Рубрика

Гипогликемическое состояние у детей – Гипогликемическое состояние у детей | #12/02

Содержание

Гипогликемическое состояние у детей | #12/02

Редкий случай органического гиперинсулинизма у ребенка 3 месяцев

Уровень глюкозы в крови натощак у практически здорового человека колеблется от 3,3 до 5,5 ммоль/л при определении глюкозооксидазным методом. На протяжении суток глюкоза в плазме крови в норме может колебаться от 2,8 до 8,8 ммоль/л. Содержание глюкозы в крови ниже 2,7 ммоль/л принято называть гипогликемией.

Основная причина гипогликемического симптомокомплекса — гиперинсулинизм.

Гиперинсулинизм — патологическое состояние организма, обусловленное абсолютным или относительным избытком инсулина, вызывающим значительное снижение содержания сахара в крови; как следствие возникают дефицит глюкозы и кислородное голодание мозга, что ведет к нарушению в первую очередь высшей нервной деятельности.

Абсолютный гиперинсулинизм — это состояние, связанное с патологией инсулярного аппарата (первичный органический гиперинсулинизм). Наиболее частыми причинами органического гиперинсулинизма являются инсулинома — опухоль b-клеток островков Лангерганса, секретирующая избыточное количество инсулина (у взрослых и детей старшего возраста) и незидиобластоз — гиперплазия островков поджелудочной железы (у детей первого года жизни). Еще одна нередкая причина гиперинсулинизма у детей младшего возраста — функциональный гиперинсулинизм новорожденных от матерей с сахарным диабетом.

Доброкачественную аденому островков Лангерганса впервые обнаружил в 1902 году во время вскрытия Николлс. В 1904 году Л. В. Соболев описал «струму островков Лангерганса». В 1924 году Гаррис и отечественный хирург В. А. Оппель независимо друг от друга описали симптомокомплекс гиперинсулинизма. В этом же году Г. Ф. Ланг наблюдал множественный аденоматоз панкреатических островков. В России успешная операция удаления инсулиномы была выполнена в 1949 году А. Д. Очкиным, а в 1950 году — О. В. Николаевым. Инсулин-секретирующая опухоль описана во всех возрастных группах, от новорожденных до престарелых, однако чаще она поражает людей трудоспособного возраста — от 30 до 55 лет. Среди общего числа больных дети составляют всего около 5%. 90% инсулином — доброкачественные. Около 80% из них — солитарные. В 10% случаев гипогликемия обусловлена множественными опухолями, 5% из них — злокачественные, а 5% составляет незидиобластоз (Антонов А. В. Клиническая эндокринология, 1991).

Термин незидиобластоз введен Г. Лейдло в 1938 году. Незидиобластоз — это тотальная трансформация протокового эпителия поджелудочной железы в b-клетки, продуцирующие инсулин. У детей первого года жизни это наиболее частая причина органического гиперинсулинизма (лишь 30% гиперинсулинизма у детей обусловлено инсулиномой, 70% — незидиобластозом). Это генетически обусловленное заболевание.

Диагноз устанавливается только морфологически после исключения инсулиномы. Клинически он проявляется тяжелыми, трудно поддающимися коррекции гипогликемиями, вследствие чего при отсутствии положительного эффекта от консервативного лечения придется прибегать к уменьшению массы ткани поджелудочной железы. Общепринятый объем операции — 80 — 95% резекции железы.

Инсулиномы у детей встречаются исключительно редко и располагаются либо в хвосте, либо в теле поджелудочной железы. Их диаметр колеблется от 0,5 до 3 см. Малые размеры инсулином создают сложности для диагностики (информативность УЗИ-метода — не более 30%). Для определения локализации инсулиномы применяют селективную ангиографию, КТ и МРТ или сканирование с изотопом октреотида (аналог соматостатина). Наиболее информативной является ангиография с селективным забором крови из вен поджелудочной железы (60 — 90%).

Инсулинома проявляется более или менее резким падением уровня сахара крови, что обусловлено повышенной секрецией инсулина в кровь. Радикальным методом лечения инсулиномы является хирургический (инсулиномэктомия ), прогноз в большинстве случаев благоприятный (88 — 90%) при своевременном оперативном вмешательстве.

Органический гиперинсулинизм (инсулинома, незидиобластоз) является причиной тяжелых панкреатических гипогликемий с падением сахара крови до 1,67 ммоль/л и ниже (во время приступа). Эти гипогликемии всегда некетотические (ацетон в моче отрицательный за счет подавления процессов липолиза).

Наиболее часто в клинической практике встречаются кетотические гипогликемии (с ацетонурией). Кетотические гипогликемии являются внепанкреатическими и могут быть эндокринно- и неэндокриннозависимыми. Они сопровождаются относительным гиперинсулинизмом, то есть не связанным с патологией инсулярного аппарата поджелудочной железы (вторичный, функциональный, симптоматический гиперинсулинизм). Относительный гиперинсулинизм обусловлен повышением чувствительности организма к нормально выделяемому b-клетками панкреатических островков инсулину или нарушением компенсаторных механизмов, участвующих в регуляции углеводного обмена и в инактивации инсулина.

Эндокриннозависимые кетотические гипогликемии (без повышения уровня инсулина в крови) выявляются при недостаточности контринсулиновых гормонов у больных с гипофункцией передней доли гипофиза (церебрально-гипофизарный нанизм, изолированный дефицит СТГ, гипопитуитаризм), щитовидной железы (гипотиреоз), коры надпочечников (болезнь Аддисона).

Без повышения уровня инсулина могут протекать внепанкреатические гипогликемии, встречающиеся при экстрапанкреатических опухолях (грудной клетки, брюшной полости, ретроперитонеальные и т. д.), гипогликемии, сопровождающие диффузные заболевания печени, хроническую почечную недостаточность. У детей первого года жизни причиной кетотических неэндокринозависимых гипогликемий (без гиперинсулинизма) являются врожденные энзимопатии (гликогенозы).

В клинической практике часто встречаются реактивные гипогликемии — функциональный гиперинсулинизм при вегетососудистой дистонии. Они наблюдаются у лиц с ожирением, у детей-невротиков дошкольного возраста на фоне ацетонемических рвот из-за нарушения процессов глюконеогенеза и т. д.

Нередки также гипогликемии экзогенной природы (вызванные введением инсулина, сахароснижающих средств, салицилатов, сульфаниламидов и других лекарственных средств).

При функциональном гиперинсулинизме гипогликемии клинически менее выражены, содержание сахара крови не падает ниже 2,2 ммоль/л.

Обнаружить гипогликемию можно по клиническим признакам, чаще же сниженный уровень сахара в крови является лабораторной находкой. Достоверным считается выявление гипогликемии в ранние утренние часы или натощак перед завтраком в капиллярной крови не менее 2 — 3 раз (при отсутствии четких клинических данных). Показанием для обследования в стационаре является классическая клиника гиперинсулинизма или трижды подтвержденная утренняя гипогликемия (без клинических проявлений) ниже возрастных показателей (снижение гликемии натощак для новорожденных — менее 1,67 ммоль/л, 2 месяца — 18 лет — менее 2,2 ммоль/л, старше 18 лет — менее 2,7 ммоль/л).

Для гипогликемической болезни патогномоничной является триада Уиппла:

  • возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки;
  • снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до 2 лет, ниже 2,2 ммоль/л - старше 2 лет;
  • купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.

Большинство симптомов гипогликемии обусловлено недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. При снижении уровня глюкозы до гипогликемии включаются механизмы, направленные на гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез. В этих процессах участвуют в основном 4 гормона: норадреналин, глюкагон, кортизол, гормон роста. Первая группа симптомов связана с повышением в крови содержания катехоламинов, что вызывает слабость, тремор, тахикардию, потливость, беспокойство, чувство голода, побледнение кожных покровов. Симптомы со стороны ЦНС (симптомы нейрогликопении) включают головную боль, двоение в глазах, нарушение поведения (психическое возбуждение, агрессивность, негативизм), в дальнейшем наступает потеря сознания, появляются судороги, может развиться кома с гипорефлексией, поверхностным дыханием, мышечной атонией. Глубокая кома ведет к смерти или необратимым повреждениям ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний — положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику.

Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гиперинсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга — в 15%, вегетососудистая дистония — в 11%, диэнцефальный синдром — в 9%, психозы, неврастения — 3% (Dizon A. М., 1999).

Период острой гипогликемии — это результат срыва контринсулярных факторов и адаптационных свойств ЦНС.

Чаще всего приступ развивается в ранние утренние часы, что связано с продолжительным ночным перерывом в приеме пищи. Обычно больные не могут «проснуться» из-за различного рода расстройств сознания. Может быть вялость, апатия по утрам. Наблюдаемые у этих больных эпилептиформные припадки отличаются от истинных большей продолжительностью, хориоформными судорожными подергиваниями, гиперкинезами, обильной нейровегетативной симптоматикой. Распознавание заболевания требует тщательного изучения анамнеза и внимательного наблюдения за больными. Это особенно важно для диагностики органического гиперинсулинизма как причины гипогликемии у детей.

У детей первого года жизни клинически выявить гипогликемию сложно, так как симптомы нечетки и нетипичны. Это может быть цианоз, бледность кожных покровов, снижение мышечного тонуса, остановка дыхания (апноэ), тремор, судороги, «закатывание» глазных яблок (нистагм), беспокойство. При врожденной форме (незидиобластоз) наблюдается большая масса тела (крупный плод), отечность, круглое лицо.

У детей дошкольного и школьного возраста с органическим гиперинсулинизмом чаще регистрируется доброкачественная инсулинома. Для этих детей характерны утренняя неработоспособность, трудности утреннего пробуждения, нарушение концентрации внимания, выраженные чувство голода, тяга к сладкому, негативизм, сердцебиения. Гиперинсулинизм приводит к повышению аппетита и ожирению. Чем моложе ребенок, тем больше выражена склонность к низкому сахару крови в ответ на более продолжительные перерывы между приемами пищи.

Среди лабораторных показателей при подозрении на органический гиперинсулинизм (инсулиному или незидиобластоз) особое место занимает исследование иммунореактивного инсулина (ИРИ). Но, как показала практика, далеко не всегда при доказанной инсулиноме имеются повышенные его значения. ИРИ принято оценивать одновременно с уровнем гликемии. Важным является индекс отношения инсулина к глюкозе — ИРИ мкед/мл/глюкоза венозная ммоль/л. У здоровых людей и на фоне гипогликемии без гиперинсулинизма этот индекс составляет менее 5,4.

Среди функциональных проб, используемых для диагностики органического гиперинсулинизма, наиболее распространена проба с голоданием.

Проба основана на развитии гипогликемии у людей с гиперфункцией инсулярного аппарата поджелудочной железы при прекращении поступления углеводов с пищей. Во время проведения пробы больному разрешается пить только воду или чай без сахара. Чем младше ребенок и чем чаще приступы гипогликемии, тем проба короче.

Длительность пробы:
дети до 3 лет — 8 ч;
2 — 10 лет — 12-16 ч;
10 — 18 лет — 20 ч;
старше 18 лет — 72 ч.
(рекомендации кафедры детской эндокринологии РМАПО, Москва).

У детей 2 лет и старше последний прием пищи должен быть накануне вечером; детям до 2 лет пробу начинают в ранние утренние часы.

У здорового человека ночное, а также более продолжительное по времени голодание умеренно снижает уровень гликемии и, что характерно, уменьшает содержание инсулина в крови. При наличии опухоли, постоянно продуцирующей избыточное количество инсулина, в условиях голодания создаются предпосылки для развития гипогликемии, поскольку поступления глюкозы из кишечника нет, а печеночный гликогенолиз блокирован опухолевым инсулином.

Перед началом пробы определяют содержание глюкозы в плазме крови. Далее гликемия в капиллярной крови (глюкометром) исследуется у детей до 2 лет 1 раз в час, у детей в возрасте 2 лет и старше — 1 раз в 2 часа. При снижении сахара в крови до 3,3 ммоль/л и меньше интервалы исследования сокращаются в 2 — 3 раза. Порог допустимой гликемии, при котором голодание прекращают и проводят исследования, — 1,7 ммоль/л у ребенка до 2 лет, 2,2 ммоль/л у детей старше 2 лет. После регистрации глюкометром пороговой гипогликемии исследуется сыворотка крови на содержание ИРИ и контринсулиновых гормонов, глюкоза крови исследуется биохимическим методом (поскольку после снижения уровня глюкозы до 3,3 ммоль/л и ниже глюкометр дает неточный результат), исследуется уровень липидов крови.

Купируется приступ гипогликемии введением в/в струйно 40% глюкозы; сразу после введения глюкозы и через 3 часа после окончания пробы исследуется моча на содержание кетоновых тел.

Интерпретация результатов пробы

  • Если ацетон в моче не обнаружен, значит, гипогликемия вызвана гиперинсулинизмом (повышенный инсулин подавляет процесс распада жирных кислот - липолиз). Наличие ацетонурии указывает на интенисивное образование кетоновых тел из поступающих из жировых депо жирных кислот. При гипогликемии, не связанной с гиперпродукцией инсулина, включается липолиз как источник энергии, что ведет к образованию кетоновых тел и образованию положительного ацетона в моче.
  • При гиперинсулинизме содержание липидов в крови не изменено или снижено, при кетотических гипогликемиях уровень липидов повышен.
  • Снижение уровня контринсулиновых гормонов отмечается при эндокринно-зависимых кетотических гипогликемиях; при органическом гиперинсулинизме показатели не изменены.
  • Индекс ИРИ/венозная гликемия у здоровых детей и на фоне гипогликемии без гиперинсулинизма составляли менее 5,4, тогда как при органическом гиперинсулинизме этот показатель значительно возрастает.

В случае подтверждения гиперинсулинизма как причины гипогликемии необходимо дообследование и лечение в специализированном эндокринологическом отделении.

Во всех случаях инсулином показано хирургическое лечение. При незидиобластозе терапия может быть консервативной и радикальной. Наибольшее признание в настоящее время получил препарат диазоксид (прогликем, зароксолин). Гипергликемизирующий эффект этого недиуретического бензотиазида основан на торможении секреции инсулина из опухолевых клеток. Рекомендуемая доза для детей — 10 — 12 мг на кг массы тела в сутки в 2 — 3 приема. При отсутствии выраженной положительной динамики показано оперативное лечение — субтотальная или тотальная резекция поджелудочной железы (с возможным переходом в сахарный диабет).

С. А. Столярова, Т. Н. Дубовая, Р. Г. Гарипов
С. А. Мальмберг, доктор медицинских наук
В. И. Широкова, кандидат медицинских наук
ДКБ №38 ФУ «Медбиоэкстрем» при МЗ РФ, Москва


Больной Захар З., 3 мес., поступил в отделение психоневрологии ДКБ № 38 ФУ «Медбиоэкстрем» Москвы 01.11.02 с направляющим диагнозом эпилепсия.

Ребенок с умеренно отягощенным перинатальным анамнезом. Беременность у матери первая, протекала с токсикозом в первой половине, анемией. Роды на 40-й неделе, крупный плод (вес при рождении 4050 г, длина 54 см). Оценка по шкале Апгар — 8/9 баллов. С периода новорожденности до 2 мес. периодически отмечался тремор подбородка, с 2-месячного возраста появились приступообразные состояния в виде остановки взора, снижения двигательной активности, подергивания правой половины лица, правой руки (приступы фокальных судорог) — по несколько секунд 3 — 4 раза в сутки. Лечился амбулаторно у невропатолога, получал противосудорожную терапию без выраженного положительного эффекта. Накануне госпитализации появились хореиформные подергивания в утренние часы на фоне нарушенного сознания. Госпитализирован в отделение психоневрологии с направляющим диагнозом эпилепсия.

При поступлении состояние ребенка средней тяжести. В соматическом статусе — кожные покровы с проявлениями атопического дерматита, зев чистый, в легких хрипов нет, тоны сердца звучные, тахикардия до 140 — 160 уд. в мин. Живот мягкий, печень +2 см, селезенка +1 см. Мочеиспускание не нарушено. В неврологическом статусе — вялый, взгляд фиксирует, голову удерживает плохо. ЧН — интактны, мышечный тонус снижен, больше в руках, симметричный. Сухожильные рефлексы невысокие, Д=С, безусловные рефлексы н/р — по возрасту. Вес — 7 кг, рост — 61 см (отмечается избыток веса на фоне средневозрастного показателя роста).

В стационаре при исследовании биохимического анализа крови натощак впервые выявлено снижение сахара в крови до 1,6 ммоль/л при отсутствии кетоновых тел в моче.

Результаты лабораторного и инструментального обследования:
  1. Окулист - патологии на глазном дне не выявлено.
  2. ЭКГ - ЧСС 140, синусовый ритм, вертикальное положение ЭОС.
  3. Аллерголог - атопический дерматит, распространенная форма, легкое течение.
  4. УЗИ органов брюшной полости - поджелудочная железа в типичном месте четко не визуализируется. УЗИ надпочечников - без изменений. УЗИ почек - реактивные изменения стенок ЧЛС, синдром Фрейли слева, нельзя исключить пиелоэктазию слева. Селезенка - умеренная спленомегалия.
  5. Общий анализ крови - Нb 129 г/л, эр - 5,08 млн., л - 8,7 тыс, СОЭ-3 мм/час.
  6. Общий анализ мочи - белок, сахар, ацетон - отр., Л - 2 - 3 в п/зр., эр - 0 - 1 в п/зр.
  7. Биохимия крови (при поступлении) - белок общ. - 60,5 г/л, АЛТ - 20,2 г/л, АСТ - 66,9 г/л, билирубин общ. - 3,61 мкмоль/л, глюкоза - 1,6 ммоль/л, креатинин-36,8 мкмоль/л, мочевина - 1,88 ммоль/л, холестерин общ. - 4,44 ммоль/л, железо общ. - 31,92 мкмоль/л, калий - 4,9 ммоль/л, натрий - 140,0 ммоль/л.

Динамический контроль уровня глюкозы позволил выявить стойкую гипогликемию в капиллярной и венозной крови. Натощак и через 2 часа после кормления грудным молоком в течение суток гликемия колебалась от 0,96 до 3,2 ммоль/л. Клинически гипогликемия проявлялась повышенным аппетитом, вялостью, тахикардией, эпизодами «закатывания» правого глазного яблока, генерализованными эпилептиформными судорогами. В межприступный период самочувствие удовлетворительное. Гипогликемические состояния купировались приемом глюкозы внутрь, а также внутривенным введением 10%-ной глюкозы.

С диагностической целью для подтверждения гиперинсулинизма ребенку проведена проба с голоданием: последнее ночное кормление в 6 часов утра, перед кормлением гликемия — 2,8 ммоль/л, через 3,5 часа после кормления глюкометром отмечено снижение уровня гликемии до 1,5 ммоль/л (ниже допустимого порогового значения). На фоне гипогликемии взята сыворотка крови для гормонального исследования (ИРИ, с-пептид. кортизол, СТГ). Сделан забор венозной крови для биохимического исследования уровня глюкозы и липидов. После купирования гипогликемии в/в струйным введением глюкозы собрана трехчасовая порция мочи на содержание кетоновых тел.

Результаты пробы: ацетонурии нет. Уровень контринсулиновых гормонов не снижен (кортизол — 363,6 при норме 171 — 536 нмоль/л, СТГ — 2,2 при норме 2,6 — 24,9 мкЕ/мл). С-пептид — 0,53 при норме — 0,36 — 1,7 пмоль/л. ИРИ — 19,64 при норме — 2,6 — 24,9 ммкЕ/мл. Глюкоза венозная — 0,96 ммоль/л. Уровень липидов крови на нижней границе нормы (триглицериды — 0,4 ммоль/л, холестерин общ. — 2,91 ммоль/л, холестерин липопр. выс. плотн. — 1,06 ммоль/л, холест. липопр. низк. плотн. — 1,67 ммоль/л. Индекс ИРИ/глюкоза (19,64 /0,96) составил 20,45 при норме менее 5,4.

Данные анамнеза, динамического наблюдения, клинико-лабораторного обследования позволили поставить диагноз: некетотическая гипогликемия. Гиперинсулинизм. Незидиобластоз?

Для уточнения генеза заболевания и тактики лечения ребенок переведен в эндокринологическое отделение РДКБ Москвы, где инсулинома у мальчика исключена. Подтвержден диагноз незидиобластоз. Назначено пробное консервативное лечение прогликемом в дозе 10 мг на кг массы тела. Отмечена тенденция к нормализации показателей углеводного обмена. Планируется дальнейшее динамическое наблюдение для коррекции тактики лечения.

Рассмотренный клинический случай диктует необходимость исследования показателей углеводного обмена у всех детей раннего возраста с судорожным синдромом, ввиду стертости клинических симптомов гипогликемии у детей грудного и раннего детского возраста, для исключения диагностических ошибок.

www.lvrach.ru

причины, симптомы, лечение, клинические рекомендации

У детей состояние гипогликемии развивается значительно чаще, чем у взрослых, и может приводить к опасным для здоровья и жизни осложнениям. Без своевременно начатых мер по устранению состояния исход для ребенка, во многих случаях, неблагоприятен.

Что собой представляет детская гипогликемия

Гипогликемия у детей – это патологический синдром или состояние, которое развивается из-за снижения в кровяной плазме концентрации глюкозы и проявляется характерной клинической картиной.

Гипогликемия у детей возникает из-за снижения уровня глюкозы в крови

Общепринятые международные клинические рекомендации считают гипогликемией состояние, при котором концентрация глюкозы снижается менее 2,2 ммоль/л. Чаще всего синдром наблюдается у пациентов, страдающих от сахарного диабета, особенно заболевания 1 типа.

Гипогликемическое состояние слабой выраженности рано или поздно развивается практически у каждого больного сахарным диабетом. Распознать его можно по характерным симптомам, появление которых требует скорейшей коррекции уровня глюкозы в организме.

Классификация гипогликемии

Гипогликемия у детей бывает разных типов, что зависит от стойкости симптоматики, первопричины развития синдрома, чувствительности организма к лекарственным препаратам. Выделяют такие типы состояния:

  • преходящая форма гипогликемии у новорожденных;
  • стойкая форма у новорожденных, детей грудного возраста и старших детей;
  • медикаментозная форма.

Гипогликемия намного чаще встречается у детей раннего возраста, чем у старших лиц. Синдром проявляется сразу после рождения или в течение 3-5 суток жизни. У старших детей такое состояние может развиться в любом возрасте.

Причины возникновения расстройства обмена

Основной причиной развития гипогликемического синдрома является снижение концентрации глюкозы в крови или отсутствие у организма возможности усваивать ее. В соответствии с этими факторами выделяют разные подходы к терапии.

Утрата способности усваивать сахар крови провоцируется разными факторами. 1-й – недостаточность функции поджелудочной железы, 2-й – утрата чувствительности специфических рецепторов к глюкозе, из-за чего организм не распознает вещество, даже если его содержание во много раз превышает норму.

Почему возникает преходящее состояние у новорожденных

Основными причинами развития гипогликемического синдрома новорожденных является недостаточное содержание глюкозы в крови, вызванное:

  • недоношенностью;
  • внутриутробной задержкой развития плода;
  • при наличии двойни доминирующий ребенок поглощает больше питательных веществ, чем второй плод;
  • респираторным дистресс-синдромом новорожденных;
  • токсикозами у беременных.
Причины развития состояния могут быть связаны с заболеваниями матери во время беременности

Реже гипогликемический синдром может развиваться из-за аномального содержание гормона инсулина в крови – главного биологического вещества, ответственного за усвоение организмом глюкозы. Аномальное содержание гормонального соединения может быть вызвано:

  • наличием сахарного диабета у матери до беременности или его появлением во время беременности;
  • гемолитической болезнью новорожденного.

Во всех случаях состояние проходит со временем или после назначения адекватного лечения в первые дни жизни новорожденного. Этим синдром отличается от стойкой гипогликемии.

Причины возникновения стойкой гипогликемии

Синдром может развиться как у ребенка до года, так и в старшем возрасте. Стойкая патология с трудом поддается коррекции, прогрессирует со временем, требует регулярного приема препаратов. Основными причинами развития состояния являются:

  • Повышенная выработка инсулина поджелудочной железой.
  • Недостаток в организме гормонов, обладающих противоположным инсулину эффектом.
  • Недостаток в организме самой глюкозы или веществ, из которых она синтезируется.
  • Врожденные нарушения обмена углеводов.
  • Аномалии синтеза веществ, обеспечивающих процессы усвоения и биологической трансформации глюкозы в организме.
  • Недостаток в организме ферментов, обеспечивающих реакции синтеза сахаров.
  • Другие аномалии биологического превращения и усвоения углеводов.

Ряд причин можно устранить, на некоторые можно воздействовать медикаментозно. В любом случае, для поддержания нормального качества жизни ребенка требуется постоянное использование лекарственных препаратов или модификация диеты и образа жизни.

Почему возникает лекарственная гипогликемия

Прием ряда лекарственных препаратов приводит к снижению концентрации глюкозы в крови и развитию патологического синдрома. К такому может приводить применение:

  • инсулина;
  • пероральных сахароснижающих средств;
  • Вальпроевой кислоты;
  • лекарств, в составе которых имеется Ацетилсалициловая кислота.

В ряде случаев патологический синдром развивается из-за быстрого истощения запасов глюкозы в организме. В других ситуациях он провоцируется недостаточностью секреции веществ, отвечающих за усвоение сахаров. В обеих ситуациях отмена приема медикаментозных средств или снижение их дозировок приводит к улучшению состояния. Но подобные действия требуют обязательного согласования с доктором.

Симптомы снижения уровня глюкозы в крови

Клинические проявления состояния могут отличаться у детей разного возраста – младенец будет реагировать на снижение уровня глюкозы иначе, чем ребенок 5-6 лет. Связано это с возрастным развитием эндокринной и нервной систем, большей приспособленностью старшего ребенка к перепадам уровня сахара в крови.

Патологическое состояние у новорожденного и грудного ребенка будет проявляться:

  • вялостью;
  • сонливостью;
  • подергиваниями мелкой мускулатуры;
  • незначительным падением температуры;
  • вялым сосанием груди;
  • побледнением или посинением кожных покровов;
  • нарушениями дыхания;
  • судорогами.

Признаком, позволяющим достоверно судить о гипогликемии, а не о болезнях со сходными проявлениями, является низкое содержание глюкозы в момент проявления симптоматики и улучшение состояния ребенка после восстановления уровня сахара. Также о гипогликемическом синдроме будет свидетельствовать возвращение симптомов при понижении содержания сахара.

Проявления гипогликемии у новорожденных выражаются менее ярко, чем у старших детей.

Дети старшего возраста реагируют на снижение концентрации глюкозы так же, как взрослые. Клиническая картина зависит от того, какие патофизиологические механизмы доминируют – увеличение продукции адреналина или недостаток поступления углеводов к головному мозгу.

При аномально высокой выработке адреналина ребенок становится раздражительным и беспокойным. Он постоянно жалуется на слабость, сильный голод. Малыша беспокоит потливость, учащенное сердцебиение и боли в сердце. В некоторых случаях появляется подергивание конечностей.

При появлении малейших симптомов гипогликемии требуется скорейшее ее лечение

Гипогликемический синдром, сопровождающийся недостатком поступления углеводов к головному мозгу, наблюдается в более тяжелых случаях. При этом отмечаются:

  • сонливость;
  • спутанность сознания;
  • нарушение концентрации внимания;
  • нарушения речи;
  • головные боли;
  • судороги;
  • нарушения сознания, вплоть до комы.

Наличие даже минимально выраженных признаков гипогликемического синдрома требует скорейшей нормализации уровня глюкозы в организме. В противном случае здоровью ребенка угрожает большая опасность.

Лечение гипогликемии

Ключевой задачей при развитии синдрома является скорейшее восстановление уровня сахара в крови. На начальном этапе развития гипогликемического синдрома помогут 2-3 сладких конфеты или 50 мл сладкого сока. Они содержат быстроусваиваемые углеводы, которые за короткое время восстановят баланс глюкозы в организме.

В зависимости от провоцирующего фактора прибегают к приему медикаментозных средств, диетотерапии, изменению образа жизни.

Одним из важнейших условий является прием больным инсулина или препаратов, нормализующих процессы обмена углеводов. Лечение возможно только с назначения врача.

Гипогликемия у детей развивается из-за снижения уровня сахара в организме. Проявления состояния зависят от степени снижения концентрации глюкозы, возраста ребенка. Важнейшим условием лечения синдрома является влияние на первопричину его развития. Настоятельно не рекомендуется прибегать к нетрадиционной и народной медицине – это опасно для здоровья ребенка.

Смотрите далее: дисплазия соединительной ткани у детей

www.baby.ru

симптомы, причины и особенности лечения

Гипогликемия - недуг, возникающий из-за уменьшения концентрации глюкозы в крови. В результате этого происходит нарушение деятельности ЦНС. Патология является одним из осложнений сахарного диабета. Отсутствие адекватной терапии приводит к печальным последствиям. В статье рассказывается о гипогликемии у ребенка, ее причинах, симптоматике, способах оказания помощи.

Механизм развития патологии

Глюкоза является важным элементом, который необходим для нормального протекания процессов метаболизма. Благодаря этому веществу осуществляется питание тканей и клеток человеческого тела. Чтобы все органы работали правильно, в крови должно содержаться определенное количество данного соединения. Гипогликемия у ребенка представляет собой патологию, при которой уровень глюкозы становится слишком низким.

Это явление приводит к резкому ухудшению самочувствия. Кроме того, результатом недуга становится коматозное состояние. Если ребенок часто испытывает разбитость, у него наблюдается обильное истечение пота и головокружение, родителям не стоит оставлять подобные признаки без внимания. Гипогликемия может очень быстро привести к тяжелым последствиям. Это утверждение касается как взрослых, так и несовершеннолетних пациентов.

Факторы, способствующие развитию недуга

Гипогликемия у ребенка иногда возникает в результате воздействия внешних факторов (погрешности в рационе, длительное голодание, физические и эмоциональные перегрузки). Кроме того, патология появляется из-за генетических нарушений, расстройства деятельности органов. Резкое уменьшение концентрации глюкозы в крови особенно опасно для младенцев. В качестве основных причин гипогликемии у детей можно перечислить следующие:

  1. Недостаток важных веществ (клетчатки, различных витаминов), который способствует усилению производства инсулина. Такое же нарушение может быть следствием избытка быстрых углеводов в диете.
  2. Употребление слишком малого количества жидкости. Вода – важный элемент, способствующий правильной переработке поступающих в организм липидов и глюкозы.
  3. Психологические потрясения. Подобные обстоятельства способствуют интенсивной деятельности ЦНС. В условиях стрессовых ситуаций органам тела требуется больше сахара, чем обычно.
  4. Длительное употребление лекарственных препаратов.
  5. Слишком высокая дозировка инсулина у пациентов с диабетом.
  6. Инфекционные патологии, интоксикация испорченными продуктами.
  7. Недуги, связанные с ухудшением деятельности органов мочевыделения и печени.
  8. Употребления спиртосодержащих напитков лицами переходного возраста.
  9. Плохая наследственность.
  10. Усиленная выработка инсулина. Эта патология может развиваться вследствие заболеваний поджелудочной железы. К ним относятся новообразования, имеющие доброкачественный и злокачественный характер. Первая разновидность устраняется хирургическим путем. Второй тип относится к раковым патологиям и является трудноизлечимым. К счастью, он встречается крайне редко.

Основные формы недуга

Существует несколько распространенных типов заболевания. Одна из разновидностей связана с сахарным диабетом или неадекватным лечением этой патологии. Другая форма недуга возникает у младенцев через несколько дней после рождения. Она нередко развивается у малышей, которые появились на свет раньше положенного срока, страдали от гипоксии или нарушения обмена углеводов. Часто встречается так называемая кетотическая гипогликемия у ребенка. Это явление обусловлено ухудшением самочувствия пациента в связи с кратковременным периодом полного голодания. Специалисты полагают, что патология сопряжена с плохой способностью организма к производству глюкозы. Такие дети, как правило, отличаются низким ростом и худощавым телосложением. Избежать приступов недуга помогает регулярное и здоровое питание.

Прием жидкости, содержащей сахар, также предотвращает развитие состояния. С возрастом симптоматика кетотической гипогликемии исчезает сама по себе. Также существует тип болезни, связанный с нарушениями функций органов мочевыделения. Эта форма недуга способна привести к серьезным сбоям в работе почек.

Симптоматика патологии

Гипогликемия у ребенка - опасное состояние, которое может привести к тяжелым последствиям. Поэтому необходимо иметь четкое представление о ее признаках, чтобы своевременно принять меры по оказанию помощи. К основным проявлениям патологии относятся следующие:

  1. Тревога и раздражительность. Эмоциональный фон больного становится изменчивым. Иногда ребенок испытывает разбитость, теряет интерес к окружающему миру.
  2. Бледный оттенок кожи. Даже после подвижных игр у пациента не появляется здорового румянца на поверхности щек.
  3. Обильное истечение пота.
  4. Желание спать в дневное время и усиление активности в ночные часы.
  5. Тремор конечностей, спазмы мускулатуры, чувство онемения отдельных частей тела.
  6. Расстройства деятельности органов пищеварения (приступы рвоты, жидкий стул).
  7. Боль в голове.
  8. Снижение температуры тела и АД.
  9. Ухудшение внимания.
  10. Сильное чувство голода.
  11. Ускоренный ритм сердца.
  12. Утрата сознания.

Наличие вышеуказанных признаков свидетельствует о возможном развитии гипогликемии у детей. Симптомы подобного рода нельзя оставлять без внимания. Необходимо как можно быстрее проконсультироваться со специалистом. Диагностические мероприятия в условиях медицинского учреждения позволят точно определить причину недомогания.

Проявления недуга у новорожденных

Гипогликемия у младенцев имеет все признаки, характерные для патологии. Однако она может протекать и без симптомов. Тогда болезнь выявить сложно. На ее наличие указывает лишь показатель концентрации глюкозы в крови.

Симптомы гипогликемии у ребенка в возрасте до года возникают в форме приступов и проходят только после кормления или инъекции глюкозы. У младенцев такая патология проявляется в виде дыхательных нарушений, дрожания мускулов, неясности сознания, утомляемости или тревожности. Нередко состояние приводит к развитию грозных осложнений, например, комы. Гипогликемия часто встречается у младенцев, которые родились раньше положенного срока. У таких малышей симптоматика заболевания ярко выражена. Она проявляется в следующих нарушениях:

  1. Возбудимость.
  2. Возникновение припадков.
  3. Нарушения физического развития.
  4. Утрата аппетита.
  5. Апатия.
  6. Синюшный оттенок кожных покровов.
  7. Трудности с процессом дыхания.

Медики, как правило, уделяют много внимания здоровью младенцев, родившихся раньше положенного срока. Поэтому профилактика и лечение гипогликемии у недоношенных детей осуществляется более эффективно, чем у тех, которые появились на свет своевременно.

Способы терапии недуга у малышей до года

Если патология была диагностирована, доктор назначает глюкозу в форме раствора. Она дается младенцу в виде инъекций или смеси с водой. Чтобы улучшить процесс восприятия вещества организмом, специалист может порекомендовать инсулин. Известно, что дети, страдающие гипогликемией, чаще всего рождаются у пациенток с сахарным диабетом. В данном случае специалистам необходимо осуществить лабораторное исследование крови на глюкозу в течение получаса после рождения и проводить повторные анализы каждые 3 часа на протяжении трех дней.

Предупреждение болезни у младенцев

Для малышей, которые появились на свет в положенный срок, хорошей профилактической мерой служит естественное вскармливание. Вещества, содержащиеся в молоке матери, обеспечивают нормальную работу организма. Гипогликемия в данной ситуации возможна лишь на фоне недоедания или переохлаждения ребенка. За состоянием младенца, которому был назначен инсулин или раствор глюкозы, должны внимательно следить медицинские работники.

Стадии развития патологии

Существует несколько этапов заболевания, например:

  1. Первая степень недуга. Это наименее серьезное состояние, которое, однако, свидетельствует о развитии нарушений в организме. При этом у ребенка наблюдается интенсивное потоотделение, приступы плача, бледность кожных покровов, снижение температуры.
  2. Второй этап. Он характеризуется появлением рвотных позывов, нечеткостью речи и ухудшением зрительных функций.
  3. Третья степень недуга. Проявляется утратой сознания, приступами судорог.
  4. Коматозное состояние. Это крайне тяжелая форма, которая, при отсутствии своевременной помощи медиков, может привести к смерти пациента.

Как облегчить самочувствие больного?

Если состояние ребенка резко ухудшилось, у него появилось головокружение, бледность кожных покровов и сильная потливость, надо постараться выяснить, что могло стать причиной недомогания. Вероятно, данные симптомы свидетельствуют об уменьшении содержания глюкозы в крови. Для измерения уровня сахара нужно воспользоваться специальным прибором. В чем заключается неотложная помощь при гипогликемии у детей? При возникновении приступа необходимо провести следующие мероприятия:

  1. Поместить пациента в положение лежа.
  2. Вызвать службу скорой помощи.
  3. Дать ребенку воды и какой-либо сладкий продукт.
  4. Поместить на лоб влажную ткань.

Кроме того, облегчить состояние пациента с приступом гипогликемии помогает "Гематоген". Этот продукт способствует повышению уровня сахара и железа в крови. Также до приезда службы скорой помощи можно поставить укол глюкозы, если препарат находится под рукой.

Гипогликемия и гипергликемия у детей

Следует четко разграничивать вышеуказанные понятия. Первое связано с резким снижением уровня сахара в крови, а второе, наоборот, является результатом его повышения. В качестве симптомов гипергликемии можно назвать постоянное ощущение жажды, частое выделение мочи и боль в голове. Это состояние у часто развивается после инфекционных патологий и стресса. Кроме того, повышение уровня сахара в крови объясняется избытком углеводов в рационе. Такое питание приводит к избыточным килограммам и сбоям в метаболизме.

Правильная диета – одно из условий предупреждения недуга.

Как избежать приступа?

При гипогликемии у ребенка лечение предполагает регулярное проведение инъекций инсулина, который нормализует уровень сахара. Чтобы предупредить развитие обострения, нужно придерживаться таких советов:

  1. Родители должны научить сына или дочь правильно делать уколы. Кроме того, ребенку необходимо объяснить, как контролировать уровень глюкозы при помощи прибора.
  2. Рассказать пациенту о симптомах снижения сахара в крови. Следует научить его правильным действиям в случае ухудшения состояния (например, что нужно съесть сладкую пищу или попросить о помощи взрослых).
  3. Придерживаться правильного рациона.
  4. Избегать перегрузок.
  5. Регулярно показывать пациента доктору.
  6. Следить, чтобы у малыша в кармане всегда было что-то сладкое.

Родителям больного необходимо знать как можно больше о таком недуге, как гипогликемия, симптомах, причинах. Лечение у детей должно быть также направлено на борьбу с сопутствующими патологиями.

fb.ru

симптомы, причины возникновения низкого сахара у детей

Гипогликемия – патология, заключающаяся в существенном снижением концентрации глюкозы в крови.

Если уровень данного вещества не достигает 2,2 ммоль/л, могут развиться серьезные заболевания, приводящие к значительному функциональному ухудшению состояния и даже к смерти.

Особенно опасна гипогликемия у детей, в связи с тем, что в детском возрасте активно идет рост, развитие и формирование организма. Каковы же основные причины гипогликемии у детей, чем она опасна и как лечится?

Причины возникновения

Прогнозы по течению данного заболевания во многом зависят от того, выявлены ли истинные причины снижения уровня глюкозы у ребенка. В соответствии с причинами разрабатывается и необходимое при данном заболевании лечение.

Достаточно часто гипогликемия является симптомом проблем в работе эндокринной системы ребенка, в частности, вследствие неправильной работы надпочечников.

Ведь одной из основных их функций является синтез глюкокортикоидов – особых гормонов, которые комплексно воздействуют на организм, предохраняя его от чрезмерного падения уровня глюкозы. Эти ферменты стероидного типа способствуют производству глюкозы в печени, тормозят поглощение данного вещества клетками периферийных тканей, а также снижают активность гормонов, участвующих в гликолизе.

Следующей причиной такого явления, особенно у грудных детей, может быть наследственность. Практически все дети женщины-диабетика имеют врожденную гипогликемию. Это связано с особенностями гормонального обмена плода и влиянием неправильного обмена веществ матери на развитие ребенка и формирование его организма.

Также гипогликемия у ребенка может проявляться при гиперинсулинизме – чрезмерном производстве инсулина. Существует первичный и вторичный гиперинсулинизм.

Первичный развивается из-за поражений поджелудочной железы, например, инсулиномы – доброкачественного образования, или карциномы – рака поджелудочной железы. На практике чаще встречается инсулинома, достаточно хорошо поддающаяся хирургическому лечению.

Вторичный гиперинсулинизм является результатом ответа организма на какой-либо раздражитель. Основными причинами его возникновения являются:

  • значительная физическая нагрузка;
  • передозировка сахаропонижающих препаратов;
  • сильный длительный стресс.

Гипогликемия у ребенка без сахарного диабета может начаться и в результате недостаточности питания. Если в растущий и активно расходующий энергию детский организм не поступают в достаточном объеме необходимые питательные вещества, уровень глюкозы постоянно падает.

Ведь детский организм не умеет «экономить» энергию так, как это делает взрослый.

Нерегулярное питание, отсутствие режима также может стать причиной, вызывающей низкий уровень сахара в крови у ребенка.

Наконец, данное заболевание может быть вызвано и наследственностью.

Наследственная гипогликемия наиболее часто возникает у детей до двух лет, причем страдают ею преимущественно мальчики. Обычно в таком случае речь идет о синдроме Мак Карри – неприятной особенности расщепляющего инсулин фермента – инсулиназы.

У детей с таким синдромом инсулиназа слишком медленно разлагает инсулин, вследствие чего и наблюдается недостаток глюкозы в организме. Данная болезнь может иметь весьма серьезные последствия, вплоть до комы. Часто при данном заболевании отмечается возникновение различных поражений головного мозга.

Наиболее опасным для детей с синдромом Мак Карри является возраст от двух до пяти лет. Далее, с шести лет, обычно наступает глубокая ремиссия, характеризующаяся практически полным отсутствием симптомов гипогликемии.

Поджелудочная железа

Снижение уровня сахара может быть также не связанным с поджелудочной железой. Нарушения в работе ЖКТ ребенка также могут приводить к гипогликемии. Дело в том, что в желудке и кишечнике полисахариды, содержащиеся в продуктах, подвергаются воздействию ферментов, в основном – амилазы и мальтазы. Данные вещества расщепляют полисахариды до глюкозы, которая всасывается через стенки органов пищеварения.

В случае, если нарушена выработка данных ферментов, организм не может обрабатывать сложные углеводы, соответственно, глюкоза в организм из пищи не поступает. Такая ситуация характерна для поражения пищеварительной системы некоторыми ядами, а также может возникнуть вследствие развития опухоли.

Достаточно часто встречается так называемая «идиопатическая» гликемия, причины которой врачам установить не удается.

Симптомы заболевания

Так как гипогликемия сама по себе весьма опасна для здоровья и жизни ребенка, а, кроме того, может быть вызвана серьезными заболеваниями, очень важна ее ранняя диагностика.

Вне зависимости от причин возникновения, гипогликемия у детей симптомы имеет одинаковые.

Вначале у ребенка появляется раздражительность и беспокойство. Настроение больного резко и часто меняется, он становится неуправляемым. При этом время от времени появляется апатия, равнодушие ко всему и вялость.

Кожные покровы при низком сахаре белее, чем обычно. Отсутствует румянец, даже после активных игр кровь не приливает к лицу. Появляется повышенная потливость, возможны нарушения режима сна и бодрствования – днем ребенок хочет спать, а ночью склонен к активным шумным играм.

Со временем проявляются признаки поражения нервной системы – дрожание конечностей, онемение, мышечные спазмы, а также расстройства пищеварения, выражающиеся в жидком стуле и рвоте. При серьезном падении уровня глюкозы начинается головная боль, температура тела ниже, чем 36,5 °С. Далее развивается артериальная гипотензия, причем давление может упасть весьма значительно.

Зачастую проявляются и другие симптомы, например временное ухудшение зрения, снижение внимательности, тахикардия.

Очень часто возникает сильный голод и озноб. В случае серьезного падения уровня сахара возможны головокружение и потеря сознания.

Если в наличии несколько подобных симптомов, или один повторяется на протяжении длительного времени, обращение к врачу ни в коем случае нельзя откладывать. Только квалифицированный специалист после получения результатов соответствующих анализов в состоянии определить заболевание и назначить его лечение.

Раннее обращение в медицинское учреждение поможет избежать негативного воздействия пониженного уровня сахара на мозг и нервную систему ребенка.

Способы лечения

При серьезной гипогликемии, сопровождающейся опасными для жизни ребенка симптомами, мероприятия по лечению начинают сразу же, не дожидаясь результатов анализов.

Прежде всего, практикуют прием перорально десятипроцентного раствора глюкозы. В случае, если гипогликемия вызвала обморок, проводят внутривенную инфузию стерильного раствора глюкозы.

Далее практикуется назначение антибиотических препаратов, а также средств, поддерживающих ослабленный заболеванием механизм. После проведения данных мероприятий на основании обследования выявляется вероятная причина снижения уровня сахара в крови, и последующее лечение назначается в зависимости от причин заболевания.

В любом случае терапия включает специальную диету, которая требует пяти – шести приемов небольших порций пищи в день, а также неукоснительное соблюдение предписанного режима. Одновременно начинаются мероприятия по лечению причин гипогликемии – медикаментозное лечение или оперативное вмешательство.

В случае, если ребенок близок к потере сознания, и имеются другие признаки гипогликемической комы, необходимо самостоятельно дать ему ложку сахара, растворенную в рюмке кипяченой воды.

Видео по теме

В этом мультфильме вы найдете ответы на вопросы, что такое гипогликемия и что делать при ее возникновении:

В случае раннего обращения к медикам и назначения правильного лечения может наступить длительная ремиссия. В случае если основная причина заболевания выявлена и устранена, ребенок зачастую не страдает более опасным снижением уровня сахара в крови, особенно если придерживается диетических рекомендаций.

diabet24.guru

Гипогликемия у детей – симптомы, причины, лечение; как выявить вовремя?

Глюкоза – очень важный метаболит для организма человека. Именно благодаря этому углеводу питаются клетки головного мозга, а также другие ткани организма. От концентрации глюкозы в крови зависит постоянство внутренней среды, правильная работа ЦНС и хорошее самочувствие, как взрослого человека, так и ребенка. Гипогликемия у детей – это патологическое состояние, при котором концентрации глюкозы в плазме крови снижается ниже минимального допустимого уровня, что приводит к развитию определенной симптоматики, вплоть до возникновения комы.

Каждый родитель должен понимать, что большое количество эпизодов, когда ребенку плохо, у него наблюдается слабость, потливость может быть следствием низкого уровня сахара крови. В отличие от интоксикации и недомогания при инфекциях, вегетативных реакциях, при гипогликемии такие симптомы могут закончиться фатально для маленького пациента.

Признаки и симптомы низкого уровня глюкозы в организме ребенка должны быть известны взрослым, поскольку именно от скорости оказания первой медицинской помощи и доставки маленького пациента в больницу, будет зависеть не только его здоровье, но часто и жизнь.

Содержание статьи

Причины и механизмы развития

В норме снижение уровня глюкозы может наблюдаться кратковременно в периоды голода, повышенной физической нагрузки или сна. Однако компенсаторные резервы организма способны своевременно восполнить такой дефицит углеводов в плазме. Длительное снижение концентрации сахара в крови и вызывает соответствующие симптомы. Причины гипогликемии у детей таковы:

  1. Передозировка инсулина у детей-диабетиков. Это, как правило, самая частая и распространенная причина гипогликемии. Дело в том, что при диабете из-за недостатка гормона инсулина происходит повышение уровня глюкозы в плазме. Введение такого гормона подкожно позволяет купировать симптомы сахарного диабета и предупредить развитие различных осложнений. Но в ряде ситуаций, когда после введенной дозы инсулина ребенок забывает поесть или имеет плохой аппетит, уровень сахара в крови резко снижается.
  2. Ошибочное введение дополнительной дозы инсулина. Довольно часто дети путают типы инсулинов (короткого или длительного действия) или неправильно рассчитывают дополнительные дозы после того, как поели сладкого.
  3. Повышенная физическая нагрузка и истощение организма. В таких ситуациях у ребенка уровень глюкозы может снижаться из-за общего истощения углеводов в организме и снижения скорости метаболических процессов.
  4. Инфекционные заболевания и пищевые отравления. Тяжелое течение инфекции и истощение также может приводить к гипогликемии у ребенка.
  5. Соматические заболевания, которые снижают функцию печени и почек и влияют на общий обмен веществ в организме детей.
  6. Употребление алкогольных напитков подростками.

Когда в крови снижается количество глюкозы, в ткани и клетки организма также поступает меньше углеводов. Однако энергетические потребности например, нервных клеток, не снижаются. С течением времени это приводит к истощению энергетических запасов клеток и тканей, что ведет к снижению их функциональной активности. В случае с ЦНС это может привести к угнетению функции коры головного мозга и развитию комы.

Родителям детей, особенно болеющих диабетом, важно понимать, что причины, способствующие возникновению гипогликемии, могут привести к развитию такого состояния в любой момент даже при небольшой ошибке или недосмотре в лечении инсулином.

Симптомы и признаки гипогликемического состояния

К сожалению, не все взрослые люди могут дать адекватную оценку и распознать признаки снижения уровня сахара в крови ребенка. Очень часто дети и сами не понимают опасность такого состояния и не могут объяснить незнакомым людям, что они болеют диабетом. Поэтому важно распознать следующие симптомы гипогликемии у детей:

  • Раздражительность, головная боль и неустойчивое настроение, приступы веселья. У маленьких детей достоверно можно лишь отметить изменение в активности поведения.
  • Чувство голода и желание поесть, которое может становиться причиной даже странного поведения. Так, ребенок будет пытаться раздобыть пищу всеми способами (порой самыми непредсказуемыми).
  • Потливость вплоть до того, что одежда и постель становятся мокрыми. Также отмечается избыток продукции слюны.
  • Дрожание рук и пальцев.
  • Тахикардия (ускорение пульса) и одышка.
  • Повышение тонуса мышц конечностей.
  • Приступы судорог, которые могут напоминать эпилепсию.

При выраженной гипогликемии симптомы этого состояния начинают прогрессивно нарастать, вплоть до потери сознания у ребенка и возникновения комы.

Сложностью распознавания подобного состояния у детей взрослыми, которые никогда не интересовались проблемами диабета, является то, что признаки гипогликемии, когда еще не развилась кома или судорожный припадок, очень сильно напоминают множество других детских патологий. Судороги могут быть восприняты как эпилептический припадок, изменения в поведении и настроения списаны на капризность, потливость – на особенности микроклимата помещения и т.д.

Любые изменения в поведении ребенка с диагнозом «Сахарный диабет», которые сразу бросаются в глаза при наличии сопутствующих симптомов гипогликемии – повод срочно измерить уровень сахара в крови.

Диагностика

На практике диагностирование гипогликемии у детей проводится первоначально за счет оценки симптомов у маленького пациента, а затем уже путем измерения сахара крови.

Сложность в первичную диагностику, которую осуществляет бригада скорой медицинской помощи, могут вносить потеря сознания и развитие комы. Тогда врачу необходимо быстро определить вероятный тип диабетической комы, степень угнетения сознания и принять решение о тактике оказания медицинской помощи.

Появление судорог, которые необходимо дифференцировать с эпилепсией или припадком на фоне высокой температуры, может изменить приоритеты в диагностике и лечении на первичном этапе.

Гипогликемия у маленьких детей выявляется путем оценки уровня концентрации сахара крови глюкометром. Эту процедуру могут провести как родители, если такой прибор есть в доме (обычно, у детей болеющих диабетом его наличие обязательно), так и врачи скорой помощи.

Отмечено, что небольшое снижение уровня глюкозы (примерно до 2,7 ммоль/л) приводит к начальным клиническим проявлениям патологического состояния, снижение до уровня в 1,7 ммоль/л приводит к явным признакам низкого содержания глюкозы крови. Еще более низкие показатели сахара крови обычно сопровождаются потерей сознания и комой.

Если врач подозревает какую-то конкретную причину низкого сахара в крови, он назначит общий анализ крови и мочи, чтобы определить тип воспалительного процесса и общее состояние организма. Для оценки состояния функции внутренних органов назначают биохимический анализ крови, который и позволяет выявить почечную и печеночную недостаточность – состояния, способные провоцировать гипогликемию.

Для более точного определения инфекции необходимы микробиологические и серологические исследования.

Возникновение признаков гипогликемии у ребенка – это повод срочно вызывать неотложную медицинскую помощь или доставить ребенка в медицинское учреждение, особенно если симптомы такого состояния возникли на фоне передозировки инсулина или сопутствующего инфекционного или соматического заболевания.

Лечение и профилактика возникновения

Естественно, что избежать развития гипогликемии у любого ребенка гораздо проще, чем лечить такое состояние. Обычно ребенок с диабетом может ощущать проходящие симптомы такого состояния. Это не означает, что нужно срочно обращаться за медицинской помощью, особенно если показатели крови пришли в норму. Однако такие явления и указывают на то, что есть какой-то фактор, способствующий снижению сахара в крови ребенка ниже нормативов – нарушение диеты, большая доза инсулина и т.д.

Для профилактики развития гипогликемии необходимо придерживаться таких советов:

  1. Обучить ребенка правильному и регулярному введению инсулина, а также регулярному контролю уровня сахара крови.
  2. Объяснить ребенку возможные симптомы или проявления снижения и повышения уровня глюкозы в плазме, а также необходимые действия при этом (съесть сладкое, обратиться за помощью к взрослым и т.д.).
  3. Соблюдать диету и принципы правильного питания.
  4. Правильно распределять физическую активность.
  5. Регулярно консультироваться у лечащего врача, согласно утвержденного графика посещений.

Лечение гипогликемии у детей проводят так:

  • Заставляют ребенка съесть или выпить что-нибудь сладкое. Необходимо объяснить малышу, что у него должно быть в кармане всегда несколько конфет, которые ему необходимо съесть, когда он почувствует определенные симптомы (заранее рассказать, какие).
  • Скорая помощь может ввести растворы глюкозы по определенным схемам для купирования состояния, но только после измерения уровня сахара крови.
  • Введение гормона глюкагона. Проводят при тяжелом течении состояния, а также при передозировке инсулина.
  • Симптоматическое лечение сопутствующих состояний и заболеваний.

Таким образом, в отличие от гипергликемической или других диабетических ком, гипогликемия несет меньше вреда здоровью и может быть быстрее купирована. Однако в этом и заключается ее опасность – незначительные симптомы патологии могут быть просто не замечены родителями или ложно восприняты за симптомы инфекционного или соматического заболевания. Купирование гипогликемии должно проводиться только в лечебном учреждении и под контролем врача, поскольку именно так можно не только избежать развития комы, но и вовремя оказать должную медицинскую помощь при развитии такого состояния у ребенка.

zdorovyedetei.ru

Гипогликемическое состояние у детей - Medcentre.com.ua

С. А. Столярова, Т. Н. Дубовая, Р. Г. Гарипов
С. А. Мальмберг, доктор медицинских наук
В. И. Широкова, кандидат медицинских наук

ДКБ №38 ФУ «Медбиоэкстрем» при МЗ РФ

Уровень глюкозы в крови натощак у практически здорового человека колеблется от 3,3 до 5,5 ммоль/л при определении глюкозооксидазным методом. На протяжении суток глюкоза в плазме крови в норме может колебаться от 2,8 до 8,8 ммоль/л. Содержание глюкозы в крови ниже 2,7 ммоль/л принято называть гипогликемией.

Основная причина гипогликемического симптомокомплекса - гиперинсулинизм.

Гиперинсулинизм - патологическое состояние организма, обусловленное абсолютным или относительным избытком инсулина, вызывающим значительное снижение содержания сахара в крови; как следствие возникают дефицит глюкозы и кислородное голодание мозга, что ведет к нарушению в первую очередь высшей нервной деятельности.

Абсолютный гиперинсулинизм - это состояние, связанное с патологией инсулярного аппарата (первичный органический гиперинсулинизм). Наиболее частыми причинами органического гиперинсулинизма являются инсулинома - опухоль b-клеток островков Лангерганса, секретирующая избыточное количество инсулина (у взрослых и детей старшего возраста) и незидиобластоз - гиперплазия островков поджелудочной железы (у детей первого года жизни). Еще одна нередкая причина гиперинсулинизма у детей младшего возраста - функциональный гиперинсулинизм новорожденных от матерей с сахарным диабетом.

Доброкачественную аденому островков Лангерганса впервые обнаружил в 1902 году во время вскрытия Николлс. В 1904 году Л. В. Соболев описал «струму островков Лангерганса». В 1924 году Гаррис и отечественный хирург В. А. Оппель независимо друг от друга описали симптомокомплекс гиперинсулинизма. В этом же году Г. Ф. Ланг наблюдал множественный аденоматоз панкреатических островков. В России успешная операция удаления инсулиномы была выполнена в 1949 году А. Д. Очкиным, а в 1950 году - О. В. Николаевым. Инсулин-секретирующая опухоль описана во всех возрастных группах, от новорожденных до престарелых, однако чаще она поражает людей трудоспособного возраста - от 30 до 55 лет. Среди общего числа больных дети составляют всего около 5%. 90% инсулином - доброкачественные. Около 80% из них - солитарные. В 10% случаев гипогликемия обусловлена множественными опухолями, 5% из них - злокачественные, а 5% составляет незидиобластоз (Антонов А.

В. Клиническая эндокринология, 1991).

Термин незидиобластоз введен Г. Лейдло в 1938 году. Незидиобластоз - это тотальная трансформация протокового эпителия поджелудочной железы в b-клетки, продуцирующие инсулин. У детей первого года жизни это наиболее частая причина органического гиперинсулинизма (лишь 30% гиперинсулинизма у детей обусловлено инсулиномой, 70% - незидиобластозом). Это генетически обусловленное заболевание.

Диагноз устанавливается только морфологически после исключения инсулиномы. Клинически он проявляется тяжелыми, трудно поддающимися коррекции гипогликемиями, вследствие чего при отсутствии положительного эффекта от консервативного лечения придется прибегать к уменьшению массы ткани поджелудочной железы. Общепринятый объем операции - 80 - 95% резекции железы.

Инсулиномы у детей встречаются исключительно редко и располагаются либо в хвосте, либо в теле поджелудочной железы. Их диаметр колеблется от 0,5 до 3 см. Малые размеры инсулином создают сложности для диагностики (информативность УЗИ-метода - не более 30%). Для определения локализации инсулиномы применяют селективную ангиографию, КТ и МРТ или сканирование с изотопом октреотида (аналог соматостатина). Наиболее информативной является ангиография с селективным забором крови из вен поджелудочной железы (60 - 90%).

Инсулинома проявляется более или менее резким падением уровня сахара крови, что обусловлено повышенной секрецией инсулина в кровь. Радикальным методом лечения инсулиномы является хирургический (инсулиномэктомия ), прогноз в большинстве случаев благоприятный (88 - 90%) при своевременном оперативном вмешательстве.

Органический гиперинсулинизм (инсулинома, незидиобластоз) является причиной тяжелых панкреатических гипогликемий с падением сахара крови до 1,67 ммоль/л и ниже (во время приступа). Эти гипогликемии всегда некетотические (ацетон в моче отрицательный за счет подавления процессов липолиза).

Наиболее часто в клинической практике встречаются кетотические гипогликемии (с ацетонурией). Кетотические гипогликемии являются внепанкреатическими и могут быть эндокринно- и неэндокриннозависимыми. Они сопровождаются относительным гиперинсулинизмом, то есть не связанным с патологией инсулярного аппарата поджелудочной железы (вторичный, функциональный, симптоматический гиперинсулинизм).

Относительный гиперинсулинизм обусловлен повышением чувствительности организма к нормально выделяемому b-клетками панкреатических островков инсулину или нарушением компенсаторных механизмов, участвующих в регуляции углеводного обмена и в инактивации инсулина.

Эндокриннозависимые кетотические гипогликемии (без повышения уровня инсулина в крови) выявляются при недостаточности контринсулиновых гормонов у больных с гипофункцией передней доли гипофиза (церебрально-гипофизарный нанизм, изолированный дефицит СТГ, гипопитуитаризм), щитовидной железы (гипотиреоз), коры надпочечников (болезнь Аддисона).

Без повышения уровня инсулина могут протекать внепанкреатические гипогликемии, встречающиеся при экстрапанкреатических опухолях (грудной клетки, брюшной полости, ретроперитонеальные и т. д.), гипогликемии, сопровождающие диффузные заболевания печени, хроническую почечную недостаточность. У детей первого года жизни причиной кетотических неэндокринозависимых гипогликемий (без гиперинсулинизма) являются врожденные энзимопатии (гликогенозы).

В клинической практике часто встречаются реактивные гипогликемии - функциональный гиперинсулинизм при вегетососудистой дистонии. Они наблюдаются у лиц с ожирением, у детей-невротиков дошкольного возраста на фоне ацетонемических рвот из-за нарушения процессов глюконеогенеза и т. д.

Нередки также гипогликемии экзогенной природы (вызванные введением инсулина, сахароснижающих средств, салицилатов, сульфаниламидов и других лекарственных средств).

При функциональном гиперинсулинизме гипогликемии клинически менее выражены, содержание сахара крови не падает ниже 2,2 ммоль/л.

Обнаружить гипогликемию можно по клиническим признакам, чаще же сниженный уровень сахара в крови является лабораторной находкой. Достоверным считается выявление гипогликемии в ранние утренние часы или натощак перед завтраком в капиллярной крови не менее 2 - 3 раз (при отсутствии четких клинических данных). Показанием для обследования в стационаре является классическая клиника гиперинсулинизма или трижды подтвержденная утренняя гипогликемия (без клинических проявлений) ниже возрастных показателей (снижение гликемии натощак для новорожденных - менее 1,67 ммоль/л, 2 месяца - 18 лет - менее 2,2 ммоль/л, старше 18 лет - менее 2,7 ммоль/л).

Для гипогликемической болезни патогномоничной является триада Уиппла:

возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки; снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до 2 лет, ниже 2,2 ммоль/л - старше 2 лет; купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.

Большинство симптомов гипогликемии обусловлено недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. При снижении уровня глюкозы до гипогликемии включаются механизмы, направленные на гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез. В этих процессах участвуют в основном 4 гормона: норадреналин, глюкагон, кортизол, гормон роста. Первая группа симптомов связана с повышением в крови содержания катехоламинов, что вызывает слабость, тремор, тахикардию, потливость, беспокойство, чувство голода, побледнение кожных покровов. Симптомы со стороны ЦНС (симптомы нейрогликопении) включают головную боль, двоение в глазах, нарушение поведения (психическое возбуждение, агрессивность, негативизм), в дальнейшем наступает потеря сознания, появляются судороги, может развиться кома с гипорефлексией, поверхностным дыханием, мышечной атонией. Глубокая кома ведет к смерти или необратимым повреждениям ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний - положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику.

Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гиперинсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга - в 15%, вегетососудистая дистония - в 11%, диэнцефальный синдром - в 9%, психозы, неврастения - 3% (Dizon A. М., 1999).

Период острой гипогликемии - это результат срыва контринсулярных факторов и адаптационных свойств ЦНС.

Чаще всего приступ развивается в ранние утренние часы, что связано с продолжительным ночным перерывом в приеме пищи. Обычно больные не могут «проснуться» из-за различного рода расстройств сознания. Может быть вялость, апатия по утрам. Наблюдаемые у этих больных эпилептиформные припадки отличаются от истинных большей продолжительностью, хориоформными судорожными подергиваниями, гиперкинезами, обильной нейровегетативной симптоматикой. Распознавание заболевания требует тщательного изучения анамнеза и внимательного наблюдения за больными. Это особенно важно для диагностики органического гиперинсулинизма как причины гипогликемии у детей.

У детей первого года жизни клинически выявить гипогликемию сложно, так как симптомы нечетки и нетипичны. Это может быть цианоз, бледность кожных покровов, снижение мышечного тонуса, остановка дыхания (апноэ), тремор, судороги, «закатывание» глазных яблок (нистагм), беспокойство. При врожденной форме (незидиобластоз) наблюдается большая масса тела (крупный плод), отечность, круглое лицо.

У детей дошкольного и школьного возраста с органическим гиперинсулинизмом чаще регистрируется доброкачественная инсулинома. Для этих детей характерны утренняя неработоспособность, трудности утреннего пробуждения, нарушение концентрации внимания, выраженные чувство голода, тяга к сладкому, негативизм, сердцебиения. Гиперинсулинизм приводит к повышению аппетита и ожирению. Чем моложе ребенок, тем больше выражена склонность к низкому сахару крови в ответ на более продолжительные перерывы между приемами пищи.

Среди лабораторных показателей при подозрении на органический гиперинсулинизм (инсулиному или незидиобластоз) особое место занимает исследование иммунореактивного инсулина (ИРИ). Но, как показала практика, далеко не всегда при доказанной инсулиноме имеются повышенные его значения. ИРИ принято оценивать одновременно с уровнем гликемии. Важным является индекс отношения инсулина к глюкозе - ИРИ мкед/мл/глюкоза венозная ммоль/л. У здоровых людей и на фоне гипогликемии без гиперинсулинизма этот индекс составляет менее 5,4.

Среди функциональных проб, используемых для диагностики органического гиперинсулинизма, наиболее распространена проба с голоданием.

Проба основана на развитии гипогликемии у людей с гиперфункцией инсулярного аппарата поджелудочной железы при прекращении поступления углеводов с пищей. Во время проведения пробы больному разрешается пить только воду или чай без сахара. Чем младше ребенок и чем чаще приступы гипогликемии, тем проба короче.

Длительность пробы:
дети до 3 лет - 8 ч;
2 - 10 лет - 12-16 ч;
10 - 18 лет - 20 ч;
старше 18 лет - 72 ч.
(рекомендации кафедры детской эндокринологии РМАПО, Москва).

У детей 2 лет и старше последний прием пищи должен быть накануне вечером; детям до 2 лет пробу начинают в ранние утренние часы.

У здорового человека ночное, а также более продолжительное по времени голодание умеренно снижает уровень гликемии и, что характерно, уменьшает содержание инсулина в крови.

При наличии опухоли, постоянно продуцирующей избыточное количество инсулина, в условиях голодания создаются предпосылки для развития гипогликемии, поскольку поступления глюкозы из кишечника нет, а печеночный гликогенолиз блокирован опухолевым инсулином.

Перед началом пробы определяют содержание глюкозы в плазме крови. Далее гликемия в капиллярной крови (глюкометром) исследуется у детей до 2 лет 1 раз в час, у детей в возрасте 2 лет и старше - 1 раз в 2 часа. При снижении сахара в крови до 3,3 ммоль/л и меньше интервалы исследования сокращаются в 2 - 3 раза. Порог допустимой гликемии, при котором голодание прекращают и проводят исследования, - 1,7 ммоль/л у ребенка до 2 лет, 2,2 ммоль/л у детей старше 2 лет. После регистрации глюкометром пороговой гипогликемии исследуется сыворотка крови на содержание ИРИ и контринсулиновых гормонов, глюкоза крови исследуется биохимическим методом (поскольку после снижения уровня глюкозы до 3,3 ммоль/л и ниже глюкометр дает неточный результат), исследуется уровень липидов крови.

Купируется приступ гипогликемии введением в/в струйно 40% глюкозы; сразу после введения глюкозы и через 3 часа после окончания пробы исследуется моча на содержание кетоновых тел.

Интерпретация результатов пробы

Если ацетон в моче не обнаружен, значит, гипогликемия вызвана гиперинсулинизмом (повышенный инсулин подавляет процесс распада жирных кислот - липолиз). Наличие ацетонурии указывает на интенисивное образование кетоновых тел из поступающих из жировых депо жирных кислот. При гипогликемии, не связанной с гиперпродукцией инсулина, включается липолиз как источник энергии, что ведет к образованию кетоновых тел и образованию положительного ацетона в моче. При гиперинсулинизме содержание липидов в крови не изменено или снижено, при кетотических гипогликемиях уровень липидов повышен. Снижение уровня контринсулиновых гормонов отмечается при эндокринно-зависимых кетотических гипогликемиях; при органическом гиперинсулинизме показатели не изменены. Индекс ИРИ/венозная гликемия у здоровых детей и на фоне гипогликемии без гиперинсулинизма составляли менее 5,4, тогда как при органическом гиперинсулинизме этот показатель значительно возрастает.

В случае подтверждения гиперинсулинизма как причины гипогликемии необходимо дообследование и лечение в специализированном эндокринологическом отделении.

Во всех случаях инсулином показано хирургическое лечение. При незидиобластозе терапия может быть консервативной и радикальной. Наибольшее признание в настоящее время получил препарат диазоксид (прогликем, зароксолин). Гипергликемизирующий эффект этого недиуретического бензотиазида основан на торможении секреции инсулина из опухолевых клеток. Рекомендуемая доза для детей - 10 - 12 мг на кг массы тела в сутки в 2 - 3 приема. При отсутствии выраженной положительной динамики показано оперативное лечение - субтотальная или тотальная резекция поджелудочной железы (с возможным переходом в сахарный диабет).


Больной Захар З., 3 мес., поступил в отделение психоневрологии ДКБ № 38 ФУ «Медбиоэкстрем» Москвы 01.11.02 с направляющим диагнозом эпилепсия.

Ребенок с умеренно отягощенным перинатальным анамнезом. Беременность у матери первая, протекала с токсикозом в первой половине, анемией. Роды на 40-й неделе, крупный плод (вес при рождении 4050 г, длина 54 см). Оценка по шкале Апгар - 8/9 баллов. С периода новорожденности до 2 мес. периодически отмечался тремор подбородка, с 2-месячного возраста появились приступообразные состояния в виде остановки взора, снижения двигательной активности, подергивания правой половины лица, правой руки (приступы фокальных судорог) - по несколько секунд 3 - 4 раза в сутки. Лечился амбулаторно у невропатолога, получал противосудорожную терапию без выраженного положительного эффекта. Накануне госпитализации появились хореиформные подергивания в утренние часы на фоне нарушенного сознания. Госпитализирован в отделение психоневрологии с направляющим диагнозом эпилепсия.

При поступлении состояние ребенка средней тяжести. В соматическом статусе - кожные покровы с проявлениями атопического дерматита, зев чистый, в легких хрипов нет, тоны сердца звучные, тахикардия до 140 - 160 уд. в мин. Живот мягкий, печень +2 см, селезенка +1 см. Мочеиспускание не нарушено. В неврологическом статусе - вялый, взгляд фиксирует, голову удерживает плохо. ЧН - интактны, мышечный тонус снижен, больше в руках, симметричный. Сухожильные рефлексы невысокие, Д=С, безусловные рефлексы н/р - по возрасту. Вес - 7 кг, рост - 61 см (отмечается избыток веса на фоне средневозрастного показателя роста).

В стационаре при исследовании биохимического анализа крови натощак впервые выявлено снижение сахара в крови до 1,6 ммоль/л при отсутствии кетоновых тел в моче.

Результаты лабораторного и инструментального обследования:

Окулист - патологии на глазном дне не выявлено. ЭКГ - ЧСС 140, синусовый ритм, вертикальное положение ЭОС. Аллерголог - атопический дерматит, распространенная форма, легкое течение. УЗИ органов брюшной полости - поджелудочная железа в типичном месте четко не визуализируется. УЗИ надпочечников - без изменений. УЗИ почек - реактивные изменения стенок ЧЛС, синдром Фрейли слева, нельзя исключить пиелоэктазию слева. Селезенка - умеренная спленомегалия. Общий анализ крови - Нb 129 г/л, эр - 5,08 млн., л - 8,7 тыс, СОЭ-3 мм/час. Общий анализ мочи - белок, сахар, ацетон - отр., Л - 2 - 3 в п/зр., эр - 0 - 1 в п/зр. Биохимия крови (при поступлении) - белок общ. - 60,5 г/л, АЛТ - 20,2 г/л, АСТ - 66,9 г/л, билирубин общ. - 3,61 мкмоль/л, глюкоза - 1,6 ммоль/л, креатинин-36,8 мкмоль/л, мочевина - 1,88 ммоль/л, холестерин общ. - 4,44 ммоль/л, железо общ. - 31,92 мкмоль/л, калий - 4,9 ммоль/л, натрий - 140,0 ммоль/л.

Динамический контроль уровня глюкозы позволил выявить стойкую гипогликемию в капиллярной и венозной крови. Натощак и через 2 часа после кормления грудным молоком в течение суток гликемия колебалась от 0,96 до 3,2 ммоль/л. Клинически гипогликемия проявлялась повышенным аппетитом, вялостью, тахикардией, эпизодами «закатывания» правого глазного яблока, генерализованными эпилептиформными судорогами. В межприступный период самочувствие удовлетворительное. Гипогликемические состояния купировались приемом глюкозы внутрь, а также внутривенным введением 10%-ной глюкозы.

С диагностической целью для подтверждения гиперинсулинизма ребенку проведена проба с голоданием: последнее ночное кормление в 6 часов утра, перед кормлением гликемия - 2,8 ммоль/л, через 3,5 часа после кормления глюкометром отмечено снижение уровня гликемии до 1,5 ммоль/л (ниже допустимого порогового значения). На фоне гипогликемии взята сыворотка крови для гормонального исследования (ИРИ, с-пептид. кортизол, СТГ). Сделан забор венозной крови для биохимического исследования уровня глюкозы и липидов. После купирования гипогликемии в/в струйным введением глюкозы собрана трехчасовая порция мочи на содержание кетоновых тел.

Результаты пробы: ацетонурии нет. Уровень контринсулиновых гормонов не снижен (кортизол - 363,6 при норме 171 - 536 нмоль/л, СТГ - 2,2 при норме 2,6 - 24,9 мкЕ/мл). С-пептид - 0,53 при норме - 0,36 - 1,7 пмоль/л. ИРИ - 19,64 при норме - 2,6 - 24,9 ммкЕ/мл. Глюкоза венозная - 0,96 ммоль/л. Уровень липидов крови на нижней границе нормы (триглицериды - 0,4 ммоль/л, холестерин общ. - 2,91 ммоль/л, холестерин липопр. выс. плотн. - 1,06 ммоль/л, холест. липопр. низк. плотн. - 1,67 ммоль/л. Индекс ИРИ/глюкоза (19,64 /0,96) составил 20,45 при норме менее 5,4.

Данные анамнеза, динамического наблюдения, клинико-лабораторного обследования позволили поставить диагноз: некетотическая гипогликемия. Гиперинсулинизм. Незидиобластоз?

Для уточнения генеза заболевания и тактики лечения ребенок переведен в эндокринологическое отделение РДКБ Москвы, где инсулинома у мальчика исключена. Подтвержден диагноз незидиобластоз. Назначено пробное консервативное лечение прогликемом в дозе 10 мг на кг массы тела. Отмечена тенденция к нормализации показателей углеводного обмена. Планируется дальнейшее динамическое наблюдение для коррекции тактики лечения.

Рассмотренный клинический случай диктует необходимость исследования показателей углеводного обмена у всех детей раннего возраста с судорожным синдромом, ввиду стертости клинических симптомов гипогликемии у детей грудного и раннего детского возраста, для исключения диагностических ошибок.

Статья опубликована в журналеЛечащий Врач


www.medcentre.com.ua

ГИПОГЛИКЕМИЯ У РЕБЕНКА: ПОНЯТИЕ И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ

Ведущие специалисты в области педиатрии:

Карпов Владимир Владимирович

Карпов Владимир Владимирович — профессор, врач -педиатр

Подробнее

 

 

 

 

 


 

 

 

 


Забродина Александра Андреевна

Забродина Александра Андреевна — Врач-педиатр

Подробнее

 

 

 

 


Андриященко Ирина Ивановна

Андриященко Ирина Ивановна врач педиатр высшей квалификационной категории.

Подробнее

 

 

 

 


Редактор страницы: врач травматолог-ортопед Крючкова Оксана Александровна

 

 

 

Перейти к оглавлению: Критические состояния у детей. Диагностика и лечение. под ред. К.А. Смита. издание второе. перевод с английского И.А. Королевой. Москва. Медицина. 1980 год


Гипогликемия у детей — одно из состояний, требующих экстренного лечения. Хотя последними исследованиями по­казано, что мозг, особенно в периоде новорожденности и во время длительного голодания, может утилизировать не толь­ко глюкозу, но и другие субстраты, ни один из этих суб­стратов не может полностью ликвидировать те нейрофизио­логические нарушения, которые возникают в центральной нервной системе вследствие нехватки глюкозы. Поскольку стойкие неврологические нарушения, индуцируемые гипогли­кемией, зависят от длительности периода, в течение которого мозговая ткань не получила глюкозы, большое значение име­ют ранняя диагностика и лечение гипогликемии.

Очевидно, что диагноз гипогликемии основывается на вы­явлении значительного снижения концентрации глюкозы в крови. В настоящее время общеприняты следующие диагно­стические критерии, разработанные Cornblath и Schwartz: для доношенного ребенка уровень глюкозы в двух или более порциях крови ниже 30 мг%, для новорожденных де­тей с массой тела до 2500 г — меньше 20 мг%, для более старших детей — меньше 40 мг%.

ГИПОГЛИКЕМИЯ У РЕБЕНКА: Поскольку гипогликемия обусловливается концентрацией глюкозы в крови, очень важ­но владеть аналитическими методами специфического выяв­ления глюкозы.

При использовании наиболее распространен­ной методики применяется глюкозоксидаза, но есть и другие достаточно специфические методы. На основе глюкозооксидазного метода разработан экспресс-тест «Декстростикс» («Dextrostix»), но применение его при гипогликемии с ди­агностической целью требует определенного навыка. Не­давно появилось сообщение о модификации метода «Декстростико» обеспечивающей при содержании глюкозы в крови в пределах от 20 до 40 мг% более воспроизводимые результа­ты определения. Для диагностики гипогликемии резуль­таты, полученные методом «Декстростикс», необходимо под­твердить аналитическим лабораторным исследованием.

В настоящей главе обсуждение ограничено главным об­разом практическими подходами к ребенку с гипогликемией и включает рассмотрение гипогликемии новорожденных, ги­погликемии у детей раннего и более старшего возраста, ме­ханизмов, лежащих в основе гипогликемии, диагностики ги­погликемии и лечения в тяжелых случаях.

ГИПОГЛИКЕМИЯ У РЕБЕНКА: ГИПОГЛИКЕМИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ

В период новорожденности особенно трудно регулировать уровень глюкозы в крови. В норме в течение первых 24 ч после рождения концентрация глюкозы в крови уменьшает­ся. При этом часто возникают неспецифические или легкие симптомы гипогликемии. Частота асимитоматической гипо­гликемии не установлена. Не решен также вопрос, бывают ли (а если бывают, то какие) стойкие последствия транзиторной гипогликемии новорожденных, независимо от того, сопутствовали ли ей какие-либо симптомы. В связи с этим весьма важно обращать особое внимание на симптомы гипо­гликемии в периоде новорожденности и на новорожденных, составляющих группу риска.

Хотя первыми описанными симптомами гипогликемии бы­ли возбуждение и судороги, в настоящее время известно, что гипогликемию можно заподозрить на основе множества дру­гих клинических данных: тремора, цианоза, остановки дыха­ния, беспокойства, плохого состояния, вращательных движе­ний глазных яблок, изменения мышечного тонуса, пронзи­тельного крика, нестабильности терморегуляции и др. Гипо­гликемия может клинически не проявляться, что вынудило некоторых исследователей поставить вопрос о корреляции между клиническими симптомами и определяемым лаборатор­но снижением концентрации глюкозы в крови. Однако наличие клинических признаков и симптомов коррелирует с длительностью гипогликемии.

ГИПОГЛИКЕМИЯ У РЕБЕНКА: ПОНЯТИЕ И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ

ГИПОГЛИКЕМИЯ У РЕБЕНКА: В последние годы стало возможно выявлять популяцию новорожденных, составляющих группу высокого риска в от­ношении гипогликемии.

К гипогликемии предрасполагают два основных фактора: дисфункция плаценты и постнаталь­ное заболевание. Новорожденные с предрасположением к гипогликемии вследствие внутриутробных нарушений часто незрелые (маловесные), меньшие из дискордантных близнецов или рождены матерями с токсемией. Повышен­ная частота гипогликемии наблюдается у новорожденных, появившихся на свет в асфиксии, детей с дыхательными на­рушениями, гипотермией или эритробластозом плода. Кро­ме того, гипогликемия в первые 6 ч жизни часто развивается у детей в том случае, если мать больна диабетом. Имеется также сообщение о тяжелой и длительной гипогликемии у детей, матери которых принимали внутрь препараты, снижающие содержание сахара в крови. Выявлению гипогликемии новорожденных могут способствовать обычное определение уровня глюкозы в крови детей, входящих в группу высокого риска, и своевременный учет тех признаков и симптомов, которые перечислены выше.

Диагностика гипогликемии должна сопровождаться немедленным и эффективным лечением независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений. Рекомендуемая начальная терапия включает быстрое внутривенное введение глюкозы в дозе 1 мг/кг (50% раствор по 2 мл/кг), а затем капельное введение глюкозы со скоростью 10 мг/кг в минуту (20% раствор по 75 мл/кг в сутки). Следует помнить, что это лишь примерная доза. Ошибочно полагать, что подъем уровня глюкозы в крови выше 50 мг% свидетельствует об успешном лечении и в дальнейшем можно его не контролировать.

ГИПОГЛИКЕМИЯ У РЕБЕНКА: Хотя гипогликемия новорожденных обычно транзиторная, надо продолжать вводить глюкозу внутривенно по крайней мере в течение 1 сут после стабилизации концентрации глюкозы в крови.

Затем количество вливаемой глюкозы постепенно уменьшают, одновременно увеличивая количест­во пищи, поскольку резкое прекращение внутривенного введения глюкозы может привести к повторному развитию гипогликемии. Длительное введение концентрированных растворов глюкозы может сопровождаться явлениями тромбоза и потребовать введения больших количеств жидкости. При титрационной терапии следует соотносить опасность концент­рированных растворов глюкозы со способностью новорожденного выдержать водную нагрузку. Появление инфузионных нагнетателей, применяемых для внутривенных вливаний, позволило значительно точнее определять стабильные концент­рации глюкозы.

Если гипогликемию не удается скорригировать введени­ем глюкозы, многие исследователи эмпирически рекомендуют использовать дробные дозы гидрокортизона (5 мг/кг в сут­ки). Недавно установлено, что введение глюкагона вызывает у плодов крыс, незрелых и новорожденных крысят досроч­ное повышение активности фосфоэнолпируваткарбоксикиназы — фермента, играющего ключевую роль в глюконеогенезе. Поскольку во многих случаях гипогликемия, по-ви­димому, связана с неспособностью печени выдавать необхо­димое количество глюкозы, проведение внутримышечных инъекций глюкагона (50 мкг/кг каждые 4 ч) по крайней ме­ре основывается на рациональной теоретической предпосылке. Как указано выше, лечение является эмпирическим и тре­бует тщательного, постоянного контроля уровня глюкозы в плазме.

ГИПОГЛИКЕМИЯ У РЕБЕНКА: ГИПОГЛИКЕМИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО И СТАРШЕГО ВОЗРАСТА

Стойкие неврологические нарушения чаще наблюдаются после повторных эпизодов гипогликемии, если они имели ме­сто в возрасте до 6 мес. К счастью, выявить гипогликемию у детей раннего и старшего возраста значительно легче, чем у новорожденных. Показатели и симптомы гипогликемии яв­ляются функцией скорости падения уровня глюкозы в крови, а также определяются неврологическими нарушениями, обус­ловленными длительным дефицитом глюкозы. Бледность, обильное потоотделение и дрожь служат проявлением адре­нергической реакции на быстрое снижение концентрации глюкозы в крови.

Развитие длительного стойкого снижения уровня глюкозы в крови влечет за собой беспокойство, апа­тию, возбуждение, головную боль, нарушение зрения, спу­танность сознания, аномалии поведения и, наконец, судоро­ги и кому. Диагностике гипогликемии способствует сопостав­ление имеющихся симптомов с ранее принятой пищей, вре­менем суток и принятием или введением тех или иных ле­карственных преператов. Гипогликемией у детей рассматри­ваемой возрастной группы можно считать снижение уровня глюкозы в крови ниже 40 мг% при наличии указанных симп­томов, которые исчезают при восстановлении нормальной концентрации глюкозы в крови. Однако клинические прояв­ления, обусловленные длительной гипогликемией, могут не исчезать тотчас после внутривенного введения глюкозы.

ГИПОГЛИКЕМИЯ У РЕБЕНКА: Лечение тяжелых острых эпизодов гипогликемии у детей раннего и старшего возраста включает струйное внутривен­ное вливание 50% раствора глюкозы (2 мл/кг), а затем ка­пельное введение со скоростью 5—10 мг/кг в минуту.

Этого достаточно для поддержания концентрации глюкозы в крови на уровне выше 50 мг% После того как уровень глюкозы в крови остается стабильным минимум 6 ч при условии, что ребенок может принимать соответствующую возрасту пищу, скорость введения глюкозы можно постепенно снижать. По­следующая терапия зависит от тяжести гипогликемии и ча­стоты эпизодов, а также от природы механизмов, лежащих в ее основе.

ГИПОГЛИКЕМИЯ У РЕБЕНКА: Механизмы гипогликемии и патогенетический диагноз

Концентрация глюкозы в крови зависит главным обра­зом от двух взаимодействующих процессов: утилизации глю­козы периферическими тканями и продукции глюкозы пе­ченью. Использование диагностических методов при изуче­нии этиологии гипогликемии у больного ребенка должно преследовать цель возможно более прямого и быстрого определения скоростей этих процессов. Необходимо четко представлять, какие из методов применяются для изучения физиологических механизмов и, таким образом, могут привести к специфическому лечению. Гипогликемия у детей почти всегда развивается в условиях голодания, тогда как у взрослых она чаще всего наблюдается в послеобеденное время. Классификация этиологических факторов, лежащих в основе я гипогликемии, представлена в табл. 1. Если эту классификацию принимать за основу при диагностике, надо уделять большое значение анамнезу.

В нашем подходе к диагнозу необходимо выделить ряд концепций: 1) следует прибегать лишь к тем диагностическим методам, которые ведут к специфическому лечению и 1 наименее опасны для больного; 2) методы, которые позволяют клинически классифицировать больного, но не способствуют выявлению специфических патофизиологических механизмов, не имеют практического значения; 3) диагностические методики должны базироваться на понимании физиологии длительного голодания; 4) количество диагностических исследований частично должно определяться тяжестью гипогликемии, скоростью ее реверсии и возрастом больного.

ГИПОГЛИКЕМИЯ У РЕБЕНКА: ПОНЯТИЕ И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ

ГИПОГЛИКЕМИЯ У РЕБЕНКА: В последних исследованиях выяснены изменения, которые происходят при голодании, а также в некоторой степени при нарушении гормонального контроля.

В отсутствие поступления углеводов с пищей должна повышаться продукция эндогенной глюкозы, чтобы обеспечить нормальную концентрацию глюкозы в крови и тем самым функцию мозга. При длительном голодании наряду со значительным увеличением глюконеогенеза в такой же степени снижается скорость утилизации глюкозы, так что все ткани, кроме форменных элементов крови и мозга, потребляют очень мало глюкозы. Катаболизм белков ограничен значительно усиленным гидролизом триглицеридов, который сопровождается повышенным выбросом в циркуляторное русло свободных жир­ных кислот и эфира глицерина. В то время как общая утилизация глюкозы резко уменьшена, мозг продолжает поглощать глюкозу.

В результате этого концентрация инсулина в крови резко снижается, но остается постоянной, а уровень глюкагона повышается. Значительное увеличение скорости липолиза при­водит к образованию большего числа кетоновых тел, поэтому отсутствие кетонурии при длительном голодании может рассматриваться как патология.

Способность печени синтезировать глюкозу не обеспечи­вается, даже если в плазму добавляется значительно боль­ше, чем в норме, предшественников, таких, как лактат и аминокислоты. При голодании взрослого, глюкоза образует­ся из-следующих предшественников: 50%—из аминокислот, 10%—из эфира глицерина, возникающего в результате липолиза, 30%—из лактата, появляющегося в результате анаэробного гликолиза. Из аминокислот основное значение для глюконеогенеза имеет аланин. Недостаточное осво­бождение его мышцами приводит к гипогликемии.

ГИПОГЛИКЕМИЯ У РЕБЕНКА: На основе этих соображений можно сформулировать подходы к выяснению причины (или причин) гипогли­кемии.

Реакция на длительное голодание. При внимательном наблюдении следует изучить реакцию ребенка на голодание, постоянно определяя уровень глюкозы в крови, концентра­цию свободных жирных кислот и (или) эфира глицерина и инсулина в плазме, а также кетоновых тел в моче. Если использовать экспресс-тест «Декстростикс», можно прекра­тить голодание, как только обнаруживается гипогликемия, не подвергая ребенка опасности.

При таком исследовании получают ряд ценных сведений: какова скорость развития гипогликемии, снижается ли соот­ветственно развитию гипогликемии секреция инсулина, уве­личивается ли с развитием гипогликемии скорость липолиза.

По нашим данным, эта проба наиболее полезна для вы­явления нарушений контроля секреции инсулина. Если после 18—24 ч голодания гипогликемия не возникает, дальнейшее исследование не нужно: какова бы ни была этиология, про­цесс, по всей вероятности, протекает легко, хотя вполне воз­можно повторение эпизодов гипогликемии.

ГИПОГЛИКЕМИЯ У РЕБЕНКА: Реакция на ступенчатое вливание глюкозы.

Если при голодании развивается гипогликемия, дальнейшую информа­цию можно получить, вливая в течение 60—90 мин глюкозу с повышающейся скоростью (4,8 и 12 мг/кг в минуту) и из­меряя концентрацию глюкозы в крови в течение последних 15 мин каждого периода. Adam и соавт. предложили схему введения, позволяющую судить о степени утилизации глюкозы. Например, если для поддержания уровня глюкозы в крови на нижней границе нормы необходимо производить вливание с повышенной скоростью, можно сделать вывод о быстрой утилизации глюкозы периферическими тканями. С другой стороны, если у ребенка при голодании развивается гипогликемия, а при низкой скорости вливания сохраня­ется нормальная концентрация глюкозы в крови, то дефект кроется в нарушении продукции глюкозы печенью.

ГИПОГЛИКЕМИЯ У РЕБЕНКА: Использование специальных диагностических методик.

Специфические исследования следует проводить на основа­нии анамнеза и данных физического обследования больно­го. Например, если обнаруживается гепатомегалия, необхо­димо установить, нет ли у ребенка болезни накопления гли­когена или какой-либо из форм внутрипеченочной патоло­гии. Если гипогликемия развивается после обеда, во время которого ребенок получил пищу, содержащую фруктозу, не­обходимо провести пробу с нагрузкой фруктозой.

ГИПОГЛИКЕМИЯ У РЕБЕНКА: Оценка гормональной регуляции.

Причиной гипоглике­мии натощак у ребенка может быть нарушение секреции гор­монов, действие которых противоположно действию инсули­на. Необходимо использовать соответствующие методики для определения уровней гормона роста, тироксина и глюкокор­тикоидов надпочечников.

ГИПОГЛИКЕМИЯ У РЕБЕНКА: Поддерживающая терапия

По возможности лечение должно быть направлено на коррекцию механизмов, лежащих в основе гипогликемии. По нашим данным, в 75% случаев гипогликемии у детей ран­него возраста специфической патогенетический диагноз уста­новить не удается. Чрезмерная или неправильная секреция инсулина является показанием к прямому хирургическому вмешательству. Обычно же повторные, но не частые эпизоды гипогликемии натощак следует предотвращать частым корм­лением, особенно в ночное время. Несмотря на многочислен­ные сообщения о большом значении состава пищи при ча­стых кормлениях, доказательств этого мало.

ГИПОГЛИКЕМИЯ У РЕБЕНКА: При тяжелом заболевании у ребенка раннего возраста стабилизации кон­центрации глюкозы в крови может способствовать лечение адреналиноподобными препаратами или глюкокортикоидами надпочечников.

Для лечения гипогликемии широко исполь­зуется также сульфаниламид диазоксид, обладающий ги­потензивным и гипергликемическим действием. Поскольку основной механизм его действия заключается в уменьшении секреции инсулина в ответ на различные физиологические стимулы, с его помощью нельзя компенсировать гипоглике­мию, возникающую при длительном голодании, так как при этом секреция инсулина и без того снижена. Среди побочных эффектов диазоксида следует называть гипертрихоз, отеки и гиперурикемию.

Запись на прием к педиатру

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации — с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

ГИПОГЛИКЕМИЯ У РЕБЕНКА: ПОНЯТИЕ И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ

В.ОК.04.11.2017

ОПТ.ОК 04.11.2017

pediatry-ro.ru

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *