J., Groenendaal F., van Bel F. (2010). Pharmacological neuroprotection after perinatal hypoxic-ischemic brain injury. Curr. Neurophar-macol, 8 (4), 324-334.

21. Field D., Juszczak E., Linsell L. (2013). Neonatal ECMO study of temperature (NEST): a randomized controlled trial. Pediatrics, 132, e1247-e1256.

22. Frymoyer A., Lee S., Bonifacio S.L., Meng L., Lucas S.S., Guglielmo B.J., Sun Y., Verotta D. (2013). Every 36-h gentamicin dosing in neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy receiving hypothermia.J. Perinatol., 33, 778-782.

23. Gonzales-Portillo G.S., Reyes S., Aguirre D. (2014). Stem cell therapy for neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy. Front. Neurol., 5, 147.

24. Hellstrom-Westas L., Rosén I., de Vries L.S., Greisen G. (2006). Amplitude-integrated EEG classification and interpretation in preterm and term infants. NeoReviews, 7 (2), 76-87.

25. Hill A., Volpe J.J. (1994). Neurologic disorders. In: Avery G.B, Fletcher M.A, MacDonald M.G. (eds.). Neonatology: Pathophysiology and management of the newborn. Philadelphia NY, 1117-1138.

26. Holmes G.L. (2005). Effects of seizures on brain development: lessons from the laboratory. Pediatr. Neurol., 33 (1), 1-11.

27. Huang B.Y., Castillo M. (2008). Hypoxic-ischemic brain injury: imaging findings from birth to adulthood. Radiographics, 28 (2), 417-439.

28. Jacobs S.E., Berg M., Hunt R. (2013). Cooling for newborns with hypoxic ischaemic encephalopathy. Cochrane Database Syst. Rev., 1, CD003311.

29. Jeanie L.Y., Cheong J.L., Coleman L., Hunt R.W., Lee K.J., Doyle L.W., Inder T.E., Jacobs S.E. (2012). Prognostic utility of magnetic resonance imaging in neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy: substudy of a randomized trial. Arch. Pediatr. Adolesc. Med., 166, 634-640.

30. Jing L., Yue S. (2010). Clinical characteristics, diagnosis and management of respiratory distress syndrome in full-term neonates. Chin. Med. J., 123 (19), 2640-2644.

31. Kecskes Z., Healy G., Jensen A. (2005). Fluid restriction for term infants with hypoxic-ischaemic encephalopathy following perinatal asphyxia. Cochrane Database Syst. Rev., CD004337.

32. Liu J., Li J., Gu M. (2007). The correlation between myocardial function and cerebral hemodynamics in term infants with hypoxic-ischemic encephalopathy. J. Trop. Pediatr., 53 (1), 44-48.

33. Massaro A.N., Chang T., Kadom N., Tsuchida T., Scafidi J., Glass P., McCarter R., Baumgart S., Vezina G., Nelson K.B. (2012). Biomarkers of brain injury in neonatal encephalopathy treated with hypothermia. J. Pediatr., 161 (3). 434-440.

34. Murray D.M., Boylan G.B., Ryan C.A., Connolly S. (2009). Early EEG findings in hypoxic-ischemic encephalopathy predict outcomes at 2 years. Pediatrics, 124, 459-467.

35. Natarajan G., Shankaran S., Laptook A.R., Pappas A., Bann C.M., McDonald S.A., Das R., Higgins D., Hintz S.R., Vohr B.R. (2013). Apgar scores at 10 min and outcomes at 6-7 years following hypoxic-ischaemic encephalopathy. Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed., 98, 473-479.

36. Perlman J.M. (2006). Intervention strategies for neonatal hypoxic-ischemic cerebral injury. Clin. Ther., 28 (9), 1353-1365.

37. Pin T.W., Eldridge B., Galea M.P. (2009). A review of developmental outcomes of term infants with post-asphyxia neonatal encephalopathy. Eur. J. Paediatr. Neurol., 13 (3), 224-234.

38. Pressler R.M., Boylan G.B., Morton M., Binniea C.D., Rennieb J.M. (2001). Early serial EEG in hypoxic ischaemic encephalopathy. Clin. Neurophys., 112, 31-37.

39. Rutherford M., Ramenghi L.A., Edwards A.D., Brocklehurst P., Halliday H., Levene M., Strohm B., Thoresen M., Whitelaw A.D. (2010). Assessment of brain tissue injury after moderate hypothermia in neonates with hypoxic-ischaemic encephalopathy: a nested substudy of a randomised controlled trial. Lancet Neurol., 9, 39-45.

40. Sabir H., Jary S., Tooley J., Liu X., Thoresen M. (2012). Increased inspired oxygen in the first hours of life is associated with adverse outcome in newborns treated for perinatal asphyxia with therapeutic hypothermia. J. Pediatr., 161 (3), 409-416.

41. Sarnat H.B., Sarnat M.S. (1976). Neonatal encephalopathy following fetal distress: A clinical and electro-encphalographic study. Arch. Neur., 33, 696-705.

42. Shah P. (2010). Hypothermia: a systematic review and meta-analysis of clinical trials. Seminars in Fetal and Neonatal Medicine, 15 (5), 238-246.

43. Shankaran S., Barnes P.D., Hintz S.R. (2012). Brain injury following trial of hypothermia for neonatal hypoxic-ischaemic encephalopathy. Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed., 97, 398-404.

44. Shankaran S., Pappas A., McDonald S.A. (2011). Predictive value of an early amplitude integrated electroencephalogram and neurologic examination. Pediatrics, 128, 112-120.

45. Shankaran S., Pappas A., Scott A., McDonald S.A., Vohr B.R., Hintz S.R., Epi M.S., Yolton K., Gustafson K.E., Theresa M. (2012). Childhood outcomes after hypothermia for neonatal encephalopathy. N. Engl. J. Med., 36, 2085-2092.

46. Shellhaas R.A., Ng C.M., Dillon C.H., Barks J.D., Bhatt-Mehta V. (2013). Population pharmacokinetics of phenobarbital in infants with neonatal encephalopathy treated with therapeutic hypothermia. Pediatr. Crit. Care Med, 14, 194-202.

47. Thoresen M., Hellström-Westas L., Liu X., de Vries L.S. (2010). Effect of hypothermia onamplitude-integrated electroencephalogram in infants with asphyxia. Pediatrics, 126, 131-139.

48. Thoresen M., Tooley J., Liu X., Jary S., Fleming P., Luyt K., Jain A., Cairns P., Harding D., Sabir H. (2013). Time is brain: starting therapeutic hypothermia within three hours after birth improves motor outcome in asphyxiated newborns. Neonatology, 104, 228-233.

49. Traudt C.M., McPherson R.J., Bauer L.A. (2013). Concurrent erythropoietin and hypothermia treatment improve outcomes in a term nonhuman primate model of perinatal asphyxia. Dev. Neurosci., 35, 491-503.

50. Vohr B.R., Stephens B.E., McDonald S.A. (2013). Cerebral palsy and growth failure at 6 to 7 years. Pediatrics, 132, 905-914.

51. Zanelli S.A., Stanley D.P., Kaufman D. (2012). Hy-poxicischemic encephalopathy [Электронный ресурс]. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/973501 (date of access: 25.09.2012).

Кузбасская научная медицинская библиотека — Пальчик, А. Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных / А. Б. Пальчик, А. П. Шабалов. — 5-е изд., испр. и доп. — Москва : МЕДпресс-информ, 2020.

Ввведение

Глава I. Эпидемиология и факторы риска возникновения гипоксически-ишемической энцефалопатии

Глава II. Этиология и патогенез гипоксическиишемической энцефалопатии

Глава III. Основные механизмы нейрохимических нарушений при гипоксически-ишемических поражениях головного мозга у новорожденных

Глава IV. Основные представления о патоморфологии гипоксических поражений головного мозга у новорожденных

Глава V. Морфофункциональные изменения в нейронных сетях при гипоксии и ишемии (модификация нейронов): пластичность и регенерация

Глава VI. Клиническая картина гипоксически-ишемических поражений головного мозга новорожденных

6.1 Нормальный и девиантный неврологический статус новорожденного

6.2 Классификации гипоксической энцефалопатии (фазовый принцип)

6.3 Классификации перинатальных поражений нервной системы (синдромологический принцип)

6.4 Особенности ряда синдромов гипоксических поражений мозга у новорожденных

6.4.1 Синдром угнетения центральной нервной системы

6.4.2 Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости

6.4.3 Синдром внутричерепной гипертензии. Гидроцефальный синдром

6.4.4 Судорожный синдром

6.4.5 Кома

6.4.6 Синдром двигательных расстройств

6.5 Клинические особенности гипоксических поражений головного мозга у недоношенных детей

6.6 Течение гипоксических поражений головного мозга и клиническая картина восстановительного периода

Глава VII. Диагностика гипоксически-ишемических поражений мозга у новорожденных

7.1 Клиническая диагностика

7.1.1 Схемы неврологического обследования новорожденного

7.1.2 Шкала оценки поведения новорожденного T.B.Brazelton

7.1.3 Неврологическая оценка доношенного новорожденного, по H.F.R.Prechtl

7.1.4 Французская схема неврологического осмотра новорожденного

7.1.5 Неврологическая оценка новорожденного

7.1.6 Скрининг-схемы оценки состояния нервной системы новорожденного (профиль угнетения-раздражения)

7.2 Ультразвуковая диагностика

7.2.1 Нейросонография

7.2.2 Доиплерография

7.3 Аксиальная компьютерная томография

7.4 Магнитно-резонансная томография

7.5 Позитронно-эмиссионная томография

7.6 Околоинфракрасная спектроскопия

7.7 Магнитно-резонансная спектроскопия

7.8 Определение величины внутричерепного давления

7.9 Нейрофизиологическая диагностика

7.9.1 Электроэнцефалография

7.9.1.1 Рутинная ЭЭГ

7.9.1.2 ЭЭГ-картирование

7.9.1.3 Низкочастотная ЭЭГ, или ЭЭГ полного диапазона

7.9.1.4 Суммарная (амплитудная) ЭЭГ и мониторинг мозговой активности

7.9.1.5 Полиграфия

7.9.2 Вызванные потенциалы головного мозга

7.9.2.1 Слуховые стволовые вызванные потенциалы

7.9.2.2 Соматосенсорные вызванные потенциалы

7.9.2.3 Зрительные вызванные потенциалы

7.9.3 Электромиография и электронейромиография

7.10 Видеозапись спонтанной двигательной активности плода, новорожденного и грудного ребенка

7.11 Биохимическая диагностика

Глава VIII. Прогноз при перинатальных поражениях головного мозга гипоксического генеза

Глава IX. Лечение и профилактика

9.1 Лечение в остром периоде гипоксических поражений головного мозга новорожденных

9.2 Лечение последствий гипоксических поражений головного мозга новорожденных

9.3 Профилактика гипоксических поражений головного мозга у новорожденных

Глава X. Некоторые актуальные проблемы в представлениях о гипоксических поражениях головного мозга новорожденных

10.1 Границы понятий гипоксических поражений головного мозга новорожденных, гипоксически-ишемической и неонатальной энцефалопатии

10.2 Сравнительная характеристика классификаций гипоксических поражений головного мозга у новорожденных

10.3 Границы понятий нормального и девиантного неврологического статуса новорожденного и ребенка раннего возраста

10.4 Проблемы диагностики гипоксических поражений головного мозга новорожденных

10.5 Корректность лечения гипоксических поражений головного мозга новорожденных

10.6 Взаимоотношение теоретической науки, нейронауки и клинической неонатальной неврологии

Заключение

ПРЕДИКТОРЫ ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ | Сергеева

1. Глуховец Б. И., Глуховец Н. Г. Патология последа. – СПб.: ГРААЛЬ, 2002. − 446 c.

2. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / Под ред. Н. Н. Петрищева. – СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. – 184 с.

3. Сергеева В. А., Нестеренко С. Н., Шабалов Н. П. и др. Изучение цитокинового профиля крови у новорожденных с летальным исходом заболеваний, сопровождавшихся системным воспалительным ответом // Рос. мед. журнал. − 2011. − № 5. − С. 39−43.

4. Сергеева В. А., Шабалов Н. Н., Александрович Ю. С. и др. Влияние фетального воспалительной ответа на постнатальную адаптацию новорожденных // Рос. медико-биологический вестн. им. акад. И. П. Павлова. − 2010. − № 4. − С. 34−45.

5. Alvarez-Diaz A., Hilario E. Hypoxic-ischemic injury in the immature brain – key vascular and cellular players // Neonatology. − 2007. − Vol. 92. − P. 227–235.

6. Bartha A. I., Foster-Barber A., Miller S. P. et al. Neonatal encephalopathy: association of cytokines with MR spectroscopy and outcome // Pediatric Research. − 2004. − Vol. 56, № 6. − P. 960–966.

7. Brandon J. D., Cesar R., Wing M. et al. Neuroprotective strategies after neonatal hypoxic ischemic encephalopathy // Int. J. Mol. Sci. − 2015. − Vol. 16. − P. 22368−22401.

8. Caringo A., Tesoriero L., Cayabyab R. et al. Constitutine IL-10 expression by lung inflammatory cells and risk for bronchopulmonary dysplasia // Pediatr. Res. − 2007. − Vol. 61. − P. 197−202.

9. Covert R., Kohn J., Yousefzadef D. et al. Thalamostriate vasculopathy in neonates in the MagNET trial: association with placental funicitis and intraventricular hemorrhage // Pediatr. Res. − 1999. − Vol. 45, № 4. − P. 192A.

10. Davidson D., Miskolci V., Clark D. C. et al. Interleukin-10 production after pro-inflammatory stimulation of neutrophils and monocytic cells of the newborn. Comparision to exogenous interleukin-10 and dexamethason levels needed to inhibit chemokine release // Neonatology. − 2007. − Vol. 92, № 2. − P. 127−133.

11. Debeaux A. C., Maingay J. P., Ross J. A. et al. Interleukin-4 and interleukin-10 increase endotoxin-stimulated human umbilical vein endothelial cell interleukin-8 release // J. Interferon Cytokine Res. − 1995. − Vol. 15. − P. 441−445.

12. Fudong L., Louise D. Mccullough. Inflammatory responses in hypoxic ischemic encephalopathy // Acta Pharmacologica Sinica. − 2013. − Vol. 34. − P. 1121–1130.

13. Grua A. J., Reis A., Buggle F. et al. Monocyte function and plasma levels of interleukin-8 in acute ischemic stroke // J. Neurol. Sci. − 2001. − Vol. 192. − P. 41−47.

14. Haque K. N. Definitions of blood stream infection in the newborn // Pediatr. Crit. Care Med. − 2005. − Vol. 6. − P. 545−549.

15. Jing L., Ying H. C., Hang F. M. et al. The Role and Mechanisms of IL-6, IL-8 and TNF-α for regulating cerebral hemodynamics in term infants with hypoxic-ischemic encephalopathy // J. Turkish-German Gynecol Assoc. − 2007. − Vol. 8, № 1. − P. 63−66.

16. Lee S. E., Romero R., Kim C. J. et al. Funisitis in term pregnancy is associated with microbial invasion of the amniotic cavity and intra-amniotic inflammation // J. Matern. Fetal Neonatal Med. − 2006. − Vol. 19, № 11. − P. 693−697.

17. McAdams R., Juul S. E. The role of cytokines and inflammatory cells in perinatal brain injury // Hindawi Publishing Corporation. Neurology Research International. − Vol. 2012. Article ID 561494, 15 pages doi:10.1155/2012/56149.

18. Mittendorf R., Montag A. G., MacMillan W. et al. Components of the systemic fetal inflammatory response syndrome as predictors of impaired neurologic outcomes in children // Am. J. Obstet. Gynecol. − 2003. − Vol. 18. − P. 1438−1446.

19. Mukaida N., Matsumoto T., Yokoi K. et al. Inhibition of neutrophil-mediated acute inflammation injury by an antibody against interleukin-8 // Inflamm Res. − 1998. − Vol. 47 (Suppl. 3). − P. 151−157.

20. Naccasha N., Hinson R., Montag A. et al. Association between funicitis and elevated interleukin-6 in cord blood // Obstet. Gynecol. − 2001. − Vol. 97. − P. 220−224.

21. O’Callaghan E., Sharm P., Takei N. et al. Schizophrenia after prenatal exposure to 1957 A2 influenza epidemic // Lancet. − 1991. − Vol. 337. − P. 1248.

22. Paananen R., Husa A. K., Vuolteenaho R. et al. Blood cytokines during perinatal period in very preterm infants: relationship of inflammatory response and bronchopulmonary dysplasia // J. Pediatr. − 2009. − Vol. 154, № 1. − P. 39−43e3.

23. Pacora P., Chaiworapongsa T., Maymon E. et al. Funicitis and chorionic vasculitis: the histological counterpart of the fetal inflammatory response syndrome // J. Maternal-Fetal Neonat. Med. − 2002. − Vol. 11. − P. 18−25.

24. Romero R., Mazor M. Infection and preterm labor // Clin. Obstet. Gynecol. − 1988. − Vol. 31. − P. 553−584.

25. Shervin C., Broadbent R., Young S. et al. Utility of interleukin-12 and interlrukin-10 in comparision with other cytokines and acute-phase reactants in the diagnosis of neonatal sepsis // Am. J. Perinatol. − 2008. − Vol. 25, № 10. − P. 629−636.

26. Vintzeleos A., Campbell W., Nochimson D. et al. The fetal biophysical profile in patients with premature rupture of membranes – an early predictor of fetal infection // Am. J. Obstet. Gynecol. − 1985. − Vol. 152, № 5. − P. 510−516.

27. Whalen M. J., Doughty L. A., Carlos T. M. et al. Intracellular adhesion molecule-1 and vascular cell adhesion molecule-1 are increased in the plasma of children with sepsis-induced multiple organ failure // Crit. Care Med. − 2000. − Vol. 28, № 7. − P. 2600−2607.

28. Wintermark P., Boyd T., Gregas M. C. et al. Placental pathology in asphyxiated newborns meeting the criteria for therapeutic hypothermia // J. Obstet. Gynecol. − 2010. – Vol. 203, № 6. – Р. 579.e1−9.

29. Yoon B. H., Romero R., Park J. S. et al. Fetal exposure to an intra-amniotic inflammation and the development of cerebral palsy at the age of three years // Am. J. Obstetrics and Gynecology. − 2000. − Vol. 182, № 3. − P. 675–681.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) — мифы и реальность

Аббревиатура ПЭП (перинатальная энцефалопатия) знакома многим родителям детей первого года жизни. К сожалению, в нашей стране этот диагноз очень распространен и активно ставиться детскими неврологами. Помимо страхов и волнений родителей из-за возможных отрицательных прогнозов состояния здоровья ребенка, такой диагноз влечет за собой медикаментозное лечение, медотводы от прививок, долгую череду внеплановых неврологических осмотров и  массажей.

Что же такое ПЭП и насколько она опасна для малыша?

Сегодня термин ПЭП не применяется, как устаревший. Современная неврология использует определение – перинатальная асфиксия или гипоксически-ишемическая перинатальная энцефалопатия.

Причиной перинатальной асфиксии является дефицит кислорода в крови и/или снижение показателей мозгового кровотока у плода перед родами или новорожденного в родах или первые часы жизни.

В России данный диагноз выставляют каждому 5-му младенцу, в то время как в странах Европы и Северной Америки от 1 до 8 случаев на 1000 новорожденных. Налицо огромная гипердиагностика.

По данным крупных западных исследований, прогноз перинатальной энцефалопатии зависит от степени тяжести данного состояния, которую примерно можно соотнести с оценкой по шкале Апгар.

  1. Легкая степень (Апгар 6-7 баллов) – в 97-100% случаев полное восстановление без последствий и без медикаментозного лечения.

  2. Средняя степень (Апгар 4-5 баллов) – в 20-35% случаев приводит к неврологическим нарушениям.

  3. Тяжелая степень (Апгар 0-3 балла) – крайне высокий риск стойкой неврологической патологии

Таким образом, если у Вашего ребенка оценка по Апгар была выше 7 баллов, не было никаких осложнений после рождения, ребенка вовремя выписали из роддома без дополнительных обследований и лечения, малыш развивается в соответствии с возрастными нормами, хорошо ест, прибавляет в весе и т.д., однако врач ставит Вашему ребенку диагноз ПЭП, то  правомочность такого диагноза под большим сомнением.

Назначение в данном случае медикаментозной терапии (актовегин, кавинтон, циннаризин, энцефабол и др.) никак не обосновано. Как было сказано выше, исследования показали, что у 97-100% пациентов при шкале Апгар 6-7 баллов и обоснованно выставленной легкой степени тяжести ПЭП без какого-либо медикаментозного лечения полностью отсутствуют какие-либо неврологические последствия. А в оставшихся менее 3% случаев изменения минимальны и не проявляются ни снижением IQ, ни задержкой развития или двигательными нарушениями.

Если Вы думаете, что Вашему ребенку возможно поставили необоснованный диагноз ПЭП и назначили медикаментозное лечение, не стоит полностью игнорировать данную ситуацию. Ради его здоровья подумайте об альтернативной консультации детского невролога, который руководствуется принципами доказательной медицины. Это поможет принять правильное решение, избежать приема ненужных лекарств и сохранить спокойствие в Вашей семье в такие важные первые месяцы жизни малыша.

В Детской клинике ЕМС опытные детские неврологи всегда готовы прийти на помощь детям и их родителям с первых дней жизни малыша, в том числе, если малыш родился с низким весом и/или перинатальными нарушениями нервной системы. В распоряжении врачей клиники современное оборудование для диагностики и лечения маленьких пациентов по стандартам мировой доказательной медицины (УЗИ головного мозга, ЭЭГ, КТ, МРТ и др.).

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: новый метод лечения

Что такое перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

   Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) – это следствие недостаточного кровоснабжения головного мозга ребенка во время беременности матери, родов или в течение первого месяца его жизни. Гипоксия-ишемия головного мозга является основной причиной неврологических повреждений у новорожденных. Одними из основных параметров, характеризующих тяжесть гипоксически-ишемического поражения головного мозга в родах и во время беременности, являются оценка по шкале Апгар и наличие мекония в околоплодных водах.

   Последствия ГИЭ могут быть различными: от незначительного снижения внимания и неусидчивости ребенка до тяжелых форм детского церебрального паралича.

   Дети с умеренной степенью поражения мозга могут выглядеть здоровыми в течение первых дней и даже месяцев жизни. Патология у них выявляется при проведении УЗИ головного мозга на первом месяце жизни, при осмотре неврологом и другими специалистами.

   Детям с тяжелой формой ГИЭ и асфиксией в родах, как правило, требуется интенсивная терапия, и они проходят поэтапное лечение в родильном доме и отделении патологии новорожденных.

   Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия умеренной и тяжелой степени является одним из основных факторов риска развития ДЦП.

   Течение ГИЭ очень индивидуально, но, как правило, оно сопровождается гибелью части клеток головного мозга и требует своевременного и правильного лечения. Соблюдение этого принципа позволяет добиться существенного улучшения даже при тяжелом поражении головного мозга.

Какое лечение назначают при ГИЭ?

   Лучшим лечением ГИЭ являются профилактика и ранняя терапия внутриутробной гипоксии и асфиксии новорожденного. Но, несмотря на значительные успехи в профилактике осложнений родов, умеренная и тяжелая гипоксически-ишемическая энцефалопатия по-прежнему встречается с частотой 1–2 на 1000 родившихся детей. До недавнего времени медицина могла предложить таким детям лишь поддерживающую терапию дисфункции органов.

   С 2010 года стандартом лечения ГИЭ стала индуцированная гипотермия. Этот метод заключается в том, что начиная с 6 часов после рождения температуру тела ребенка в течение 72 часов поддерживают на уровне 33,5 °С. К сожалению, даже после применения индуцированной гипотермии у значительного числа младенцев с ГИЭ сохраняются неврологические расстройства различной степени тяжести.

   Сегодня для лечения новорожденных с ГИЭ ученые предлагают новый метод – регенеративную терапию стволовыми клетками пуповинной крови.

Новый метод лечения ГИЭ

   При ГИЭ используют мононуклеарную фракцию пуповинной крови, содержащую стволовые клетки. Когда ее вводят ребенку внутривенно, происходят восстановление и регенерация клеток головного мозга, регулируется работа иммунной системы. Если терапию начали проводить на раннем этапе заболевания, то энцефалопатия может быть излечена за счет мощного регенеративного потенциала пуповинной крови и восстановления популяции нервных клеток. Уникальность клеточной терапии при энцефалопатии заключается в достижении высоких результатов лечения в каждом случае. На сегодня только в России уже спасено более 330 детей, страдающих ДЦП, с помощью заготовленной пуповинной крови.

   Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии мононуклеарной фракцией пуповинной крови на ранних этапах является важнейшим фактором благоприятного прогноза, снижения риска развития ДЦП, а также правильного развития ребенка и улучшения качества его жизни в последующие годы.

   Таким образом, приняв решение о сохранении пуповинной крови, родители дают своему малышу замечательную «биологическую страховку» от ДЦП: при необходимости к лечению можно приступить с первого дня жизни новорожденного, используя его же собственные клетки пуповинной крови, прямо в родильном доме.

Родители – будьте бдительны: заготовьте пуповинную кровь своего ребенка и тем самым вы спасете его от многих заболеваний.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия — Мой веб-сайт

Гипоксия или асфиксия в родах  может привести к ДЦП. Одним из наиболее распространенных типов повреждения мозга, вызванного недостатком кислорода, называют гипоксическо-ишемическую энцефалопатию. Она часто приводит к развитию серьезных двигательных или когнитивных нарушений, которые становятся более очевидными, как ребенок продолжает развиваться.


Повреждение головного мозга – гипоксия или асфиксия

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия — это повреждение головного мозга, вызванное гипоксией или асфиксией в родах. Если недостаток кислорода происходит в течение короткого  периода, организм новорожденного способен скомпенсировать это состояние. Но если асфиксия длится слишком долго, ткани мозга разрушаются. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия плода или новорожденного  является ведущей причиной смерти или тяжелых нарушений среди детей.

Нарушения могут включать в себя эпилепсию, задержку развития, двигательные нарушения, психомоторную задержку и когнитивные нарушения. Как правило, тяжесть нарушений не может быть определена, пока ребенок не достигнет возраста трех-четырех лет.

Длительное время считалось, что асфиксия является основной причиной ДЦП, но два исследования показали, что только 9% случаев являются прямым результатом асфиксии. В оставшихся 91% случаев такие факторы, как преждевременные роды, осложнения во время  родов или проблемы сразу же после рождения вызывают ДЦП. В некоторых случаях причина может не быть окончательно определена.

 

Когда возникает гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Гипоксически-ишемическоая энцефалопатия чаще развивается у  доношенных новорожденных, хотя это случается также и у недоношенных детей. . Если травма происходит до 35 недели развития плода, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, приведет к перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ).

В 40 недель степень гипоксии повлияет на область поражения головного мозга; легкая гипоксия повлияет на парасагиттальной белое вещество, а тяжелая гипоксия влияет на скорлуу, таламус и парацентральное белое вещество. Область пораженного мозга будет иметь значительное влияние на симптомы, которые ребенок испытывает.


Каковы факторы риска и причины гипоксически-ишемической энцефалопатии?

Асфиксия является наиболее значимым фактором риска для ГИЭ. От степени и продолжительности кислородного голодания зависит, разовьется гипоксически-ишемическая энцефалопатия или нет,  и насколько серьезными будут последствия. Факторы, могут привести  к асфиксии:

  • Острая гипотония матери
  • Кровь, содержащая меньше кислорода из-за плохо функционирующих легких
  • Осложнения со стороны сердца
  • Травмы от клинически узкого таза
  • Травмы от осложнений со стороны пуповины
  • Нарушение кровоснабжения мозга во время родов
  • Остановка дыхания или гипоксия
  • Кровотечение в родах
  • Медицинская халатность
  • Выпадение пуповины
  • Отслойка плаценты
  • Давление на череп с изменение его формы, в результате чего развивается кровотечение или ишемия
  • Низкое предлежание плаценты
  • Стресс во время родов
  • Травма
  • Разрыв матки

Инсульт плода также увеличивает вероятность развития  гипоксии-ишемической энцефалопатии. Факторы, которые могут привести к инсульта плода включают в себя:

  • Нарушения свертывания крови
  • Нарушение кровотока в плаценте
  • Аномальные кровеносные сосуды, которые могут привести к разрыву
  • Высокое или низкое давление у матери
  • Инфекции у матери, особенно воспаление тазовых органов

Как поставить диагноз гипоксически-ишемической энцефалопатии?

При подозрении на гипоксически-ишемическую энцефалопатию проводятся методы нейровизуализации, чаще всего магнитно-резонансная томография. 

Для того, чтобы выполнить эти исследования, врачи должны сначала заподозрить гипоксически-ишемическую энцефалопатию. Если роды были травматические, или если значительные факторы риска, такие как инсульт плода были известны во время беременности, гипоксически-ишемическая энцефалопатия может быть заподозрена при рождении. В противном случае, родители, врачи, воспитатели должны обратить внимание на видимые признаки, которые могут развиваться в течение длительного времени  – задержку психо-моторного развития и задержку роста. 

 Некоторые признаки могут появиться вскоре после рождения. Дисфункция органов, особенно сердца, легких, почек, печени и крови будут указать возможность развития ГИЭ. Судороги в первые 24 часов жизни также может указывать на вероятность гипоксически-ишемической энцефалопатии.


Как лечится гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии сосредоточено на оказании помощи ребенку адаптироваться к нарушениям, которые возникают в результате травмы головного мозга. Методы реабилитации обычно используются для лечения церебрального паралича, вызванного гипоксической-ишемической энцефалопатией.

Асфиксия обычно вызывает стойкое повреждение, которое иногда продолжает прогрессировать даже после выхода из асфиксии. Чтобы предотвратить дальнейшее повреждение ребенка может быть медицинской контролировать, чтобы:

  • Поддержание нормального уровня глюкозы в крови
  • Поддержание нормального артериального давления
  • Предотвращение или контроль за судорогами
  • Предотвратщение или минимизация отека мозга

Как предотвратить гипоксически-ишемическую энцефалопатию?

Лучший способ предотвратить ГИЭ —  это предотвращение асфиксии во время беременности и родов. Осознание наличия  факторов риска возникновения гипоксии-ишемической энцефалопатии может помочь родителям и медицинскому персоналу предотвратить возможные осложнения.

Профилактические меры должны быть приняты во время беременности и во время родов включают в себя:

  • Узнайте о важности электронного мониторинга плода во время родов
  • Подтвердите практикующих врачей, выбранных для участия в процессе доставки квалифицированы, чтобы контролировать беременность и рождение
  • Обеспечить определенный медицинский совет и личные предпочтения для персонала при прибытии в больницу, особенно если врач матери не доступен
  • Убедитесь, что квалифицированный, сертифицированный и должным образом обучены и акушер анестезиолог доступны во время родов
  • Поймите прав пациентов, в частности право на второй взгляд, право не быть ворвались в трудное решение, когда требуется, и право требовать личных медицинских записей

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия | Бондаренко Е.С., Зыков В.П.

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов и диагносцируется у новорожденных до 5% случаев [1]. Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста, непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция.

Факторы риска. Этиология и патогенез гипоксической энцефалопатии

   Для распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию [8]:
   • Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)
   • Преждевременная отслойка плаценты
   • Предлежание плаценты
   • Преэклампсия
   • Преждевременные или поздние роды
   • Окрашивание околоплодных вод меконием
   • Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода
   • Многоплодие
   • Длительный безводный промежуток
   • Диабет матери
   • Любые заболевания матери во время беременности
   • Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов
   Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксии

Периферическая Центральная
1. Респираторный 1. Пониженное давление
дистресс-синдром у матери
2. Аспирация околоплодных 2. Анемия матери
вод  
3. Пневмоторакс 3. Артериальная гипертензия
(с родовой травмой)  
4. Бронхолегочная 4. Плацентарная
дисплазия недостаточность
5. Врожденные аномалии
(синдром Пьера — Робена)
5. Пороки развития мозга

   Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.
   В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность [2,9]. Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга [4]. Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина — основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.
   Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии [15]. В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Морфология гипоксической энцефалопатии

   Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия — отечно-геморрагическая, II стадия — энцефальный глиоз, III стадия — лейкомаляция (некроз), IV стадия — лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.

Клиника гипоксической энцефалопатии

   В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода — острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход [12].
   В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.
   В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 — 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) [12]. Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.
   Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 — 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.
   Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 — 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая — с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом «заходящего солнца», непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома «тюленьих лапок» и «пяточных стопок». У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3 — 5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.
   Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 — 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, «плавающие» движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 — 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.
   Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома «заходящего солнца», нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.
   Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.
   Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 — 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.
   Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:
   1) гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;
   2) неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.
   Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:
   1. Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.
   2. Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 — 12 месяцев.
   3. Развитие гидроцефалии.
   Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 — 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.
   Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.
   У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.
   Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией «симптома заходящего солнца». Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 — 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются «кивки», «кливки», а с 6 — 7 месяцев — «поклоны» (сгибание туловища вперед-назад).
   Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.
   Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.
   Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.
   Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.
   Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 — 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 — 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду — недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является «темповой», она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 — 5 месяцев как бы «скачком» становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.
   Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 — 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 — 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

Диагностика

   Исследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.
   В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 — 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.
   Нейросонография — двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок — позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы — вентрикуломегалию [5, 10]. Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия — увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга [7]. При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.
   Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически «немых» приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.
   Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.
   Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.

Лечение острого периода

   В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.
   1. Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 — 10 мл/кг, 10% альбумин 5 — 10 мл/кг, реополиглюкин 7 — 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.
   2. Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.
   3. Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 — 3 мл 4 — 6 дней на кожу живота [11].
   4. Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.
   5. Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 — 10 мг/кг, преднизолон 1 — 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.
   6. Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.
   7. Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг [14].

Лечение восстановительного периода

   Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.
   1. При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью — раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 — по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.
   2. При гипертензионно-гидроцефальном синдроме целесообразно назначать фуросемид 0, 002 г/кг в сутки с панангином, глицерол по 1 чайной ложке 3 раза в день. При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня — прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 — 1,5 мес с панангином.
   3. При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 — 12 инъекций, пиритинол 10 — 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 — 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.
   4. При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 — 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 — 3 раза в день.
   5. При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 — 50 мг/кг, клоназепам до 1 — 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 — 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 — 2 мг/кг.
   6. Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.
   Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 — 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.
   Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.   

Литература:

   1.Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.
   2. Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.
   3. Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.
   4. Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.
   5. Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.
   6. Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.
   7. Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.
   8. Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.
   9. Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.
   10. Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы
   у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.
   11. Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63.
   12. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.
   13. De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.
   14. Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d’enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62.
   15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.

.

Что такое гипоксико-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)?


Что такое гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)?

Гипоксико-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — это тип повреждения головного мозга новорожденных, вызванный кислородной недостаточностью и ограниченным кровотоком. ГИЭ представляет собой тип родовой травмы ; это широкий термин, используемый для обозначения любого вреда, который ребенок испытывает во время или незадолго до рождения. Другие термины, используемые для HIE, включают асфиксия при рождении , перинатальная асфиксия и неонатальная энцефалопатия .

В некоторых случаях терапевтическая гипотермия может предотвратить или минимизировать необратимое повреждение головного мозга, хотя ее следует назначать в течение нескольких часов после рождения ребенка / травмы, вызванной кислородным голоданием (дополнительную информацию см. В разделе «Лечение ГИЭ»). Однако при терапевтической гипотермии и без нее у многих младенцев с ГИЭ развиваются постоянные состояния здоровья и расстройства. К ним относятся церебральный паралич (ДЦП), когнитивные нарушения, эпилепсия, нарушения слуха и зрения и многое другое.

Полная степень повреждения от ГИЭ обычно не проявляется сразу после рождения по двум основным причинам:

    1. Повреждение мозга в результате ГИЭ — это развивающийся процесс. Когда кровоток к частям мозга прекращается, клетки начинают разрушаться, умирать и выделять вещества, токсичные для других клеток. Затем эти клетки начинают отмирать и продолжают цепную реакцию, которая вызывает повреждение головного мозга в течение нескольких часов или дней. Разрушить эту цепную реакцию может терапевтическое переохлаждение.
    2. Повреждение от ГИЭ может иногда не проявляться до тех пор, пока у ребенка не появится задержка в развитии. Например, влияние на подвижность может быть незаметно до тех пор, пока ребенок не преодолеет такие важные вехи, как ползание или ходьба.

При необратимом повреждении головного мозга нет лекарства от ГИЭ. Однако существует множество методов лечения и терапии, которые могут улучшить симптомы и улучшить функции у детей с ГИЭ.

Каковы причины ГИЭ?

ГИЭ может быть вызвано различными медицинскими осложнениями во время родов.Во многих случаях врачебная халатность также играет роль. Например, врачи могут не следить должным образом за здоровьем матери и ребенка и выявлять потенциальные проблемы. С другой стороны, они могут распознавать проблемы, но не воспринимать их достаточно серьезно / не вмешиваться. Узнайте больше о связи между HIE и злоупотреблением служебным положением, а также о юридических вариантах.

Следующие проблемы со здоровьем и небрежные действия могут привести к ГИЭ (это лишь несколько примеров; дополнительную информацию см. На этой странице):

  • Неправильное ведение беременности с высоким риском : Женщины с такими состояниями, как преэклампсия и гестационный диабет требуют более тщательного наблюдения и лечения.
  • Осложнения пуповины : Пуповина подобна спасательному кругу между матерью и младенцем, снабжая кислородом и питательными веществами и удаляя отходы плода. Все, что сжимает пуповину или снижает ее функцию, подвергает ребенка риску ГИЭ.
  • Плацентарные или маточные осложнения: Плацента и матка также играют очень важную роль в обеспечении ребенка насыщенной кислородом кровью. Примеры проблем с плацентой и маткой, которые могут вызвать ГИЭ, включают:
    • Отслойка плаценты: когда плацента отделяется от матки до рождения ребенка
    • Предлежание плаценты: когда плацента прикрепляется слишком близко к шейке матки; это может вызвать опасное кровотечение и кислородную недостаточность во время родов
    • Плацентарная недостаточность: когда плацента не может доставить достаточно крови к ребенку
    • Разрыв матки: когда матка разрывается частично или полностью
  • Инфекции: инфекции у матери может передаваться ребенку во время схваток и родов, особенно если медицинская бригада не примет адекватных мер предосторожности (таких как проведение обследования на наличие инфекции и назначение антибиотиков при необходимости).
  • Неправильный мониторинг сердца плода: Если у ребенка появляются признаки дистресса плода на мониторе сердечного ритма плода, врачи и медсестры часто могут вмешаться, чтобы восстановить их снабжение кислородом. При необходимости это может включать экстренное кесарево сечение. Однако, если мониторинг носит спорадический характер или не проводится, важные признаки опасности могут быть упущены.
  • Неспособность предотвратить преждевременные роды: Недоношенные дети подвергаются более высокому риску ГИЭ и других родовых травм, потому что их легкие настолько недоразвиты.Поэтому очень важно, чтобы врачи делали все возможное для предотвращения преждевременных родов, например выполняли шейный серкляж (шов, наложенный на шейку матки, чтобы она не открылась слишком рано) или обеспечивали лечение прогестероном.
  • Продолжение продолжительных родов: роды вызывают стресс у младенцев, потому что сокращения матки сжимают плаценту и пуповину, которые снабжают их кислородом. Если что-то препятствует развитию родов, а врачи не предлагают вмешательство (например, экстренное кесарево сечение), это халатность.Длительные роды более вероятны, если ребенок крупнее обычного или таз матери меньше нормального.
  • Проблемы с лекарствами: Иногда врачи назначают лекарства, такие как Pitocin и Cytotec, чтобы вызвать или усилить роды. К сожалению, эти лекарства также могут стать причиной того, что сокращения матки станут настолько сильными и частыми, что ребенок будет опасно лишен кислорода.
  • Неправильное ведение неонатального состояния: Гипоксико-ишемическое повреждение может быть вызвано осложнениями в неонатальном периоде, т.е.е. первый месяц жизни ребенка. Такие проблемы, как респираторный дистресс, желтуха и неонатальная гипогликемия, могут способствовать диагностике ГИЭ, особенно при неправильном лечении.

Каковы признаки и симптомы ГИЭ?

Младенцы с ГИЭ могут демонстрировать любой из следующих признаков (среди прочего):

  • Проблемы с дыханием
  • Проблемы с кормлением
  • Отсутствие рефлексов (например, ребенок не реагирует на громкие звуки)
  • Судороги
  • Низкий уровень Апгар баллов
  • Низкий или высокий мышечный тонус
  • Измененный уровень сознания (например,грамм. без предупреждения)

Как вы произносите «гипоксически-ишемическая энцефалопатия» (ГИЭ)?


Лечение ГИЭ

ГИЭ проводится с помощью лечения, называемого терапевтической гипотермией, при котором мозг или тело ребенка охлаждают до температуры ниже нормальной, чтобы замедлить каскадный эффект, вызывающий обширные повреждения. Это позволяет мозгу ребенка восстановиться и снижает уровень инвалидности, которая может быть у него в процессе роста. Согласно действующим руководствам, лечение следует проводить в течение шести часов после рождения, хотя есть некоторые данные, позволяющие предположить, что лечение может быть полезным при продолжении до 24 часов.

Лечебная гипотермия длится около 72 часов, что позволяет замедлить метаболизм ребенка. Это предотвращает дальнейшее повреждение, известное как реперфузионное повреждение , которое возникает, когда нормальная оксигенация и кровоток восстанавливаются слишком быстро в клетках мозга. Хотя может показаться нелогичным, что быстрое восстановление кровотока может вызвать дальнейшее повреждение, клетки мозга по-разному реагируют на быструю оксигенацию после кислородного голодания. После травмы, вызванной кислородным голоданием, быстрое насыщение кислородом может вызвать усиление воспаления и выделение определенных вредных соединений.Лечение гипотермии стабилизирует клетки мозга и предотвращает или ограничивает повреждающее воспаление.

В дополнение к терапевтическому переохлаждению медицинский персонал должен оказывать поддерживающую терапию, которая может означать помощь ребенку в дыхании, контроль и предотвращение судорог и низкого уровня сахара в крови, уменьшение отека мозга и многое другое. В долгосрочной перспективе младенцам с повреждением головного мозга в результате ГИЭ может быть полезен широкий спектр методов лечения и терапии. Хотя они не являются лечебными, они могут минимизировать симптомы и улучшить функцию.Для получения дополнительной информации нажмите здесь.


Типы и формы ГИЭ

Если они подозревают ГИЭ, медицинский персонал может провести визуализацию мозга, такую ​​как УЗИ и МРТ, чтобы увидеть, насколько сильно повреждены ткани в головном мозге. Воспитатели также проводят анализ газов крови, чтобы определить pH крови ребенка, который также может предоставить некоторую информацию об уровне кислорода в крови ребенка.

Тяжесть ГИЭ определяется с использованием стадирования Sarnat, которое учитывает клиническую картину, результаты обследования, наличие припадков и продолжительность заболевания.Легкая ГИЭ классифицируется как степень I по Сарнату, а степень тяжести увеличивается до максимальной степени III (1).


Распространенность и частота ГИЭ

ГИЭ оценивается от 2 до 9 случаев на 1000 живорождений. Появление терапевтической гипотермии значительно снизило уровень смертности и инвалидности, но результаты все еще могут быть тяжелыми. В одном исследовании почти половина новорожденных с ГИЭ либо умерли, либо имели серьезные нарушения развития нервной системы в течение 18 месяцев наблюдения. Однако 40 процентов детей в этом исследовании имели нормальное раннее развитие (2).


Ожидаемая продолжительность жизни людей с ГИЭ и церебральным параличом

Ожидаемая продолжительность жизни людей с гипоксически-ишемической энцефалопатией во многом зависит от степени их поражения и их доступа к лечению и терапии. По этой причине трудно определить «среднюю» продолжительность жизни людей с ГИЭ. Поскольку многим детям с ГИЭ также ставят диагноз церебральный паралич, может быть более полезно посмотреть на продолжительность жизни людей с церебральным параличом.

Ожидается, что люди с церебральным параличом очень легкой степени будут жить столько же, сколько и их сверстники в общей популяции.В целом, ожидаемая продолжительность жизни человека с церебральным параличом зависит от степени, в которой он поражен:

  • Продолжительность жизни легкого церебрального паралича : для людей с довольно легким церебральным параличом (определяемым как ходьба без посторонней помощи) ожидаемая продолжительность жизни у женщин оценивается в 70-80 лет, а у мужчин — в 66-76 лет.
  • Продолжительность жизни тяжелого церебрального паралича : Для тех, кто более серьезно поражен (определяется как неспособность поднимать голову и получать питание через зонд), ожидаемая продолжительность жизни, по оценкам, будет короче как для женщин, так и для мужчин, в зависимости от качество полученной медицинской помощи.

Эти цифры продолжительности жизни были взяты из исследования 2008 г., проведенного в журнале Developmental Medicine and Child Neurology . Щелкните здесь, чтобы просмотреть статью, в которой содержится подробная таблица ожидаемой продолжительности жизни людей с церебральным параличом. Он учитывает возраст, пол, подвижность и механизм кормления (3).


Более подробная информация о HIE

Для получения дополнительной информации о HIE, пожалуйста, посетите наш раздел «Медицинская информация».


О справочном центре HIE и юридических центрах ABC

Справочный центр HIE находится в ведении юридического центра ABC — юридической фирмы, занимающейся врачебной халатностью, занимающейся исключительно случаями, связанными с HIE и другими родовыми травмами.Наши юристы имеют более чем 100-летний совместный опыт работы с этим типом права и защищают интересы детей с ГИЭ и связанными с ними инвалидностями с момента основания фирмы в 1997 году. счета, потеря заработной платы (если один или оба родителя вынуждены пропускать работу, чтобы ухаживать за своим ребенком), вспомогательные технологии и другие предметы первой необходимости.

Если вы подозреваете, что причиной ГИЭ у вашего ребенка была халатность со стороны врача, свяжитесь с нами сегодня, чтобы узнать больше о расследовании дела.Мы предоставляем бесплатные юридические консультации, в ходе которых мы проинформируем вас о ваших юридических вариантах и ​​ответим на любые ваши вопросы. Более того, ничего не будет платить на протяжении всего судебного процесса , если мы не добьемся благоприятного урегулирования.

Вы также можете обращаться к нам с запросами, которые не связаны с злоупотреблением служебным положением. Мы не можем предоставить индивидуальные медицинские консультации, но мы будем рады найти для вас информационные ресурсы.


Цитаты

  1. Сарнат, Х.Б. и Сарнат М.С. (1976). Энцефалопатия новорожденных после дистресса плода: клиническое и электроэнцефалографическое исследование. Архив неврологии , 33 (10), 696-705.
  2. (нет данных). Получено 15 января 2019 г. с сайта https://www.uptodate.com/contents/clinical-features-diagnosis-and-treatment-of-neonatal-encephalopathy
  3. Strauss, D., Brooks, J., Rosenbloom, L. , & Шавелле Р. (2008). Ожидаемая продолжительность жизни при церебральном параличе: обновленная информация. Медицина развития и детская неврология , 50 (7), 487-493.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) Факты и статистика

Гипоксико-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — это тип повреждения головного мозга, вызванный ограниченным потоком насыщенной кислородом крови. Во многих случаях ГИЭ является результатом родовой травмы; то есть медицинское осложнение или злоупотребление служебным положением во время или во время родов. Термины асфиксия при рождении * и неонатальная энцефалопатия * иногда используются как синонимы ГИЭ, хотя они не имеют полностью идентичных значений.

Насколько распространена ГИЭ?

  • ГИЭ новорожденных, по оценкам, происходит примерно через 1 год.5 на 1000 живорождений (1).
  • Заболеваемость ГИЭ выше в странах с ограниченными ресурсами; асфиксия при рождении * является причиной 23 процентов неонатальных смертей во всем мире (2).
  • ГИЭ является пятой по значимости причиной смерти детей в возрасте до 5 лет в мире по данным Всемирной организации здравоохранения (3).

Каковы причины ГИЭ?

  • ГИЭ часто возникает в результате кислородного голодания в пренатальном, внутриродовом (во время родов) или послеродовом периоде.
  • Некоторые из наиболее распространенных факторов риска и причин ГИЭ включают следующее:

Каков прогноз для детей с ГИЭ?

  • Прогнозы сильно различаются в зависимости от тяжести и степени гипоксически-ишемического повреждения головного мозга, а также от того, как медицинская бригада лечит ребенка после травмы.
  • Младенцы с легкой HIE обычно выживают и часто не развиваются и не имеют серьезных, длительных эффектов.
  • Среди младенцев с ГИЭ средней степени тяжести у 10-20 процентов развиваются незначительные неврологические заболевания, а у 30-50 процентов развиваются более серьезные осложнения.
  • Для младенцев с тяжелой ГИЭ смертность составляет 25-50%. Чаще всего смерть наступает в первые дни после рождения. Примерно у 80 процентов выживших младенцев развиваются серьезные осложнения.
  • Вот некоторые из наиболее часто связанных состояний:
    • Церебральный паралич : Примерно у 30 процентов детей с ГИЭ средней и тяжелой степени развивается церебральный паралич.
    • Эпилепсия : Примерно у 16 ​​процентов детей с ГИЭ средней и тяжелой степени развивается эпилепсия.
    • Проблемы со зрением / слухом : Примерно 14–17 процентов детей с ГИЭ средней и тяжелой степени страдают слепотой, а 6 процентов имеют нарушения слуха (3).
    • Когнитивные нарушения : Ранние исследования детей с ГИЭ показали, что когнитивные нарушения не развивались при отсутствии физических проблем, таких как церебральный паралич. Однако более поздние исследования показали, что это не так; когнитивные нарушения могут сопровождать физические нарушения или возникать сами по себе (4).

Какие существуют методы лечения ГИЭ?

  • Самым важным методом лечения ГИЭ является терапевтическая гипотермия, при которой мозг новорожденного охлаждается, чтобы замедлить распространение клеточного повреждения и минимизировать (или в некоторых случаях даже предотвратить) необратимое повреждение.
  • Гипотермическую терапию следует начинать как можно скорее после гипоксически-ишемического повреждения; текущие руководства рекомендуют начинать его в течение шести часов после родов (5).
  • Гипотермия — это стандартное лечение ГИЭ средней и тяжелой степени.
  • Существуют также различные методы лечения, которые могут принести пользу детям старшего возраста с ГИЭ и связанными с ним нарушениями; это не лекарства , но они могут улучшить функцию и свести к минимуму негативные симптомы.

Терминология

* Асфиксия при рождении — состояние нарушения газообмена крови и кислородной недостаточности. Затем HIE характеризуется клиническими признаками и результатами лабораторных исследований, которые указывают на травму головного мозга в результате асфиксии при рождении.

** Неонатальная энцефалопатия — широкий термин, используемый для обозначения неонатального повреждения головного мозга.Технически это обобщающий термин, охватывающий HIE, но также иногда используется для обозначения HIE.


О справочном центре HIE и юридических центрах ABC

Справочный центр HIE находится в ведении юридического центра ABC — юридической фирмы, занимающейся врачебной халатностью, занимающейся исключительно случаями, связанными с HIE и другими родовыми травмами. Наши юристы обладают более чем 100-летним опытом работы в этом виде права и защищают интересы детей с ВИЭ и связанными с ними инвалидностями с момента основания фирмы в 1997 году.

Мы с энтузиазмом помогаем семьям в получении компенсации, необходимой для покрытия их значительных медицинских счетов, потери заработной платы (если один или оба родителя вынуждены пропускать работу для ухода за своим ребенком), вспомогательных технологий и других предметов первой необходимости.

Если вы подозреваете, что причиной ГИЭ у вашего ребенка была халатность со стороны врача, свяжитесь с нами сегодня, чтобы узнать больше о расследовании дела. Мы предоставляем бесплатные юридические консультации, в ходе которых мы проинформируем вас о ваших юридических вариантах и ​​ответим на любые ваши вопросы.Более того, ничего не будет платить на протяжении всего судебного процесса , если мы не добьемся благоприятного урегулирования.

Вы также можете обращаться к нам с запросами, которые не связаны с злоупотреблением служебным положением. Мы не можем предоставить индивидуальные медицинские консультации, но мы будем рады найти для вас информационные ресурсы.

Источники

  1. Куринчук, Дж. Дж., Уайт-Конинг, М., & Бадави, Н. (2010). Эпидемиология неонатальной энцефалопатии и гипоксически-ишемической энцефалопатии. Раннее человеческое развитие , 86 (6), 329-338.
  2. Занелли, С. А., Стэнли, Д. П., и Кауфман, Д. А. (нет данных). Какова глобальная распространенность гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ)? Получено 28 марта 2019 г. с сайта https://www.medscape.com/answers/973501-106461/what-is-the-global-prevalence-of-hypoxic-ischemic-encephalopathy-hie
  3. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия. (2019, 03 февраля). Получено 28 марта 2019 г. с сайта https://emedicine.medscape.com/article/973501-overview#a2
  4. Gonzalez, F.Ф. и Миллер С. П. (2006). Нарушает ли перинатальная асфиксия когнитивные функции без церебрального паралича? Архив детских болезней плода и новорожденного, издание , 91 (6), F454-F459.
  5. Рабочая группа по неонатальной энцефалопатии Организации по безопасности пациентов Медицинского центра Academica (AMC PSO). (2016). Терапевтическая гипотермия у новорожденных: рекомендации рабочей группы по неонатальной энцефалопатии [Брошюра]

Терапия и лечение | Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) и связанных состояний

Перейти к:

В настоящее время не существует настоящего лекарства от гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ).Однако есть одно лечение, называемое терапевтической гипотермией, которое может уменьшить степень необратимого повреждения головного мозга, если его вводить очень скоро после рождения или инцидента с кислородным голоданием. Большинство руководств предписывают назначать терапевтическую гипотермию в течение шести часов, хотя некоторые преимущества могут быть получены и в течение 24 часов.

Если окно времени для терапевтической гипотермии пропущено, или если ребенок получает это лечение, но все еще имеет стойкое повреждение головного мозга от ГИЭ, существует множество дополнительных методов лечения и терапий, которые могут улучшить функцию и минимизировать симптомы .Здесь мы сначала предоставим некоторую информацию о терапевтической гипотермии, а затем обсудим другие методы лечения и терапии, которые могут принести пользу детям или взрослым с ГИЭ.

Терапевтическая гипотермия

Терапевтическая гипотермия может также называться гипотермической терапией, охлаждением мозга, охлаждением головы, охлаждением всего тела или охлаждающей терапией. Когда ребенку ставится диагноз ГИЭ, стандарты ухода требуют, чтобы терапевтическая гипотермия проводилась в течение шести часов после кислородного голодания при условии, что они соответствуют определенным критериям гестационного возраста, веса и т. Д.(1). Это может быть достигнуто с помощью селективного охлаждающего колпачка или охлаждения всего тела и длится три дня, после чего ребенка медленно снова нагревают до нормальной температуры. Чтобы узнать больше о лечебной гипотермии, посетите нашу главную страницу по этой теме.

Обратите внимание, что если медицинские работники не могут обеспечить терапевтическое переохлаждение ребенку, который в этом нуждается, это является формой врачебной халатности. Если это случилось с вашим малышом, свяжитесь с нами; Справочный центр HIE находится в ведении юридической фирмы, занимающейся противозаконными действиями, и мы, возможно, сможем вам помочь.

Другие методы лечения и терапии ГИЭ


Очень важно, чтобы дети с ГИЭ получали интенсивное раннее вмешательство, чтобы свести к минимуму проблемы со здоровьем и максимизировать функциональность. Точные схемы лечения будут зависеть от того, какие части мозга были затронуты (и в какой степени) кислородным голоданием. Например, ребенку с ограниченными интеллектуальными возможностями потребуются другие виды вмешательства, нежели ребенку, чьи нарушения в основном или исключительно физические.У детей с ГИЭ могут развиться различные сопутствующие состояния, такие как церебральный паралич (ДЦП) и эпилепсия, которые также потребуют лечения. Здесь мы перечисляем некоторые виды лечения и терапии, которые обычно рекомендуются детям с ГИЭ и сопутствующими заболеваниями.

Обращаем ваше внимание на то, что при лечении следует всегда руководствоваться советом врача; этот список предназначен только для повышения осведомленности о различных возможностях, доступных для детей с ГИЭ.

Физическая терапия : Физическая терапия (ФТ) может помочь детям развить двигательные навыки.Цели физкультуры различаются в зависимости от типа и степени инвалидности человека, но могут включать в себя такие вещи, как обучение ходьбе, улучшение силы или повышение гибкости.

Трудотерапия : Трудотерапию часто путают с физиотерапией, но больше внимания уделяется помощи детям в выполнении повседневных задач и развитии навыков, позволяющих добиться максимальной независимости. Трудотерапевты работают с клиентами над мелкой моторикой, навыками зрительного восприятия, когнитивными способностями и т. Д.

Речевая / языковая патология : Многие дети с ГИЭ имеют нарушения речи и языка, которые влияют на их способность формировать слова, говорить четко или обрабатывать речь. Речевые / языковые патологии могут помочь с этими проблемами. Это также может быть полезно для детей с проблемами глотания, такими как дисфагия.

Поведенческая и эмоциональная терапия : Некоторые дети с ГИЭ могут иметь поведенческие и эмоциональные проблемы. Терапия может помочь им справиться с гневом и другими негативными эмоциями, более эффективно общаться, улучшить социальные навыки и т. Д.

Терапия сенсорной интеграции : Терапия сенсорной интеграции (SIT) предназначена для помощи детям в решении проблем с сенсорной обработкой. SIT часто классифицируют как терапию дополнительной и альтернативной медицины (CAM), поскольку, хотя она очень популярна, она еще не так хорошо известна, как другие формы терапии.

Лечебный массаж : Лечебный массаж — это одна из процедур, обычно используемых для облегчения боли, снятия стресса, расслабления напряженных мышц, улучшения кровообращения и пищеварения, а также восстановления систем организма.Его следует использовать вместе с другими методами лечения.

Рекреационная терапия : Дети с большей вероятностью будут с энтузиазмом участвовать в терапии, если они заинтересованы и заинтересованы. Рекреационная терапия объединяет веселые занятия (такие как верховая езда, адаптивные виды спорта или музыка) с терапевтическими элементами, чтобы помочь детям развлечься и получить максимальную физическую, социальную и эмоциональную пользу.

Терапия стволовыми клетками : Терапия стволовыми клетками все еще проходит клинические испытания и не является широко доступной в США.Тем не менее, это многообещающее средство для лечения ГИЭ и ряда других состояний. В этой терапии стволовые клетки (которые могут делиться на множество различных типов клеток) вводятся в поврежденные ткани в надежде на восстановление повреждений.

Лечение церебрального паралича : Поскольку у детей с ГИЭ часто развивается церебральный паралич, мы включили некоторую информацию о методах лечения церебрального паралича. Щелкните здесь, чтобы узнать больше о хирургических вмешательствах, и здесь, чтобы узнать больше о лекарствах.

Имейте в виду, что это не полный перечень методов лечения и лечения детей с ГИЭ и сопутствующими заболеваниями. Чтобы лучше понять, что можно сделать для максимального улучшения здоровья и способностей вашего ребенка, проконсультируйтесь с медицинскими работниками.

Немедицинские средства управления ГИЭ

Хотя медицинская помощь и лечение чрезвычайно важны для детей с ГИЭ, есть много дополнительных соображений, которые могут помочь максимально раскрыть их потенциал.Среди прочего, это вспомогательные и адаптивные технологии, помощь животным-поводыря и специальные образовательные программы.


О справочном центре HIE и юридических центрах ABC

Справочный центр HIE находится в ведении юридического центра ABC — юридической фирмы, занимающейся врачебной халатностью, занимающейся исключительно случаями, связанными с HIE и другими родовыми травмами. Наши юристы обладают более чем 100-летним опытом работы в этом виде права и защищают интересы детей с ВИЭ и связанными с ними инвалидностями с момента основания фирмы в 1997 году.

Мы с энтузиазмом помогаем семьям в получении компенсации, необходимой для покрытия их значительных медицинских счетов, потери заработной платы (если один или оба родителя вынуждены пропускать работу для ухода за своим ребенком), вспомогательных технологий и других предметов первой необходимости.

Если вы подозреваете, что причиной ГИЭ у вашего ребенка была халатность со стороны врача, свяжитесь с нами сегодня, чтобы узнать больше о расследовании дела. Мы предоставляем бесплатные юридические консультации, в ходе которых мы проинформируем вас о ваших юридических вариантах и ​​ответим на любые ваши вопросы.Более того, ничего не будет платить на протяжении всего судебного процесса , если мы не добьемся благоприятного урегулирования.

Вы также можете обращаться к нам с запросами, которые не связаны с злоупотреблением служебным положением. Мы не можем предоставить индивидуальные медицинские консультации, но мы будем рады найти для вас информационные ресурсы.


Источники

  1. Рабочая группа по неонатальной энцефалопатии Организации по безопасности пациентов Медицинского центра Academica (AMC PSO).(2016). Терапевтическая гипотермия у новорожденных: рекомендации рабочей группы по неонатальной энцефалопатии [Брошюра].

Пять неправильных представлений о гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ)

Заблуждение № 1: Если у ребенка не развивается церебральный паралич, это означает, что у него нет повреждений головного мозга. Исследования предоставили убедительные доказательства того, что HIE может и может вызывать когнитивные нарушения у детей, у которых нет двигательных проблем (и, следовательно, у них не был диагностирован церебральный паралич) (1, 2).Хотя некоторые исследователи предполагают, что это не так, они в основном полагаются на мусор и отсутствие доказательств, которые не являются доказательством отсутствия. Иногда эти задержки незначительны и не проявляются до тех пор, пока дети не достигнут школьного возраста, что проявляется в трудностях с чтением, правописанием и математикой. Также могут присутствовать поведенческие проблемы, хотя по этому поводу необходимы дополнительные исследования (2).

Заблуждение № 2: Невозможно диагностировать ГИЭ до тех пор, пока у ребенка не проявятся такие симптомы, как трудности с контролем движений или не удастся достичь вех в развитии. ГИЭ следует заподозрить немедленно, если у плода была аномальная частота сердечных сокращений или другие признаки дистресса плода во время родов и родоразрешения, в дополнение к определенным результатам, обнаруженным после рождения. Предупреждающие признаки ГИЭ после рождения могут включать дисфункцию органов, проблемы с дыханием, низкие баллы по шкале Апгар, судороги, ненормальную вялость, кому, аномальные показатели газов крови и многое другое. Если есть какие-либо признаки того, что младенец может страдать от ГИЭ, детский невролог и неонатолог должны осмотреть ребенка на наличие признаков травмы головного мозга.Это может включать в себя мониторинг с помощью электроэнцефалограммы и заказ МРТ, среди других тестов (3).

Заблуждение № 3: Лечение ГИЭ носит только поддерживающий характер. В недалеком прошлом это было правдой: лечение ГИЭ, по сути, означало смягчение симптомов, будь то физиотерапия, использование аппарата искусственной вентиляции легких или лекарств для предотвращения судорог. Совсем недавно младенцы с ГИЭ получили большую пользу от терапии гипотермией (также известной как охлаждающая терапия или охлаждение мозга), которая была признана полезной в многочисленных исследованиях, включая Кокрановский обзор 2013 года (4).Если тело или мозг ребенка охладятся ниже нормальной температуры тела (от 92,3 до 95 градусов по Фаренгейту) в течение шести часов после рождения, это может замедлить скорость метаболизма ребенка, позволяя поврежденным клеткам восстановиться и предотвращая более серьезные повреждения.

Заблуждение # 4: Если ГИЭ вызывает церебральный паралич, это означает, что двигательные способности ребенка будут ухудшаться на протяжении всей жизни. Всем младенцам в какой-то мере не хватает моторного контроля, поэтому сложно определить, привело ли травма, вызванная кислородным голоданием, к церебральному параличу.Часто детский церебральный паралич диагностируется только в возрасте двух лет и старше, но это состояние не является дегенеративным. Это может просто стать более очевидным по мере того, как ребенок стареет и не достигает основных этапов развития (5). Однако, хотя травма головного мозга не ухудшится с возрастом, важно отметить, что некоторые симптомы могут стать более выраженными без надлежащего ухода или менее выраженными при определенных вмешательствах. Например, без регулярной физиотерапии мышцы со временем могут стать более напряженными.Точно так же при строгом терапевтическом режиме может улучшиться гибкость.

Заблуждение # 5: Травмы, вызывающие ГИЭ, могут возникать только у новорожденных. ГИЭ может возникнуть в более позднем возрасте в результате инцидентов с кислородным голоданием, таких как утопление, удушье, остановка сердца или дыхания. Даже в развитом мозге ГИЭ может иметь разрушительные неврологические эффекты (6). К счастью, гипотермия также может предотвратить повреждение мозга у взрослых (7).

О справочном центре HIE и юридических центрах ABC

Справочный центр HIE находится в ведении юридического центра ABC, юридической фирмы, занимающейся врачебной халатностью, занимающейся исключительно случаями, связанными с HIE и другими родовыми травмами.Наши юристы имеют более чем 100-летний совместный опыт работы с этим типом права и защищают интересы детей с ГИЭ и связанными с ними инвалидностями с момента основания фирмы в 1997 году. счета, потеря заработной платы (если один или оба родителя вынуждены пропускать работу, чтобы ухаживать за своим ребенком), вспомогательные технологии и другие предметы первой необходимости.

Если вы подозреваете, что причиной ГИЭ у вашего ребенка стала халатность со стороны врача, свяжитесь с нами сегодня, чтобы узнать больше о расследовании дела.Мы предоставляем бесплатные юридические консультации, в ходе которых мы проинформируем вас о ваших юридических вариантах и ​​ответим на любые ваши вопросы. Более того, ничего не будет платить на протяжении всего судебного процесса , если мы не добьемся благоприятного урегулирования.

Вы также можете обращаться к нам с запросами, которые не связаны с злоупотреблением служебным положением. Мы не можем предоставить индивидуальные медицинские консультации, но мы будем рады найти для вас информационные ресурсы.

Дополнительная литература:

Окно времени для проведения гипотермической терапии может быть больше, чем предполагалось ранее

Источники:

  1. Нарушает ли перинатальная асфиксия когнитивные функции без церебрального паралича?
  2. Долгосрочные когнитивные и поведенческие последствия неонатальной энцефалопатии после перинатальной асфиксии: обзор дети)
  3. Лечебная гипотермия после остановки сердца у взрослых, состояние и практические соображения

Гипоксико-ишемическая энцефалопатия | CP | Церебральный паралич.orgCerebralPalsy.org

Кислородная недостаточность или асфиксия во время родов могут вызвать церебральный паралич. Один из наиболее распространенных типов повреждения мозга, вызванного потерей кислорода, называется гипоксически-ишемической энцефалопатией или ГИЭ. Когда происходит ГИЭ, это часто приводит к серьезным задержкам в развитии или когнитивных способностях, а также к моторным нарушениям, которые становятся более очевидными по мере того, как ребенок продолжает развиваться.

Что такое гипоксически-ишемическая энцефалопатия?
Повреждение головного мозга — недостаток кислорода в головном мозге или асфиксия

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, или ГИЭ, представляет собой повреждение головного мозга, вызванное кислородным голоданием мозга, также широко известное как асфиксия во время родов.Тело новорожденного может компенсировать кратковременное истощение кислорода, но если асфиксия длится слишком долго, ткань мозга разрушается. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, вызванная асфиксией плода или новорожденного, является ведущей причиной смерти или тяжелых нарушений у младенцев.

Такое нарушение может включать эпилепсию, задержку развития, двигательные нарушения, задержку нервного развития и когнитивные нарушения. Обычно степень тяжести нарушения невозможно определить, пока ребенку не исполнится три-четыре года.

Долгое время считалось, что причиной церебрального паралича является асфиксия, но два исследования показали, что только 9% случаев являются прямым результатом асфиксии. В остальных 91% случаев такие факторы, как преждевременные роды, родовые осложнения или проблемы сразу после родов, вызывают церебральный паралич. В некоторых случаях причину невозможно установить окончательно.

Когда возникает гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия чаще всего встречается у доношенных детей, хотя также встречается и у недоношенных.Время и тяжесть асфиксии могут повлиять на область мозга, которая получила травму. Если повреждение происходит до 35 недели внутриутробного развития, гипоксически-ишемическая энцефалопатия может вызвать перивентрикулярную лейкомаляцию, или ПВЛ.

На 40 неделе степень гипоксии коррелирует с областью поврежденного мозга; легкая гипоксия влияет на парасагиттальное белое вещество, в то время как тяжелая гипоксия влияет на скорлупу, таламус и парацентральное белое вещество. Пораженная область мозга в значительной степени влияет на симптомы, которые испытывает ребенок.

Каковы факторы риска и причины гипоксически-ишемической энцефалопатии?

Асфиксия — наиболее значительный фактор риска ГИЭ. Степень и продолжительность кислородного голодания влияют на возникновение гипоксически-ишемической энцефалопатии и ее тяжесть. События, которые приводят к асфиксии, включают, но не ограничиваются:

  • Острая гипотензия у матери
  • Кровь, содержащая меньше кислорода из-за плохой работы легких
  • Сердечные осложнения
  • Травма из-за диспропорции головного и таза
  • Травма в результате осложнения пуповины
  • Нарушение кровоснабжения головного мозга при родах
  • Прерывание дыхания или плохое снабжение кислородом
  • Внутриродовое кровотечение
  • Медицинская халатность
  • Выпуклый шнур
  • Отслойка плаценты
  • Давление на череп, изменяющее его форму, что приводит к кровотечению или снижению кровотока
  • Разрыв предлежания сосудов
  • Напряжение труда и родоразрешение
  • Травма
  • Разрыв матки

Инсульт плода также увеличивает вероятность возникновения гипоксически-ишемической энцефалопатии.Факторы, которые могут привести к инсульту плода, включают:

  • Нарушения свертываемости крови
  • Блокировка кровотока в плаценте
  • Деформированные или слабые кровеносные сосуды, которые могут разорваться
  • Высокое или низкое кровяное давление матери
  • Инфекция матери, особенно воспалительные заболевания органов малого таза

Как диагностируется гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

При подозрении на гипоксически-ишемическую энцефалопатию для диагностики используются методы нейровизуализации, особенно МРТ.Новые методы, включая диффузионно-взвешенную визуализацию и МР-спектроскопию, считаются эффективными при использовании в соответствующие временные рамки.

Для проведения этих тестов врачи должны сначала заподозрить гипоксически-ишемическую энцефалопатию. Если роды были травматическими или если во время беременности был известен значительный фактор риска, такой как инсульт плода, при рождении можно заподозрить гипоксически-ишемическую энцефалопатию. В противном случае родители, врачи и опекуны замечают видимые признаки — нарушение двигательной функции, задержку этапов развития и задержку роста посредством клинического наблюдения с течением времени.Заявление об уровне серьезности предоставляется, когда можно точно оценить когнитивное развитие.

Некоторые признаки могут появиться вскоре после рождения. Дисфункция органов, особенно сердца, легких, почек, печени и крови, указывает на возможную ГИЭ. Судороги в первые 24 часа жизни также могут указывать на возможность гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Существует три уровня гипоксически-ишемической энцефалопатии: легкая, умеренная и тяжелая.

Необходимо соблюдать осторожность, чтобы исключить несколько нейродегенеративных и метаболических состояний, которые медленно прогрессируют и имитируют церебральный паралич.

Как лечится гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии направлено на то, чтобы помочь ребенку адаптироваться к симптомам, возникающим в результате травмы головного мозга. Физическая и профессиональная терапия обычно используются для лечения церебрального паралича, вызванного гипоксически-ишемической энцефалопатией.

Асфиксия обычно вызывает необратимые повреждения, которые иногда продолжают прогрессировать даже после того, как асфиксия прошла. Чтобы предотвратить дальнейшее повреждение, ребенок может находиться под медицинским наблюдением по телефону:

  • Поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови
  • Поддерживать нормальное артериальное давление
  • Профилактика приступов или борьба с ними
  • Предотвратить или минимизировать отек головного мозга

Как предотвратить гипоксически-ишемическую энцефалопатию?

Лучший способ предотвратить ГИЭ — исключить асфиксию во время беременности и родов.Осведомленность о факторах риска гипоксически-ишемической энцефалопатии может помочь родителям и медицинскому персоналу предотвратить возможные осложнения и подготовиться к ним.

Меры профилактики, которые необходимо предпринять во время беременности и во время родов, включают:

  • Узнайте о важности электронного мониторинга плода во время родов
  • Подтвердить, что практикующие врачи, выбранные для участия в процессе родов, обладают квалификацией для наблюдения за беременностью и родами
  • Предоставить персоналу конкретную медицинскую консультацию и личные предпочтения по прибытии в больницу, особенно если врач матери недоступен.
  • Подтвердите наличие квалифицированного, сертифицированного и должным образом обученного акушера и анестезиолога во время родов
  • Понимать права пациентов, особенно право на второе мнение, право не спешить с трудным решением, когда в этом нет необходимости, и право запрашивать личные медицинские записи

Причина: Уточнение терминологии

Поскольку используемая терминология настолько специфична, но в то же время удивительно похожа, такие термины, как дефект мозга, порок развития мозга и поражение мозга, могут показаться запутанными.При попытке понять причину церебрального паралича полезно знать разницу между терминами.

Развитие мозга начинается вскоре после зачатия. Относительно небольшое количество клеток делится и умножается на миллиарды клеток. Небольшая полоска ткани сворачивается в нервную трубку. Один конец переходит в головной мозг, другой — в спинной. Повсюду разные типы клеток образуются, группируются и мигрируют, образуя различные области мозга. Мозг считается полностью развитым через два-пять лет после рождения.

Дефекты мозга — это нарушения в структуре мозга, которые обычно вызывают нарушения. Дефекты могут возникать в результате уродства, травмы, болезни или болезни. Степень нарушения часто связана с серьезностью повреждения. Мозг иногда компенсирует дефекты, по сути, «перестраивая», чтобы обойти или компенсировать поврежденные области. По этой причине обычно рекомендуется начинать лечение как можно раньше.

Пороки развития головного мозга — это дефекты, которые возникают в результате аномального развития мозга.Хотя дефекты могут возникнуть в любое время во время развития плода, в первые 20 недель младенец наиболее уязвим; любая аномалия, возникающая во время формирования нервной трубки, может иметь необратимые последствия. Пороки развития головного мозга могут привести к неразвитым областям, аномальному росту, порокам развития или неправильному разделению мозга на полушария и доли.

Поражения головного мозга — это дефекты, возникшие в результате травмы или болезни. Причины поражения головного мозга во время внутриутробного развития включают кровотечение в головном мозге, инфекции, токсины, асфиксию и многие другие.Поражения обычно возникают в результате инцидента или события, в результате которого ткань мозга умирает. Отверстия, которые часто заполняются жидкостью, остаются для образования кист.

ГИЭ — гипоксическая ишемическая энцефалопатия

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — один из наиболее серьезных и опасных для жизни типов повреждения головного мозга младенцев, которое может произойти во время родов. ГИЭ возникает, когда поступление кислорода и крови в мозг ребенка ограничено или прервано во время родов (перинатальная асфиксия), что приводит к гибели клеток мозга через короткие промежутки времени.

Что такое гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)?

ГИЭ — это очень серьезный тип повреждения мозга младенца, который возникает во время родов, когда мозг ребенка лишен крови и кислорода. Из-за недостатка крови и кислорода клетки головного мозга ребенка умирают в считанные минуты.

Энцефалопатия — это медицинское слово, которое используется для обозначения различных родственных состояний, возникающих в результате травмы головного мозга. Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — это особый тип повреждения головного мозга, вызванный комбинацией (1) гипоксии — нарушения циркуляции кислорода; и (2) ишемия — ограничение кровотока.Перинатальный ГИЭ возникает, когда кровь и кислород, поступающие в мозг, одновременно снижаются или прекращаются во время родов или сразу после них. ГИЭ — относительно редкое событие, которое происходит примерно у 3 из 1000 рождений.

Что вызывает гипоксическую ишемическую энцефалопатию (ГИЭ)?

ГИЭ вызывается острой потерей притока крови и кислорода к мозгу ребенка во время родов или во время беременности. Недостаток кислорода и крови приводит к тому, что клетки развивающегося мозга ребенка быстро разлагаются, а затем умирают.Кислородная недостаточность, вызывающая ГИЭ, обычно вызвана акушерскими осложнениями во время родов и родоразрешения, но также может быть результатом пренатальных осложнений или событий. Осложнения, которые могут вызвать ГИЭ, включают:

Роды и Осложнения при родах:

Осложнения новорожденных:

Последствия ГИЭ

ГИЭ — чрезвычайно серьезный тип черепно-мозговой травмы. Несмотря на то, что это происходит менее чем в 0,05% всех рождений, ГИЭ является одной из основных причин младенческой смертности в США.С. каждый год.

Помимо опасности для жизни, ГИЭ вызывает необратимое повреждение головного мозга. Примерно 15-20% новорожденных с диагнозом ГИЭ умрут в первую неделю. Из оставшихся выживших 25% получат необратимые повреждения головного мозга различной степени тяжести. Повреждения головного мозга в результате ГИЭ часто приводят к физическим недостаткам и когнитивным нарушениям.

У меньшего процента детей с ГИЭ хорошие результаты. Эти дети полностью выздоравливают и испытывают лишь легкие симптомы неврологической травмы, если таковые имеются.Нет данных о продолжительности жизни 80-85% детей с ГИЭ, как выживают в первую неделю жизни. Но очевидно, что в тяжелых случаях это влияет на прогнозируемую продолжительность жизни.

Симптомы ГИЭ

Симптомы ГИЭ сразу после рождения будут существенно различаться в зависимости, главным образом, от тяжести основного повреждения головного мозга:

Легкая ГИЭ

  • Сухожильные рефлексы ненормальны, и мышцы жесткие в первые несколько дней
  • Сильная раздражительность, проблемы с кормлением, чрезмерный плач или сон
  • Симптомы легкой ГИЭ часто проходят в течение нескольких недель

Умеренная ГИЭ

  • Отсутствие мышечного тонуса (синдром гибкого ребенка) с отсутствием рефлексов
  • Не может хватка и плохой сосательный рефлекс
  • Спорадическое апноэ
  • Припадки (обычно в течение первого дня)

Тяжелая ГИЭ

  • Экстремальные приступы, которые учащаются в первые 2 дня
  • Не реагируют на внешние раздражители
  • Нерегулярное дыхание
  • Крайняя гипотония (как тряпичная кукла)
  • Абно нормальный контроль глаз или движение с расширенными зрачками
  • Аномальная частота сердечных сокращений и артериальное давление
  • Кардиореспираторная недостаточность (часто со смертельным исходом)
Лечение ГИЭ

Основным методом лечения ГИЭ, набирающим обороты в последние годы, является охлаждение тела и головы.Это лечение обычно называют терапевтическим переохлаждением. Лечебная гипотермия направлена ​​на снижение температуры тела ребенка ниже нормы сразу после рождения. Это эффективно замедляет процессы распада и повреждения клеток в головном мозге. Замедляя этот процесс, терапия гипотермии направлена ​​на минимизацию долгосрочного воздействия ГИЭ. К сожалению, повреждение мозга от гипоксии новорожденного носит постоянный характер и не может быть просто исправлено хирургическим вмешательством или лекарствами. Итак, ОТО — это необратимая травма.Варианты лечения включают терапию и лекарства, которые помогают справиться с последствиями любого повреждения мозга. Младенцы с тяжелыми травмами ГИЭ часто нуждаются в пожизненной поддержке и приспособлении.

Но есть и удивительные истории выздоровления от ГИЭ, когда ребенок получил необратимую травму с фантастическим исходом. Истории успеха после ОТО не редкость. В конце концов, масштабы травмы ребенка, а это не утешение для родителей, часто не до конца понимают до тех пор, пока ребенок не станет намного старше.

Научные источники

Йылдыз и др. «Неонатальная гипоксическая ишемическая энцефалопатия: обновленная информация о патогенезе заболевания и лечении». Экспертный обзор нейротерапии 17.5 (2017): 449-459.

Моллой, Элеонора Дж. И Синтия Беэрр. «Неонатальная энцефалопатия против гипоксически-ишемической энцефалопатии». (2018): 574-574.

Finder, Mikael, et al. «Двухлетние исходы развития нервной системы после легкой гипоксической ишемической энцефалопатии в эпоху терапевтического гипотермии.» JAMA pediatrics 174.1 (2020): 48-55.

Greco, P., et al.» Патофизиология гипоксически-ишемической энцефалопатии: обзор прошлого и взгляд в будущее «. Acta Neurologica Belgica 120.2 (2020): 277-288.

Постасфиксиальная гипоксико-ишемическая энцефалопатия у новорожденных: правило прогнозирования исхода в течение 4 часов после рождения | Поддержка принятия клинических решений | JAMA Pediatrics

Цели Построить и проверить модель и вывести простое правило, которое можно использовать в любом месте рождения для прогнозирования исхода доношенных детей с тяжелой асфиксией.

Конструкция Ретроспективное когортное исследование.

Настройка Областное отделение реанимации новорожденных.

Участники Младенцы с послеродовой асфиксией гипоксико-ишемической энцефалопатией (n = 375).

Основные экспозиции Клинические и лабораторные предикторы доступны в возрасте 4 часов.

Основные результаты деятельности Была разработана и внутренне проверена модель логистической регрессии (со случайной выборкой и на основе года рождения) для тяжелого неблагоприятного исхода, который определялся как смерть или тяжелая инвалидность (тяжелый церебральный паралич, тяжелая задержка развития, сенсоневральная глухота или корковая слепота по отдельности). или в комбинации).Простое правило прогноза было получено из 3 переменных.

Результаты Полные данные были доступны для 302 (92%) из 345 новорожденных с известными исходами (204 ребенка с тяжелым неблагоприятным исходом). Были определены шесть независимых предикторов результатов. Используя 3 наиболее значимых предиктора (компрессия грудной клетки, возраст начала дыхания и базовый дефицит), частота тяжелых неблагоприятных исходов составила 46% (95% доверительный интервал, 33% -58%), ни один из трех предикторов, 64% ( 95% доверительный интервал, 54% -73%) с любым 1 предиктором, 76% (95% доверительный интервал, 66% -85%) с любыми 2 предикторами и 93% (95% доверительный интервал, 81% -99%) со всеми тремя предикторами.Внутренние проверки выявили надежную модель.

Выводы Эта модель прогнозирования неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии обеспечивает скользящую шкалу вероятностей, которую можно использовать для прогнозирования и разработки критериев приемлемости для принятия решений, включая нейропротекторную терапию.

Примерно 23% из 4 миллионов ежегодных неонатальных смертей в мире связаны с асфиксией. 1 Постасфиксиальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) встречается примерно у 1-2 новорожденных на 1000 живорожденных. 2 Значительная часть этих младенцев умирает или выживает с тяжелой долгосрочной болезнью. Среди доношенных детей от 6% до 23% случаев церебрального паралича (ДЦП) связаны с асфиксией во время родов. 3 , 4 Прогнозирование отдаленного исхода в ближайшем неонатальном периоде основано на клинических, 5 -7 биохимических, 8 , 9 электрофизиологических, 10 , 11 и изображений 12 выводов. Прогнозная точность в самом раннем послеродовом периоде умеренная. 5 , 13 Более высокие положительные прогностические значения могут быть достигнуты с помощью амплитудно-интегрированной электроэнцефалографии (ЭЭГ), но она недоступна во многих больницах по всему миру.

Определенные стратегии экспериментального постасфиксиального ГИЭ предотвращают вторичное повреждение нейронов при введении в терапевтическом окне от 5 до 6 часов после инсульта. 14 В исследованиях гипотермии на людях для включения использовались клинические и / или интегрированные по амплитуде критерии ЭЭГ. 15 -17 Выбор прогностических критериев включения в исследование основан на этических и клинических соображениях. 18 Ранняя оценка риска имеет важное значение для правильного отбора пациентов для нейропротекторной терапии. 19 Чтобы принять решение о нейрозащитной терапии в рамках или вне клинических испытаний, необходимы легкодоступные, надежные и точные модели прогнозирования, предпочтительно к возрасту 4 часа, чтобы дать время для включения в исследование. Такое правило также поможет контролировать эффективность вмешательств и прогнозировать.

Цели этого исследования заключались в разработке и проверке прогностической модели для доношенных детей с постасфиксиальной ГИЭ на основе клинической и лабораторной информации, доступной к возрасту 4 часов, и разработка простого правила прогнозирования на основе переменных, определенных в модели.

Мы ретроспективно проанализировали записи новорожденных с постасфиксиальным ГИЭ средней и тяжелой степени тяжести, поступивших в региональное отделение реанимации новорожденных в Больнице для больных детей, Торонто, Онтарио (справочный центр для 55 000–60 000 рождений в год). с 1 июля 1985 г. по 31 декабря 2000 г.Большинство младенцев были доставлены нашей командой и приняты в возрасте от 3 до 8 часов.

Следующие критерии включения были адаптированы из утверждений Американского колледжа акушеров и гинекологов 20 и Общества акушеров и гинекологов Канады 21 . Младенцы, у которых было острое перинатальное событие, соответствовали следующим трем критериям: (1) оценка по шкале Апгар менее 5 через 5 минут, метаболический ацидоз (дефицит оснований> 16 ммоль / л) в пуповинной артериальной крови или в первой постнатальной крови. образец газа в течение 4 часов после рождения или задержка дыхания более чем на 5 минут; (2) потребность в искусственной вентиляции легких сразу после рождения; и (3) энцефалопатия от умеренной до тяжелой, включая измененное состояние сознания и / или судороги. 22

У всех младенцев было мультисистемное поражение 23 (энцефалопатия и более 1 другого вовлеченного органа), идентифицированных, как указано в таблице 1. Это было определено на основе данных старше 4 часов, чтобы гарантировать соответствующее включение.

Таблица 1.

Определения поражения систем органов и временные рамки асфиксии

Младенцы с энцефалопатиями, связанными с преждевременными родами, врожденными аномалиями, включая тонкий дисморфизм неизвестного значения, серьезную аномалию одного органа, врожденные нарушения обмена веществ, врожденную вирусную инфекцию, септический шок или родовые травмы черепа, пациенты с признаками антенатальных событий, вызывающих пренатальный период травмы, такие как длительная потеря движений плода, артрогрипоз или отсутствие вариабельности сердечного ритма плода при поступлении матери в больницу, а также пациенты с тяжелым синдромом аспирации мекония со стойкой и длительной постнатальной гипоксемией были исключены, чтобы избежать смешанного воздействия на исходы для мозга .

Данные были собраны в специально изготовленных формах из историй болезни пациентов полностью обученными членами неонатальной транспортной бригады. 24 , 25 Были собраны данные, относящиеся к истории болезни матери, акушерскому анамнезу, деталям во время родов и деталям реанимации. Время начала одышки, нерегулярного дыхания, регулярного дыхания или самопроизвольного дыхания регистрировалось как доступное как у вентилируемых, так и у невентилируемых младенцев.Возраст начала регулярного дыхания определялся как возраст начала самостоятельного или регулярного дыхания. Члены транспортной бригады обследовали и записали неврологическое состояние младенца вскоре после прибытия в родильную больницу. Первоначальные и последующие неврологические данные включали уровень сознания, наличие спонтанных движений и комы, измененный мышечный тонус, возраст начала припадков (тонких или тонико-клонических), а также количество и дозировку полученных противосудорожных средств. Эта информация вместе с клиническим описанием лечащей бригады была рассмотрена для определения степени энцефалопатии, которая была классифицирована в соответствии с критериями Sarnat и Sarnat. 22 Ни один из пациентов не получал профилактических противосудорожных препаратов. Использование миорелаксантов не было обычным делом. Там, где были доступны данные, продолжительность асфиксического инсульта классифицировалась для каждого субъекта как длительная, почти полная или комбинированная. 25 Двое из нас (П.С. и М.П.) независимо друг от друга назначили временной ход каждого испытуемого, и разногласия были разрешены путем консенсуса. Когда консенсус не был достигнут или временной ход не мог быть классифицирован из-за недостатка данных, временной ход классифицировался как неопределенный (таблица 1).Анализ газов крови проводился в разное время в течение первых 4 часов после рождения; поэтому каждое значение базового дефицита было преобразовано в число SD из средних нормальных значений для доношенных новорожденных для возраста при выборке 26 ( z балл).

Тяжелый неблагоприятный исход был определен в протоколе исследования как смерть или тяжелое нарушение развития нервной системы у выживших, что было связано с асфиксией во время родов ГИЭ.Согласно Capute et al., Церебральный паралич определялся как легкий, средний или тяжелый. 27 Задержка развития определялась как легкая (коэффициент развития, 81–90), умеренная (коэффициент развития, 71–80) или тяжелая (коэффициент развития, <70). Тяжелая инвалидность вследствие нарушения развития нервной системы определялась следующим образом: (1) тяжелый ХП (вероятно, не амбулаторный), диагностированный в возрасте 12 месяцев сертифицированными физиотерапевтами или эрготерапевтами и педиатром; (2) легкий или умеренный ХП (вероятно, амбулаторный), но с тяжелой корковой слепотой или тяжелой нейросенсорной глухотой; или (3) умеренный ХП и подозрение на умеренную или тяжелую задержку развития в возрасте 12 месяцев, подтвержденное тестированием развития в возрасте от 18 до 36 месяцев сертифицированными эрготерапевтами или психологами (баллы Бейли> 2 SD ниже среднего).Остальные дети были классифицированы как не имеющие серьезных неблагоприятных исходов, а не как хорошие, поскольку некоторые из этих пациентов имели незначительные нарушения. 28 Все дети с подозрением на двигательные или когнитивные нарушения были обследованы аудиологами и офтальмологами. Были собраны данные относительно стойкости судорог и микроцефалии.

Данные об исходах были получены из медицинских карт клиники последующего наблюдения новорожденных, неврологических клиник и повторных госпитализаций, когда они были доступны.В клинике последующего наблюдения новорожденных обычно оцениваются младенцы, перенесшие ГИЭ в возрасте 4, 8, 12 и от 18 до 24 месяцев. При подозрении на задержку развития или двигательную недостаточность на основании клинических данных или на основании скрининговых тестов тесты развития проводились в возрасте от 18 до 30 месяцев. Дети, неспособные выполнить тесты для оценки развития из-за физического или когнитивного дефицита, были отнесены к группе тяжелых неблагоприятных исходов. Процедура получения данных для пациентов с неполным периодом наблюдения была описана ранее. 24 Исследование было одобрено институциональным советом по этике исследований.

Статистический анализ и размер выборки

Данные анализировали с использованием статистического программного обеспечения SPSS версии 12 (SPSS, Inc, Чикаго, Иллинойс). Пациенты с отсутствующими данными об исходах были исключены из анализа. Доступные данные от пациентов с отсутствующими данными оценивались на случайность.В связи с обнаружением неслучайности отсутствующих данных значения не были вменены. Потенциальные предикторы, выбранные на основе P <.10 в одномерном логистическом регрессионном анализе, были введены в многомерные модели, и были вычислены отношения шансов и 95% доверительные интервалы. Качество подгонки модели оценивалось с помощью статистики Хосмера-Лемешоу и кривой рабочих характеристик приемника. Внутренняя проверка была выполнена с использованием 2 методов: (1) на случайно выбранной когорте дериваций, составляющей 70% случаев, и когорте проверки из оставшихся 30%; и (2) с временной привязкой по году рождения (1985–1995 гг. в качестве исходной когорты и 1996–2000 гг. в качестве когорты для проверки).Восемь переменных, выбранных с помощью одномерного анализа, были введены в многомерную модель. Размер выборки соответствовал логистической модели, поскольку количество событий на переменную превышало 12 для обеих категорий результатов. 29 Было создано дополнительное правило пошагового прогнозирования с использованием 3 переменных, определенных в многомерном логистическом регрессионном анализе, чтобы иметь наивысшую статистическую значимость на основе наличия ни одной, любой 1 или 2 или всех трех из этих переменных-предикторов, аналогично метод, использованный Schmidt et al. 30 Затем были вычислены прогнозируемые вероятности и сопоставлены с наблюдаемыми коэффициентами исходов. Были рассчитаны отношения правдоподобия.

Всего 1195 историй болезни с соответствующими диагнозами ( асфиксия при рождении , асфиксия , HIE , гипоксия при рождении , перинатальная депрессия , аноксия головного мозга , гипоксико-ишемическая энцефалопатия ) были рассмотрены; 375 пациентов соответствовали критериям отбора.Большинство исключений (n = 656) произошло из-за несоблюдения основных критериев респираторной и / или неврологической депрессии. В их число входило большинство госпитализаций с синдромом аспирации мекония. В остальных случаях не было доказательств энцефалопатии от умеренной до тяжелой (n = 90) или имел место геморрагический шок (n = 29), отсутствие реактивности сердечного ритма плода или отсутствие сердечного ритма плода при поступлении (n = 18), черепно-мозговая травма (n = 17). ), врожденные пороки развития (n = 9) и врожденные вирусные инфекции (n = 1). Среднее количество пациентов с умеренным и тяжелым постасфиксиальным ГИЭ в год составляло 24 пациента (от 7 до 43 пациентов).

Данные об исходах были доступны для 345 пациентов (327 из больничных карт, 4 из региональных поликлиник, 13 из врачей первичного звена и 1 из матери). Средний возраст при последующей оценке составлял 30 месяцев (средний возраст 22 месяца; межквартильный возрастной диапазон 18–36 месяцев). Из 345 детей, у которых есть данные об исходах, 115 умерли; средний возраст смерти составлял 48 часов (возрастной диапазон от 10 часов до 86 дней), и основной причиной смерти была ГИЭ во всех случаях (из-за прекращения жизнеобеспечения у 105 младенцев на основании высокой вероятности неблагоприятного исхода; 10 младенцев умерли, получая жизнеобеспечивающее лечение).Из выживших 111 детей имели тяжелый неблагоприятный исход, а 119 детей (34%) не имели этого исхода. Таким образом, всего у 226 детей (66%) был тяжелый неблагоприятный исход (рисунок 1). Хронические судороги или микроцефалия присутствовали на момент обследования у 64 и 57 выживших соответственно.

Рисунок 1.

Распределение результатов всей когорты. CP указывает на церебральный паралич.

Анализ переменных-предикторов

Прогностические данные не были доступны для 43 детей (21 ребенок с тяжелым неблагоприятным исходом и 22 ребенка без тяжелого неблагоприятного исхода).Отсутствовали данные о типе асфиксии (n = 30), результатах анализа газов крови (n = 19) и времени начала дыхания (n = 1) (у некоторых детей отсутствовали данные для> 1 переменной). Сравнение прогностических переменных показывает, что у 73 детей, у которых отсутствуют данные (30 детей, у которых отсутствовали данные об исходе, и 43, у которых отсутствовали данные прогностических переменных), неонатальное заболевание было менее тяжелым, чем у 302 детей с полными данными (Таблица 2).

Таблица 2.

Сравнение пациентов с данными об исходах и без них

Для остальных 302 детей (204 ребенка с тяжелым неблагоприятным исходом и 98 без тяжелого неблагоприятного исхода) результаты одномерного и многомерного логистического регрессионного анализа с исходом в качестве зависимой переменной представлены соответственно в Таблице 3 и Таблице 4.Были определены шесть независимых предикторов исхода. Для тяжелого неблагоприятного исхода точность, чувствительность, специфичность, положительная прогностическая ценность и отрицательная прогностическая ценность многомерной модели составляли 73%, 89%, 41%, 76% и 63% соответственно. Кривая рабочих характеристик приемника (рис. 2) выявила область под кривой 0,74 (95% доверительный интервал 0,69–0,80). Результаты внутренней проверки, основанной на случайном выборе случаев, выявили точность, чувствительность, специфичность, положительную прогностическую ценность и отрицательную прогностическую ценность 74%, 89%, 39%, 77% и 62% соответственно для когорты деривации и 72%. %, 91%, 41%, 72% и 72% соответственно для валидационной когорты.Проверка, основанная на временном разделении когорты, выявила точность, чувствительность, специфичность, положительную прогностическую ценность и отрицательную прогностическую ценность 69%, 86%, 37%, 72% и 58%, соответственно, для когорты деривации и 76%, 90%, 41%, 78% и 60% соответственно для валидационной когорты.

Рисунок 2.

Кривая рабочих характеристик приемника для прогнозируемых вероятностей тяжелого неблагоприятного исхода.

Таблица 3.

Одномерный логистический анализ

Таблица 4.

Модель логистической регрессии *

Результаты модели логистической регрессии только 3 предикторов с высокой статистической значимостью (выполнение компрессий грудной клетки> 1 минуты, начало дыхания> 30 минут и значение базового дефицита> 16 в любом анализе газов крови в течение первых 4 часов с момента рождения. ) и простого подсчета этих переменных представлены в Таблице 5. Наблюдаемые и прогнозируемые уровни тяжелых неблагоприятных исходов в подгруппах без одного, любого одного, любых двух или всех трех из этих предикторов представлены в Таблице 6; простой подсчет переменных по отдельности и в различных комбинациях, поэтапно коррелированных с наблюдаемыми (рис. 3) и прогнозируемыми результатами.

Рисунок 3.

Правило пошагового прогнозирования тяжелого неблагоприятного исхода. Планки погрешностей указывают 95% доверительные интервалы; горизонтальная линия, наблюдаемая частота неблагоприятных исходов составила 68% для всей когорты.

Таблица 5.

Логистическая модель

с использованием 3 переменных и их количества

Таблица 6.

Простой подсчет наличия трех переменных и наблюдаемого и прогнозируемого статуса результата

Используя комбинацию из 6 маркеров в этой когорте, мы разработали модель с повышенной чувствительностью (89%) и положительной прогностической ценностью (76%) для тяжелых неблагоприятных исходов по сравнению с нашей предыдущей моделью прогнозирования, основанной на меньшей выборке. 5 Внутренняя проверка продемонстрировала надежность модели. Правило прогнозирования, полученное простым подсчетом 3 переменных, значительно улучшило прогнозирующую способность. Известно, что эти 3 предиктора связаны с плохим долгосрочным исходом. 31 Индивидуальные оценки шансов тяжелого неблагоприятного исхода, связанные с каждой из этих трех переменных, были аналогичны оценке для всей когорты; однако отсутствие всех трех переменных снижало вероятность тяжелого неблагоприятного исхода на 20% от исходного уровня, а риск для каждой переменной, добавленной к подсчету, составлял приблизительно 15%.

Терапевтические решения основаны на прогнозе младенца, который зависит от тяжести заболевания. Gluckman et al., , 15, , описали свои сомнения относительно включения детей с наиболее тяжелым постасфиксиальным ГИЭ (определенным с помощью амплитудно-интегрированной ЭЭГ) в испытание по охлаждению головы, и на основании результатов они пришли к выводу, что терапия, вероятно, неэффективна для пациентов. с тяжелой травмой. Тяжелые случаи (например, случаи с двумя или всеми тремя предикторами), вероятно, несут риск тяжелой инвалидности, а не смерти при нейропротекторной терапии.По нашему мнению, прогностические модели, которые предлагают простую скользящую шкалу вероятности серьезных неблагоприятных исходов, такие как наша, будут очень полезны в этом отношении для целей отбора. Мы согласны с предположением, что клинические критерии могут дополнять интегрированную по амплитуде ЭЭГ, 32 , даже если последняя широко доступна.

Чтобы решить, следует ли назначать нейропротекторную терапию, необходимы прогностические модели в пределах терапевтического окна от 5 до 6 часов, 14 , предпочтительно к возрасту 4 часа, чтобы дать время для включения в исследование.Даже высокоточная прогностическая модель или система оценок бесполезны для экспериментальной или клинической терапии за пределами этого терапевтического окна. 7 , 33 , 34 Основные проблемы с существующими моделями включают неадекватный размер выборки, систематическую ошибку отбора, выбор времени модели, оценку результатов и, наконец, отсев. 31 , 35 Perlman 36 рассмотрел меры диагностики и тяжести асфиксии, которые использовались во время родов и в родильном зале, и предположил, что эти маркеры полезны в сочетании для выявления младенцев, у которых будет прогрессировать ГИЭ или судороги. .Помимо более раннего исследования, проведенного нашим учреждением, 5 несколько исследований построили прогностические модели на первые 4 часа после рождения. Perlman and Risser 35 изучали 96 младенцев с асфиксией и определили 5-минутный балл по шкале Апгар менее 5, интубацию в родильном зале и ацидемию плода в качестве предикторов риска судорог в течение 4 часов после рождения у 5 пациентов. Carter et al., , 37, , разработали систему оценок для прогнозирования полиорганной дисфункции на основе аномалий сердечного ритма плода, пупочного артериального ацидоза и 5-минутной оценки по шкале Апгар.Другие доклинические маркеры, такие как уровни S100 в сыворотке или моче, 9 соотношение лактат-креатинин в моче, 8 и интегрированные по амплитуде результаты ЭЭГ 10 , 38 , показали себя как ранние маркеры тяжести ГИЭ, но их взаимосвязь на отдаленный исход не проверялись. Потребность в специальном анализе и опыте для интерпретации результатов может ограничить полезность. Такие методы визуализации, как магнитно-резонансная томография, магнитно-резонансная спектроскопия и диффузионно-взвешенная визуализация, рекомендуются в возрасте от 2 до 8 дней, 39 , но их прогностическая полезность не установлена ​​даже на первый день.

Чтобы интерпретировать наши результаты, необходимо рассмотреть методологические вопросы. Несмотря на строгий метод отбора, мы не можем исключить наличие антенатальных событий у некоторых младенцев. Можно утверждать, что клиническая практика и результаты изменились в течение периода исследования. Однако нам не известно о каких-либо существенных изменениях в терапии постасфиксиальной ГИЭ в период с 1985 по 2000 год или о сообщениях о длительных изменениях в результатах. С течением времени не наблюдалось никаких изменений в исходе, включая соотношение летального исхода к тяжелой инвалидности.Другими факторами, которые могут вызвать нестабильность прогностических моделей, являются изменения диагностических критериев постасфиксиальной ГИЭ 20 , 21,40 -42 и относительно низкая распространенность асфиксии в родах как причины неонатальной энцефалопатии и ХП. 18 , 43 Пациенты, потерянные для последующего наблюдения, имели менее тяжелое неонатальное заболевание и, следовательно, с большей вероятностью имели относительно хорошие результаты; однако их результаты остаются неопределенными. Подавляющее большинство тяжелых неблагоприятных исходов диагностируется в возрасте 12 месяцев.Шанкаран и др. 44 обнаружили, что неврологическое обследование в возрасте 12 месяцев может предсказать тяжелую инвалидность в возрасте 5 лет. Мы признаем, что вариативность оценки развития могла внести систематическую ошибку; однако тяжелые неблагоприятные исходы, определенные в этом исследовании, далеко не тонкие и позволяют выявить существенные различия между группами.

Шаблоны направлений и критерии отбора для этого исследования привели к формированию когорты с характеристиками, включая результаты, аналогичные результатам у младенцев, включенных в испытания нейропротекторной терапии 15 -17 и младенцев, госпитализированных в детские больницы, предоставляющие аналогичные региональные услуги. 44 , 45 Включение младенцев в нашу когорту только с умеренной и тяжелой энцефалопатией оправдано из-за высокой вероятности благоприятных исходов у младенцев с легкой энцефалопатией. 46 Объединение пациентов с умеренной и тяжелой энцефалопатией позволило нам разработать прагматическую модель; однако мы знаем, что спектр результатов для этих двух категорий разный. Частота неблагоприятных исходов у пациентов с энцефалопатией средней и тяжелой степени (66%) была несколько выше, чем в контрольных группах в 2 недавних клинических исследованиях (60% 17 и 62% 15 ), предположительно из-за исключения младенцев в экстремальной ситуации. .

Преимущества нашей модели включают отбор младенцев с ГИЭ средней и тяжелой степени с высоким риском неблагоприятных исходов, низкий коэффициент выбытия, простоту переменных, основанных на доступных клинических и биохимических критериях, и адекватную мощность. Несмотря на предвзятость отбора в отношении пациентов с наиболее предсказуемыми исходами (с наиболее тяжелым и легким заболеванием), наши результаты имеют высокую прогностическую ценность с узкими пределами достоверности и обеспечивают скользящую шкалу, а не категориальные критерии.

Прогностическая уверенность часто недостижима. У пациентов, направленных в наш центр, даже без каких-либо трех предикторов вероятность неблагоприятного исхода составляла 46%. И наоборот, даже при наличии всех трех показателей существует 7% вероятность того, что у младенца не будет тяжелых неблагоприятных исходов. Мы предупреждаем, что это правило прогноза следует использовать только для пациентов, которые соответствуют критериям отбора, изложенным ранее. Улучшение моделей будет зависеть от лучшего определения асфиксии, точных данных о предикторах и внешней проверки.

Для корреспонденции: Пракеш С. Шах, отделение педиатрии, больница Mount Sinai, кабинет 775A, 600 University Ave, Торонто, Онтарио, Канада M5G 1X5 ([email protected]).

Принята к публикации: 27 декабря 2005 г.

Вклад авторов: Концепция и дизайн исследования : Шах, Бейен, То и Олссон. Сбор данных : Шах. Составление рукописи : Шах. Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания : Шах, Бейен, То и Олссон. Статистический анализ : Бейене и Ко. Административная, техническая и материальная поддержка : Шах, Олссон и Перлман. Научное руководство : Бейене, Олссон и Перлман.

2. низкий JALindsay BGDerrick EJ Порог метаболического ацидоза, связанный с осложнениями новорожденных Am J Obstet Gynecol 1997; 1771391-1394PubMedGoogle ScholarCrossref 4.Volpe JJVolpe JJed Гипоксически-ишемическая энцефалопатия: внутриутробная оценка Неврология новорожденных. Филадельфия, Пенсильвания, WB Saunders Co2000; 277-295 Google Scholar5.Ekert П.Перлман MSteinlin MHao Y Прогнозирование исхода постасфиксиальной гипоксико-ишемической энцефалопатии в течение 4 часов после рождения J Pediatr 1997; 131613-617PubMedGoogle ScholarCrossref 6. van de Riet JEVandenbussche FPLe Cessie SKeirse MJ Оценка новорожденных и отдаленные неблагоприятные исходы: систематический обзор Am J Obstet Gynecol 1999; 1801024-1029PubMedGoogle ScholarCrossref 7.Миллер SPLatal Б.Кларк ЧАС и другие. Клинические признаки позволяют прогнозировать исход развития нервной системы через 30 месяцев после неонатальной энцефалопатии Am J Obstet Gynecol 2004; 19093-99PubMedGoogle ScholarCrossref 8.Huang CCWang STChang YCLin KPWu PL Измерение соотношения лактат: креатинин в моче для раннего выявления новорожденных с риском гипоксически-ишемической энцефалопатии N Engl J Med 1999; 341328- 335PubMedGoogle ScholarCrossref 9.Нагдыман НКомен WKo HKMuller CObladen M Ранние биохимические показатели гипоксически-ишемической энцефалопатии после асфиксии при рождении Pediatr Res 2001; 49502-506PubMedGoogle ScholarCrossref 10.Hellstrom-Westas LRosen ISvenningsen NW Прогностическая ценность ранних интегральных записей ЭЭГ с непрерывной амплитудой в отношении исхода после тяжелой асфиксии при рождении у доношенных новорожденных Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1995; 72F34- F38PubMedGoogle ScholarCrossref 11.Тейлор MJMurphy WJWhyte HE Прогностическая надежность соматосенсорных и зрительных вызванных потенциалов у доношенных детей с асфиксией Dev Med Child Neurol 1992; 34507-515PubMedGoogle ScholarCrossref 12.Rutherford MAPennock JMCounsell SJ и другие. Аномальный сигнал магнитного резонанса во внутренней капсуле предсказывает плохой исход развития нервной системы у младенцев с гипоксически-ишемической энцефалопатией Pediatrics 1998; 102323-328PubMedGoogle ScholarCrossref 13.Шалак LFLaptook АРВелафи SCPerlman JM Amplitude-интегрированная электроэнцефалография в сочетании с ранним неврологическим обследованием улучшает прогнозирование доношенных детей с риском стойкой энцефалопатии Pediatrics 2003; 111351-357PubMedGoogle ScholarCrossref 14.Gunn AJ Церебральная гипотермия для профилактики травм головного мозга после перинатальной асфиксии Curr Opin Pediatr 2000; 12111-115PubMedGoogle ScholarCrossref 15.Gluckman PDWyatt JSAzzopardi D и другие.Избирательное охлаждение головы с легкой системной гипотермией после неонатальной энцефалопатии: многоцентровое рандомизированное исследование Lancet 2005; 365663-670PubMedGoogle ScholarCrossref 16.Inder TEHunt RWMorley CJ и другие. Рандомизированное испытание системной гипотермии выборочно защищает кору при МРТ при гипоксически-ишемической энцефалопатии J Pediatr 2004; 145835-837PubMedGoogle ScholarCrossref 17.Shankaran SLaptook AREhrenkranz РА и другие.Сеть неонатальных исследований Национального института здоровья детей и развития человека, Гипотермия всего тела у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией N Engl J Med 2005; 3531574-1584PubMedGoogle ScholarCrossref 18.Nelson KBGrether JK Отбор новорожденных для нейропротективной терапии: один набор критериев, применяемых к популяции Arch Pediatr Adolesc Med 1999; 153393-398PubMedGoogle ScholarCrossref 20. Комитет по акушерской практике Американского колледжа акушеров и гинекологов, мнение комитета ACOG: ненадлежащее использование термины дистресс плода и асфиксия при родах Int J Gynaecol Obstet 1998; 61309-310PubMedGoogle ScholarCrossref 21.Заявление о политике: целевая группа по церебральному параличу и неонатальной асфиксии (часть 1) J SOGC 1996; 181267–1279 Google Scholar22.Sarnat HBSarnat MS Неонатальная энцефалопатия после дистресса плода: клиническое и электроэнцефалографическое исследование Arch Neurol 1976; 33696-705PubMedGoogle ScholarCrossref 23.Shah PRiphagen SBeyene JPerlman M Мультиорганная дисфункция у младенцев с постасфиксиальной гипоксико-ишемической энцефалопатией Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004; 89F152- F155PubMedGoogle ScholarCrossref 24.Klinger GBeyene JShah П.С.Перман M Увеличивают ли гипероксемия или гипокапния риск травмы головного мозга после асфиксии во время родов? Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005; 90F49- F53PubMedGoogle ScholarCrossref 25.Shah PSRaju Н.В.Бейен JPerlman M Восстановление метаболического ацидоза у доношенных детей с постасфиксиальной гипоксически-ишемической энцефалопатией Acta Paediatr 2003; 92941-947PubMedGoogle ScholarCrossref 26.Swanstrom SBratteby LE Метаболические эффекты акушерской регионарной анальгезии и асфиксии у новорожденного в течение первых двух часов после рождения, III: регулировка газов артериальной крови и кислотно-щелочного баланса Acta Paediatr Scand 1981; 70811-818PubMedGoogle ScholarCrossref 27.Capute AJShapiro BKPalmer FB Спектр нарушений развития: континуум двигательной дисфункции Orthop Clin North Am 1981; 123-22PubMedGoogle Scholar28.Robertson CMFiner NN Долгосрочное наблюдение за доношенными новорожденными с перинатальной асфиксией Clin Perinatol 1993; 20483-500PubMedGoogle Scholar30.Schmidt BAsztalos Е.В. Робертс RSRobertson CMSauve RSWhitfield MF Влияние бронхолегочной дисплазии, черепно-мозговой травмы и тяжелой ретинопатии на исход новорожденных с крайне низкой массой тела в 18 месяцев: результаты исследования профилактики индометацином у недоношенных детей JAMA 2003; 28
-1119PubMedGoogle ScholarCrossref 31.Пелиовский AFiner NNSinclair JBedBracken MBed Асфиксия при рождении у доношенных детей Эффективный уход за новорожденными. Oxford, England Oxford University Press, 1992; 249–279Google Scholar32.Gunn AJGluckman PDWyatt JSThoresen MEdwards AD Ответ автора: избирательное охлаждение головы после неонатальной энцефалопатии Lancet 2005; 3651619–1620Google ScholarCrossref 33.Caravale BAllemand FLibenson Факторы ЗГ, позволяющие прогнозировать судороги и неврологические исходы при перинатальной депрессии Pediatr Neurol 2003; 2918-25PubMedGoogle ScholarCrossref 34.Кадри MShu Шолшаузер B и другие. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия улучшает прогнозирование исходов при перинатальном поражении ЦНС J Perinatol 2003; 23181-185PubMedGoogle ScholarCrossref 35. Perlman JMRisser R Можно ли быстро идентифицировать младенцев с асфиксией, подверженных риску неонатальных судорог, с помощью текущих маркеров высокого риска? Педиатрия 1996; 97456-462PubMedGoogle Scholar36.Perlman JM Внутриродовое гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга и последующий церебральный паралич: судебно-медицинские вопросы Pediatrics 1997; 99851-859PubMedGoogle ScholarCrossref 37.Картер BSMcNabb Ф. М. Эренштейн GB Проспективная проверка системы баллов для прогнозирования неонатальной заболеваемости после острой перинатальной асфиксии J Pediatr 1998; 132619-623PubMedGoogle ScholarCrossref 38.al Naqeeb NEdwards ADCowan FMAzzopardi D Оценка неонатальной энцефалопатии с помощью амплитудно-интегрированной электроэнцефалографии Pediatrics 1999; 1031263-1271PubMedGoogle ScholarCrossref 39.Ment LRBada HSBarnes п и другие.Параметр практики: нейровизуализация новорожденного: отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии и Практического комитета Общества детской неврологии Neurology 2002; 581726-1738 PubMedGoogle ScholarCrossref 40 Перинатальные общества Австралии и Новой Зеландии, Происхождение церебральный паралич: согласованное заявление Med J Aust 1995; 16285-90PubMedGoogle Scholar41.MacLennan A Шаблон для определения причинной связи между острыми событиями во время родов и церебральным параличом: международное консенсусное заявление BMJ 1999; 31-1059PubMedGoogle ScholarCrossref 42.

Рабочая группа Американского колледжа акушеров и гинекологов по неонатальной энцефалопатии и церебральному параличу, Неонатальная энцефалопатия и церебральный паралич: определение патогенеза и патофизиологии. Вашингтон, округ Колумбия Американский колледж акушеров и гинекологов 2003; 1-85

43 Бадави Н.Куринчук JJKeogh JM и другие. Факторы риска внутриутробной энцефалопатии новорожденных: исследование случай-контроль в Западной Австралии BMJ 1998; 3171554-1558PubMedGoogle ScholarCrossref 44.Шанкаран SWoldt EKoepke TBedard MPNandyal R Острая неонатальная заболеваемость и отдаленные последствия перинатальной асфиксии для центральной нервной системы у доношенных детей Early Hum Dev 1991; 25135-148PubMedGoogle ScholarCrossref 45.Cowan FRutherford MGroenendaal F и другие. Происхождение и время поражения головного мозга у доношенных детей с неонатальной энцефалопатией Lancet 2003; 361736-742PubMedGoogle ScholarCrossref 46.Robertson CMFiner NNGrace MG Успеваемость в школе выживших после неонатальной энцефалопатии, связанной с асфиксией при рождении, в сроке J Pediatr 1989; 114753-760PubMedGoogle ScholarCrossref .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *