Рубрика

Дозировка витамина: значение, нормы потребления, последствия недостатка витамина Д

Содержание

значение, нормы потребления, последствия недостатка витамина Д

История

В 15 веке в Англии в крупных городах началась эпидемия рахита (дети с искривленным позвоночником, руками и ногами). Это было обусловлено нехваткой солнечного света из-за близкой застройки высоких домов, задымленностью воздуха.

В 1928г. немецкий ученый Виндаус получил Нобелевскую премию по химии за изучение свойств и строения витамина D.

Чем обусловлен дефицит витамина D

Дефицит витамина D у многих жителей России обусловлен:

  • расположением в северном умеренном поясе (выше 42 градуса северной широты)
  • ограниченном пребывании на солнце (работа в офисе, передвижение на машинах)
  • употребление в пищу мяса животных, которые не находились на солнце (фермы)
  • использование солнцезащитных кремов
  • хронические болезни (ожирение, патология кишечника, прием большого количества лекарств)

Вы можете определить уровень витамина D в вашем организме, сдав соответствующий анализ:

25-ОН витамин Д (25-гидроксикальциферол) (количество)

Для любознательных

Витамин D объединяет группу витаминов (D1, D2, D3, D4, D5), из которых только две формы (D2 и D3) имеют важное биологической значение.

1.

7DHC (холестерол)

Предшественник витамина D, образует его запас в коже.

2.

D3 (холекальциферол)

В коже из холестерола под действием бета-УФ лучей образуется 80% витамина D3. Его 20% поступают в организм с пищей животного происхождения (рыбий жир, печень, яичный желток).

3.

D2 (эргокальциферол)

Поступает в организм только с растительными продуктами (хлеб и др.)

4.

25(OH)D3 (кальцидол)

Затем в печени из обеих форм в результате гидроксилирования (присоединении OH-группы) образуется

25-ОН-гидрокси-ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ (кальцидол). Эта форма является депо- и транспортной, именно ее определяют в крови для установления уровня витамина D.

5.

1,25(OH)D3 (кальцитриол)

Далее в почках при участии паратгормона (гормон паращитовидных желез) происходит второе гидроксилирование и образование активной формы -

1,25-ОН-дигидрокси-ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ (кальцитриол). Именно кальцитриол обеспечивает основные биологические эффекты витамина D в организме.

Основной биологической ролью кальцитриола (1,25-ОН-витамин D) является поддержание постоянного уровня кальция в крови (витамин D усиливает всасывание кальция в кишечнике и если его в крови недостаточно — обеспечивает поступление кальция из костей в кровь).

Со временем рецепторы к кальцитриолу помимо кишечника и костей были обнаружены в почках, половых органах, поджелудочной железе, мышцах, в клетках иммунной и нервных систем. Таким образом стало понятно, что в организме человека витамин D выполняет большое количество различных функций:

  • регулирует проявление 3% генома человека (несколько тысяч генов)
  • увеличивает чувствительность инсулинового рецептора (профилактика инсулинорезистентности, ожирения, сахарного диабета)
  • укрепляет костную систему
  • снижает уровень паратгормона в крови
  • способствует синтезу половых гормонов (тестостерона, эстрогенов, прогестерона)
  • улучшает репродуктивную функцию
  • влияет на врожденный и приобретенный иммунитет
  • профилактирует развитие опухолей, депрессии, болезни Паркинсона

Недостаток витамина D

Недостаток витамина Д в организме может привести к развитию:

  • болезней сердечно-сосудистой системы
  • иммунодефициту, аллергии, псориаз, бронхиальная астма, ревматоидный артрит
  • пародонтоза
  • опухолям толстого кишечника, молочных желез, яичников, простаты
  • хронической усталости, депрессии, бессоницы
  • снижению мышечной силы, приводящей к риску падений
  • снижению подвижности и количества морфологически нормальных сперматозоидов (мужской фактор бесплодия)
  • фактор риска преждевременных родов, фетопатий (менее 20 нг/мл)

Достижение уровня витамтина D 50 нг/мл (125 нмоль/л) снижает риск развития:

%

Рахита

100

Остемаляции (размягчение костной ткани)

100

Рака, в целом

75

Рака молочной железы

50

Рака яичников

25

Рака толстой кишки

65

Рака почки

65

Рака матки

35

Сахарного диабета 2 типа

50

Переломов

50

Падений у женщин

70

Рассеянного склероза

50

Инфаркта миокарда

50

Сосудистых болезней

80

Преэклампсии

50

Кесарево сечения

75

Бесплодие

70

Важное значение витамин D имеет во время беременности. 

Его дефицит связан с риском развития гестационного сахарного диабета, преждевременных родов, преэклампсии, различных пороков внутриутробного развития.

В мире не зарегистрировано ни одного случая тератогенного (приводящего к развитию опухолей) действия витамина D.

Нормы витамина Д

Учитывая различные единицы измерения рекомендуемым уровнем является:

60 — 100 нг/мл

150 — 250 нмоль/л

Для перевода из нг/мл в нмоль/л нужно нг/мл * 2,5 = нмоль/л

Пример: 30 нг/мл * 2,5 = 75 нмоль/л

Российская ассоциация эндокринологов считает оптимальной концентрацией витамина D в крови взрослого человека 30-100 нг/мл, недостаточностью 20-30 нг/мл, дефицитом — менее 20 нг/мл.

По данным, представленным на 10-м Европейском Конгрессе по Менопаузе и Андропаузе (Мадрид, 2015г) уровень витамина D у пациентов с ожирением в России:

менее 20 нг/мл — 35%

20-30 нг/мл — 30%

более 30 нг/мл — 35%

Дневные нормы потребления витамина D по рекомендации Американского общества эндокринологов (2011г).

Возрастная группа

Рекомендованная дневная доза, МЕ

Максимально допустимый уровень потребления, МЕ

Младенец, 0 — 6 мес

400

1000

Младенец, 7 — 12 мес

400

1500

Дети 1 — 3 лет

600

2500

Дети 4 — 8 лет

600

3000

Дети 9 — 17 лет

600

4000

Взрослые 18 — 70 лет

600

4000

Взрослые более 70 лет

800

4000

Беременность и лактация

800

4000

Профилактической дозой витамина D (когда можно его не определять в крови и спокойно принимать) считается 4 000 МЕ в сутки.

Без медицинского контроля не рекомендуют прием витамина D в дозе 10 000 МЕ более 6 месяцев. (Российская ассоциация эндокринологов)

Передозировать витамин D практически невозможно. К примеру, в Голландии пожилая пара (90 и 95 лет) случайно приняла однократную дозу холекальциферола 2 000 000 МЕ каждый.

Врачи наблюдали за ними 2 месяца и не выявили каких-либо симптомов передозировки или токсичности. Максимальная концентрация в крови его формы 25-ОН-витамина D на 8-ой день составила 210 и 170 нг/мл соответсвенно, что немногим превышает его целевые значения.

Расчет дозы витамина D3

Суточную дозу витамина D рассчитывают по таблице, исходя из его первоначального значения. 

Также следует знать, что:

25 мкг (витамина D) = 1000 МЕ (витамина D)

Ожидаемый уровень

(нг/мл)

20

30

40

50

60

Рекомендуемая суточная доза витамина D3, МЕ

ИР

(нг/мл)

10

2000

4000

6000

10000

10000

15

1000

3000

6000

9000

10000

20

2000

5000

8000

10000

25

1000

4000

7000

10000

30

3000

6000

10000

35

1000

5000

9000

40

3000

8000

45

2000

6000

50

4000

ИР — имеющийся уровень

Например, для повышения уровня витамина Д3 c 15 до 60 нг/мл надо ежедневно принимать 10 000 МЕ витD.

В европейских странах нередко для коррекции дефицита используют дозу эргокальциферола 50 000 МЕ однократно в неделю в течении 8 недель.

У пациентов с ожирением, с синдромом сниженного всасывания в кишечнике, принимающих препараты, нарушающие всасывание витамина Д, целесообразен прием высоких доз холекальциферола (6 000 — 10 000 МЕ/сутки) (Российская ассоциация эндокринологов).

Назначение витамина D детям с респираторными инфекциями для улучшения исхода лечения

Биологические, поведенческие и контекстуальные обоснования

От острых инфекций нижних дыхательных путей (в основном пневмонии) во всех регионах мира1 умирает больше детей в возрасте до пяти лет, чем по любой другой причине. В 2007 году во всем мире, по оценкам, умерли около девяти миллионов детей, при этом около 20%, или 1,8 миллиона детей, умерли от пневмонии. Было установлено, что недоедание усугубляет степень тяжести и общую распространенность острых инфекций нижних дыхательных путей и является важным фактором, определяющим показатели смертности в результате тяжелых форм респираторных инфекций 1–4.

Недостаточный пищевой статус является общепризнанной причиной подверженности детей раннего возраста острым инфекциям нижних дыхательных путей наряду с такими факторами, как низкий социально-экономический статус, этническая принадлежность, иммунизация ниже оптимального уровня, воздействие табачного дыма, загрязнение воздуха и другие сопутствующие хронические заболевания или недоношенность 5–7. Было предложено несколько мер, связанных с назначением питательных микроэлементов, для защиты детей от острых инфекций нижних дыхательных путей и их профилактики. Установлено, что дефицит витамина D у детей тесно связан с риском возникновения острых инфекций нижних дыхательных путей при определенных условиях 8–13. Например, в Эфиопии исследователи выявили рахит, или острую нехватку витамина D, у 42% детей с пневмонией, проходящих лечение в больницах 14.

Витамин D представляет собой группу жирорастворимых молекул и является одним из питательных микроэлементов, необходимых для здоровья. Витамины D2 и D3 можно получить с продуктами питания 15, 16 но в относительно небольшом количестве. Витамин D3 в значительных количествах содержится только в такой жирной рыбе, как лосось, тунец, сардины, или в рыбьем жире. Большая часть витамина D3 синтезируется в коже под воздействием ультрафиолетовых солнечных лучей. Такие обогащенные продукты, как злаки, сыр и молоко, являются важным источником витамина D для детей в некоторых странах, однако эти продукты содержат лишь незначительное количество витамина D, которое может колебаться в различных пределах 15, 16, 17. Запасы витамина D у взрослых определяются продуктами питания только на 10–20%, в то время как у детей этот показатель может быть еще меньше 18.

Зимой, когда синтез витамина D ограничен по естественным причинам из-за короткой продолжительности светового дня, угла падения солнечного света и ограниченной площади кожных покровов, открытых солнечному свету, взрослые и дети чаще страдают от острых инфекций нижних дыхательных путей 19, 20. Считается, что витамин D играет важную роль в регулировании работы иммунной системы и может защищать от инфекций 21, 22, а также от рака, сердечно-сосудистых заболеваний и таких аутоиммунных нарушений, как диабет типа 1 23–26. Прием витамина D снижает частоту и смягчает побочные эффекты этих и других заболеваний, например острых инфекций нижних дыхательных путей, а также сокращает смертность по всем причинам 27, 28.

В опубликованных источниках меры в области питания, направленные на лечение или профилактику различных форм острых инфекций нижних дыхательных путей, освещены недостаточно. Рандомизированное контрольное исследование в Афганистане продемонстрировало, что одна высокая доза витамина D3 в сочетании с антибиотиками, назначенная детям в возрасте 1–36 месяцев, госпитализированным по причине пневмонии, снижала число рецидивов пневмонии у детей, проживающих в регионе с острой недостаточностью витамина D 28.

Однако для подтверждения этих результатов необходимы дальнейшие исследования в различных условиях, в особенности среди популяций детей, которые не относятся к группе с низким уровнем витамина D и проживают в условиях высокой обеспеченности ресурсами. Дети, проживающие в северных широтах, испытывающие нехватку солнечного света, а также темнокожие дети подвергаются наибольшему риску дефицита витамина D и развития более тяжелых форм острых инфекций нижних дыхательных путей 29, 30. . Тем не менее, до сих пор ведутся споры по поводу предельных границ достаточного уровня витамина D у детей и рекомендованной суточной дозы 13, 31, 32. Американская академия педиатрии в настоящее время рекомендует ежедневный прием 400 МЕ (международных единиц) витамина D вскоре после рождения рождения, а также в детстве и в подростковом возрасте 22. Рекомендации относительно более высокого воздействия солнечного света для стимуляции выработки витамина D3 в регионах, где не назначают прием витамина D, должны быть сбалансированы относительно рекомендаций, направленных на защиту от избыточного воздействия ультрафиолетовой радиации 33. Необходимы дополнительные данные о той роли, которую играет витамин D в отношении детских инфекций и работы иммунной системы 34.


Библиография

1 WHO/UNICEF. Global action plan for prevention and control of pneumonia (GAPP). Geneva, World Health Organization, 2009.

2 Roth DE et al. Acute lower respiratory infections in childhood: opportunities for reducing the global burden through nutritional interventions. Bulletin of the World Health Organization, 2008, 86:356–364.

3 Tezer H et al. Early and severe presentation of vitamin D deficiency and nutritional rickets among hospitalized infants and the effective factors. Turkish Journal of Pediatrics, 2009, 51(2):110–115.

4 Banajeh SM. Nutritional rickets and vitamin D deficiency – association with the outcomes of childhood very severe pneumonia: a prospective cohort study. Pediatric Pulmonology, 2009, 44(12):1207–1215.

5 Welliver RC. Review of epidemiology and clinical risk factors for severe respiratory syncytial virus (RSV) infection. Journal of Pediatrics, 2003, 143:S112–S117.

6 McNally JD et al. Vitamin D deficiency in young children with severe acute lower respiratory infection. Pediatric Pulmonology, 2009, 44(10):981–988.

7 Nair H et al. Global burden of acute lower respiratory infections due to respiratory syncytial virus in young children: a systematic review and meta-analysis. The Lancet, 2010, 375(9725):1545–1555.

8 Roth DE et al. Vitamin D status and acute lower respiratory infection in early childhood in Sylhet, Bangladesh. Acta Paediatrica, 2010, 99(3):389–393.

9 Wayse V et al. Association of subclinical vitamin D deficiency with severe acute lower respiratory infection in Indian children under 5 y. European Journal of Clinical Nutrition, 2004, 58(4):563–567.

10 Rehman PK. Sub-clinical rickets and recurrent infection. Journal of Tropical Pediatrics, 1994, 40:58.

11 Roth DE et al. Vitamin D receptor polymorphisms and the risk of acute lower respiratory tract infection in early childhood. Journal of Infectious Diseases, 2008, 197(5):676–680.

12 Karatekin G et al. Association of subclinical vitamin D deficiency in newborns with acute lower respiratory infection and their mothers. European Journal of Clinical Nutrition, 2009, 63(4):473–477.

13 Manaseki-Holland S. Effects of vitamin D supplementation to children diagnosed with pneumonia in Kabul: a randomised controlled trial. Tropical Medicine and International Health, 2010, 15:1148–1155.

14 Muhe L et al. Case-control study of the role of nutritional rickets in the risk of developing pneumonia in Ethiopian children. The Lancet, 1997, 349:1801–1804.

15 Walker VP, Modlin RL. The vitamin D connection to pediatric infections and immune function. Pediatric Research, 2009, 65:106R–113R.

16 Institute of Medicine. Dietary reference intakes for calcium and vitamin D. 2011.

17 Chesney RW. Vitamin D and the magic mountain: the anti-infectious role of the vitamin. Journal of Pediatrics, 2010, 156(5):698–703.

18 Sichert-Hellert W, Wenz G, Kersting M. Vitamin intakes from supplements and fortified food in German children and adolescents: result from the DONALD study. Journal of Nutrition, 2006, 136:1329–1333.

19 Linday LA et al. Cod liver oil, the ratio of vitamins A and D, frequent respiratory tract infections, and vitamin D deficiency in young children in the United States. Annals of Otology, Rhinology and Laryngology, 2010, 119(1):64–70.

20 Rockell JE et al. Season and ethnicity are determinants of serum 25-hydroxyvitamin D concentrations in New Zealand children aged 5–14 y. Journal of Nutrition, 2005, 135(11):2602–2608.

21 Bhutta ZA. Vitamin D and child health: some emerging issues. Maternal and Child Nutrition, 2008, 4(2):83–85.

22 Wagner CL, Taylor SN, Hollis BW. Does vitamin D make the world go 'round'? Breastfeed Medicine, 2008, 3(4):239–250.

23 Stene LC, Joner G. Use of cod liver oil during the first year of life is associated with lower risk of childhood-onset type 1 diabetes: a large, population-based, case-control study. American Journal of Clinical Nutrition, 2003, 78(6):1128–34.

24 Mullin GE, Dobs A. Vitamin D and its role in cancer and immunity: a prescription for sunlight. Nutrition and Clinical Practice, 2007, 22(3):305–22.

25 Oren E, Banerji A, Camargo CA, Jr. Vitamin D and atopic disorders in an obese population screened for vitamin D deficiency. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2008, 121(2):533–534.

26 Urashima M et al. Randomized trial of vitamin D supplementation to prevent seasonal influenza A in schoolchildren. American Journal of Clinical Nutrition, 2010, 91(5):1255–1260.

27 Autier P, Gandini S. Vitamin D supplementation and total mortality: a meta-analysis of randomized controlled trials. Archives of Internal Medicine, 2007, 167:1730–1737.

28 Manaseki-Holland S et al. Effects of vitamin D supplementation to children diagnosed with pneumonia in Kabul: a randomised controlled trial. Tropical Medicine and International Health, 2010, 15(10):1148–1155.

29 Grant CC et al. Child nutrition and lower respiratory tract disease burden in New Zealand: a global context for a national perspective. Journal of Paediatrics and Child Health, 2010.

30 Grant WB. Variations in vitamin D production could possibly explain the seasonality of childhood respiratory infections in Hawaii. Pediatric Infectious Diseases Journal, 2008, 27(9):853.

31 Cleghorn S. Do health visitors advise mothers about vitamin supplementation for their infants in line with government recommendations to help prevent rickets? Journal of Human Nutrition and Dietetics, 2006, 19(3):203–8.

32 Ginde AA, Mansbach JM, Camargo CA, Jr. Association between serum 25-hydroxyvitamin D level and upper respiratory tract infection in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Archives of Internal Medicine, 2009, 169(4):384–390.

33INTERSUN The Global UV Project. A Guide and Compendium. Reduce the burden of disease resulting from exposure to UV radiation while enjoying the sun safely. Geneva, World Health Organization, 2003.

34 Yakoob MY, Bhutta ZA. Vitamin A supplementation for preventing infections in children less than five years of age. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2010, Issue 11. Art no: CD008824.

Эпидемиология дефицита витамина D в Российской Федерации | Петрушкина

1. Wacker M, Holick MF. Sunlight and Vitamin D. Dermatoendocrinol. 2014;5(1):51-108. doi: https://doi.org/10.4161/derm.24494

2. Webb AR, Kline L, Holick MF. Influence of Season and Latitude on the Cutaneous Synthesis of Vitamin D3: Exposure to Winter Sunlight in Boston and Edmonton Will Not Promote Vitamin D3Synthesis in Human Skin*. J. Clin. Endocr. Metab. 1988;67(2):373-378. doi: https://doi.org/10.1210/jcem-67-2-373

3. Engelsen O, Brustad M, Aksnes L, Lund E. Daily Duration of Vitamin D Synthesis in Human Skin with Relation to Latitude, Total Ozone, Altitude, Ground Cover, Aerosols and Cloud Thickness. Photochem. Photobiol. 2005;81(6):1287. doi: https://doi.org/10.1562/2004-11-19-rn-375

4. Matsuoka LY, Ide L, Wortsman J, et al. Sunscreens suppress cutaneous vitamin D3 synthesis. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1987; 64(6):1165–1168. doi: https://doi.org/10.1210/jcem-64-6-1165

5. Clemens TL, Henderson SL, Adams JS, Holick MF. Increased Skin Pigment Reduces the Capacity of Skin to Synthesise Vitamin D3. The Lancet. 1982;319(8263):74-76. doi: https://doi.org/10.1016/s0140-6736(82)90214-8

6. Farrar MD, Kift R, Felton SJ, et al. Recommended summer sunlight exposure amounts fail to produce sufficient vitamin D status in UK adults of South Asian origin. Am. J. Clin. Nutr.. 2011;94(5):1219-1224. doi: https://doi.org/10.3945/ajcn.111.019976

7. Национальная программа "Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции" / Союз педиатров России [и др.]. — М.: ПедиатрЪ, 2018. — 96 с. [The Union of pediatricians of Russia. "Insufficiency of vitamin D in children and adolescents of the Russian Federation: modern approaches to correction” national prorgam. Moscow: Pediatr; 2018. 96 p. (In Russ).]

8. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2011;96(7):1911–1930. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2011-0385

9. Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я., Белая Ж.Е. и др. Клинические рекомендации Российской Ассоциации Эндокринологов по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых // Проблемы эндокринологии. – 2016. – Т. 62. – № 4. – С. 60–84. [Pigarova EA, Rozhinskaya LY, Belaya JE, et al. Russian Association of Endocrinologists recommendations for diagnosis, treatment and prevention of vitamin D deficiency in adults. Problems of Endocrinology. 2016;62(4):60-84. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/probl201662460-84

10. Лайкам К.Э. Государственная система наблюдения за состоянием питания населения [Электронный ресурс]. 2014. Доступ по ссылке: http://www.gks.ru/free_doc/ new_site/rosstat/smi/food_1–06_2.pdf [Laykam KE. Gosudarstvennaya sistema nablyudeniya za sostoyaniyem pitaniya naseleniya. Available from: http://www.gks.ru/free_doc/ new_site/rosstat/smi/food_1–06_2.pdf (In Russ.)]

11. Коденцова, В.М. Вржесинская О.А. Анализ отечественного и международного опыта использования обогащенных витаминами пищевых продуктов // Вопросы питания. – 2016. – Т. 85. – № 2. – С. 31–50. [Kodentsova VM, Vrzhesinskaya OA. The analysis of domestic and international policy of food fortification with vitamins. Problems of Nutrition. 2016;85(2):31-50. (In Russ.)]

12. Коденцова В.М., Мендель О.И., Хотимченко С.А. и др. Физиологическая потребность и эффективные дозы витамина D для коррекции его дефицита. Современное состояние проблемы // Вопросы питания. – 2017. – Т. 86. – № 2. – С. 47–62. [Kodentsova VM, Mendel’ OI, Khotimchenko SA, et al. Physiological needs and effective doses of vitamin D for deficiency correction. Current state of the problem. Problems of Nutrition. 2017;86(2):47-62. (In Russ.)]

13. Плещева А.В., Пигарова Е.А., Дзеранова Л.К. Витамин D и метаболизм: факты, мифы и предубеждения // Ожирение и метаболизм. – 2012. – Т. 9. – № 2. – С. 33–42. [Plescheva AV, Pigarova EA, Dzeranova LK. Vitamin D and metabolism: facts, myths and misconceptions. Obesity and metabolism. 2012;9(2):33-42. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/omet2012233-42

14. Пигарова Е.А., Петрушкина А.А. Терапевтические возможности коррекции дефицита витамина D у взрослых // Consilium Medicum. – 2018. – Т. 20. – № 4. – С. 68–71. [Pigarova EA, Petrushkina AA. Treatment options of vitamin D deficiency in adults. Consilium Medicum. 2018;20(4):68-71. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.26442/2075-1753_2018.4.43-46

15. Каронова Т.Л., Гринева Е.Н., Никитина И.Л. и др. Уровень обеспеченности витамином D жителей Северо-Западного региона РФ (г. Санкт-Петербург и г. Петрозаводск) // Остеопороз и остеопатии. – 2013. – Т. 16. – № 3. – С. 3–7. [Karonova TL, Grinyova EN, Nikitina IL, et al. The prevalence of vitamin D deficiency in the northwestern region of the Russian Federation among the residents of St. Petersburg and Petrozavodsk. Osteoporosis and Bone Diseases. 2013;16(3):3-7. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/osteo201333-7

16. Маркова Т.Н., Марков Д.С., Маркелова Т.Н. и др. Распространенность дефицита витамина D и факторов риска остеопороза у лиц молодого возраста // Вестник Чувашского Университета. – 2012. – Т. 234. – № 3. – С. 441–446. [Markova TN, Markov DS, Markelova TN, et al. Prevalence of vitamin D deficiency and risk factors of the osteoporosis of young age persons. Vestnik Chuvashskogo universiteta. 2012;234(3):441-6. (In Russ.)]

17. Агуреева О.В., Жабрева Т.О., Скворцова Е.А. и др. Анализ уровня витамина D в сыворотке крови пациентов в Ростовской области // Остеопороз и остеопатии. – 2016. – Т. 19. – № 2. – С. 47. [Agureeva OV, Zhabreva TO, Skvortsova EA, et al. Analiz urovnya vitamina D v syvorotke krovi patsientov v Rostovskoy oblasti. Osteoporosis and Bone Diseases. 2016;19(2):47. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/osteo2016247-47

18. Борисенко Е.П., Романцова Е.Б., Бабцева А.Ф. Обеспеченность витамином D детского и взрослого населения Амурской области // Бюллетень. 2016. – Т. 9. – № 60. – С. 57–61. [Borisenko EP, Romancova EB, Babceva AF. Obespechennost' vitaminom D detskogo i vzroslogo naseleniya Amurskoj oblasti. Byulleten'. 2016;9(60):57–61. (In Russ.)]

19. Хазова Е.Л., Ширинян Л.В., Зазерская И.Е., и др. Сезонные колебания уровня 25-гидроксихолекальциферола у беременных, проживающих в Санкт-Петербурге // Гинекология. 2015. – Т.17. – № 4. – С. 38-42. [Khazovа EL, Shirinyan LV, Zazerskaya IE, Bart VA, Vasilieva EYu. Season fluctuations of level of 25-hydroxycholecalciferol in pregnant women living in Saint-Petersburg. Gynecology. 2015;17(4):38-42. (In Russ.)]

20. Малявская С.И., Кострова Г.Н., Лебедев А.В. Уровни витамина D у представителей различных групп населения города Архангельска // Экология человека. – 2018. – Т. 356. – № 1. – С. 60–64. [Malyavskaya SI, Kostrova GN, Lebedev АV, et al. 25(OH)D Levels in the Population of Arkhangelsk City in Different Age Groups. Ekologiya cheloveka. 2018; 356(1):60-64. (In Russ.)]

21. Нурлыгаянов Р.З., Сыртланова Э.Р. Распространённость дефицита витамина D у лиц старше 50 лет, постоянно проживающих в республике Башкоротостан, в период минимальной инсоляции // Остеопороз и остеопатии. – 2012. – T.15. – № 3. – С. 7–9. [Nurlygayanov RZ, Syrtlanova ER. Prevalence of vitamin D deficiency in people older than 50 years residing in the republic of Bashkortostan in periods of low insolation. Osteoporosis and Bone Diseases. 2012;15(3):7-9. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/osteo201237-9

22. Нурлыгаянов Р.З., Сыртланова Э.Р., Минасов Т.Б. и др. Распространённость дефицита витамина D у лиц старше 50 лет, постоянно проживающих в республике Башкоротостан, в период максимальной инсоляции. 2015. – T.18. – № 1. – С. 7–9. [Nurlygayanov RZ, Syrtlanov ER, Minasov TB, et al. The level of vitamin D in people over 50 years old residing in republic of Bashkortostan in the period of maximum insolation. Osteoporosis and Bone Diseases. 2015;18(1):7-9. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/osteo201517-9

23. Спасич Т.А., Лемешевская Е.П., Решетник Л.А. и др. Гигиеническое значение дефицита витамина D у населения Иркутской области и пути его профилактики // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. – 2014. – Т. 100. – № 6. – С. 44–47. [Spasich TA, Lemeshevskaya EP, Reshetnik LA, et al. Gigienicheskoe znachenie deficita vitamina D u naseleniya Irkutskoj oblasti i puti ego profilaktiki. Byulleten' VSNC SO RAMN. 2014;100(6):44–47. (In Russ.)]

24. Захарова И.Н., Мальцев С.В., Боровик Т.Э. и др. Результаты многоцентрового исследования “РОДНИЧОК” по изучению недостаточности витамина D у детей раннего возраста в России // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. – 2015. – Т. 94. – № 1. – С. 62–67. [Zaharova IN, Maltsev SV, Borovik TE, et al. Results of a multicenter research «Rodnichok» for the study of vitamin D insufficiency in infants in Russia. Pediatria. 2015;94 (1):62-67. (In Russ.)]

25. Захарова И.Н. Творогова Т.М., Соловьева Е.А. и др. Недостаточность витамина D у детей города Москвы в зависимости от сезона года // Практическая медицина. – 2017. – Т. 106. – № 5. – С. 28–31. [Zakharova IN, Tvorogova TM, Solovjeva E.A, et al. Insufficiency of vitamin D in children in the city of Moscow depending on the year season. Practical medicine. 2017;106(5):28-31. (In Russ.)]

26. Мальцев С.В., Закирова А.М., Мансурова Г.Ш. Обеспеченность витамином D детей разных возрастных групп в зимний период // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2017. – Т. 62. – № 2. – С. 99–103. [Maltsev SV, Zakirova AM, Mansurova GS. Vitamin D provision in children of different age groups during the winter season. Rossiyskiy Vestnik Perinatologii i Pediatrii. 2017;62(2):99-103. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.21508/1027-4065-2017-62-2-99-103

27. Кривошапкина Д.М., Ханды М.В. Содержание витамина D в сыворотке крови у детей г. Якутска // Актуальные проблемы педиатрии. – 2006. – № S. – С. 295. [Krivoshapkina DM, Handy MV. Soderzhanie vitamina D v syvorotke krovi u detej g. Yakutska. Current pediatrics. 2016;(S):295. (In Russ.)]

28. Витебская А.В., Смирнова Г.Е., Ильин А.В. Витамин Д и показатели кальций- фосфорного обмена у детей, проживающих в средней полосе России, в период максимальной инсоляции // Остеопороз и остеопатии. – 2010. – Т. 13. – № 2. – С. 2–6. [Vitebskaya AV, Smirnova GE, Il'in AV. Vitamin D i pokazateli kal'tsiy-fosfornogo obmenau detey, prozhivayushchikh v sredney polose Rossii, v periodmaksimal'noy insolyatsii. Osteoporosis and Bone Diseases. 2010;13(2):2-6. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/osteo20102

29. Торшин И.Ю., Лиманова О.А., Сардарян И.С. и др. Обеспеченность витамином D детей и подростков 7-14 лет и взаимосвязь дефицита витамина D с нарушениями здоровья детей: анализ крупномасштабной выборки пациентов посредством интеллектуального анализа данных // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. – 2015. – Т. 94. – № 2. – С. 175–184. [TorshinIYu, Limanova OA, Sardaryan IS, et al. Provision of vitamin D in children and adolescents aged 7 to 14 years and the relationship of deficiency of vitamin D with violations of children’s health: the analysis of a large-scale sample of patients by means of data mining. Pediatria. 2015;94(2):175-184. (In Russ.)]

30. Бабцева А.Ф., Романцова Е.Б., Борисенко Е.П. и др. Обеспеченность витамином D детей с частой респираторной заболеваемостью // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2016. – T. 61. – № 4. – С. 229–230. [Babceva AF, Romancova EB, Borisenko EP, et al. Obespechennost' vitaminom D detej s chastoj respiratornoj zabolevaemost'yu. Rossiyskiy Vestnik Perinatologii i Pediatrii. 2016;61(4):229-230. (In Russ.)]

31. Пигарова Е.А., Петрушкина А.А. Неклассические эффекты витамина D // Остеопороз и остеопатии. – 2017. – Т. 20. – № 3. – С. 90–101. [Pigarova EA, Petrushkina AA. Non-classical effects of vitamin D. Osteoporosis and Bone Diseases. 2017;20(3):90-101. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/osteo20173

32. Вербовой А.Ф., Шаронова Л.А., Капишников А.В., Демидова Д.В. Витамин D3, остеопротегерин и другие гормонально-метаболические показатели у женщин с сахарным диабетом 2 типа // Ожирение и метаболизм. – 2012. – Т. 9. – № 4. – С. 23–27. [Verbovoi AF, Sharonova LA, Kapishnikov AV, Demidova DV. Vitamin D3, osteoprotegerin and other hormonal and metabolic parameters in female patients with type 2 diabetes. Obesity and metabolism. 2012;9(4):23-27. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/2071-8713-5125

33. Грачева Т.В., Лесняк О.М. Проблема вторичного гиперпаратиреоза и дефицит витамина Д у пациенток с сахарным диабетом 2 типа после менопаузы // Остеопороз и остеопатии. – 2016. – Т. 19. – № 2. – С. 56. [Gracheva TV, Lesnyak OM. Problema vtorichnogo giperparatireoza i defitsit vitamina D u patsientok s sakharnym diabetom 2 tipa posle menopauzy. Osteoporosis and Bone Diseases. 2016;19(2):56. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/osteo2016256-56

34. Бекирова Э.Ю. Распространенность дефицита витамина D у больных псориазом, проживающих в Крымском регионе, в осенне-зимний период // Вестник АГИУВ. – 2013. – № 4. – С. 65–68. [Bekirova EYu. Rasprostranennost' deficita vitamina D u bol'nyh psoriazom, prozhivayushchih v Krymskom regione, v osenne-zimnij period. Herald ASIAME. 2013;(4):65–68. (In Russ.)]

35. Горемыкина М.С., Космынина М.А., Купаев В.И. Влияние витамина D на генез бронхиальной астмы в сочетании с метаболическим синдромом // Известия Самарского научного центра Российской академии наук. – 2014. – Т. 5. – № 2. – С. 776–778. [Goremykina MS, Kosmynina MA, Kupaev VI. Influence of vitamin D on the genesis of bronchial asthma in combination with metabolic syndrome. Izvestia of Samara Scientific Center of the Russian Academy of Sciences. 2014;5(2):776-778. (In Russ.)]

36. Дорофейков В.В., Задорожная М.С., Петрова Н.Н., и др. Дефицит витамина D у больных депрессивными расстройствами молодых лиц Санкт-Петербурга // Остеопороз и остеопатии. – 2016. – T. 19. – № 2. – С. 43–44. [Dorofejkov VV, Zadorozhnaya MS, Petrova NN, et al. Defitcit vitamina D u bol'nykh depressivnymi rasstroystvami u molodykh lits Sankt-Peterburga. Osteoporosis and Bone Diseases. 2016;19(2):43–44. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/osteo2016243-44

37. Храмцова Н.А., Меньшикова Л.В., Грудинина О.В. Уровень 25(ОН) витамина D у пациентов с псориазом и псориатическимартритом // Остеопороз и остеопатии. – 2016. – T. 19. – № 2. – С. 46. [Khramtsova NA, Men'shikova LV, Grudinina OV. Uroven' 25(OH) vitamina D u patsientov s psoriazom i psoriaticheskim artritom. Osteoporosis and Bone Diseases. 2016;19(2):46. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/osteo2016246-46

38. Шмонина И.А., Галкина О.В., Тотолян Н.А. и др. Уровень обеспеченности витамином D пациентов с рассеянным склерозом // Практическая медицина. – 2015. – Т. 90. – № 5. – С. 88–91. [Shmonina IA, Galkina OV, Totolyan NA, et al. Vitamin D status in patients with multiple sclerosis. Practical medicine. 2015;90(5):88-91. (In Russ.)]

Врачи-диетологи предложили увеличить суточную норму витамина Д — Российская газета

Чувствуете постоянную усталость? Побаливают суставы, беспокоят судороги, трудно держать спину прямо? Даже если недомогание не четко выражено и не слишком отравляет жизнь, стоит насторожиться. Одна из возможных причин - недостаток в организме витамина Д. Если дефицит не компенсировать - дальнейшее ухудшение здоровья гарантировано.

Врачи-диетологи предлагают увеличить суточную норму витамина Д до 15 мкг. Принятая в России норма, действующая уже много лет, - только 10 мкг. Но, по последним данным науки, этого количества недостаточно ни для маленьких детей, ни для взрослых. Норма должна быть увеличена на треть. Об этом говорили международные специалисты и российские диетологи на конференции "Питание, здоровье и качество жизни населения России", организованной Федеральным исследовательским центром питания и биотехнологии (Институтом питания).

Ложка противно пахнущего рыбьего жира в день - одно из самых неприятных воспоминаний моего советского детства. С той же поры остались в памяти и нравоучения медсестры в детском саду, запихивавшей ложку мне в рот: не смей выплевывать, а то кости не вырастут.

Сейчас рыбьим жиром детей в обязательном порядке не пичкают. А зря: витамин Д очень нужен и детям, и взрослым. Тем более что, оказывается, его дефицит наблюдается практически у всего населения страны.

Зачем он нужен

Витамин Д для нашего организма - не витамин, а "витаминище", настолько он важен. "Раньше считалось, что он влияет в основном на формирование костей, хрящей, потому что помогает усваиваться кальцию, - пояснила заведующая лабораторией витаминов и минеральных веществ ФИЦ питания и биотехнологии, профессор Вера Коденцова. - Это действительно так. Но согласно исследованиям последних лет, рецепторы и ферменты, связанные с этим витамином, обнаружены буквально во всех органах и тканях организма. Значит, витамин Д "отвечает" не только за здоровые кости, но и мозг, сердце, глаза, печень, иммунную систему".

Любопытный факт: пациентов, попавших в отделение реанимации, проверили на уровень витамина Д в крови. Оказалось: те, у кого дефицита не наблюдалось, выздоравливали вдвое быстрее и без осложнений.

Что дефицит этого витамина вызывает рахит у детей, знают все. А у взрослых без него кальций "вымывается" из костей. Они становятся пористыми и хрупкими - возникает остеопороз.

Нужен он и для формирования миелиновой оболочки нервных клеток. Будет его в достатке - значит, будет в порядке и память, и координация. А дефицит увеличивает риск заболеваний.

Где взять

Этот витамин называют "солнечным": наш организм способен вырабатывать его сам - с помощью меланоцитов, особых клеток кожи. Но чтобы эти "фабрики" работали, нам необходимо хотя бы 20 мин. в день проводить на открытом солнце. А где его взять в северных странах, где ясных дней в году - раз, два и обчелся.

Плохо приходится не только северянам, но и южанам, злоупотребляющим загаром. У людей с темной кожей (а у негров так и вовсе поголовно) витамин Д тоже вырабатывается плохо. А еще - способность к его синтезу падает с возрастом. Так что пожилым мало правильно есть и принимать солнечные ванны, им, как и детям, нужно восполнять дефицит витамина специально.

Диетологи предлагают увеличить суточную норму потребления витамина Д до 15 мк

"Чемпион по витамину Д из доступных продуктов - печень трески, - говорят диетологи. - Следом идут семга, лосось, ставрида, тунец. Есть этот витамин в говяжьей печени, сливочном масле, яйцах, но уже в меньшем количестве". Вот почему жирная рыба в нашей тарелке должна быть не менее двух раз в неделю, а лучше - чаще.

"В Германии недавняя суточная норма витамина Д для взрослого 5 мг была официально увеличена в четыре раза - до 20 мг, - рассказал "РГ" профессор Университета Хоэнхайма Ханс Конрад Безальски. - Дефицит его наблюдается практически у всего населения и в Германии, и в таких странах, как Великобритания, США. Из северных территорий относительно благополучна ситуация лишь в странах, где традиционно едят много рыбы: например, в Нидерландах, Швеции". Но, например, в Исландии, где рыба тоже в большой чести, в школах, отелях частенько стоят чашки с капсулами рыбьего жира - чтобы народ не забывал вовремя положить в рот.

Инфографика "РГ": Антон Переплетчиков / Ирина Невинная

Следить за количеством

"Важно не только, чтобы витамин поступал в организм с пищей, а человек регулярно находился на солнце, - говорит профессор Коденцова. - Не менее важна и двигательная активность - так синтезирующийся в коже витамин лучше попадает в кровоток и разносится по всему организму. А вот полнота увеличивает риск его дефицита, он "растворяется" в жировой массе и не доходит до всех органов и систем в нужном количестве".

Чтобы проверить уровень витамина в организме, существует простой анализ. Вреден не только дефицит, но и избыток витамина. Правда, сколько бы мы рыбы ни ели, гипервитаминоз вряд ли получим. А вот если принимать витамин дополнительно, тут контроль нужен обязательно.

В некоторых странах существуют государственные программы по устранению витаминного голода. В Великобритании, Канаде, США правительства стимулируют производителей продуктов выпускать и продавать обогащенные сорта масла, молока, йогуртов.

"У нас пока только 14 процентов пищевых предприятий готовы обогащать молоко и другие продукты витаминными добавками, - сообщила Вера Кодинцова. - Но тут очень важный момент: правильно информировать людей. Если они не будут понимать, зачем им этот сорт молока или масла, - они просто не будут его покупать. Между тем есть и положительный опыт. Например, в Бельгии и Франции, где производят обогащенный йогурт, его особенно рекомендуют покупателям старших возрастов. Провели исследование и выяснили: у тех, кто регулярно съедает хотя бы по две порции такого йогурта, остеопороз наблюдается гораздо реже".

Вопрос ребром

Какой уровень витамина Д считается нормальным

Анализ крови на наличие витамина Д в норме должен составлять 30-100 нг/мл, в недостаточном содержании - от 10-30 нг/мл, уровень ниже 10 нг/мл говорит о дефиците. При показателях более 100 нг/мл возможна интоксикация организма.

Если анализ крови измеряется в иных единицах (нмоль/л), результаты будут выглядеть следующим образом:

  • норма - 75-250 нмоль/л;
  • недостаток - 25-75 нмоль/л;
  • дефицит - 0-25 нмоль/л;
  • переизбыток - 250 нмоль и более.

Почему витамин D важен для младенца и кормящей матери

Почему витамин D важен для младенца и кормящей матери

Витамин D играет ключевую роль в метаболических процессах, протекающих в костной ткани. В организме новорожденного ребенка его запасов нет, а метаболизм несовершенен. Поэтому так важны прогулки на солнце и грудное вскармливание. Но бывает, что семья проживает в регионе с преимущественно пасмурной погодой, а материнское молоко не содержит нужного количества витамина D. Тогда дефицит необходимо восполнять соответствующими добавками.

Польза витамина D для кормящих

У кормящих женщин повышенная потребность в витаминах и микроэлементах, значительное количество этих веществ вместе с молоком передается новорожденному ребенку. Поэтому ежедневно необходимо восполнять их запасы. Исследования показывают, что в среднем кормящая мама теряет в 4 раза больше витамина D, чем во время беременности.

Польза витамина для женщины заключается в поддержании минеральной плотности костей. После рождения ребенка у кормящей мамы увеличивается секреция гормона пролактина. Он подавляет работу яичников и выработку эстрогенов, которые участвуют в сохранении кальция в костях. Одновременно пролактин стимулирует синтез паратиреоидного гормона. Он активирует клетки остеокласты в трубчатых костях и усиливает поступление кальция в кровь за счет разрушения ткани.

Женщины, которые принимают витамин D в суточной дозировке, рекомендованной для кормящих, поддерживают физиологическую концентрацию кальция и могут избежать появления боли в конечностях, ухудшения состояния зубов.

Роль витамина D в развитии младенца

Необходимая концентрация этого вещества в организме достигается через несколько месяцев после рождения. У недоношенных детей его запас – еще меньше, поэтому на восстановление уходит больше времени.

Достаточное содержание витамина D обеспечивает:

  • нормальный кальциево-фосфорный обмен;
  • рост и развитие костной ткани;
  • развитие мускулатуры;
  • крепкий иммунитет;
  • поддержку работы щитовидной железы;
  • нормальную свертываемость крови;
  • регуляцию сердечных сокращений.

Также он предотвращает возникновение аутоиммунных заболеваний. Важен он и для умственного развития. Витамин D ответственен за становление когнитивных функций и дальнейшее их поддержание. Если в период активного роста организм недополучит этого вещества, ребенок будет страдать рахитом. Это нарушение остеогенеза (развития костей), связанное с недостатком минералов – преимущественно кальция и фосфора.

Симптомы проявляются в возрасте трех-четырех месяцев. Родители обращают внимание на:

  • общее беспокойное поведение;
  • расстройства сна;
  • обостренные реакции на громкость и яркость;
  • покраснения кожи;
  • потливость;
  • зуд волосистой части головы;
  • снижение аппетита;
  • расстройства пищеварения.

Запущенный рахит замедляет развитие опорно-двигательного аппарата. Ребенок позже сверстников начинает держать голову, сидеть и ходить. Запаздывает прорезывание зубов. Заболевание отражается и на внешнем виде малыша. Самый известный симптом – не зарастающий вовремя родничок. У ребенка может быть плоский затылок и широкий лоб, искривленные ноги, утолщения на руках и деформированная грудная клетка.

Норма витамина D

Потребность в витамине колеблется в зависимости от его исходного уровня в крови, типа питания и времени, проведенного на открытом солнце. В сутки младенцам до 6 месяцев рекомендуется принимать 400 мг, но максимально допустимая доза составляет 1000 мг. Детям после 6 мес. Рекомендуемая доза витамина не изменяется, но максимальное количество увеличено до 1500 мг. Для кормящих женщин нормальным считается поступление 800 мг, максимальная дозировка в сутки, граничащая с токсической – 4000 мг.

Для определения потребности в кальцифероле можно сдать специальный анализ крови. Нормальный показатель содержания витамина D для взрослого человека 60-100 нг/мл, при использовании других методов измерения – 150-250 нмоль/л. Если не придерживаться рекомендованных норм, у кормящей женщины пострадает в первую очередь ребенок. У него на всю жизнь сохранятся последствия перенесенного рахита.

Опорно-двигательный аппарат повзрослевшего человека будет хрупким и ослабленным. Это вызывает трудности при ходьбе, боли в конечностях, ломкость костей. Отражается рахит и на комплекции тела:

  • низкий рост;
  • неправильная осанка;
  • ярко выраженные теменные и лобные бугры;
  • сплющенная по бокам грудная клетка;
  • суженный малый таз.

Утолщения в области запястья могут исчезнуть по мере выздоровления. А вот проблемы с передвижением могут лишь усугубляться с возрастом. В особо тяжелых случаях больные перестают ходить из-за сильных болей. Невылеченный рахит чреват судорогами в подростковом и взрослом возрасте. Иногда они вызывают остановку дыхания.

Когда нужно принимать витамин D

Беременной женщине необходимо принимать не менее 800 МЕ витамина D в сутки, чтобы обеспечить достаточный запас для ребенка. Но не у всех есть такая возможность. Причины могут быть разные:

  • мало солнца в регионе;
  • смуглая кожа, невосприимчивая к его лучам;
  • гестационный диабет;
  • лишний вес;
  • неполноценное питание.

Грудное вскармливание по возможности стоит продолжать как можно дольше. Если дефицит витамина D у младенца диагностирован, педиатр назначит его дополнительный прием. Чаще всего витамин получают из рыбьего жира или молочных смесей. Кормящей матери стоит обратиться к терапевту для подбора необходимой дозировки для себя.

Новорожденному педиатр может назначить прием водных растворов витамина, если он заметит первые признаки дефицита кальциферола. Это можно сделать и без проведения анализов. Пить капли рекомендуется при появлении потливости затылка у ребенка, медленном темпе закрытия родничка, который не соответствует возрасту, проявлении повышенной раздражительности младенца.

Лучше, когда малыш получает его естественным путем. Его организм сам вырабатывает полезное вещество, когда кожа контактирует с солнечными лучами. Поэтому гулять с младенцами нужно каждый день и не менее часа.

Лицо и руки малыша от солнца прятать не нужно. Но в то же время нельзя допускать перегрева и выходить в летний полдень под прямые лучи. При комфортной температуре рекомендуются солнечные ванны на все тело.

Второй природный источник витамина D – это молоко матери. Но его в организме женщины должно быть достаточно, чтобы обеспечить и себя, и ребенка. Позаботиться об этом нужно еще во время беременности:

  • гулять на солнце;
  • есть рыбу, злаковые каши, яйца, сыр;
  • пить молоко и апельсиновый сок;
  • принимать рыбий жир.

Женщине лучше начинать с первого же триместра, пока закладываются все основные системы организма будущего малыша. К третьему триместру его скелет будет активно накапливать кальций – к этому нужно быть готовой. В противном случае в теле матери создастся дефицит витамина D. Это опасно не только для ребенка, но и для нее самой.

Как принимать витамин D при грудном вскармливании

Витамин D продается в виде жирового и водного раствора. Он может иметь разную структуру, от которой зависит его растворимость в липидах. Витамин D2 преимущественно жирорастворимый, поэтому его можно принимать в виде рыбьего жира. Но такая форма препарата может быть опасна. В растворе жиров витамин поступает в печень, где может депонироваться и постепенно высвобождаться в кровь. Иногда его концентрация достигает предельных значений, контролировать этот процесс невозможно. Поэтому легко возникают симптомы передозировки.

Кормящим женщинам, а также маленьким детям рекомендуется принимать витамин D3 в виде водного раствора или в форме таблеток Аквадетрим. Некоторым женщинам с дефицитом кальция врач может назначить специальный комплекс.

Принимают витамин в суточной дозировке 1 раз в день. Его можно принимать всем женщинам, которые проживают в средней климатической зоне с сентября по апрель. В этот период солнечных лучей недостаточно, а активность солнца низкая, чтобы в коже синтезировался собственный кальциферол.

Допускается прием витаминного комплекса и в летнее время, если есть изменения в анализах кроив или другие признаки нехватки. Но в этом случае необходим тщательный контроль дозировки, чтобы не вызвать осложнения и побочные эффекты.

Противопоказания и побочные эффекты

Кормящей маме необходимо соблюдать дозировку витамина, назначенную врачом. Иначе его избыток может привести к появлению побочных эффектов или токсичному влиянию на новорожденного. Обсудить необходимость приема препарата нужно обязательно, если есть следующие противопоказания:

  • по анализу крови повышена концентрация кальция;
  • в анализе мочи увеличено выведение кальция;
  • наблюдалась повышенная чувствительность к препарату или его отдельным компонентам;
  • диагностирована мочекаменная болезнь, в особенности оксалатные камни;
  • имеются острые или хронические заболевания печени и почек;
  • подтверждена почечная недостаточность вне зависимости от формы;
  • диагностирован саркоидоз – неинфекционное воспаление мышечных тканей;
  • у кормящей женщины туберкулез легких или другой локализации в активной форме.

Но даже соблюдение дозировки не гарантирует, что не появятся побочные эффекты препарата. У некоторых женщин может быть непереносимость вспомогательных компонентов, что проявляется в аллергических реакциях. Чаще всего это высыпания на коже лица, шеи, локтей, живота.

При повышенной чувствительности к препарату или гипервитаминозе может пропадать аппетит, появляется тошнота, рвота. Женщина ощущает головные и мышечные боли, дискомфорт и ломоту в суставах. Часто появляются нарушения стула в виде длительных запоров. Гипервитаминоз вызывает сухость полости рта, жажду, обильное выделение мочи. Вместе с мочой теряется большое количество кальция.

Высокие дозы витамина повреждают почки, в моче появляется белок, как реакция на воспаление – лейкоциты, а в тяжелых случаях – кровь. Если препарат не отменить, падает масса тела, возникают нарушения сна, депрессия и другие психические расстройства. Повышенные концентрации кальция могут вызывать кальциноз сосудов, легких и почек, что еще больше ухудшает состояние организма и требует экстренной медицинской помощи.

Витамин D жизненно необходим для формирующегося плода, новорожденного ребенка и его мамы. Но принимать его необходимо с осторожностью и только после консультации с врачом.

Очагова Алена Евгеньевна, врач-терапевт медицинских кабинетов 36,6.

 

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Профилактика дефицита витамина D у детей

 Зачем нужен витамин D? 

  Витамин D – один из ключевых факторов развития и сохранения здоровой костной ткани в течение всей жизни человека. Его основная функция – регуляция содержания кальция в организме. При дефиците витамина D у маленьких детей развивается рахит, а у старших детей и взрослых – остеомаляция. Исследования последних лет показывают, что дефицит витамина D играет роль в развитии сердечно-сосудистых, аутоиммунных и онкологических болезней, сахарного диабета второго типа, инфекционной патологии.

 

Каковы источники витамина D?

   Витамин D уникален тем, что может образовываться в коже под действием солнечного света. Помимо этого, витамин D присутствует в пище, но в небольшом количестве. Бывают две формы витамина D – D3 и D2, действие которых примерно одинаковое. Витамин D3 содержится в достаточном количестве в немногих продуктах, среди которых рыбий жир (400 – 1000 МЕ в чайной ложке), жирная рыба (скумбрия, лосось, сардина, тунец – содержание 250 – 300 МЕ/100 г), яичный желток (20 МЕ в одном курином желтке), говяжья печень. Витамин D2 может быть получен из грибов (100 МЕ/100 г свежих грибов), дрожжей и некоторых растений. В грудном молоке содержится всего 15 – 50 МЕ витамина D в 1 л, что не может удовлетворить потребности ребенка.

   Также существуют искусственно обогащенные витамином D продукты – детские молочные смеси (400 МЕ/1000 мл), молоко, йогурты, сливочное масло, сыр, хлеб, каши.

 

Могут ли естественные источники обеспечить потребности в витамине D?

   На образование витамина D в коже под действием солнечного света влияют географическая широта, время года, время суток, облачность и степень загрязнения воздуха. Учитывая географическое положение России, в нашем регионе витамин D образуется в коже в достаточном количестве только в летние солнечные дни. При этом ребенок должен находиться под прямыми солнечными лучами не менее 30 минут в неделю, если он одет только в подгузник, или 2 часа в неделю – если открыты только лицо и кисти. У людей с темной кожей способность к

 

продукции витамина D ниже, так как меланин служит барьером для солнечного света. При этом нельзя забывать, что педиатры не рекомендуют детям младше 6 месяцев находиться под прямыми солнечными лучами, так как это повышает риск рака кожи.

   Ребенок, который находится на искусственном вскармливании и съедает не менее 1 л молочной смеси ежедневно, получает около 400 МЕ витамина D в сутки. Грудное молоко потребности в витамине D не удовлетворяет. Старшие дети с пищей в среднем получают 150 – 250 МЕ витамина D в сутки. Потребность растущего организма в витамине D при этом в 5 – 10 раз выше, и это в первую очередь касается детей раннего и подросткового возраста.

Уменьшается ли выработка витамина D в коже при использовании солнцезащитных кремов?

Да, солнцезащитный крем с SPF 8 и выше уменьшается выработку витамина D в коже на 95%.

 

Может ли организм сформировать запас витамина D впрок?

   Витамин D относится к жирорастворимым витаминам. «Лишний» витамин D запасается в жировой ткани, может храниться так в течение нескольких месяцев и расходоваться по мере необходимости. Поэтому некоторые педиатры назначают витамин D 1 раз в неделю, 1 раз в месяц или даже 1 раз в 6 месяцев.

   Сформировать запас витамина D можно и в результате пребывания на солнце. Например, у людей, работающих летом под прямыми солнечными лучами, образуется такое количество витамина D, которого хватает на несколько зимних месяцев.

 

Чем опасен дефицит витамина D?

   В результате дефицита витамина D возникают деформации костей (развивается рахит), повышается риск переломов. Дети с дефицитом витамина D обычно более раздражительны, хуже развиваются (позже начинают ходить), у них снижен аппетит. Этим проявлениям сопутствуют задержка прорезывания зубов и патология зубной эмали.

 

Как можно определить, есть ли дефицит витамина D у ребенка или взрослого?

   Кроме симптомов, которые заставляют предположить дефицит витамина D, существует возможность сдать анализ на содержание кальцидиол – одной из форм витамина D. В норме уровень кальцидиола должен составлять от 50 до 150 нмоль/л.

 

Какие препараты доступны в России для профилактики дефицита витамина D?

   В России доступны капсулы для детей с рождения Д3вит беби, в каждой из которых содержится 200 МЕ (5 мкг) витамина D3, масляный раствор витамина D3 (Вигантол), который содержит 20000 МЕ витамина D3 в 1 мл, водный раствор витамина D3 (Аквадетрим), который содержит 15000 МЕ витамина D3 в 1 мл, масляный раствор витамина D3 для приема внутрь. В нескольких исследованиях показано, что биодоступность витамина D сходна при приеме как

 

масляного раствора витамина D, так и витамина D в форме порошка и водного раствора. Более того, у некоторых детей, имеющих болезни кишечника, всасывание масляного раствора витамина D даже менее эффективно по сравнению с порошком и водным раствором.

 

В каких дозах необходимо давать витамин D для профилактики дефицита витамина D?

В  соответствии  с Национальной программой «Недостаточность витамина Д
у детей и подростков  Российской Федерации: современные подходы к коррекции» 2018 г. профилактическая  доза  витамина Д в  возрасте 1-12  месяцев  должна  составлять 1000 МЕ в  сутки,  от12  до  36  месяцев -1500 МЕ,  старше  36  месяцев-1000МЕ  в  сутки  вне  зависимости  от  вида  вскармливания.

 

Нужно ли прекращать профилактический прием витамина D в летнее время?

   Учитывая северное расположение России (например, Москва находится на 55° северной широты), профилактический прием витамина D рекомендуется продолжать вне зависимости от времени года.

 

Возможна ли передозировка витамином D, если долго находиться на солнце?

   Если человек находится на солнце долго, избыточный витамин D3, образовавшийся в коже, начинает разрушаться, поэтому передозировки витамином D случиться не может.

 

Чем опасна передозировка витамина D?

   Токсические реакции от приема витамина D крайне редки. Доказано, что однократный прием 300000 МЕ витамина D (это, например, 2 флакона аквадетрима) безопасен. Как правило, токсические реакции случаются у детей с редкими врожденными нарушениями метаболизма витамина D и у людей, страдающих саркоидозом. Симптомы передозировки витамина D – это тошнота, рвота, жажда, нарушение функции почек.

 

Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых | Пигарова

Список сокращений

1,25(OH)2D — 1,25-дигидроксивитамин D (кальцитриол)

25(OH)D — 25-гидроксивитамин D (кальцидиол)

FGF23 — фактор роста фибробластов 23

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

МЕ — международная единица

МПК — минеральная плотность кости

ПТГ — паратиреоидный гормон

РКИ — рандомизированные клинические исследования

УФ — ультрафиолет

ОРВИ — острые респираторные вирусные инфекции

ВИЧ — вирус иммунодефицита человека

СПЯ — синдром поликистозных яичников

РАЭ — Российская ассоциация эндокринологов

IOF — International osteoporosis foundation — Международный фонд остеопороза

ESCEO (European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis) — Европейское общество по клиническим и экономическим аспектам остеопороза и остеоартрита

The Cochrane Library (Кохрановская библиотека) — электронная база данных систематических обзоров, контролируемых испытаний, основанную на принципах доказательной медицины

EMBASE — база данных статей биомедицинской направленности

MEDLINE — база данных статей биомедицинской направленности

Е-library (Электронная библиотека) — база данных отечественных научных публикаций

Перерасчет между различными единицами измерения

Концентрация 25(ОН)D: нг/мл × 2,496 => нмоль/л

Доза колекальциферола: 1 мкг = 40 МЕ

Методология

Методология формирования клинических рекомендаций

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных по ключевым словам, связанным с витамином D и соответствующими разделами клинических рекомендаций. Оценка качества и релевантности найденных источников (Agree).

В основу клинических рекомендаций положены существующие консенсусы и рекомендации: рекомендации по витамину D Международного фонда остеопороза 2010 г. [1], нормы потребления кальция и витамина D Института медицины США 2010 г. [2], клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D Международного эндокринологического общества (The Endocrine Society) 2011 г. [3], рекомендации для швейцарской популяции Федеральной комиссии по питанию 2011 г. [4], рекомендации Общества исследования костей и минерального обмена Испании 2011 г. [5], и рекомендаций для женщин в постменопаузе и пожилых лиц Европейского общества по клиническим и экономическим аспектам остеопороза и остеоартрита 2013 г. [6], рекомендации Национального общества по остеопорозу Великобритании 2014 г. [7], а также эпидемиологические данные и научные работы по данной проблематике, опубликованные в Российской Федерации [8—19].

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств

Доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE, e-library. Глубина поиска составляла до 15 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

• консенсус экспертов;

• оценка значимости в соответствии с уровнями доказательности и классами рекомендаций (прилагаются).

Описание методов, использованных для анализа доказательств

При отборе публикаций как потенциальных источников доказательств изучалась методология исследований. Результат влиял на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь влияло на силу вытекающих из нее рекомендаций.

Методологическое изучение базируется на нескольких ключевых вопросах, которые сфокусированы на тех особенностях дизайна исследования, которые оказывают существенное влияние на доказательность и приемлемость результатов и выводов. Эти ключевые вопросы могут варьировать в зависимости от типов исследований и применяемых вопросников (материалов), используемых для стандартизации процесса оценки публикаций.

Особое внимание уделялось анализу оригинальных статей, метаанализов, систематических анализов и обзоров, изданных позднее 2006 г.

Таблицы доказательств

Таблицы доказательств заполнялись членами рабочей группы.

Таблица 1. Уровни доказательности

Уровень

Источник доказательств

I (1)

Проспективные рандомизированные контролируемые исследования с достаточной статистической мощностью для искомого результата.

Метаанализы рандомизированных контролируемых исследований.

II (2)

Проспективные рандомизированные исследования с ограниченным количеством данных.

Метаанализы исследований с небольшим количеством пациентов.

Хорошо организованное проспективное исследование когорты.

Проспективные диагностические исследования.

Хорошо организованные исследования «случай—контроль».

III (3)

Нерандомизированные контролируемые исследования.

Исследования с недостаточным контролем.

Ретроспективные или наблюдательные исследования.

Серия клинических наблюдений.

IV (4)

Мнение эксперта/данные из отчета экспертной комиссии, экспериментально подтвержденные и теоретически обоснованные.

Таблица 2. Классы рекомендаций

Класс

Описание

Расшифровка

A

Рекомендация основана на высоком уровне доказательности (как минимум 1 убедительная публикация I уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском)

Метод/терапия первой линии или в сочетании со стандартной методикой/терапией

B

Рекомендация основана на среднем уровне доказательности; имеется как минимум 1 убедительная публикация II уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском

Метод/терапия второй линии или при отказе, противопоказании или неэффективности стандартной методики/терапии. Рекомендуется мониторирование побочных явлений

C

Рекомендация основана на слабом уровне доказательности, но имеется как минимум 1 убедительная публикация III уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском, или нет убедительных данных ни о пользе, ни о риске

Нет возражений против данного метода/терапии

или рекомендовано при отказе, противопоказании или неэффективности стандартной методики/терапии, при условии отсутствия побочных эффектов

D

Отсутствие убедительных публикаций I, II или III уровня доказательности, показывающих значительное превосходство пользы над риском

Рекомендация основана на мнении экспертов, нуждается в проведении исследований

Методы, использованные для формулирования рекомендаций

Консенсус экспертов.

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points — GPPs)

Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ

Анализ стоимости не проводился, и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Методики валидизации рекомендаций

• внешняя экспертная оценка;

• внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами.

Экспертов просили прокомментировать в том числе доходчивость и точность интерпретации доказательной базы, лежащей в основе рекомендаций.

Комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались председателем и членами рабочей группы. Каждый пункт обсуждался, и вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались.

Основные рекомендации

Сила рекомендаций (A—D), уровни доказательств (I, II, III, IV) и индикаторы доброкачественной практики приводятся при изложении текста рекомендаций.

Консультации и экспертная оценка

Проект клинических рекомендаций выносился на обсуждение среди специалистов профессорско-преподавательского состава, организаторов здравоохранения в области эндокринологии и практических специалистов в форме заочного обсуждения, а также обсуждался в рамках экспертных советов, состоящих из ведущих специалистов регионов Российской Федерации 22.10.15, 28.10.15.

Клинические рекомендации получили положительное рецензирование представителями Ассоциации травматологов-ортопедов, Ассоциации ревматологов России, а также поддержаны Российской ассоциацией по остеопорозу.

Рабочая группа

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Утверждение клинических рекомендаций

Данные клинические рекомендации утверждены 27.02.15 на заседании «Национальные клинические рекомендации по диагностике и лечению эндокринопатий» в рамках VII Всероссийского диабетологического конгресса.

Конфликт интересов

У авторов и экспертов не было конфликта интересов при создании клинических рекомендаций.

Краткое изложение рекомендаций

1. Диагностика

1.1. Широкий популяционный скрининг дефицита витамина D не рекомендуется. Скрининг на дефицит витамина D показан только пациентам, имеющим факторы риска его развития (табл. 7). (Уровень доказательности А I.)

1.2. Оценка статуса витамина D должна проводиться путем определения уровней 25(ОН)D в сыворотке крови надежным методом. Рекомендуется проверка надежности используемого в клинической практике метода определения 25(ОН)D относительно международных стандартов (DEQAS, NIST). При определении уровней 25(OH)D в динамике рекомендуется использование одного и того же метода. Определение 25(OH)D после применения препаратов нативного витамина D в лечебных дозах рекомендуется проводить через как минимум три дня с момента последнего приема препарата. (Уровень доказательности А II.)

1.3. Дефицит витамина D определяется как концентрация 25(ОН)D <20 нг/мл (50 нмоль/л), недостаточность — концентрация 25(ОН)D от 20 до 
30 нг/мл (от 50 до 75 нмоль/л), адекватные уровни — более 30 нг/мл (75 нмоль/л). Рекомендуемые целевые значения 25(ОН)D при коррекции дефицита витамина D — 30—60 нг/мл (75—150 нмоль/л) (табл. 5). (Уровень доказательности А I.)

1.4. Измерение уровня 1,25(ОН)2D в сыворотке крови для оценки статуса витамина D не рекомендуется, но применимо с одновременным определением 25(ОН)D при некоторых заболеваниях, связанных с врожденными и приобретенными нарушениями метаболизма витамина D и фосфатов, экстраренальной активностью фермента 1α-гидроксилазы (например, при гранулематозных заболеваниях) (см. табл. 7). (Уровень доказательности А II.)

2. Профилактика

2.1. Рекомендуемыми препаратами для профилактики дефицита витамина D являются колекальциферол (D3) и эргокальциферол (D2). (Уровень доказательности B I.)

2.2. Лицам в возрасте 18—50 лет для профилактики дефицита витамина D рекомендуется получать не менее 600—800 МЕ витамина D в сутки. (Уровень доказательности B I.)

2.3. Лицам старше 50 лет для профилактики дефицита витамина D рекомендуется получать не менее 800—1000 МЕ витамина D в сутки. (Уровень доказательности B I.)

2.4. Беременным и кормящим женщинам для профилактики дефицита витамина D рекомендуется получать не менее 800—1200 МЕ витамина D в сутки. (Уровень доказательности B I.)

2.5. Для поддержания уровня 25(ОН)D более 30 нг/мл может потребоваться потребление не менее 1500—2000 МЕ витамина D в сутки. (Уровень доказательности А I.)

2.6. При заболеваниях/состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания/метаболизма витамина D (см. табл. 7), рекомендуется прием витамина D в дозах, в 2—3 раза превышающих суточную потребность возрастной группы. (Уровень доказательности B I.)

2.7. Без медицинского наблюдения и контроля уровня 25(ОН)D в крови не рекомендуется назначение доз витамина D более 10 000 МЕ в сутки на длительный период (>6 мес). (Уровень доказательности B I.)

3. Лечение

3.1. Рекомендуемым препаратом для лечения дефицита витамина D является колекальциферол (D3). (Уровень доказательности А I.)

3.2. Лечение дефицита витамина D (уровень 25(ОН)D в сыворотке крови <20 нг/мл) у взрослых рекомендуется начинать с суммарной насыщающей дозы колекальциферола 400 000 МЕ с использованием одной из предлагаемых схем, с дальнейшим переходом на поддерживающие дозы (табл. 9). (Уровень доказательности B I.)

3.3. Коррекция недостатка витамина D (уровень 25(ОН)D в сыворотке крови 20—29 нг/мл) у пациентов из групп риска костной патологии рекомендуется с использованием половинной суммарной насыщающей дозы колекальциферола, равной 200 000 МЕ с дальнейшим переходом на поддерживающие дозы (см. табл. 9). (Уровень доказательности B II.)

3.4. У пациентов с ожирением, синдромами мальабсорбции, а также принимающих препараты, нарушающие метаболизм витамина D, целесообразен прием высоких доз колекальциферола (6000—10 000 МЕ/сут) в ежедневном режиме. (Уровень доказательности B II.)

4. Дополнительные рекомендации

4.1. Всем лицам рекомендуется адекватное возрасту потребление кальция с пищей. При недостаточном потреблении кальция с продуктами питания необходимо применение добавок кальция для обеспечения суточной потребности в этом элементе. (Уровень доказательности А I.)

4.2. Мы рекомендуем применение активных метаболитов витамина D и их аналогов у пациентов с установленным нарушением метаболизма витамина D по абсолютным и относительным показаниям (табл. 11). Активные метаболиты витамина D и их аналоги могут назначаться только под врачебным контролем уровней кальция в крови и моче. В виду потенциальной возможности развития гиперкальциемии/гиперкальциурии, с осторожностью следует назначать активные метаболиты витамина D и их аналоги одновременно с препаратами нативного витамина D, содержащими дозу колекальциферола выше профилактической (более 800—1000 МЕ в сутки). (Уровень доказательности А I.)

Синтез и метаболизм витамина D

Витамин D относится к группе жирорастворимых витаминов. Он естественным образом присутствует лишь в очень ограниченном количестве продуктов питания, а синтез в организме человека возможен только в определенных условиях, когда ультрафиолетовые (УФ) лучи солнечного света попадают на кожу. Витамин D, получаемый из продуктов питания (табл. 3) и в виде пищевых добавок, а также образующийся при пребывании на солнце, биологически инертен. Для активации и превращения в активную форму D-гормона [1,25(ОН)2D] в организме должен пройти два процесса гидроксилирования.

Таблица 3. Источники витамина D в пище. Составлено на основании [1, 3, 4]

Естественные пищевые источники

МЕ витамина D (D2 или D3)

Дикий лосось

600—1000 МЕ на 100 г

Лосось, выращенный на ферме

100—250 МЕ на 100 г

Сельдь

294—1676 МЕ на 100 г

Сом

500 МЕ на 100 г

Консервированные сардины

300—600 МЕ на 100 г

Консервированная макрель

250 МЕ на 100 г

Консервированный тунец

236 МЕ на 100 г

Рыбий жир

400—1000 МЕ на 1 столовую ложку

Грибы, облученные УФ

446 МЕ на 100 г

Грибы, не облученные УФ

10—100 МЕ на 100 г

Сливочное масло

52 МЕ на 100 г

Молоко

2 МЕ на 100 г

Молоко, обогащенное витамином D

80—100 МЕ на стакан

Сметана

50 МЕ на 100 г

Яичный желток

20 МЕ в 1 шт

Сыр

44 МЕ на 100 г

Говяжья печень

45—15 МЕ на 100 г

Первый этап гидроксилирования происходит в печени и превращает витамин D в 25-гидроксивитамин D [25(OH)D], также известный как кальцидиол (рис. 1). Второй этап гидроксилирования происходит преимущественно в почках (с участием фермента CYP27B1 — 1α-гидроксилазы), и его результатом является синтез физиологически активного D-гормо­на, 1,25-дигидроксивитамина D [1,25(OH)2D] [2]. Уровень кальцитриола в крови определяется большей частью активностью CYP27B1 в почках, находящейся под контролем паратиреоидного гормона (ПТГ), и жестко регулируется отрицательной обратной связью, которая замыкается ингибированием CYP27B1 высокими концентрациями самого кальцитриола и фактора роста фибробластов 23 (FGF23). Ограничению образования активной формы витамина способствует стимуляция фермента CYP24A1 (24-гидроксилазы), который превращает кальцитриол в неактивную, водорастворимую форму кальцитроевой кислоты, в дальнейшем выводимой из организма с желчью. FGF23, секретируемый преимущественно остеоцитами, т.е. костной тканью, способствует активации 24-гидроксилазы в ответ на высокие концентрации D-гормона и повышение концентрации фосфора в крови [20].

Рис. 1. Метаболизм витамина D в организме и его основные биологические функции [20].

Биологические функции витамина D

Витамин D способствует абсорбции кальция в кишечнике и поддерживает необходимые уровни кальция и фосфатов в крови для обеспечения минерализации костной ткани и предотвращения гипокальциемической тетании. Он также необходим для роста костей и процесса костного ремоделирования, т.е. работы остеобластов и остеокластов. Достаточный уровень витамина D предотвращает развитие рахита у детей и остеомаляции у взрослых. Вместе с кальцием витамин D также применяется для профилактики и в составе комплексного лечения остеопороза [2, 20, 21].

Согласно мнению ряда исследователей [4, 20], функции витамина D не ограничены только контролем кальций-фосфорного обмена, он также влияет и на другие физиологические процессы в организме, включающие модуляцию клеточного роста, нервно-мышечную проводимость, иммунитет и воспаление. Экспрессия большого количества генов, кодирующих белки, участвующие в пролиферации, дифференцировке и апоптозе, регулируется витамином D. Многие клетки имеют рецепторы к витамину D, а в некоторых тканях присутствует собственная 1α-гидроксилаза для образования активной формы D-гормона, и они могут локально генерировать высокие внутриклеточные концентрации 1,25(OH)2D для своих собственных целей функционирования без увеличения его концентрации в общем кровотоке [4].

Эксперты Международного эндокринологического общества провели анализ доказательной базы по внескелетным эффектам витамина D и возможностям его применения для профилактики или лечения заболеваний, не связанных с фосфорно-кальциевым или костным метаболизмом. Систематизированные результаты данного анализа представлены в табл. 4. Однако следует отметить, что доказательная база, лежащая в основе некоторых выводов и практических рекомендаций, ограничена работами с применением сравнительно низких доз витамина D, что не всегда было достаточно для достижения уровней 25(ОН)D в крови более 30 нг/мл.

Таблица 4. Внескелетные эффекты витамина D (составлено на основании [22, 23])

Орган, система или заболевание

Эффекты витамина D

Кожа и волосяные фолликулы

D-гормон обладает антипролиферативным эффектом на кератиноциты. При дефекте рецептора к витамину D у животных резко возрастает риск малигнизации кожи под воздействием УФ.

Влияет на обновление волосяных фолликулов через рецептор к витамину D.

Оправданно применение витамина D при пролиферативных заболеваниях кожи, например, псориазе, но нет рандомизированных контролируемых исследований, доказывающих его преимущество по сравнению с другими препаратами

Ожирение, сахарный диабет 2-го типа

На клеточном уровне и в рамках нормальной физиологии эффекты витамина D при этих заболеваниях не являются абсолютно доказанными. Хотя дефицит витамина D повсеместно наблюдается при ожирении и сахарном диабете 2-го типа, причинно-следственная связь не вполне установлена.

Нет оснований рекомендовать витамин D для лечения или предупреждения ожирения и/или сахарного диабета. Однако влияние дефицита витамина D у этих пациентов на костную ткань должно, несомненно, учитываться, и дефицит необходимо компенсировать

Диабетическая нефропатия

Важным аспектом плейотропного действия витамина D является взаимодействие с компонентами ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Проведенные исследования по комбинации блокаторов ангиотензиновых рецепторов 1-го типа и аналогов витамина D демонстрируют нивелирование молекулярных и клинических маркеров диабетической нефропатии, снижении протеинурии, высокого артериального давления, воспаления и фиброза.

Витамин D представляет собой мощный отрицательный эндокринный регулятор экспрессии ренина. Многими работами было показано, что дефицит витамина D — это новый фактор риска прогрессирования болезни почек, но пока еще убедительно не продемонстрировано, что он способен продлить время до наступления терминальной почечной недостаточности.

Этот вопрос остается открытым до получения результатов контролируемых клинических исследований

Падения у пожилых пациентов

Есть достаточно данных, свидетельствующих о том, что у пожилых людей с дефицитом витамина D (<20 нг/мл) добавки нативного витамина D снижают риск падений. Добавки витамина D вместе с кальцием в этом случае могут быть эффективны.

Компенсация дефицита витамина D может нести дополнительную пользу в плане снижения риска падений у пожилых пациентов.

Оправдано выделение пациентов с высоким риском падений и проведение дальнейших исследований для подбора оптимального режима дозирования витамина D в этой популяции пациентов

Злокачественные новообразования

Несмотря на биологическое обоснование возможной роли витамина D в предупреждении злокачественных новообразований, существующие доказательства в клинике разноречивы и не могут привести к единому выводу. Наиболее полные данные по раку толстого кишечника и слабые доказательства в отношении других злокачественных новообразований.

Пока нет оснований рекомендовать средние или высокие дозы витамина D для предупреждения или в комплексной терапии злокачественных новообразований.

Исследования в этой области продолжаются

Сердечно-сосудистыезаболевания

Рецепторы и метаболизирующие ферменты витамина D экспрессируются в артериальных сосудах, сердце и практически всех клетках и тканях, имеющих отношение к патогенезу сердечно-сосудистых заболеваний. На животных моделях показаны антиатеросклеротическое действие, супрессия ренина и предупреждение повреждения миокарда и др. Низкие уровни витамина D у человека связаны с неблагоприятными факторами риска сердечно-сосудистой патологии, такими как сахарный диабет, дислипидемия, артериальная гипертензия, и являются предикторами сердечно-сосудистых катастроф, в т.ч. инсультов.

Результаты интервенционных исследований несколько противоречивы и не позволяют с уверенностью судить о положительном влиянии витамина D на риск возникновения и течение сердечно-сосудистых болезней.

Нет оснований назначать добавки витамина D для снижения кардиовскулярного риска. Однако дальнейшие исследования в этой области перспективны

Иммунная система

Огромное количество доказательств in vitro и ex vivo свидетельствует об активации рецептора к витамину D на моноцитах, макрофагах, дендритных клетках и лимфоцитах, что важно для контроля как врожденного, так и приобретенного иммунитета.

Витамин D является важным звеном гомеостаза иммунной системы: предотвращает аутоиммунные заболевания (сахарный диабет 1-го типа, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, воспалительные болезни кишечника и др.) и снижает риск инфекций (туберкулез, ОРВИ, ВИЧ, гепатит С и др.)

Есть данные о применении нативного витамина D для повышения его локальной активации в моноцитах-макрофагах при различных иммуно-опосредованных заболеваниях.

Однако четких рекомендаций в настоящее время нет

Репродуктивное здоровье

Роль витамина D в репродуктивной функции подтверждается экспрессией его рецептора в яичниках, эндометрии, плаценте, яичках, сперматозоидах и гипофизе. Дефицит витамина D связан с риском развития синдрома поликистозных яичников (СПЯ), снижением эффективности кломифена цитрата, снижением количественных и качественных характеристик спермы.

Данные по эффективности витамина D в лечении СПЯ противоречивы, РКИ отсутствуют. Применение витамина D у мужчин связано с повышением уровней тестостерона крови.

Требуются дальнейшие исследования для детализации механизмов влияния витамина D на репродуктивную сферу.

Беременность и ранний младенческий возраст

Исследования свидетельствуют, что дефицит витамина D во время беременности ассоциирован с неблагоприятными исходами беременности: повышенный риск преэклампсии, инфекций, преждевременных родов, кесарева сечения, гестационного диабета. Оптимальная конверсия витамина D в 1,25(ОН)2D во время беременности достигается при уровне 25(ОН)D более 40 нг/мл.

РКИ демонстрируют снижение частоты осложнений беременности у пациенток, получающих высокие дозы витамина D. У женщин, получающих витамин D, снижен риск дефицита витамина D (рахита) у ребенка.

Хотя и общепризнано, что беременность и лактация представляют собой состояния с повышенной потребностью в витамине D, но четких рекомендаций по адекватному восполнению в настоящее время нет

Деменция

Болезнь Альцгеймера и другие формы деменции — тяжелое бремя для семьи и для общества, против которых в настоящее время нет эффективных средств. Как показывают исследования, витамин D может представлять защиту пожилых пациентов против нейродегенеративных заболеваний. Рецепторы витамина D и 1α-гидроксилаза широко распространены во всех отделах головного мозга, влияя на когнитивные функции гиппокампа. Витамин Dспособствует фагоцитозу амилоидных бляшек, регуляции нейротрофинов, при низких уровнях витамина D риск снижения когнитивной функции и деменции повышается. Несмотря на существенный прогресс наших знаний в данном направлении действия витамина D, в настоящее время нет возможности формулирования отдельных рекомендаций по приему витамина D для профилактики деменции

Витамин D у мужчин и женщин

Поскольку в исследованиях по витамину D не выявлены какие-либо значимые гендерные различия его метаболизма и действия, рекомендации по дозам и способам дозирования у обоих полов не отличаются.

Недостаточность и дефицит витамина D

Сывороточная концентрация 25(OH)D является лучшим показателем статуса витамина D, поскольку отражает суммарное количество витамина D, производимого в коже и получаемого из пищевых продуктов и пищевых добавок (витамин D в виде монопрепарата или мультивитаминных и витаминно-минеральных комплексов), и имеет довольно продолжительный период полураспада в крови — порядка 15 дней [23]. В то же время целесообразно принимать во внимание, что концентрация 25(OH)D в сыворотке крови все же напрямую не отражает запасы витамина D в тканях организма.

В отличие от 25(OH)D, активная форма витамина D, 1,25(OH)2 D, не является индикатором запасов витамина D, поскольку имеет короткий период полураспада (менее 4 часов) и жестко регулируется ПТГ, FGF23 в зависимости от содержания кальция и фосфора [23]. Концентрация 1,25(OH)2D в сыворотке крови обычно не снижается до тех пор, пока дефицит витамина D не достигнет критических значений [3, 21].

Существуют некоторые разногласия среди экспертов относительно разделительных точек, определяющих дефицит и недостаточность витамина D для здоровья костной системы. В некоторых случаях для оценки референсного интервала использовался анализ уровней витамина D у здоровой популяции с расчетом 95-го перцентиля. Однако ввиду высокой распространенности дефицита витамина D этот метод не является оправданным. Значительно более обоснован анализ биопсий костной ткани с определением уровня минерализации с оценкой содержания витамина D, при котором минерализация не нарушена, но данная методика не может иметь массовое применение в виду своей инвазивности. Именно определение уровня паратгормона позволяет оценить тот уровень витамина D, при котором блокируется избыточная секреция паратгормона. В табл. 5 суммированы мнения авторитетных организаций различных стран.

Таблица 5. Классификация дефицита, недостаточности и оптимальных уровней витамина D по мнению различных международных профессиональных организаций

Наименование профессиональной организации

Дефицит витамина D

Недостаточное содержание витамина D

Достаточное содержание витамина D

Институт медицины США [2]

<12 нг/мл

(<30 нмоль/л)

12—20 нг/мл

(30—50 нмоль/л)

≥20 нг/мл

(≥50 нмоль/л)

Международное эндокринологическое общество (клинические рекомендации) 2011 г. [3]

<20 нг/мл

(<50 нмоль/л)

21—29 нг/мл

(51—74 нмоль/л)

≥30 нг/мл

(≥75 нмоль/л)

Федеральная комиссия по питанию Швейцарии [4]

<20 нг/мл

(<50 нмоль/л)

21—29 нг/мл

(51—74 нмоль/л)

≥30 нг/мл

(≥75 нмоль/л)

Испанское общество исследования костей и минерального обмена 2011 г. [5]

<20 нг/мл

(<50 нмоль/л)

21—29 нг/мл

(51—74 нмоль/л)

≥30 нг/мл

(≥75 нмоль/л)

Европейское общество клинических и экономических аспектов остеопороза и остеоартрита (ESCEO) при поддержке Международного фонда остеопороза (IOF) 2013 г. [6]

<10 нг/мл

(<25 нмоль/л)

<20 нг/мл

(< 50 нмоль/л)

20—30 нг/мл

(50—75 нмоль/л)

В некоторых случаях и для достижения максимального эффекта (↓ переломы, падения, летальность)

>75 нмоль/л (>30 нг/мл)

Национальное общество остеопороза Великобритании (практические рекомендации) 2013 г. [7]

<12 нг/мл

(<30 нмоль/л)

12—20 нг/мл

(30—50 нмоль/л)

>20 нг/мл

(>50 нмоль/л)

Таблица 5. Интерпретация концентраций 25(OH)D, принимаемая Российской ассоциацией эндокринологов

Классификация

Уровень 25(OH)D в крови нг/мл (нмоль/л)

Клинические проявления

Выраженный дефицит витамина D

<10 нг/мл

(<25 нмоль/л)

Повышенный риск рахита, остеомаляции, вторичного гиперпаратиреоза, миопатии, падений и переломов

Дефицит витамина D

<20 нг/мл

(<50 нмоль/л)

Повышенный риск потери костной ткани, вторичного гиперпаратиреоза, падений и переломов

Недостаточность витамина D

≥20 и <30 нг/мл

(≥50 и <75 нмоль/л)

Низкий риск потери костной ткани и вторичного гиперпаратиреоза, нейтральный эффект на падения и переломы

Адекватные уровни витамина D

≥30 нг/мл*

(≥75 нмоль/л)

Оптимальное подавление паратиреоидного гормона и потери костной ткани, снижение падение и переломов на 20%

Уровни с возможным проявлением токсичности витамина D

>150 нг/мл

(>375 нмоль/л)

Гиперкальциемия, гиперкальциурия, нефрокальциноз, кальцифилаксия

Примечание. * — рекомендуемый референсный интервал для лабораторий 30—100 нг/мл (75—250 нмоль/л).

Дефицит витамина D, включая мнение экспертов Международного эндокринологического общества [1], определяется как уровни 25(OH)D в сыворотке крови менее 20 нг/мл. Многие эксперты [1, 4, 5] считают, что уровни между 20—30 нг/мл должны расцениваться как «недостаточность» витамина D, а оптимальный уровень — более 30 нг/мл, особенно для пожилых пациентов (см. табл. 5 и 6). Это основано на исследованиях, которые показали, что значения 25(OH)D в зоне более 30 нг/мл ассоциированы со снижением переломов и падений у пожилых [4].

Предрасполагающими для развития рахита и остеомаляции являются уровни 25(OH)D менее 
10 нг/мл и особенно менее 5 нг/мл. У многих пациентов с такими низкими показателями 25(OH)D, тем не менее вторичный гиперпаратиреоз не развивается. Предполагается, что низкое потребление кальция является одним из возможных факторов, влияющих на развитие клинических проявлений костной патологии на фоне дефицита витамина D [24, 25].

Эпидемиологические данные по распространенности дефицита витамина D

Недостаточность витамина D, как определяемая уровнями 25(OH)D менее 30 нг/мл, так и менее 
20 нг/мл, имеет широкое распространение во всем мире [25]. Например, распространенность уровней менее 30 нг/мл у женщин в постменопаузе составляет 50% в Тайланде и Малазии, 75% в США, 74—83,2% в России, 90% в Японии и Южной Корее [9, 17, 25, 26]. Выраженный дефицит витамина D, определяемый уровнем менее 10 нг/мл, очень распространен на Ближнем Востоке и Южной Азии, где средние уровни колеблются от 4 до 12 нг/мл [26, 27]. Высокая частота субоптимальных уровней 25(OH)D у пожилых мужчин и женщин во всем мире поднимает вопросы возможности предотвращения многих случаев падений и переломов с помощью насыщения витамином D. Беременные и кормящие женщины, принимающие пренатальные витаминные комплексы и препараты кальция, все равно остаются в зоне риска дефицита витамина D [28—30].

В настоящее время недостаточность, а в большей степени дефицит 25(OH)D представляют собой пандемию, затрагивающую преобладающую часть общей популяции, включая детей и подростков, взрослых, беременных и кормящих женщин, женщин в менопаузе, пожилых людей. Важно отметить, что в последней группе при наличии остеопоротического перелома распространенность дефицита витамина D может достигать 100% [24—26].

Такая же ситуация происходит в Российской Федерации, что может наблюдаться из различных исследований, проведенных в стране. Как и во многих странах мира, недостаточность уровней витамина D характерна для всех возрастных групп [10—15, 17, 18, 31].

Причины дефицита витамина D

Вклад в развитие дефицита 25(OH)D в нашей стране может вносить географическое расположение большей части Российской Федерации в северной широте выше 35 параллели, при котором из-за более острого угла падения солнечных лучей и их рассеивания в атмосфере в период с ноября по март кожа практически не вырабатывает витамин D, вне зависимости от времени, которое проводится человеком на солнце [32]. Например, Москва имеет координаты 55°45′, Санкт-Петербург — 59°57, Сочи — 43°35′, Владивосток — 43°07′ северной широты. Также свой вклад вносят сравнительно небольшое количество солнечных дней в большинстве регионов страны и средняя годовая температура, не позволяющая обеспечить облучение достаточной поверхности кожи для синтеза необходимого количества витамина D [33, 34].

Недостаток питательных веществ, как правило, является результатом неадекватного их поступления с пищей, нарушения всасывания, повышенной потребности, невозможности правильного использования витамина D или повышения его деградации. Дефицит витамина D может возникнуть при потреблении в течение длительного времени витамина D ниже рекомендованного уровня, когда воздействие солнечного света на кожу ограничено или нарушается образование активной формы витамина D в почках, а также при недостаточном всасывании витамина D из желудочно-кишечного тракта [35].

Низкое содержание витамина D в большинстве продуктов питания само по себе представляет риск дефицита, развитие которого становится еще более вероятным при аллергии на молочный белок, непереносимости лактозы, ововегетарианстве и строгом вегетарианстве [2]. Таким образом, основным источником витамина D становится образование его под

Рекомендуемая суточная доза витаминов и минералов

Таблица 1: Рекомендуемая суточная доза различных пищевых добавок

Витамины Рекомендуемая суточная доза

Информационные страницы витаминов

Передозировка (мг или мкг / сут)

Биотин
(B-комплекс)

30 мкг Биотин в продуктах питания и в качестве добавок Нет информации

Фолиевая кислота
(B -комплекс)

400 мкг Фолиевая кислота в продуктах питания и в качестве добавок Дозы более 400 мкг могут вызывать анемию и могут маскировать симптомы дефицита витамина B 12
Витамин A 600 мкг Витамин А в продуктах питания и в качестве добавок Чрезвычайно высокие дозы (> 9000 мг) могут вызвать сухость, кожу головы. y кожа, усталость, тошнота, потеря аппетита, боли в костях и суставах и головные боли

Витамин B 1 (тиамин)

1,4 мг Витамин B 1 в продуктах питания и в качестве добавок Никаких токсических эффектов в результате высоких доз не наблюдалось

Витамин B 2 (рибофлавин)

1,6 мг Витамин B 2 в продуктах питания и в качестве добавок Дозы выше, чем 200 мг может вызвать изменение цвета мочи

Витамин B 3 (ниацин)

18 мг Витамин B 3 в продуктах питания и в качестве добавки Дозы более 150 мг могут вызвать проблемы, начиная от гиперемия лица при заболеваниях печени

Витамин B 5 (патотеновая кислота)

6 мг Витамин B 5 в продуктах питания и в качестве пищевых добавок ement Доза не должна превышать 1200 мг; это может вызвать тошноту и изжогу

Витамин B 6 (пиридоксин)

2 мг Витамин B 6 в пище и в качестве добавки Дозы более 100 мг могут вызвать онемение и покалывание в руки и ноги

Витамин B 12 (кобаламин)

6 мкг Витамин B 12 в продуктах питания и в качестве добавок Дозы более 3000 мкг могут вызвать заболевания глаз

Витамин C (аскорбиновая кислота)

75 мг Витамин C в продуктах питания и в качестве добавок До сих пор не было доказано влияние передозировки

Витамин D (холекальциферол)

5 мкг Витамин D в пище и в качестве добавки Большие дозы (> 50 мкг), полученные с пищей, могут вызвать проблемы с приемом пищи и, в конечном итоге, дезориентацию, кому и смерть

Витамин E (токоферол)

10 мг Витамин E в пище и в качестве добавки Дозы, превышающие 1000 мг, вызывают свертывание крови, что приводит к повышенной вероятности кровотечения у некоторых людей
Витамин К 80 мкг Витамин К в пище и в качестве добавки Большие дозы одной формы витамина К (менадион или К 3 ) могут привести к повреждению печени или анемии
Минералы Рекомендуемая суточная доза Передозировка
Бор <20 мг Информация не найдена
Кальций 1000 мг Дозы более 1500 мг могут вызвать проблемы с желудком для чувствительных людей
Хлор

3400 мг
(в форме хлорида)

Нет информации
Хром 120 мкг Дозы более 200 мкг токсичны и могут вызвать проблемы с концентрацией и обмороки
Медь 2 мг Всего лишь 10 мг меди могут иметь токсический эффект
Фтор 3,5 мг Нет информации
Йод 150 мкг Нет информации
Железо 15 мг Дозы более 20 мг могут вызвать расстройство желудка, запор и почернение стула
Магний 350 мг Дозы более 400 мг могут вызвать проблемы с желудком и диарею
Марганец 5 мг Избыток марганца может препятствуют адсорбции железа
Молибден 75 мкг Дозы более 200 мкг могут вызвать проблемы с почками и дефицит меди
Никель <1 мг Продукты, содержащие никель, могут вызвать кожную сыпь в случае аллергии
Фосфор 1000 мг Противоречие: FDA заявляет, что дозы более 250 мг могут вызвать проблемы с желудком у чувствительных людей
Калий 3500 мг Большие дозы могут вызвать расстройство желудка, проблемы с кишечником или нарушение сердечного ритма
Селен 35 мкг Дозы, превышающие 200 мкг, могут быть токсичными
Натрий 2400 мг Нет информации
Ванадий <1,8 мг Нет информации
Цинк 15 мг Дозы более 25 мг могут вызвать анемию и дефицит меди.

Примечания

- Вышеуказанные значения не предназначены для диагностики, это в основном справочные значения для информационных целей.

- Большинство из этих значений основаны на потреблении 2000 калорий для людей в возрасте 4 и более лет. Этот эталон применяется, потому что он приблизительно соответствует потребностям женщин в постменопаузе в калориях. Эта группа имеет самый высокий риск чрезмерного потребления калорий и жиров.

- Значения на этикетках представляют собой суточные справочные значения (DRV) от рекомендованного суточного потребления (RDI). RDI - это обновленное значение, относящееся к старой Рекомендуемой диетической норме (RDA). Все значения в этой таблице являются новыми значениями RDI.

- Максимальные значения основаны на значениях Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), значениях BBC Health, Директиве Европейского Союза (на основе значений FDA) и значениях различных других государственных и частных агентств в США и Великобритания.

- Значения Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) могут быть несколько ниже, чем у FDA для различных витаминов и минералов. Примеры различий (значения ВОЗ и FDA): Mg: -60 мг, витамин B 6 : -0,5 мг, витамин B 12 : -4 мкг, витамин C: -15 мг, витамин K: - 35 мг, фолиевая кислота: -220 мкг.

- Элементы, рекомендуемая суточная доза которых находится в диапазоне мкг, иногда называют микроэлементами (например, медь, хром, селен).

Информацию о витаминах можно найти на странице обзора витаминов.

Информация о содержании витаминов во фруктах и ​​овощах также доступна сейчас

Информация о минеральном содержании фруктов и овощей также доступна сейчас

Преимущества, дефицит, источники и дозировка

Мы включаем продукты, которые мы считаем полезными для наших читателей.Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

В организме человека витамин D вырабатывается в ответ на воздействие солнца. Человек также может увеличить потребление витамина D с помощью определенных продуктов или добавок.

Витамин D необходим по нескольким причинам, включая поддержание здоровья костей и зубов. Он также может защитить от ряда заболеваний и состояний, таких как диабет 1 типа.

Несмотря на свое название, витамин D - это не витамин, а прогормон или предшественник гормона.

Витамины - это питательные вещества, которые организм не может создать, поэтому человек должен потреблять их с пищей. Однако организм может вырабатывать витамин D.

В этой статье мы рассмотрим преимущества витамина D, что происходит с организмом, когда люди не получают его в достаточном количестве, и как увеличить потребление витамина D.

Витамин D выполняет несколько функций в организме. Он помогает:

  • поддерживать здоровье костей и зубов
  • поддерживать здоровье иммунной, мозговой и нервной системы
  • регулировать уровень инсулина и поддерживать управление диабетом
  • поддерживать функцию легких и здоровье сердечно-сосудистой системы
  • влияя на экспрессию генов, участвующих в развитии рака development

Прочтите, чтобы узнать об этих ролях более подробно:

1.Здоровые кости

Витамин D играет важную роль в регуляции кальция и поддержании уровня фосфора в крови. Эти факторы жизненно важны для поддержания здоровья костей.

Людям необходим витамин D, чтобы позволить кишечнику стимулировать и абсорбировать кальций и восстанавливать кальций, который в противном случае выводился бы почками.

Недостаток витамина D у детей может вызвать рахит, который приводит к сильно искривленному внешнему виду из-за размягчения костей.

Точно так же у взрослых дефицит витамина D проявляется в виде остеомаляции или размягчения костей.Остеомаляция приводит к снижению плотности костей и мышечной слабости.

Дефицит витамина D может также проявляться как остеопороз, по поводу которого более 53 миллионов человек в Соединенных Штатах либо обращаются за лечением, либо сталкиваются с повышенным риском.

2. Снижение риска гриппа

Обзор существующих исследований за 2018 год показал, что некоторые исследования показали, что витамин D обладает защитным действием против вируса гриппа.

Однако авторы также рассмотрели другие исследования, в которых витамин D не оказывал такого влияния на риск гриппа и гриппа.

Следовательно, необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить защитный эффект витамина D от гриппа.

3. Здоровые младенцы

Дефицит витамина D связан с повышенным кровяным давлением у детей. Одно исследование 2018 года обнаружило возможную связь между низким уровнем витамина D и ригидностью артериальных стенок у детей.

Американская академия аллергии, астмы и иммунологии (AAAAI) предполагает, что данные указывают на связь между низким воздействием витамина D и повышенным риском аллергической сенсибилизации.

Примером этого являются дети, которые живут ближе к экватору и имеют меньший процент госпитализаций из-за аллергии, плюс меньшее количество рецептов на автоинъекторы адреналина. Кроме того, они реже страдают аллергией на арахис.

AAAAI также выделяет австралийское исследование потребления яиц. Яйца являются распространенным ранним источником витамина D. Дети, которые начали есть яйца после 6 месяцев, имели более высокую вероятность развития пищевой аллергии, чем дети, которые начали есть в возрасте от 4 до 6 месяцев.

Кроме того, витамин D может усиливать противовоспалительное действие глюкокортикоидов. Это преимущество делает его потенциально полезным в качестве поддерживающей терапии для людей с резистентной к стероидам астмой.

4. Здоровая беременность

Обзор 2019 года показывает, что беременные женщины с дефицитом витамина D могут иметь более высокий риск развития преэклампсии и преждевременных родов.

Врачи также связывают низкий уровень витамина D с гестационным диабетом и бактериальным вагинозом у беременных.

Также важно отметить, что в исследовании 2013 года исследователи связали высокий уровень витамина D во время беременности с повышенным риском пищевой аллергии у ребенка в течение первых 2 лет жизни.

Чтобы получить более подробные ресурсы о витаминах, минералах и пищевых добавках, посетите наш специализированный центр.

Хотя организм может вырабатывать витамин D, его дефицит может возникать по многим причинам.

Причины

Тип кожи: Более темная кожа, например, и солнцезащитный крем снижают способность организма поглощать солнечные лучи ультрафиолетового излучения B (UVB).Поглощение солнечного света необходимо для выработки кожей витамина D.

Солнцезащитный крем: Солнцезащитный крем с фактором защиты от солнца (SPF) 30 может снизить способность организма синтезировать витамин на 95% и более. Прикрытие кожи одеждой также может препятствовать выработке витамина D.

Географическое положение: Людям, которые живут в северных широтах или районах с высоким уровнем загрязнения, работают в ночную смену или привязаны к дому, следует стремиться по возможности потреблять витамин D из пищевых источников.

Грудное вскармливание: Младенцы, которые кормят исключительно грудью, нуждаются в добавках витамина D, особенно если у них темная кожа или они мало подвержены воздействию солнца. Американская академия педиатрии рекомендует всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, получать 400 международных единиц (МЕ) в день перорального витамина D.

Капли для младенцев доступны в Интернете.

Хотя люди могут принимать добавки витамина D, лучше всего получать любые витамины или минералы из естественных источников, где это возможно.

Подробнее о дефиците витамина D.

Симптомы

Симптомы дефицита витамина D могут включать:

Если дефицит витамина D сохраняется в течение длительного времени, он может привести к осложнениям, например:

  • сердечно-сосудистым заболеваниям
  • аутоиммунным проблемам
  • неврологическим заболеваниям
  • инфекциям
  • осложнения беременности
  • определенные виды рака, особенно рака груди, простаты и толстой кишки.

Получение достаточного количества солнечного света - лучший способ помочь организму вырабатывать достаточное количество витамина D.Обильные пищевые источники витамина D включают:

  • жирную рыбу, такую ​​как лосось, скумбрия и тунец
  • яичные желтки
  • сыр
  • говяжья печень
  • грибы
  • обогащенное молоко
обогащенные злаки и соки 9 Здесь , узнайте, как получить больше витамина D от солнца.

Люди могут измерять потребление витамина D в микрограммах (мкг) или международных единицах (МЕ). Один микрограмм витамина D равен 40 МЕ.

Рекомендуемые суточные дозы витамина D следующие:

  • Младенцы 0–12 месяцев: 400 МЕ (10 мкг).
  • Дети 1–18 лет: 600 МЕ (15 мкг).
  • Взрослые до 70 лет: 600 МЕ (15 мкг).
  • Взрослые старше 70 лет: 800 МЕ (20 мкг).
  • Беременные или кормящие женщины: 600 МЕ (15 мкг).

Разумное пребывание на солнце на голой коже в течение 5–10 минут 2–3 раза в неделю позволяет большинству людей вырабатывать достаточное количество витамина D. Однако витамин D распадается довольно быстро, а это означает, что запасы могут заканчиваться, особенно зимой. .

Верхний предел, рекомендуемый медицинскими работниками для витамина D, составляет 4000 МЕ в день для взрослого. Однако Национальный институт здоровья (NIH) заявляет, что токсичность витамина D маловероятна при потреблении менее 10 000 МЕ в день.

Чрезмерное потребление витамина D может привести к чрезмерной кальцификации костей и укреплению кровеносных сосудов, тканей почек, легких и сердца.

Наиболее частые симптомы чрезмерного употребления витамина D включают головную боль и тошноту. Однако слишком много витамина D также может привести к следующему:

Избыток витамина D обычно возникает из-за приема слишком большого количества добавок.Лучше всего получать витамин D из натуральных источников.

Если кто-то принимает добавки, им следует тщательно выбирать их торговую марку, поскольку FDA не контролирует безопасность или чистоту добавок.

В Интернете можно купить различные добавки с витамином D.

Это общая диета и режим питания, которые наиболее важны для профилактики болезней и хорошего здоровья. Лучше придерживаться диеты с разнообразными питательными веществами, чем концентрироваться на одном питательном веществе как залоге хорошего здоровья.

Q:

Стоит ли воздействие солнечного света риска рака кожи, чтобы люди получали достаточно витамина D?

A:

Кажется, что 10–15 минут пребывания на солнце несколько раз в неделю безвредны, но такое воздействие может иметь последствия на протяжении всей вашей жизни.

Всего лишь 60 секунд пребывания на солнце UVA может увеличить риск меланомы. Скорее всего, вы получите достаточно витамина D с пищей, а увеличение потребления витамина D из-за пребывания на солнце не стоит дополнительного риска.

Если вы не получаете достаточно, поищите добавки. Эксперты также рекомендуют, если вы собираетесь выйти на улицу, наносить солнцезащитный крем каждые 2 часа с хорошим солнцезащитным кремом широкого спектра действия с SPF 15 или выше. Полезный ресурс для такого рода информации - skincancer.org.

Дебра Салливан, PhD, MSN, RN, CNE, COI Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет.

Руководство по дозировке витамина А и меры предосторожности

Медицинское заключение компании Drugs.com. Последнее обновление: 21 апреля 2020 г.

Применяется к следующим силам: 10000 международных единиц; 25000 единиц; 50000 единиц / мл; 50000 единиц; 8000 шт.

Обычная доза для взрослых для:

Обычная детская доза для:

Дополнительная информация о дозировке:

Обычная доза для взрослых при дефиците витамина А

Начальная доза: 100000 единиц внутримышечно один раз в день в течение 3 дней
Поддерживающая доза: 50000 единиц внутримышечно один раз в день в течение 2 недель

Применение: Лечение дефицита витамина А, когда пероральное введение невозможно или недоступно (например,грамм. анорексия, тошнота, рвота, предоперационные или послеоперационные состояния, «синдром мальабсорбции» с сопутствующей стеатореей)

Обычная доза для взрослых для витаминов / минералов

Рекомендуемая диета (RDA) в США :

Взрослый мужчина: 900 мкг эквивалента активности ретинола (RAE) (3000 международных единиц [МЕ])
Верхний допустимый уровень потребления (UL): 3000 мкг RAE (10 000 МЕ)

Взрослая женщина: 700 мкг RAE (2330 МЕ)
UL: 3000 мкг RAE (10000 МЕ)

Комментарии :
- RDA витамина A выражается в мкг эквивалента активности ретинола (RAE) для учета различной биоактивности ретинол и каротиноиды провитамина А.
-Организм превращает весь диетический витамин А в ретинол; 2 мкг бета-каротина из пищевых добавок превращаются в 1 мкг ретинола.
- Допустимый верхний уровень потребления - это максимальное суточное потребление, которое вряд ли окажет неблагоприятное воздействие на здоровье.

Обычная детская доза при дефиците витамина А

Младенцы (до 1 года): от 7500 до 15000 единиц внутримышечно один раз в день
Продолжительность терапии: 10 дней

От 1 до 8 лет: от 17500 до 35000 единиц внутримышечно один раз в день
Продолжительность терапии: 10 дней

Доза для взрослых :
Начальная доза: 100000 единиц внутримышечно один раз в день в течение 3 дней
Поддерживающая доза: 50000 единиц внутримышечно один раз в день в течение 2 недель

Применение: лечение дефицита витамина А, когда пероральное введение невозможно или недоступно (например,грамм. анорексия, тошнота, рвота, предоперационные или послеоперационные состояния, «синдром мальабсорбции» с сопутствующей стеатореей)

Обычная детская доза для витаминов / минералов

Рекомендуемая диета (RDA) США :

От 0 до 6 месяцев: 400 мкг эквивалента активности ретинола (RAE) (1332 международных единиц [МЕ])
Верхний допустимый уровень потребления (UL): 600 мкг RAE (2000 МЕ)

От 7 до 12 месяцев: 500 мкг RAE (1665 МЕ)
UL: 600 мкг RAE (2000 МЕ)

От 1 до 3 лет: 300 мкг RAE (1000 МЕ)
UL: 900 мкг RAE (3000 МЕ)

От 4 до 8 лет: 400 мкг RAE (1332 МЕ)
UL: 900 мкг RAE (3000 МЕ)

От 9 до 13 лет: 600 мкг RAE (2000 МЕ)
UL: 1700 мкг RAE (5667 МЕ)

От 14 до 18 лет, мужчины: 900 мкг RAE (3000 МЕ)
UL: 2800 мкг RAE (9333 МЕ)

от 14 до 18 лет, женщины: 700 мкг RAE (2330 МЕ)
UL: 2800 мкг RAE (9333 МЕ)

Комментарии :
- Рекомендуемая суточная норма витамина A дается как мкг эквивалентов активности ретинола (RAE) для учета различной биоактивности каротиноидов ретинола и провитамина A.
-Организм превращает весь диетический витамин А в ретинол; 2 мкг бета-каротина из пищевых добавок превращаются в 1 мкг ретинола.
- Допустимый верхний уровень потребления - это максимальное суточное потребление, которое вряд ли окажет неблагоприятное воздействие на здоровье.

Корректировка дозы для почек

Данных нет

Корректировка дозы для печени

Данных нет

Корректировка дозы

Рекомендуемая диета (RDA) в США :

Беременность :
От 14 до 18 лет: 750 мкг эквивалента активности ретинола (RAE) (2500 международных единиц [IU])
UL: 2800 мкг RAE (9333 МЕ)

От 18 до 50 лет: 770 мкг RAE (2564 МЕ)
UL: 3000 мкг RAE (10000 МЕ)

Лактация :
От 14 до 18 лет: 1200 мкг RAE (2564 МЕ)
UL: 2800 мкг RAE (9333 IU)

От 18 до 50 лет: 1300 мкг RAE (4329 МЕ)
UL: 3000 мкг RAE (10000 МЕ)

Комментарии :
- RDA витамина A дается в мкг эквивалента активности ретинола (RAE) для учитывают различную биологическую активность каротиноидов ретинола и провитамина А.
-Организм превращает весь диетический витамин А в ретинол; 2 мкг бета-каротина из пищевых добавок превращаются в 1 мкг ретинола.
- Допустимый верхний уровень потребления - это максимальное суточное потребление, которое вряд ли окажет неблагоприятное воздействие на здоровье.

Меры предосторожности

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ :
-Введение внутримышечной формы внутривенно
-Гипервитаминоз A
-Гиперчувствительность к любому из ингредиентов
-Безопасность доз, превышающих 6000 единиц витамина А, при беременности не установлена.Противопоказано применение высоких доз во время беременности или у беременных. Дозы, превышающие рекомендуемую диету (RDA), могут нанести вред плоду; аномалии плода (центральная нервная система, пороки развития глаз и неба) наблюдались в моделях передозировки на животных. Если пациентка забеременеет, сообщите ей о потенциальном вреде для плода.

Дополнительные меры предосторожности см. В разделе ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ.

Диализ

Данных нет

Подробнее о витамине А

Потребительские ресурсы

Другие бренды
Aquasol A

Профессиональные ресурсы

Сопутствующие лечебные руководства

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Витамин D: двойной

Если вы думаете, что ваш ребенок получает достаточно витамина D, просто выпивая молоко, вы, вероятно, ошибаетесь. Недавние исследования показывают, что большинство детей не получают достаточного количества этого необходимого витамина.

В октябре 2014 года Американская академия педиатрии (AAP) отреагировала увеличением количества витамина D, которое она рекомендует детям и подросткам.

Согласно клиническому отчету AAP, Оптимизация здоровья костей у детей и подростков , младенцам до 12 месяцев требуется 400 международных единиц (МЕ) в день, а детям старшего возраста и подросткам требуется 600 МЕ в день.

Почему витамин D?

Здравый смысл гласит, что если вы ребенок пьете молоко и играете на улице, он получает достаточно витамина D, верно? Удивительно, но не обязательно.

Мы знаем о витамине D больше, чем пять лет назад. Из-за изменения образа жизни и Использование солнцезащитных кремов у большинства населения показывает признаки дефицита витамина D. Витамин D помогает организму усваивать и удерживать кальций и фосфор, которые имеют решающее значение для построения костей.Дефицит витамина D может привести к рахиту, заболеванию размягчения костей, которое продолжает регистрироваться в Соединенных Штатах, в основном у детей первых двух лет жизни. См. Дефицит витамина D и рахит для получения дополнительной информации.

Дефицит витамина D также увеличивает риск переломы костей у детей старшего возраста, подростков и взрослых.

Повышение рекомендуемого количества витамина D, необходимого детям каждый день, является результатом новых данных, свидетельствующих о его пользе для здоровья на протяжении всей жизни.Добавки важны, потому что большинство детей не получают достаточного количества витамина D только за счет диеты.

Добавки витамина D

Важно, чтобы младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, получали достаточное количество витамина D в виде добавок в дозе 400 МЕ в день. Для детей, находящихся на искусственном вскармливании, требования такие же. Если ребенок не выпивает 32 унции детской смеси в день, добавка витамина D не требуется. Если ребенок или подросток не потребляет достаточное количество витамина D в своем рационе, может потребоваться добавка.

Когда дело доходит до того, чтобы давать ребенку добавку витамина D, в этом процессе нет ничего нового. Допустима любая жевательная мультивитаминная добавка для детей, содержащая 400 МЕ витамина D. Есть несколько жидких витаминных препаратов для младенцев, которые также содержат 400 МЕ витамина D на дозу. Жевательные витамины обычно считаются безопасными для детей старше трех лет, которые могут жевать твердую пищу и конфеты.

Для детей, находящихся на грудном или искусственном вскармливании: Жидкие добавки - лучший вариант.Существуют жидкие препараты, которые дают рекомендуемую дозу 400 МЕ в ½ или 1 мл. Существуют также жидкие капельные растворы, одна капля которых равна 400 МЕ в день.

Как и все лекарства и добавки, добавки с витамином D следует хранить. вне досягаемости детей.

Как найти витамин D естественным образом

Помимо витаминных добавок, обогащенная пища - еще один способ увеличить количество витамина D в рационе вашего ребенка. Ищите продукты, обогащенные витамином D, такие как молоко, хлопья, апельсиновый сок, йогурт и маргарин.Витамин D естественным образом содержится только в некоторых продуктах. См. Природные источники, перечисленные в таблице ниже.

Советы: Азбука витамина D

Как убедиться, что ваш ребенок получает достаточно витамина D:

  • Младенцам, находящимся на грудном и частично грудном вскармливании, следует добавлять 400 МЕ витамина D в день, начиная с первых нескольких дней жизни.

  • Все младенцы, не находящиеся на грудном вскармливании, а также дети старшего возраста, которые потребляют менее 32 унций в день обогащенной витамином D смеси или молока, должны получать добавку витамина D в дозе 400 МЕ в день.

  • Подростки, которые не получают 600 МЕ витамина D в день с пищей, должны получать добавку, содержащую это количество.

  • Дети с повышенным риском дефицита витамина D, например, те, кто принимает определенные лекарства, и с хроническими заболеваниями, такими как муковисцидоз, могут потребоваться более высокие дозы витамина D. Проконсультируйтесь с педиатром.

Дополнительная информация:

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра.Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

Ваш путеводитель по витамину D: преимущества, источники, дозировка

Хотите оставаться гибкими на протяжении всей жизни? Убедитесь, что вы получаете достаточно витамина D. Это питательное вещество помогает регулировать количество кальция и фосфата в вашем организме - двух вещей, которые имеют решающее значение для здоровья костей и мышц.

Также известный как «солнечный витамин», витамин D естественным образом вырабатывается вашим телом, когда вы подвергаетесь воздействию солнечного света.Его также можно найти в определенных продуктах питания и в виде добавок.

К сожалению, насытиться этим бывает непросто. Дефицит витамина D является обычным явлением, особенно когда многие из нас вынуждены сидеть дома в наши дни. Исследования показывают, что 35% взрослых в США испытывают дефицит витамина D, что подвергает их риску различных проблем со здоровьем, таких как ломкость костей и болезни сердца.

Если у вас мало запасов, ваш врач может порекомендовать вам принимать добавку витамина D. Но прежде чем вы убежите в аптеку за одним из них, ознакомьтесь с нашим руководством по витамину D ниже.Узнайте о пользе витамина D для здоровья и о том, сколько вам действительно нужно.

Каковы преимущества витамина D?

Витамин D помогает вашему организму функционировать несколькими способами. Это важно для ...

✔️ Здоровье костей

Витамин D помогает организму усваивать кальций, который является одним из основных строительных блоков ваших костей. По данным клиники Кливленда, когда ваше тело получает достаточное количество кальция и способно его правильно перерабатывать, у вас с меньшей вероятностью разовьется остеопороз - заболевание, которое делает кости хрупкими и более восприимчивыми к переломам.

✔️ Здоровье мышц

Исследования показывают, что 30% абсорбции фосфата в кишечнике зависит от витамина D (фосфат позволяет сокращать мышцы). Если он неисправен, вы можете испытывать мышечные спазмы, слабость и боль.

✔️ Когнитивные функции

Несколько исследований показали, что витамин D помогает работе мозга, укрепляя нервные цепи. Низкий уровень витамина D был обнаружен у людей, страдающих болезнью Альцгеймера, рассеянным склерозом (РС) и болезнью Паркинсона, но в настоящее время неясно, может ли витамин D помочь в лечении или профилактике этих неврологических заболеваний.

✔️ Психическое здоровье

Согласно последним исследованиям, низкий уровень витамина D связан с увеличением числа случаев депрессии. Это не обязательно означает, что дефицит витамина D вызывает депрессию, но ясно, что витамин D поддерживает здоровье мозга в целом.

✔️ Функция иммунной системы

Витамин D помогает вашей иммунной системе защищаться от вирусов и бактерий. Анализ 2017 года показал, что витамин D снижает риск острой респираторной инфекции при ежедневном или еженедельном приеме в виде добавок.В настоящее время исследователи изучают, как витамин D влияет на исходы COVID-19.

✔️ Здоровье сердца

Согласно обзору 2019 года, дефицит витамина D может повысить кровяное давление и повредить сердце. Исследователи предполагают, что добавление витамина D может помочь в лечении гипертонии.

Каковы лучшие источники витамина D?


В целом солнечный свет является отличным источником витамина D, особенно весной и летом, когда вы можете проводить много времени на открытом воздухе.По данным Национального института здоровья (NIH), как только солнечный свет (особенно UVB-лучи) попадает на вашу кожу, ваше тело превращает ее в витамин D.

Тем не менее, есть несколько факторов, которые влияют на то, сколько витамина D вырабатывает ваше тело: сезон, время суток, продолжительность дня, облака, смог, цвет вашей кожи и, в частности, количество времени, которое вы проводите на улице. (Извините! Каким бы солнечным ни был ваш дом днем, УФ-В не может проникать через окна.)

Ношение солнцезащитного крема также может ограничить количество витамина D, которое ваше тело получает от солнца, но лучше применять его каждый раз. день, чтобы минимизировать риск рака кожи.Эксперты сходятся во мнении, что получение до 15 минут пребывания на солнце без солнцезащитного крема два-три раза в неделю - отличный способ восполнить запас витамина D, но даже такое короткое воздействие может накапливать вашу жизнь, увеличивая риск генетических мутаций, которые приводят к к раку кожи, в соответствии с Фондом рака кожи. Плюс: даже если вы правильно нанесете солнцезащитный крем, некоторые из солнечных лучей UVB (те, которые запускают синтез витамина D) попадут на вашу кожу, а исследования показывают, что у людей все еще может быть достаточный уровень даже при использовании SPF.

К счастью, согласно USDA, вы также можете получить много витамина D из определенных продуктов, таких как:

  • Жирная рыба (лосось, сардины, сельдь, скумбрия, форель, тунец)
  • Красное мясо
  • Сыр
  • Яичные желтки
  • Обогащенные продукты (например, молоко и сухие завтраки)
  • Грибы, подвергшиеся воздействию УФ-излучения

    Сколько витамина D вы должны получать каждый день?

    Может быть сложно определить, сколько витамина D вам нужно, поскольку разные организации здравоохранения рекомендуют разные количества.К тому же ваш возраст, а также беременность или грудное вскармливание имеют значение. Как правило, рекомендуемое количество витамина D увеличивается с возрастом.

    Вот текущие ежедневные предложения по витамину D от NIH:

    • Дети до 12 месяцев: 400 МЕ
    • Люди в возрасте от 1 до 70 лет: 600 МЕ
    • Взрослые от 71 года и старше: 800 МЕ
    • Беременные и кормящие женщины: 600 МЕ

      Национальный фонд остеопороза рекомендует следующие суточные дозы:

      • Женщины и мужчины в возрасте до 50 лет: 400-800 МЕ
      • Женщины и мужчины старше 50 лет: 800-1000 МЕ

        Лучше всего посоветоваться с врачом, чтобы выяснить, сколько витамина D вам нужно.Они могут сделать анализ крови, чтобы проверить ваш уровень и составить для вас план.

        Вам нужно принимать добавки витамина D?

        Короткий ответ: Наверное, нет. «Если вы не подвержены высокому риску дефицита витамина D, вероятно, нет необходимости принимать добавки», - говорит Сабита Раджан, доктор медицины, сертифицированный терапевт, который занимается исследованиями и разработками для стационарных и хирургических рекомендаций в MCG Health. .

        В группы высокого риска входят:

        • Младенцы на грудном вскармливании . В грудном молоке и смесях часто не хватает витамина D для новорожденных.
        • Люди с глютеновой болезнью, муковисцидозом или любым заболеванием, которое препятствует усвоению питательных веществ из жира.
        • Люди, которые не могут или не часто выходят на улицу , чтобы находиться на солнце.
        • Люди с более темной кожей. Их телам (по сравнению с людьми с более светлой кожей) сложнее синтезировать витамин D из лучей UVB.
        • Люди, которые недоедают или которые не едят достаточно продуктов, богатых витамином D.
        • Люди, которые придерживаются веганской или растительной диеты и не потребляют достаточно продуктов или добавок, обогащенных витамином D.
        • Пожилые люди . С возрастом ваша способность вырабатывать витамин D из солнца уменьшается.

          В случае сомнений всегда полезно спросить своего врача, будет ли вам полезно принимать добавки с витамином D.

          В чем

          разница между витамином D2 и витамином D3?

          Согласно NIH, существует две формы витамина D.

          Витамин D3 (холекальциферол) - это тип, который вырабатывается вашей кожей при солнечном свете. Он также содержится в продуктах животного происхождения, таких как упомянутая выше жирная рыба.

          Витамин D2 (эргокальциферол) поступает из растительных источников, таких как грибы и дрожжи. Они тоже вырабатывают собственный витамин D, когда подвергаются воздействию лучей UVB. Это тот тип, который вы найдете в большинстве обогащенных продуктов.

          Некоторые врачи полагают, что D3 - лучший выбор, когда речь идет о добавках. Частично это связано с тем, что исследования показали, что D3 увеличивает количество витамина D в крови более эффективно, чем D2.По словам доктора Раджана, D3 может быть более стабильным витамином, особенно когда он содержится в обогащенных продуктах. Другими словами, злаки, обогащенные D2, могут разлагаться быстрее, чем злаки, обогащенные D3.

          В целом, исследования, сравнивающие эффективность D2 и D3 и стабильность при хранении, неоднозначны, поэтому «мы не можем сказать со 100% уверенностью, какой из них будет лучше», - говорит д-р Раджан. «Если вы найдете добавку, которая вам нравится, которая может помочь вам выполнить ежедневные рекомендации, это будет нормально.Нет жесткого правила ».

          Однако, путешествуя по витаминным рядам в магазине, вы должны быть уверены, что покупаете качественный продукт. Многие добавки не регулируются FDA, поэтому вы можете попросить совета у своего врача, - предлагает д-р Раджан. Вы также можете прочитать этикетки, чтобы узнать, была ли компания аккредитована третьими сторонами, которые оценивают качество, такими как: NSF International, Программа проверки пищевых добавок и Надлежащая производственная практика (GMP).

          Можно ли принимать слишком много витамина D?

          Да. Какую бы добавку вы ни выбрали, важно принимать рекомендованную дозу. «Витамин D - это жирорастворимый витамин, а это значит, что вы не просто мочитесь, когда принимаете слишком много», - говорит доктор Раджан. Согласно NIH, дневной верхний предел для взрослых составляет 4000 МЕ, а прием 60000 МЕ в день считается токсичным. Отравление витамином D встречается редко, но когда оно возникает, оно может вызвать камни в почках, боль в костях, мышечную слабость, тошноту и рвоту.

          К счастью, нельзя передозировать витамин D, который поступает с пищей или солнцем. «Это было бы очень сложно сделать, потому что ваше тело регулирует, сколько вы поглощаете, когда вы едите и когда находитесь на солнце», - говорит доктор Раджан. Вам нужно съесть много из продуктов, чтобы получить отравление витамином D.

          Итог: витамин D является важным питательным веществом для поддержания вашего здоровья.

          Хотя диета и солнечный свет обычно обеспечивают достаточное количество витамина D, некоторым людям может потребоваться прием добавок.Витамин D2 и витамин D3 - отличные варианты, особенно потому, что наука не доказала, лучше ли один из них, чем другой. Но, конечно, всегда консультируйтесь со своим врачом, прежде чем добавлять новую добавку в свой режим здоровья.


          Перейдите сюда, чтобы присоединиться к Prevention Premium (наш лучший тарифный план с полным доступом), подписаться на журнал или получить доступ только в цифровом формате.

          СЛЕДУЙТЕ ПРОФИЛАКТИКЕ В INSTAGRAM

          Этот контент создается и поддерживается третьей стороной и импортируется на эту страницу, чтобы помочь пользователям указать свои адреса электронной почты.Вы можете найти больше информации об этом и подобном контенте на сайте piano.io.

          Сколько витамина D мне нужно принимать? Дозировки и дефицит витамина D

          Вы, наверное, слышали о важности получения витамина D, но знаете ли вы, что это такое? А как убрать его от солнца? И почему это так важно. Читать дальше.

          Витамин D - это жирорастворимый витамин, который кожа вырабатывает при воздействии ультрафиолета.Некоторые продукты и добавки также содержат витамин D. Витамин D необходим для усвоения кальция и построения здоровых и крепких костей. Он также необходим для контроля уровня сахара в крови, борьбы с сердечными заболеваниями, регулирования гормонов и улучшения настроения, а также для улучшения концентрации и памяти.

          Как узнать, есть ли у меня дефицит витамина D?

          Дефицит витамина D означает, что организм не получает достаточного количества витамина и из-за этого может функционировать неправильно.Около 40% людей в США могут иметь низкий уровень витамина D. Люди с более темным оттенком кожи и беременные женщины могут быть особенно предрасположены к дефициту.

          Дефицит витамина D может быть вызван многими причинами, в том числе:

          • Недостаточно солнечного света
          • Диеты без витамина
          • Определенные медицинские условия
          • Некоторые лекарства
          • Темная кожа
          • Слишком много солнцезащитного крема

          Дефицит витамина D может увеличить риск развития других заболеваний, поэтому важно помнить о некоторых предупреждающих признаках.Вот некоторые из наиболее распространенных симптомов, которые могут быть вызваны низким содержанием витамина D:

          • Беспокойство
          • Хроническая усталость
          • Депрессия
          • Проблемы со сном
          • Воспаление и отек
          • Слабые или сломанные кости
          • Слабость

          Если ваш врач считает, что у вас может быть дефицит витамина D, он или она может назначить анализ крови, чтобы подтвердить это. Анализы крови определяют циркулирующую в организме форму витамина D, называемую 25-гидрокси витамином D или 25 (OH) D.Если у вас низкий уровень в крови, ваш врач может порекомендовать добавки.

          Хотите лучшую цену на витамин D?

          Подпишитесь на оповещения о ценах на витамин D и узнайте, когда цена изменится!

          Получить оповещения о ценах

          Сколько витамина D мне нужно принимать?

          Согласно Йельской медицине, среднестатистический человек без дефицита должен принимать суточную дозу не менее 600 международных единиц (МЕ) витамина D. Однако количество витамина D, которое должен принимать человек, зависит от его возраста, индивидуальных симптомов, истории болезни и реакции на прием витамина.

          Людям старше 70 лет и женщинам в менопаузе может потребоваться более 600 МЕ. С возрастом кожа вырабатывает меньше витамина D, а это значит, что им, скорее всего, потребуются добавки.

          Беременным женщинам и людям с определенными заболеваниями, которые мешают усвоению витамина D, такими как глютеновая болезнь или муковисцидоз, требуется более высокая суточная доза, превышающая 600 МЕ. Вы можете принимать витамин D в любое время дня. Тем не менее, может быть более полезно принимать его с некоторым количеством диетических жиров, которые поступают из таких продуктов, как орехи или семена, поскольку они жирорастворимы.

          Многие врачи и медицинские работники рекомендуют со временем принимать меньшие дозы витамина D, чтобы восстановить его уровень. Для взрослых это может означать более высокое потребление витамина D на 1500–2000 МЕ. Некоторым людям, страдающим остеопорозом или другими подобными состояниями, могут потребоваться более высокие дозы, близкие к 10000 МЕ. Однако прием более высоких доз витамина D (т.е. 40 000 МЕ) может вызвать токсичность витамина D и дальнейшие проблемы со здоровьем. Важно обсудить с врачом правильную дозу для вас.

          Я принимаю слишком много витамина D?

          Несмотря на то, что прием витамина D имеет много преимуществ для здоровья, его можно принять слишком много. Токсичность витамина D или гипервитаминоз D может вызвать накопление кальция в крови (гиперкальциемию) и привести к боли в костях, тошноте, рвоте или проблемам с почками.

          Вот список наиболее распространенных побочных эффектов, которые могут возникнуть при приеме слишком большого количества витамина D:

          • Усталость
          • Чрезмерное мочеиспускание
          • Потеря аппетита
          • Похудание
          • Тошнота
          • Слабость

          Некоторые лекарства могут взаимодействовать с витамином D.Стероиды могут влиять на метаболизм витамина в организме. Холестерин, снижающий уровень холестерина, и орлистат, снижающий вес, могут снизить способность организма усваивать витамин D. Некоторые лекарства также могут повышать уровень витамина D.

          Какую добавку витамина D мне следует принимать?

          Существует два разных типа витамина D. Витамин D2 (эргокальциферол) в основном поступает из продуктов растительного происхождения, таких как грибы, выращенные под воздействием ультрафиолета, или обогащенные продукты и пищевые добавки. Витамин D3 (холекальциферол) поступает от животных и из пищевых добавок.Вы получите D3 из рыбьего жира, сливочного масла, печени и яичных желтков.

          Витамин D доступен в виде добавок в виде жидкости, таблеток или капсул. Некоторые врачи даже делают уколы витамина D. Для получения D2 обычно требуется рецепт, а D3 обычно можно купить без рецепта. Есть некоторые споры о том, сильнее ли D2, чем D3; Обращение к врачу - лучший способ убедиться, что вы получаете правильную форму и дозировку, которые вам нужны.

          «Лучшая форма витамина D для приема в качестве добавки - это D3; хотя D2 приемлем », - говорит Тод Куперман, доктор медицины, основатель ConsumerLab.«D3 с меньшей вероятностью приведет к ошибкам в анализах крови, а высокие дозы могут лучше поднять его уровень. Что касается составов, жидкости и таблетки, как правило, подходят (хотя мы обнаружили, что некоторые продукты не содержат количества, указанного на этикетках). Я предпочитаю жидкие капли, так как вы легко можете отрегулировать дозу. Кроме того, вы можете добавлять его прямо в еду или в напиток, что должно напоминать вам, что витамин D, который является жирорастворимым, следует принимать с продуктами, содержащими жиры, для улучшения усвоения.”

          Другие способы получить достаточное количество витамина D

          Есть и другие способы получить витамин D, помимо приема добавок. Солнечный свет - отличный источник витамина D, как и многие другие продукты.

          Проведение 10-20 минут на солнце дает 1000-10 000 МЕ витамина D. Количество времени, которое вы должны проводить на солнце, и количество МЕ, которое вы получите, будут зависеть от сезона, в котором вы живете, в мире. и какая у тебя темная кожа. Независимо от того, где вы находитесь, короткое время на солнце, которое вы проводите ежедневно, не должно подвергаться воздействию, чтобы ваше тело могло адекватно поглощать свет.

          Попробуйте также включить в свой рацион продукты, богатые витамином D. Вот несколько вариантов:

          • Жирная рыба (например, лосось, палтус, сардины, тунец и сиг) богата витамином D.
          • Некоторые грибы, такие как портобелло и майтаке, содержат достаточный уровень витамина D, особенно если они выращены с использованием ультрафиолета.
          • Соединенные Штаты обогащают молоко витамином D. Тем не менее известно, что сырое молоко также содержит натуральный витамин D. Он может даже иметь более высокую концентрацию питательных веществ.

          Когда обращаться к врачу

          Дефицит витамина D может быть вызван серьезными заболеваниями или вызвать их. Витамин D помогает организму усваивать кальций, магний и фосфор, которые необходимы для поддержания здоровья костей. Дефицит кальция может привести к недостаточному усвоению кальция, что может вызвать остеопороз, остеопению или рахит у детей.

          Рахит может быть опасным для здоровья костей у детей, поскольку вызывает мягкие кости и деформации скелета. Остеомаляция - это то же заболевание, но для взрослых, которое иногда приводит к падению и переломам костей, которые трудно зажить.При остеопорозе кости становятся тоньше и, следовательно, с большей вероятностью ломаются или вызывают проблемы с осанкой.

          Иногда недостаток витамина D возникает не только из-за недостаточного количества солнечного света. Определенные состояния здоровья влияют на то, как организм усваивает или обрабатывает витамин. Заболевания почек и печени могут снизить количество фермента, необходимого организму для использования витамина D. Целиакия, болезнь Крона и муковисцидоз - все это приводит к тому, что кишечник усваивает меньше витамина D. Даже избыточный вес может привести к его дефициту, поскольку жировые клетки хранить витамин D, чтобы его нельзя было легко использовать.

          Боль в костях и мышечная слабость могут быть признаком того, что пора обратиться к врачу. Дефицит витамина D также может вызывать другие симптомы, такие как депрессия, усталость, астма и даже эректильная дисфункция. Обращение за профессиональным медицинским советом к врачу - лучший способ определить, нужны ли вам добавки. Если поставщик медицинских услуг посоветовал вам принимать витамин D, вы можете сэкономить на рецепте D2 или D3 с помощью сберегательной карты Rx через SingleCare.

          Витамин А | Институт Линуса Полинга

          Español |日本語

          Резюме

          • Витамин А - это общий термин, который относится к жирорастворимым соединениям, обнаруженным в виде предварительно сформированного витамина А (ретинола) в продуктах животного происхождения и в виде каротиноидов провитамина А во фруктах и ​​овощах.Три активные формы витамина А в организме - это ретинол, ретиналь и ретиноевая кислота. (Дополнительная информация)
          • Витамин А участвует в регулировании роста и специализации (дифференциации) практически всех клеток человеческого тела. Витамин А играет важную роль в эмбриональном развитии, формировании органов во время внутриутробного развития, нормальных иммунных функциях, развитии глаз и зрения. (Дополнительная информация)
          • Дефицит витамина А - основная причина предотвратимой слепоты в мире.Наиболее распространен среди детей и женщин детородного возраста. Дефицит витамина А связан с повышенной восприимчивостью к инфекциям, а также к заболеваниям щитовидной железы и кожи. (Дополнительная информация)
          • Рекомендуемая диета (RDA) составляет 700 мкг эквивалента активности ретинола (мкг RAE) в день для женщин и 900 мкг RAE в день для мужчин. (Дополнительная информация)
          • Профилактика витамином А, по-видимому, значительно снижает детскую смертность в регионах с высоким риском дефицита витамина А.Кроме того, добавки с высокими дозами витамина А широко рекомендуются детям старше шести месяцев, когда они инфицированы корью при недоедании, имеют иммунодефицит или подвержены риску кори. (Дополнительная информация)
          • Ретиноевая кислота и аналоги используются в фармакологических дозах при лечении острого промиелоцитарного лейкоза и различных кожных заболеваний. (Дополнительная информация)
          • Источники корма для животных, богатые предварительно сформированным витамином А, включают молочные продукты, обогащенные злаки, печень и рыбий жир.Богатые источники каротиноидов провитамина А включают апельсин и зеленые овощи, такие как сладкий картофель и шпинат. (Дополнительная информация)
          • Чрезмерное потребление предварительно сформированного витамина А может быть очень токсичным и особенно противопоказано до и во время беременности, поскольку может привести к серьезным врожденным дефектам. Допустимый верхний уровень потребления витамина А у взрослых установлен на уровне 3000 мкг RAE / день. UL не распространяется на витамин А, полученный из каротиноидов. (Дополнительная информация)

          Витамин А - это общий термин, который охватывает ряд родственных соединений (, рис. 1, ).Ретинол и ретиниловые эфиры часто называют предварительно сформированным витамином А. Ретинол может превращаться организмом в ретиналь, который, в свою очередь, может окисляться до ретиноевой кислоты, формы витамина А, которая, как известно, регулирует транскрипцию генов. Ретинол, ретиналь, ретиноевая кислота и родственные соединения известны как ретиноиды. β-каротин и другие пищевые каротиноиды, которые могут превращаться в организме в ретинол, называются каротиноидами провитамина А (см. статью о каротиноидах). Сотни различных каротиноидов синтезируются растениями, но только около 10% из них способны превращаться в ретинол (1).Следующее обсуждение будет сосредоточено в основном на предварительно образованных соединениях витамина А и ретиноевой кислоте.

          Функция

          Соединения витамина А представляют собой важные жирорастворимые молекулы, которые преимущественно хранятся в печени в форме ретиниловых эфиров (например, ретинилпальмитата). При необходимости ретиниловые эфиры гидролизуются с образованием всего - транс- -ретинола, который связывается с ретинолсвязывающим белком (RBP) перед высвобождением в кровоток. Комплекс все--транс--ретинол / RBP циркулирует связанным с белком, транстиретином, который доставляет все--транс- -ретинол в периферические ткани (обзор в 2).Также было обнаружено, что витамин А в виде ретиниловых эфиров в хиломикронах играет заметную роль в доставке витамина А во внепеченочные ткани, особенно в раннем возрасте (3, 4).

          Система зрения и зрение

          Расположенная в задней части глаза сетчатка содержит два основных типа светочувствительных рецепторных клеток, известных как фоторецепторные клетки палочки и колбочки. Фотоны (частицы света), которые проходят через линзу, воспринимаются фоторецепторными клетками сетчатки и преобразуются в нервные импульсы (электрические сигналы) для интерпретации мозгом.All- trans -ретинол транспортируется к сетчатке через кровоток и накапливается в клетках пигментного эпителия сетчатки (RPE) (, фиг. 2, ) (5). Здесь весь транс -ретинол этерифицируется с образованием ретинилового эфира, который можно хранить. При необходимости сложные эфиры ретинила расщепляются (гидролизуются) и изомеризуются с образованием 11- цис -ретинола, который может окисляться с образованием 11- цис -ретиналя. 11- cis -ретинал может быть перемещен через межфоторецепторное пространство к стержневой фоторецепторной ячейке, которая специализируется на зрении в условиях низкой освещенности и для обнаружения движения.В стержневых клетках 11- цис- -ретиналь связывается с белком, называемым опсином, с образованием зрительного пигмента родопсина (также известного как зрительный пурпур). Поглощение фотона света катализирует изомеризацию 11- цис- -ретиналя до всего- транс--ретиналя, который высвобождается из молекулы опсина. Эта фотоизомеризация запускает каскад событий, ведущих к генерации нервного импульса, передаваемого по зрительному нерву в зрительную кору головного мозга. All- trans -retinal превращается в all- trans -retinol и транспортируется через интерстициальное пространство к клеткам RPE, тем самым завершая зрительный цикл.

          Аналогичный цикл происходит в колбочковых клетках, которые содержат красные, зеленые или синие белки опсина, необходимые для поглощения фотонов из видимого спектра света (2). Витамин А также необходим для развития глаз млекопитающих (6). Таким образом, поскольку витамин А необходим для нормального функционирования сетчатки, зрения при тусклом свете и цветового зрения, недостаточное количество ретинола и сетчатки, доступных сетчатке, приводит к нарушению адаптации к темноте. В самых тяжелых случаях дефицита витамина А истончение и изъязвление роговицы приводит к слепоте (см. Дефицит).

          Регуляция экспрессии гена
          Регулирующая способность ретиноевой кислоты

          В клетках весь транс -ретинол может либо храниться (в форме ретинилового эфира), либо окисляться до всего - транс -ретиналя алкогольдегидрогеназами. В свою очередь, дегидрогеназы ретинальдегида могут катализировать превращение всего транс ретиналя в два биологически активных изомера ретиноевой кислоты (RA): все транс -RA и 9- цис -RA.Изомеры RA действуют как гормоны, влияя на экспрессию генов и тем самым влияя на многочисленные физиологические процессы. Все- транс -RA и 9- цис -RA транспортируются в ядро ​​клетки, связываясь с клеточными белками, связывающими ретиноевую кислоту (CRABP). Внутри ядра изомеры RA связываются со специфическими белками ядерного рецептора, которые являются лиганд-зависимыми факторами транскрипции (, фиг. 3, ). Как all- trans -RA, так и 9- cis -RA могут связываться с рецепторами ретиноевой кислоты (RARα, RARβ и RARγ), тогда как только 9- cis -RA связывается с рецепторами ретиноидов X (RXRα, RXRβ, и RXRβ) (7).Подтипы RAR и RXR образуют либо комплексы двух одинаковых белков (гомодимеры RAR / RAR и RXR / RXR), либо комплексы двух разных белков (гетеродимеры RAR / RXR). Гетеродимеры RAR / RXR могут связываться с регуляторной последовательностью ДНК, называемой элементом ответа на ретиноевую кислоту (RARE), расположенной внутри промотора генов, чувствительных к ретиноидам. Транскрипционная активность гетеродимеров RAR / RXR, по-видимому, в основном обусловлена ​​связыванием всего - транс- -RA с RAR.

          Активация RAR связыванием с RA запускает рекрутирование корегуляторов транскрипции на промоторы-мишени, тем самым ингибируя или позволяя транскрипцию генов (8).RXR также образует гетеродимеры с несколькими другими ядерными рецепторами, включая рецептор тироидного гормона (TR), рецептор витамина D (VDR), стероидные рецепторы и рецептор, активируемый пролифератором пероксисом (PPAR) (9). Таким образом, витамин А может взаимодействовать с гормоном щитовидной железы, витамином D, стероидами (например, эстрогеном) или сигнальными путями лигандов PPAR и влиять на транскрипцию широкого спектра генов.

          Есть также свидетельства того, что RA / RAR может влиять на экспрессию генов RARE-независимым образом.Например, сообщалось, что RAR может мешать сигнальному пути TGFβ / Smad посредством прямого взаимодействия RAR с гетеродимерным фактором транскрипции Smad3 / Smad4. Было обнаружено, что в отсутствие RA RAR действует как коактиватор транскрипции, опосредованной Smad3 / Smad4, в то время как агонисты RAR подавляют транскрипционную активность Smad3 / Smad4 (10). В клетках ретинобластомы RAR также участвует в индуцированной RA активации сигнальных каскадов, опосредованной тирозинкиназами, известной как фосфоинозитид-3-киназа (PI3K), и приводит к дифференцировке клеток (11, 12).RA также, по-видимому, индуцирует дифференцировку нейронов путем активации пути передачи сигналов киназы ERK1 / 2 MAP, который фосфорилирует фактор транскрипции, CREB (белок, связывающий элемент ответа на циклический AMP). Фосфорилированный CREB может впоследствии связываться с элементом ответа CREB в промоторе генов, участвующих в дифференцировке клеток (13). Также, независимо от RAR, было обнаружено, что RA ингибирует фосфорилирование / активацию ERK1 / 2 и последующую AP1-опосредованную экспрессию интерлейкина-6 в синовиальных клетках (14). Следовательно, RA может влиять на экспрессию генов, промоторы которых не содержат RARE.

          Регулируя экспрессию более 500 генов, чувствительных к ретиноидам (включая несколько генов, участвующих в самом метаболизме витамина А), изомеры ретиноевой кислоты играют важную роль в клеточной пролиферации и дифференцировке (т. Е. Приверженности клетки узкоспециализированным функциям).

          Регуляторная способность ретинола

          В глазу и тканях, таких как белый жир и мышцы, рецептор / переносчик ретинола плазматической мембраны STRA6 принимает ретинол из внеклеточного RBP и выгружает его во внутриклеточный ретинол-связывающий белок (CRBP).STRA6 также взаимодействует с лецитин: ретинолацилтрансферазой (LRAT), ферментом, который катализирует этерификацию и хранение ретинола, чтобы поддерживать внутренний градиент концентрации ретинола (15). Интересно, что захват ретинола STRA6 запускает активацию сигнального каскада, опосредованного тирозинкиназами, известными как киназы Януса (JAK) и ассоциированными факторами транскрипции (STAT). Сигнальный путь JAK / STAT регулирует экспрессию широкого спектра цитокинов, гормонов и факторов роста (16).Исследования на животных показали, что повышенная экспрессия генов, таких как SOCS3 посредством пути JAK / STAT, может привести к ингибированию передачи сигналов инсулина. Следовательно, тучные мыши, лишенные LRAT или STRA6, по-видимому, защищены от инсулинорезистентности, индуцированной ретинолом / STRA6 (17, 18).

          Регуляторная способность сетчатки глаза

          Помимо своей роли лиганда для опсина в зрительном каскаде (см. Зрительная система и зрение), сетчатка конкретно участвует в регуляции генов, важных для метаболизма липидов.У людей различают два типа жировой ткани в зависимости от их соответствующих функций: белая жировая ткань (WAT) хранит жирные кислоты в виде триглицеридов, а коричневая жировая ткань (BAT) окисляет жирные кислоты с выделением тепла (термогенез). В митохондриальной дыхательной цепи коричневых жировых клеток процессы переноса электронов и производства АТФ не связаны (диссоциированы), что позволяет быстро производить тепло в результате окисления жирных кислот (19).

          Ретинальдегиддегидрогеназа 1 (RALDh2), которая превращает ретиналь в ретиноевую кислоту, высоко экспрессируется в WAT, но не в BAT.Подавление экспрессии RALDh2 в WAT может вызывать термогенный фенотип, напоминающий фенотип BAT (20). Было обнаружено, что во время дифференцировки адипоцитов стимуляция клеток сетчаткой все- транс- активирует ген UCP1 , необходимый для термогенеза, при этом ингибируя гены, способствующие адипогенезу, такие как PPARγ (20). Ретиналь также, по-видимому, регулирует липидный обмен и ожирение в костном мозге, ингибируя экспрессию гена, опосредованного гетеродимерами PPARγ / RXR (21).Кроме того, было обнаружено, что сетчатка подавляет экспрессию глюконеогенных генов и продукцию глюкозы в печени мышей с дефицитом RALDh2 (22).

          Иммунитет

          Первоначально витамин А был назван «противоинфекционным витамином» из-за его важности для нормального функционирования иммунной системы (23). Клетки кожи и слизистых оболочек, выстилающие дыхательные пути, пищеварительный тракт и мочевыводящие пути, действуют как барьер и образуют первую линию защиты организма от инфекции.Ретиноевая кислота (RA) продуцируется антигенпрезентирующими клетками (APC), включая макрофаги и дендритные клетки, обнаруженными в этих интерфейсах слизистой оболочки и связанных лимфатических узлах. RA, по-видимому, действует на сами дендритные клетки, регулируя их дифференцировку, миграцию и антигенпрезентирующую способность. Кроме того, продукция RA APC необходима для дифференцировки наивных CD4 Т-лимфоцитов в индуцированные регуляторные Т-лимфоциты (Treg). Критически важно для поддержания целостности слизистой оболочки, дифференцировка Tregs управляется all- trans -RA посредством RARα-опосредованной регуляции экспрессии генов (см. Регулирование экспрессии генов).Кроме того, во время воспаления сигнальный путь all- trans -RA / RARα способствует превращению наивных Т-лимфоцитов CD4 в эффекторные Т-лимфоциты - хелперные Т-клетки типа 1 (Th2) - (а не в Treg) и индуцирует выработка провоспалительных цитокинов эффекторными Т-лимфоцитами в ответ на инфекцию. Есть также веские доказательства того, что РА может помочь предотвратить развитие аутоиммунитета (см. Обзор в 24).

          Пренатальное и послеродовое развитие

          Известно, что как избыток, так и недостаток витамина А вызывают врожденные дефекты.Передача сигналов ретиноидов начинается вскоре после ранней фазы эмбрионального развития, известной как гаструляция. Во время внутриутробного развития РА имеет решающее значение для развития органов, включая сердце, глаза, уши, легкие, а также других конечностей и внутренних органов. Витамин А участвует в созревании легких плода (2). Статус витамина А у недоношенных новорожденных ниже, чем у доношенных (25). Есть некоторые свидетельства того, что добавление витамина А может помочь снизить частоту хронических заболеваний легких и смертность у недоношенных новорожденных (см. Профилактика заболеваний).Передача сигналов ретиноидов также участвует в экспрессии многих белков внеклеточного матрикса (ECM; материал, окружающий клетки), включая коллаген, ламинин и протеогликаны (26). Дефицит витамина А может затем привести к изменениям состава ВКМ, нарушая морфологию и функцию органов (см. 26).

          Производство красных кровяных телец (эритропоэз)

          Красные кровяные тельца (эритроциты), как и все клетки крови, происходят из плюрипотентных стволовых клеток костного мозга.Исследования с участием in vitro культуральных систем подтвердили роль ретиноидов в приверженности стволовых клеток и дифференцировке в клон эритроцитов. Ретиноиды могут также регулировать апоптоз (запрограммированную гибель клеток) предшественников эритроцитов (эритропоэтических клеток-предшественников) (27). Однако, регулируют ли ретиноиды эритропоэз in vivo , не установлено. Тем не менее, добавление витамина А людям с дефицитом витамина А увеличивает концентрацию гемоглобина.Кроме того, витамин А, по-видимому, облегчает мобилизацию железа из мест хранения в развивающиеся красные кровяные тельца для включения в гемоглобин, переносчик кислорода в красных кровяных тельцах (27, 28).

          Взаимодействие с питательными веществами
          цинк

          Считается, что дефицит цинка влияет на метаболизм витамина А несколькими способами (29): (1) дефицит цинка приводит к снижению синтеза ретинолсвязывающего белка (RBP), который переносит ретинол по кровотоку в периферические ткани и защищает организм от потенциальных рисков. токсичность ретинола; (2) дефицит цинка приводит к снижению активности фермента, высвобождающего ретинол из его запасной формы, ретинилпальмитата, в печени; и (3) цинк необходим для фермента, который превращает ретинол в сетчатку (30).Последствия дефицита цинка для здоровья человека в отношении нутритивного статуса витамина А еще предстоит определить (29).

          Утюг

          Дефицит витамина А часто сочетается с дефицитом железа и может усугубить железодефицитную анемию, изменяя метаболизм железа (27). Добавка витамина А оказывает благотворное влияние на железодефицитную анемию и улучшает состояние питания железом у детей и беременных женщин (27, 28). Комбинация дополнительного витамина А и железа, по-видимому, снижает анемию более эффективно, чем добавка железа или только витамина А (31).Более того, исследования на крысах показали, что дефицит железа изменяет уровень витамина А в плазме и печени (32, 33).

          Дефицит

          Дефицит витамина А обычно возникает из-за недостаточного поступления витамина А из продуктов животного происхождения (в виде предварительно полученного витамина А) и фруктов и овощей (в виде каротиноидов провитамина А). В развивающихся странах дефицит витамина А и связанные с ним расстройства преимущественно поражают детей и женщин репродуктивного возраста. К другим людям, подверженным риску дефицита витамина А, относятся люди с плохим всасыванием липидов из-за нарушения секреции поджелудочной железы или желчевыводящих путей, а также люди с воспалительными заболеваниями кишечника, такими как болезнь Крона и целиакия (2).Субклинический дефицит витамина А часто определяется концентрацией ретинола в сыворотке ниже 0,70 мкмоль / л (20 мкг / дл). При тяжелом дефиците витамина А запасы витамина А в организме истощаются, и концентрация ретинола в сыворотке падает ниже 0,35 мкмоль / л (10 мкг / дл). Другие биомаркеры были откалиброваны для оценки нутритивного статуса витамина А (обзор в 34). Следует отметить, что Всемирная организация здравоохранения считает дефицит витамина А проблемой общественного здравоохранения, когда распространенность ретинола в сыворотке с низким содержанием (<0,70 мкмоль / л) достигает 15% или более среди определенного населения.

          Расстройства, связанные с недостаточностью витамина А
          Болезнь глаз и слепота

          По оценкам, ежегодно слепыми становятся от 250 000 до 500 000 детей, поэтому дефицит витамина А является основной предотвратимой причиной слепоты в странах с низким и средним уровнем доходов (35). Самый ранний симптом дефицита витамина А - нарушение адаптации к темноте, известное как куриная слепота или никталопия. Следующим клиническим этапом является возникновение патологических изменений конъюнктивы (уголка глаза), проявляющихся наличием пятен Бито.Тяжелый или продолжительный дефицит витамина А в конечном итоге приводит к состоянию, называемому ксерофтальмией (по-гречески «сухой глаз»), которое характеризуется изменениями в клетках роговицы (прозрачное покрытие глаза), которые в конечном итоге приводят к язвам роговицы, рубцеванию и слепоте (36). . Для предотвращения ослепляющей ксерофтальмии требуется немедленное введение 200000 международных единиц (МЕ) витамина А в течение двух дней подряд (36).

          По оценкам, 19,1 миллиона беременных женщин во всем мире (особенно в странах Африки к югу от Сахары, Юго-Восточной Азии и Центральной Америке) имеют дефицит витамина А, и более половины из них страдают куриной слепотой (37).Распространенность дефицита витамина А и куриной слепоты особенно высока в третьем триместре беременности из-за ускоренного роста плода. Кроме того, примерно 190 миллионов детей дошкольного возраста имеют низкие концентрации ретинола в сыворотке (<0,70 мкмоль / л), из них 5,2 миллиона страдают куриной слепотой. Более того, по оценкам, половина детей, страдающих серьезной слепящей ксерофтальмией, вызванной дефицитом витамина А, умирают в течение года после ослепления (37). Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и Детский фонд Организации Объединенных Наций (ЮНИСЕФ) продвигают добавление витамина А в качестве меры общественного здравоохранения для снижения детской смертности в регионах и среди населения, где распространен дефицит витамина А (38-40).

          Восприимчивость к инфекционным заболеваниям

          Инфекционные заболевания были связаны с истощением запасов витамина А в печени (уже ограниченных у субъектов с дефицитом витамина А), снижением концентрации ретинола в сыворотке и повышенной потерей витамина А с мочой (37). Было обнаружено, что инфицирование вирусом кори вызывает повреждение конъюнктивы и роговицы, что приводит к слепоте у детей с низким уровнем витамина А (41). И наоборот, дефицит витамина А можно рассматривать как заболевание иммунодефицита, приобретенное в результате питания (42).Даже у детей с незначительным дефицитом витамина А выше частота респираторных осложнений и диареи, а также выше уровень смертности от кори по сравнению с детьми, потребляющими достаточное количество витамина А (43). Поскольку добавление витамина А может снизить как тяжесть, так и частоту осложнений кори в развивающихся странах (см. Профилактика заболеваний), ВОЗ рекомендует, чтобы дети в возрасте не менее одного года получали 200000 МЕ витамина А (60 мг RAE) в течение двух дней подряд в дополнение к стандартное лечение, когда они инфицированы вирусом кори и живут в районах с дефицитом витамина А (44).

          Недавнее проспективное когортное исследование, проведенное с участием 2774 колумбийских детей (в возрасте от 5 до 12 лет) с наблюдением в среднем в течение 128 дней, также показало обратную зависимость между концентрацией ретинола в плазме и частотой диареи с рвотой и кашлем с лихорадкой, причем последний сильный предиктор гриппа (гриппа) (45). Обзор пяти рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, в которых участвовали 7528 ВИЧ-инфицированных беременных или кормящих женщин, не выявил существенного преимущества приема витамина А в снижении передачи ВИЧ от матери ребенку (46).Одно раннее обсервационное исследование показало, что ВИЧ-инфицированные женщины с дефицитом витамина А в три-четыре раза чаще передают ВИЧ своим младенцам (47). Тем не менее, ни одно исследование на сегодняшний день не предоставило какой-либо информации о потенциальных побочных эффектах добавок витамина А на передачу ВИЧ от матери ребенку (48).

          Дисфункция щитовидной железы

          В Северной и Западной Африке зоб, вызванный дефицитом витамина А и дефицитом йода, может сосуществовать почти у 50% детей.Реакция на йодную профилактику среди йододефицитных популяций, по-видимому, зависит от различных факторов питания, включая статус витамина А (49, 50). Было обнаружено, что дефицит витамина А в моделях на животных влияет на ось гипофиз-щитовидная железа за счет (1) увеличения синтеза и секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом, (2) увеличения размера щитовидной железы, ( 3) снижение поглощения йода щитовидной железой и нарушение синтеза и йодирования тиреоглобулина, и (4) повышение концентрации гормонов щитовидной железы в циркулирующей крови (обзор в 51).Поперечное исследование 138 детей с одновременным дефицитом витамина А и йода показало, что серьезность дефицита витамина А была связана с более высоким риском зоба и более высокими концентрациями циркулирующих ТТГ и гормонов щитовидной железы (50). Эти дети получали обогащенную йодом соль с витамином А (200 000 МЕ на исходном уровне и через 5 месяцев) или плацебо в рандомизированном двойном слепом 10-месячном исследовании. Эта добавка витамина А значительно снизила концентрацию ТТГ и объем щитовидной железы по сравнению с плацебо (50).В другом исследовании добавление витамина А детям с дефицитом йода не оказало дополнительного воздействия на йод на статус щитовидной железы по сравнению с плацебо, но добавление только витамина А (без йода) уменьшало объем щитовидной железы, а также концентрации ТТГ и тиреоглобулина. (52).

          Другие расстройства

          Фринодермия или фолликулярный гиперкератоз - это кожное заболевание, характеризующееся чрезмерной выработкой кератина в волосяных фолликулах.Поражения сначала появляются на конечностях, плечах и ягодицах и в самых тяжелых случаях могут распространяться по всему телу (53). Хотя дефицит витамина А может способствовать возникновению фринодермии, это состояние тесно связано с множественным дефицитом питательных веществ и считается признаком общего недоедания. Редкий случай эзофагита (воспаления пищевода) недавно был связан с гиперкератозом, вторичным по отношению к дефициту витамина А (54).

          Кроме того, дефицит витамина А влияет на мобилизацию железа, нарушает синтез гемоглобина и вызывает железодефицитную анемию, которая облегчается только при добавлении витамина А и железа (см. Взаимодействие с питательными веществами) (27).

          Рекомендуемая диета (RDA)
          Эквиваленты активности ретинола (RAE)

          Витамин А может быть получен из продуктов питания в виде предварительно сформированного витамина А в продуктах животного происхождения или в виде каротиноидов провитамина А во фруктах и ​​овощах (см. Источники питания). Тем не менее, в то время как предварительно сформированный витамин A эффективно всасывается, хранится и гидролизуется с образованием ретинола, каротиноиды провитамина A, такие как β-каротин, менее легко перевариваются и всасываются, и должны преобразовываться в ретинол и другие ретиноиды организмом после поглощения в тонком кишечнике. .Эффективность преобразования каротинов провитамина А в ретинол сильно различается в зависимости от таких факторов, как матрица пищи, способ приготовления пищи, а также пищеварительная и абсорбционная способности человека (55).

          Самым последним международным стандартом измерения витамина А являются эквиваленты активности ретинола (RAE), которые представляют активность витамина А в виде ретинола. Было определено, что 2 микрограмма (мкг) β-каротина в масле, предоставленные в качестве добавки, могут быть преобразованы организмом в 1 мкг ретинола, что дает соотношение RAE 2: 1.Тем не менее, 12 мкг β-каротина из пищи требуется для обеспечения организма 1 мкг ретинола, что обеспечивает соотношение RAE к пищевому β-каротину 12: 1. Другие каротиноиды провитамина А, содержащиеся в пище, усваиваются хуже, чем β-каротин, в результате чего соотношение RAE составляет 24: 1. Отношения RAE показаны в таблице 1 (56).

          Таблица 1. Соотношения эквивалентов активности ретинола (RAE) для предварительно сформированных каротиноидов витамина A и провитамина A
          Потребленное количество Количество биоконвертированных в ретинол Коэффициент RAE
          1 мкг диетического или дополнительного витамина А 1 мкг ретинола * 1: 1
          2 мкг дополнительного β-каротина 1 мкг ретинола 2: 1
          12 мкг диетического β-каротина 1 мкг ретинола 12: 1
          24 мкг диетического α-каротина 1 мкг ретинола 24: 1
          24 мкг диетического β-криптоксантина 1 мкг ретинола 24: 1
          * 1 МЕ эквивалентно 0.3 микрограмма (мкг) ретинола и 1 мкг ретинола эквивалентны 3,33 МЕ ретинола.

          Рекомендуемая суточная норма витамина А была пересмотрена Советом по пищевым продуктам и питанию (FNB) Института медицины США (IOM) в 2001 году. Рекомендуемая суточная норма потребления витамина А основана на расчетной средней потребности (EAR), которая определяется как биологическая потребность в 50 ед. % населения. РСН - это рекомендуемая доза, необходимая почти для всего населения, чтобы обеспечить адекватные запасы витамина А в печени в организме (20 мкг / г в течение четырех месяцев, если человек придерживается диеты с дефицитом витамина А) для поддержания нормальной репродуктивной функции, иммунитета. функция, экспрессия генов и зрение (подробности расчетов см. 56). В таблице 2 перечислены значения RDA в микрограммах (мкг) эквивалентов активности ретинола (RAE) в день.

          Таблица 2. Рекомендуемая суточная доза (RDA) витамина A в виде предварительно приготовленного витамина A (микрограммы [мкг] эквивалентов активности ретинола [RAE] / день)
          Жизненный этап Возраст Мужчины (мкг / день) Самки (мкг / день)
          Младенцы 0-6 месяцев 400 (AI) 400 (AI)
          Младенцы 7-12 месяцев 500 (AI) 500 (AI)
          Детский 1-3 года 300 300
          Детский 4-8 лет 400 400
          Детский 9-13 лет 600 600
          Подростки 14-18 лет 900 700
          Взрослые 19 лет и старше 900 700
          Беременность 18 лет и моложе - 750
          Беременность 19 лет и старше - 770
          Кормление грудью 18 лет и моложе - 1,200
          Кормление грудью 19 лет и старше - 1,300

          Профилактика заболеваний
          Бронхолегочная дисплазия у недоношенных новорожденных

          Недоношенные дети рождаются с недостаточными запасами витамина А в организме, что подвергает их риску развития заболеваний глаз, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.Примерно у одной трети недоношенных детей, рожденных между 22 и 28 неделями беременности, развивается бронхолегочная дисплазия (БЛД), хроническое заболевание легких, которое может быть фатальным или приводить к пожизненным заболеваниям у выживших. В нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях изучали влияние послеродового приема витамина А на частоту ПРЛ и риск смерти младенцев с очень низкой массой тела при рождении (≤1 500 г), которым требуется респираторная поддержка (57-59). В самом крупном многоцентровом рандомизированном слепом плацебо-контролируемом исследовании, в котором участвовали 807 недоношенных новорожденных с крайне низкой массой тела при рождении (ELBW; ≤1000 г), внутримышечное введение 5000 МЕ витамина А три раза в неделю в течение четырех недель, хотя умеренно снизил риск БЛД или смерти в постменструальном возрасте 36 недель (гестационный возраст плюс хронологический возраст) (58).Хотя добавки витамина А были включены в некоторые неонатальные программы после этого испытания (60), нехватка витамина А в стране, которая сказывалась на отделениях интенсивной терапии новорожденных в США с 2010 года, привела к значительному сокращению использования добавок витамина А у недоношенных новорожденных. (401-1000 г при рождении) с дыхательной недостаточностью (61, 62). Однако ретроспективный анализ общенациональных данных США по 6210 недоношенным детям, родившимся в период с 2010 по 2012 год, показал, что профилактика витамином А снизилась с 27.2–2,1% за тот же период не оказали значительного влияния на частоту БЛД или смерти до выписки из больницы (62).

          В другом ретроспективном исследовании было обнаружено, что нерандомизированное использование добавок витамина А с вдыхаемым оксидом азота (iNO) приводит к более низкой частоте БЛД (но не смертности) по сравнению с терапией только iNO у недоношенных новорожденных с массой тела при рождении 750-999. г (63). Показатели индекса развития нервной системы в возрасте одного года также улучшились в группе новорожденных, получавших витамин А, с массой тела от 500 до 749 г при рождении.Тем не менее, следует проявлять осторожность при интерпретации результатов, особенно потому, что исследование не предназначалось для оценки эффекта витамина А. В Германии в настоящее время проводится одно крупное многоцентровое рандомизированное исследование - исследование NeoVitaA. пероральный прием высоких доз витамина А (5000 МЕ / кг / день) в течение 28 дней на частоту БЛД и смертность в постменструальном возрасте 36 недель (64).

          Хотя высокие дозы витамина А на ранних сроках беременности могут вызвать врожденные дефекты (см. Безопасность), добавление витамина А на поздних сроках беременности может улучшить статус витамина А у матери и плода (65).Хотя несколько рандомизированных контролируемых исследований не продемонстрировали влияния на материнскую и неонатальную смертность (66), необходимы дополнительные исследования, чтобы оценить, снижает ли прием витамина А во время беременности частоту БЛД у младенцев.

          Детская заболеваемость и смертность
          ,00

          Недавний метаанализ рандомизированных контролируемых исследований по оценке профилактического эффекта витамина А на детскую смертность показал, что добавление витамина А (200000 МЕ каждые 4 или 6 месяцев) снижает общую смертность на 25% (13 исследований) и смертность от диареи. на 30% (7 исследований) у детей в возрасте от 6 до 59 месяцев.Однако введение витамина А в этой возрастной группе не имело профилактического эффекта на показатели смертности от пневмонии (7 исследований), смертности от кори (5 исследований) или смертности от менингита (3 исследования). Более того, не было обнаружено снижения риска смертности от конкретных заболеваний у новорожденных (от 0 до 28 дней) и младенцев в возрасте от 1 до 6 месяцев, получавших витамин А (67). Другой метаанализ рандомизированных контролируемых исследований не обнаружил доказательств снижения риска смертности в младенчестве, когда кормящие матери (7 исследований) или младенцы в возрасте до шести месяцев (9 исследований) получали витамин А (68).

          Текущая политика ВОЗ рекомендует добавление витамина А при плановых вакцинациях детям старше шести месяцев, проживающих в регионах с высоким риском дефицита витамина А. Добавки с высокими дозами витамина А - 100000 МЕ (30 мг RAE) для младенцев в возрасте от 6 до 11 месяцев и 200000 МЕ (60 мг RAE) для детей в возрасте от 12 до 59 месяцев - считаются обеспечивающими адекватную защиту для детей в возрасте до шести лет. месяцев (38). В недавнем плацебо-контролируемом исследовании в Гвинее-Бисау, в котором 7 587 детей (в возрасте от 6 до 23 месяцев) были рандомизированы для получения добавок витамина А при одном контакте с вакцинацией, оценивалось совместное применение витамина А и вакцин с точки зрения детской смертности (69). .Исследование показало, что добавление витамина А не повлияло на общий уровень смертности, хотя шестимесячное наблюдение за младенцами, получавшими вакцинацию как против кори, так и против коклюша (дифтерии, столбняка и коклюша), показало значительное снижение смертности среди девочек, но не среди детей. мальчики (69). Хотя неонатальный прием витамина А в настоящее время не рекомендуется, исследование, оценивающее пользу ранней вакцинации против кори - в 4,5 года, а не в обычном 9-месячном возрасте, - не обнаружило снижения показателей смертности, когда дети получали неонатальную добавку витамина А (70).Недавний объединенный анализ предыдущих испытаний добавок витамина A (VITA I-III) в Гвинее-Бисау подтвердил, что добавление витамина A может влиять на вакцины. В частности, по сравнению с плацебо, неонатальный прием витамина А был связан со значительным повышением уровня смертности мальчиков (но не девочек), когда дети получали вакцинацию против кори в возрасте 4,5 месяцев, а не обычных 9 месяцев (71). . Сроки проведения вмешательств, связанных с витамином А, необходимо дополнительно изучить в связи со сроками вакцинации, чтобы максимизировать их пользу.

          Осложнения при кори

          Более ранний метаанализ семи рандомизированных контролируемых исследований, конкретно посвященных роли добавок витамина А у 2069 детей, больных корью, не выявил общего снижения риска смертности (72). Тем не менее, объединенный анализ четырех исследований, в которых сообщалось о возрастном распределении участников, показал, что риск смерти на 83% ниже при применении двух доз витамина А по 200 000 МЕ для детей младше двух лет.Кроме того, объединенный анализ трех исследований показал снижение риска смертности от пневмонии на 67% (72). Подобно руководящим принципам ВОЗ и ЮНИСЕФ, Американская академия педиатрии рекомендует добавление витамина А детям старше шести месяцев, когда они инфицированы корью при недоедании, имеют иммунодефицит или находятся в группе риска осложнений кори или нарушений, связанных с дефицитом витамина А. (73). Хотя инфекция кори связана с дефицитом витамина А и слепотой, в настоящее время нет данных, свидетельствующих о том, что добавление витамина А снижает риск слепоты у детей, инфицированных корью (74).

          Рак

          Исследования на клеточных культурах и на животных моделях документально подтвердили способность природных и синтетических ретиноидов значительно снижать канцерогенез в коже, груди, печени, толстой кишке, простате и других местах. Однако результаты исследований на людях, посвященных изучению взаимосвязи между потреблением предварительно сформированного витамина А и раком, в настоящее время не предполагают, что потребление витамина А в дозах, превышающих положительный эффект от рекомендованной суточной нормы профилактики рака (2).

          Рак легкого

          Результаты исследования эффективности β-каротина и ретинола (CARET) показали, что следует избегать приема высоких доз предварительно сформированного витамина А и β-каротина людям с высоким риском рака легких (75). В исследовании CARET около 9000 человек (курильщиков и людей, подвергавшихся воздействию асбеста) был назначен ежедневный режим приема 25000 МЕ (7500 мкг RAE) ретинилпальмитата и 30 мг β-каротина, в то время как аналогичному количеству людей назначали плацебо. .После четырех лет наблюдения заболеваемость раком легких была на 28% выше в группе, получавшей добавки, по сравнению с группой плацебо; однако через шесть лет после окончания вмешательства заболеваемость не изменилась (76). Возможное объяснение увеличения заболеваемости раком легких заключается в том, что окислительная среда легких, созданная дымом или воздействием асбеста, может вызывать необычные продукты расщепления каротиноидов, которые могут способствовать канцерогенезу (77). Интересно, что исследование случай-контроль, которое включало 749 случаев рака легких и 679 контрольных пациентов из исследования CARET, обнаружило значительную связь между снижением риска рака легких и высоким потреблением витамина D (≥400 МЕ / день) у лиц, получавших активные добавки CARET или у пациентов с потреблением витамина А, равным или превышающим 1500 мкг RAE / день (78).Кроме того, недавний метаанализ четырех рандомизированных контролируемых испытаний, включающих в общей сложности 202924 участника с низким риском рака легких, показал, что добавление ретинола и / или β-каротина не оказало значительного влияния на заболеваемость раком легких (79). В настоящее время кажется маловероятным, что повышенное потребление предварительно сформированного витамина А (например, ретинола) могло снизить риск рака легких.

          Лечение болезней

          Ретиноиды можно использовать в фармакологических дозах для лечения нескольких состояний, включая острый промиелоцитарный лейкоз, пигментный ретинит и различные кожные заболевания.Важно отметить, что лечение высокими дозами натуральных или синтетических ретиноидов отменяет собственные механизмы контроля организма; следовательно, терапия ретиноидами связана с потенциальными побочными эффектами и токсичностью. Кроме того, было обнаружено, что все ретиноидные соединения вызывают деформации плода. Таким образом, женщинам, у которых есть шанс забеременеть, следует избегать лечения этими препаратами. Ретиноиды имеют тенденцию к очень долгому действию: сообщалось, что побочные эффекты и врожденные дефекты возникают через несколько месяцев после прекращения терапии ретиноидами (2).Ретиноиды, обсуждаемые ниже, отпускаются по рецепту и не должны использоваться без медицинского наблюдения.

          Острый промиелоцитарный лейкоз
          ,00

          Нормальная дифференцировка миелоидных стволовых клеток в костном мозге приводит к образованию тромбоцитов, красных кровяных телец и лейкоцитов (также называемых лейкоцитами), которые важны для иммунного ответа. Измененная дифференцировка миелоидных клеток может привести к пролиферации незрелых лейкоцитов, что приведет к лейкемии. Взаимные транслокации хромосом с участием гена промиелоцитарного лейкоза (PML) и гена, кодирующего рецептор ретиноевой кислоты α (RARα), приводят к определенному типу лейкемии, называемому острым промиелоцитарным лейкозом (APL).Слитый белок PML / RARα подавляет транскрипцию путем связывания с RARE в промоторе ретиноид-чувствительных генов, участвующих в дифференцировке гемопоэтических клеток. Репрессия генов с помощью PML / RARα достигается за счет привлечения нескольких модификаторов хроматина, включая гистоновые деацетилазы (HDAC) и ДНК-метилтрансферазы (DNMT). В отличие от рецептора дикого типа RARα, PML / RARα, по-видимому, нечувствителен к физиологическим концентрациям ретиноевой кислоты (RA), так что только лечение высокими дозами all- trans -RA может восстановить нормальную дифференцировку и привести к значительным улучшениям и полному завершению. ремиссия у некоторых пациентов с APL (80).

          Более подробную информацию о программах лечения APL можно найти на веб-сайте Национального института рака.

          Заболевания кожи

          Как натуральные, так и синтетические ретиноиды используются в качестве фармакологических агентов для лечения кожных заболеваний. Ацитретин - это синтетический ретиноид, полезный в комбинированном лечении псориаза (81). Третиноин для местного применения (all- trans -retinoic acid) и пероральный изотретиноин (13- cis -retinoic acid) успешно использовались для лечения обыкновенных угрей от легкой до тяжелой (82, 83).Ретиноиды обладают противовоспалительными свойствами и регулируют пролиферацию и дифференцировку эпителиальных клеток кожи, а также выработку кожного сала. Использование фармакологических доз ретиноидов (особенно перорального изотретиноина) беременными женщинами вызывает врожденные дефекты и поэтому противопоказано до и во время беременности (см. Безопасность при беременности).

          Дополнительную информацию об использовании ретиноидов для лечения акне см. В статье «Витамин А и здоровье кожи».

          Пигментный ретинит

          Пигментный ретинит (ПП) поражает примерно 1.5 миллионов человек во всем мире и является основной причиной наследственной слепоты. RP описывает широкий спектр генетических нарушений, которые приводят к прогрессирующей потере фоторецепторных клеток (палочек и колбочек) в сетчатке глаза (84). Хотя по крайней мере 45 локусов были связаны с RP, мутации в гене родопсина ( RHO ), гене ушерина ( USh3A ) и гене регулятора GTPase RP ( RPGR ) составляют около 30% всех RP. футляры (85).

          Ранние симптомы RP включают нарушение адаптации к темноте и куриную слепоту с последующей прогрессирующей потерей периферического и центрального зрения с течением времени (85).Результаты только одного рандомизированного контролируемого исследования с участием 601 пациента с распространенными формами RP показали, что добавление 15000 МЕ / день ретинилпальмитата (4500 мкг RAE) значительно замедлило потерю функции сетчатки в течение периода от четырех до шести лет (86). . Напротив, добавление 400 МЕ / день витамина E ( дл -α-токоферола) незначительно, но значительно увеличивало потерю функции сетчатки, что позволяет предположить, что пациенты с распространенными формами RP могут получить пользу от длительного приема витамина A, но должны Избегайте приема высоких доз витамина Е.До 12 лет наблюдения за этими пациентами не выявили каких-либо признаков токсического действия на печень в результате избыточного приема витамина А (87). Поскольку в исследование не были включены ни дети младше 18 лет, ни взрослые, страдающие менее распространенными формами РПЭ, формальных рекомендаций относительно витаминов A и E сделать не удалось (85). Прием высоких доз витамина А для замедления течения RP требует медицинского наблюдения и должен быть прекращен, если есть вероятность беременности (см. Безопасность).

          Источники
          Источники питания

          Свободный ретинол обычно не содержится в пище.Сложные эфиры ретинила (включая ретинилпальмитат) являются формой хранения ретинола у животных и, следовательно, основными предшественниками ретинола в пище животных. Растения содержат каротиноиды, некоторые из которых являются предшественниками витамина А (например, α-каротин, β-каротин и β-криптоксантин). Овощи желтого и оранжевого цвета содержат значительное количество каротиноидов. Зеленые овощи также содержат каротиноиды, хотя пигменты от желтого до красного маскируются зеленым пигментом хлорофилла (1). В таблице ниже перечислены несколько хороших пищевых источников витамина А, включая фрукты и овощи, а также содержание в них витамина А.Активность ретинола указывается в микрограммах эквивалентов активности ретинола (мкг RAE). Для получения информации об этой единице измерения см. Раздел RAE. Кроме того, используйте FoodData Central Министерства сельского хозяйства США, чтобы проверять продукты на содержание каротиноидов без активности витамина А, таких как ликопин, лютеин и зеаксантин.

          Международные единицы витамина А (МЕ)

          Витамин А может по-прежнему указываться на этикетках пищевых продуктов и добавок в международных единицах по сравнению с мкг RAE («мкг» на этикетках).FoodData Central Министерства сельского хозяйства США также предоставляет информацию о содержании витамина А в пищевых источниках с использованием международной единицы витамина А (МЕ). Тем не менее, в отличие от RAE, количество МЕ витамина А не отражает биодоступность витамина А из различных источников пищи. Коэффициенты преобразования между МЕ и мкг RAE установлены следующим образом:

          • 1 МЕ ретинола эквивалентно 0,3 мкг RAE
          • 1 МЕ дополнительного β-каротина эквивалентно 0,3 мкг RAE
          • 1 МЕ пищевого β-каротина эквивалентно 0.05 мкг RAE
          • 1 МЕ α-каротина или β-криптоксантина на 0,025 мкг RAE

          Таким образом, в таблице 3 количество МЕ витамина А в каротиноидсодержащей пище (числа выделены курсивом) можно получить, умножив RAE примерно на 20.

          Таблица 3. Некоторые пищевые источники витамина А
          Еда Обслуживание Преформированный витамин А (ретинол), мкг Витамин А, мкг RAE Витамин А, МЕ
          Печень говяжья, приготовленная 1 ломтик (68 г) 6421 * 6421 * 21,566 *
          Жир печени трески 1 чайная ложка 1,350 1,350 4,500
          Обогащенные хлопья для завтрака (овес) 1 порция (1 унция) 216 216 721
          Яйцо 1 большой 80 80 270
          Сливочное масло 1 столовая ложка 95 95 355
          Цельное молоко 1 чашка (8 жидких унций) 110 110 395
          Молоко 2% жирности (с добавлением витамина А) 1 чашка (8 жидких унций) 134 134 464
          Нежирное молоко (с добавлением витамина А) 1 чашка (8 жидких унций) 149 149 500
          Сладкий картофель (консервированный, пюре) ½ стакана 0 555 11 091
          Сладкий картофель (запеченный) ½ стакана 0 961 19218
          Тыква (консервированная) ½ стакана 0 953 19 065
          Морковь (сырая, нарезанная) ½ стакана 0 534 10 692
          Канталупа ½ средней дыни 0 466 9,334
          Манго 1 фрукт 0 181 3,636
          Шпинат (приготовленный) ½ стакана 0 472 9 433
          Брокколи (приготовленная) ½ стакана 0 60 1 207
          Капуста (приготовленная) ½ стакана 0 443 8 854
          Капуста (приготовленная) ½ стакана 0 361 7220
          Кабачок мускатный (приготовленный) ½ стакана 0 572 11 434
          * Выше допустимого верхнего уровня потребления (UL) 3000 мкг RAE (10000 МЕ) / день
          Дополнения

          Основными формами предварительно сформированного витамина А в добавках являются ретинилпальмитат и ретинилацетат.β-каротин также является распространенным источником витамина А в добавках, и многие добавки содержат комбинацию ретинола и β-каротина (88). Если процент от общего содержания витамина А в добавке приходится на β-каротин, эта информация включается в этикетку «Факты о добавках» под витамином А (, рис. 4, ). Некоторые поливитаминные добавки, доступные в США, содержат до 5000 МЕ предварительно сформированного витамина А, что соответствует 1500 мкг RAE, что значительно превышает текущую суточную норму потребления витамина А.Это связано с тем, что суточные значения (DV), используемые Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для маркировки добавок, основаны на RDA, установленном в 1968 году, а не на самых последних RDA, а поливитаминные добавки обычно обеспечивают 100% DV для большинства питательных веществ. Поскольку потребление ретинола 5000 МЕ / день (1500 мкг RAE) может быть связано с повышенным риском остеопороза у пожилых людей (см. Безопасность), некоторые компании снизили содержание ретинола в своих поливитаминных добавках до 2500 МЕ (750 мкг RAE).

          Безопасность
          Токсичность

          Состояние, вызванное токсичностью витамина А, называется гипервитаминозом А. Оно вызвано чрезмерным потреблением предварительно сформированного витамина А, а не каротиноидов. Предварительно сформированный витамин А быстро всасывается и медленно выводится из организма. Таким образом, токсичность предварительно сформированного витамина А может быть острой в результате воздействия высоких доз в течение короткого периода времени или хронически из-за гораздо меньшего потребления (2). Острая токсичность витамина А встречается относительно редко, и симптомы включают тошноту, головную боль, усталость, потерю аппетита, головокружение, сухость кожи, шелушение и отек мозга.Признаки хронической токсичности включают сухую зудящую кожу, шелушение, анорексию, потерю веса, головную боль, отек мозга, увеличение печени, увеличение селезенки, анемию, а также боли в костях и суставах. Кроме того, симптомы отравления витамином А у младенцев включают выпирающие роднички. В тяжелых случаях гипервитаминоз А может привести к повреждению печени, кровотечению и коме. Как правило, признаки токсичности связаны с длительным потреблением витамина А, превышающим 10-кратную рекомендуемую суточную норму (8 000–10 000 мкг RAE / день или 25 000–33 000 МЕ / день).Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, является ли субклиническая токсичность витамина А проблемой для определенных групп населения (89). Имеются данные о том, что некоторые группы населения могут быть более восприимчивыми к токсичности при более низких дозах, в том числе пожилые люди, хронические потребители алкоголя и некоторые люди с генетической предрасположенностью к высокому холестерину (90). В январе 2001 г. Совет по пищевым продуктам и питанию Института медицины США установил допустимый верхний уровень потребления витамина А для взрослых на уровне 3000 мкг RAE (10 000 МЕ) / день предварительно сформированного витамина А (56).

          .
          Таблица 4. Допустимый верхний уровень потребления (UL) предварительно приготовленного витамина A
          Возрастная группа мкг РАЭ / сут МЕ / день *
          Младенцы 0-12 месяцев 600 2 000
          Дети 1-3 года 600 2 000
          Дети 4-8 лет 900 3 000
          Дети 9-13 лет 1,700 5 667
          Подростки 14-18 лет 2 800 9 333
          Взрослые 19 лет и старше 3 000 10 000
          * 1 МЕ предварительно сформированного витамина А эквивалентно 0.3 мкг RAE и 1 мкг RAE эквивалентны 3,33 МЕ предварительно сформированного витамина A
          Безопасность при беременности

          Хотя нормальное развитие плода требует достаточного потребления витамина А, известно, что потребление избытка предварительно сформированного витамина А (например, ретинола) на ранних сроках беременности вызывает врожденные дефекты. Не наблюдалось увеличения риска врожденных дефектов, связанных с витамином А, при дозах предварительно сформированного витамина А из добавок ниже 3000 мкг RAE / день (10000 МЕ / день) (56).Следует отметить, что в 2011 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендовала добавление витамина A (до 3000 мкг RAE в день или 7500 мкг RAE в неделю) во время беременности в регионах с высокой распространенностью дефицита витамина A для профилактики слепоты (91 ). В промышленно развитых странах беременным или потенциально беременным женщинам следует контролировать потребление витамина А из обогащенных пищевых продуктов и продуктов с естественным высоким содержанием предварительно сформированного витамина А (например, печень) и избегать ежедневного приема поливитаминных добавок, которые содержат более 1500 мкг RAE (5000 МЕ) витамин А.Нет никаких доказательств того, что потребление витамина А из β-каротина может увеличить риск врожденных дефектов. Известно, что синтетическое производное ретинола, изотретиноин, вызывает серьезные врожденные дефекты, и его не следует принимать во время беременности или если есть возможность забеременеть (82). Третиноин (all- trans -retinoic acid), другое производное ретинола, назначается в качестве препарата для местного применения, который наносится на кожу. Хотя чрескожное всасывание третиноина для местного применения минимально, его использование во время беременности не рекомендуется (92).

          Повышает ли потребление витамина А риск остеопороза?

          Результаты некоторых проспективных исследований показали, что длительное потребление предварительно сформированного витамина А, превышающего 1500 мкг RAE / день (что эквивалентно 5000 МЕ / день витамина A в виде ретинола), было связано со снижением минеральной плотности костной ткани (BMD) и повышенным риском остеопоротических переломов у пожилых людей (93-95). Однако другие исследователи не наблюдали такого пагубного воздействия на МПК и / или риск переломов (96-98).Недавний метаанализ четырех проспективных исследований, в которых приняли участие около 183000 участников старше 40 лет, показал, что самый высокий и самый низкий квинтили потребления ретинола (предварительно сформированного витамина А) значительно увеличивают риск перелома шейки бедра (99). Только избыточное потребление ретинола, а не β-каротина, было связано с неблагоприятным воздействием на здоровье костей. Кроме того, объединенный анализ четырех обсервационных исследований также показал, что U-образная связь между циркулирующим ретинолом и риском перелома бедра, предполагая, что как повышенные, так и пониженные концентрации ретинола в крови были связаны с повышенным риском перелома бедра (99).

          На сегодняшний день ограниченные экспериментальные данные свидетельствуют о том, что витамин А (как и все - транс -ретиноевой кислоты) может влиять на развитие костно-ремоделирующих клеток и стимулировать деградацию (резорбцию) костного матрикса (обзор в 100). Витамин А также может влиять на способность витамина D поддерживать баланс кальция (101). В крупном проспективном исследовании Women's Health Initiative (WHI) было обнаружено, что самый высокий и самый низкий квинтиль потребления ретинола (≥1 426 мкг / день против <474 мкг / день) значимо связан с повышенным риском переломов только у женщин с наименьшее потребление витамина D (≤440 МЕ / день) (102).

          До тех пор, пока состав добавок и обогащенных пищевых продуктов не будет изменен с учетом текущей суточной нормы витамина А, пожилым людям рекомендуется употреблять поливитаминные добавки, которые содержат не более 2500 МЕ (750 мкг) предварительно приготовленного витамина А (обычно обозначаемого как ацетат витамина А или витамин А. пальмитат) и не более 2500 МЕ дополнительного витамина А в виде β-каротина.

          Лекарственные взаимодействия

          Хроническое употребление алкоголя приводит к истощению запасов витамина А в печени и может способствовать вызванному алкоголем повреждению печени (циррозу) (103).Однако токсичность преформированного витамина А (ретинола) для печени усиливается хроническим употреблением алкоголя, что сужает терапевтическое окно для приема добавок витамина А у алкоголиков (103). Оральные контрацептивы, которые содержат эстроген и прогестин, увеличивают синтез ретинол-связывающего белка (RBP) в печени, увеличивая экспорт всего комплекса -транс--ретинол / RBP в кровоток. Неизвестно, увеличивает ли это потребность в витамине А. Кроме того, использование препаратов, снижающих уровень холестерина (таких как холестирамин и колестипол), а также орлистата, минерального масла и заменителя жира олестры, которые препятствуют всасыванию жиров, может повлиять на всасывание жирорастворимых витаминов, включая витамин А. (88).Кроме того, прием больших доз витамина А может снизить абсорбцию витамина К. Ретиноиды или аналоги ретиноидов, включая ацитретин, транс- -ретиноевую кислоту, бексаротен, этретинат и изотретиноин, не следует использовать в сочетании с монотерапией. пищевые добавки с витамином А, поскольку они могут увеличить риск токсичности витамина А (88).

          Рекомендация Института Линуса Полинга

          Рекомендуемой суточной нормы витамина А (700 мкг RAE / день для женщин и 900 мкг RAE / день для мужчин) достаточно для поддержания нормальной экспрессии генов, иммунной функции и зрения.Тем не менее, следуя рекомендации Института Линуса Полинга ежедневно принимать поливитаминные / минеральные добавки, можно получать до 5000 МЕ (1500 мкг RAE) в день витамина А в виде ретинола, количество, которое было связано с неблагоприятным воздействием на здоровье костей у пожилых людей. Взрослые. По этой причине мы рекомендуем принимать поливитаминные / минеральные добавки, которые содержат не более 2500 МЕ (750 мкг) предварительно сформированного витамина А (обычно обозначаемого как ацетат витамина А или пальмитат витамина А) и не более 2500 МЕ дополнительного витамина А в виде β -каротин.Добавки с высоким содержанием витамина А не следует использовать без медицинского наблюдения из-за риска токсичности.

          Пожилые люди (> 50 лет)

          В настоящее время мало доказательств того, что потребность в витамине А у пожилых людей отличается от потребности молодых людей. Кроме того, токсичность витамина А может возникать при более низких дозах у пожилых людей, чем у молодых людей. Кроме того, данные наблюдательных исследований свидетельствуют о связи между потреблением предварительно сформированного витамина А, превышающим 1500 мкг RAE (5000 МЕ) / день, и повышенным риском перелома шейки бедра у пожилых людей (см. Безопасность).Тем не менее, в соответствии с рекомендацией Института Линуса Полинга ежедневно принимать поливитаминные / минеральные добавки может обеспечить до 5000 МЕ / день ретинола, количество, которое было связано с неблагоприятным воздействием на здоровье костей у пожилых людей. По этой причине мы рекомендуем принимать поливитаминные / минеральные добавки, которые содержат (750 мкг) предварительно сформированного витамина А (обычно называемого ацетатом витамина А или пальмитатом витамина А) и не более 2500 МЕ дополнительного витамина А в виде β-каротина. Как и для всех возрастных групп, высокоактивные добавки витамина А не следует использовать без медицинского наблюдения из-за риска токсичности.


          Авторы и рецензенты

          Первоначально написано в 2000 году:
          Джейн Хигдон, доктор философии.
          Институт Линуса Полинга
          Государственный университет Орегона

          Обновлено в декабре 2003 г. автором:
          Джейн Хигдон, доктор философии.
          Институт Линуса Полинга
          Государственный университет Орегона

          Обновлено в ноябре 2007 г. автором:
          Виктория Дж. Дрейк, доктор философии.
          Институт Линуса Полинга
          Государственный университет Орегона

          Обновлено в январе 2015 г .:
          Барбара Делаж, Ph.D.
          Институт Линуса Полинга
          Государственный университет Орегона

          Рецензировано в феврале 2015 года:
          А. Кэтрин Росс, Ph.D.
          Профессор питания
          Дороти Фер Хак Председатель
          Департамент диетологии
          Государственный университет Пенсильвании

          Отзыв в марте 2015 г.:
          Либо Тан, Ph.D.
          Доцент
          Кафедра питания человека
          Университет Алабамы

          Последнее обновление 25.02.21 Авторские права 2000-2021 гг. Институт Линуса Полинга


          Список литературы

          1.Groff JL. Продвинутое питание и метаболизм человека. 2-е изд. Сент-Пол: Вест Паблишинг; 1995.

          2. Росс А.С. Витамин А. В: Росс А., Кабальеро В, Кузинс Р., Такер К., Циглер Т., ред. Современное питание в здоровье и болезнях. 11-е изд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2014: 260-277.

          3. Тан Л., Грин М.Х., Росс А.С. Кинетика витамина А у новорожденных крыс по сравнению с взрослыми крысами: сравнение компартментного анализа на основе модели. J Nutr. 2014; 145 (3): 403-410. (PubMed)

          4.Тан Л., Рэй А.Е., Грин М.Х., Росс А.С. Компартментное моделирование кинетики витамина А во всем теле у новорожденных крыс без добавок и с добавлением ретиноевой кислоты. J Lipid Res. 2014; 55 (8): 1738-1749. (PubMed)

          5. Чжун М., Кавагути Р., Тер-Степанян М., Кассай М., Сан Х. Транспорт витамина А и трансмембранная пора в рецепторе клеточной поверхности для белка, связывающего ретинол плазмы. PLoS One. 2013; 8 (11): e73838. (PubMed)

          6. См. AW, Clagett-Dame M. Временная потребность в витамине А в развивающемся глазу: механизм действия при закрытии зрительной щели и новые роли витамина в регулировании пролиферации и адгезии клеток в сетчатке эмбриона.Dev Biol. 2009; 325 (1): 94-105. (PubMed)

          7. Теодосио М., Лауде В., Шуберт М. От моркови к клинике: обзор сигнального пути ретиноевой кислоты. Cell Mol Life Sci. 2010; 67 (9): 1423-1445. (PubMed)

          8. Lefebvre P, Martin PJ, Flajollet S, Dedieu S, Billaut X, Lefebvre B. Транскрипционная активность рецепторов ретиноевой кислоты. Vitam Horm. 2005; 70: 199-264. (PubMed)

          9. Аманн П.М., Эйхмюллер С.Б., Шмидт Дж., Бажин А.В. Регуляция экспрессии генов ретиноидами.Curr Med Chem. 2011; 18 (9): 1405-1412. (PubMed)

          10. Pendaries V, Verrecchia F, Michel S, Mauviel A. Рецепторы ретиноевой кислоты мешают сигнальному пути TGF-beta / Smad лиганд-специфическим образом. Онкоген. 2003; 22 (50): 8212-8220. (PubMed)

          11. Масиа С., Альварес С., де Лера А.Р., Бареттино Д. Быстрое негеномное действие ретиноевой кислоты на сигнальный путь фосфатидилинозитол-3-киназы, опосредованный рецептором ретиноевой кислоты. Мол Эндокринол. 2007; 21 (10): 2391-2402.(PubMed)

          12. Цяо Дж., Пол П., Ли С. и др. PI3K / AKT и ERK регулируют индуцированную ретиноевой кислотой клеточную дифференцировку нейробластомы. Biochem Biophys Res Commun. 2012; 424 (3): 421-426. (PubMed)

          13. Canon E, Cosgaya JM, Scsucova S, Aranda A. Быстрые эффекты ретиноевой кислоты на фосфорилирование CREB и ERK в нейрональных клетках. Mol Biol Cell. 2004; 15 (12): 5583-5592. (PubMed)

          14. Kirchmeyer M, Koufany M, Sebillaud S, Netter P, Jouzeau JY, Bianchi A. Полностью транс-ретиноевая кислота подавляет экспрессию интерлейкина-6 в синовиальных фибробластах, стимулированных интерлейкином-1, путем ингибирования пути ERK1 / 2 независимо от активации RAR.Arthritis Res Ther. 2008; 10 (6): R141. (PubMed)

          15. Аменгуал Дж., Гольчак М., Пальчевски К., фон Линтиг Дж. Лецитин: ретинол-ацилтрансфераза имеет решающее значение для клеточного поглощения витамина А из сывороточного ретинол-связывающего белка. J Biol Chem. 2012; 287 (29): 24216-24227. (PubMed)

          16. Ной Н. Передача сигналов ретинолом и его сывороточно-связывающим белком. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids. 2014; 93: 3-7. (PubMed)

          17. Берри Д.К., Джейкобс Х., Марварха Г. и др. Рецептор STRA6 необходим для индуцированной ретинол-связывающим белком резистентности к инсулину, но не для поддержания гомеостаза витамина А в тканях, отличных от глаза.J Biol Chem. 2013; 288 (34): 24528-24539. (PubMed)

          18. Marwarha G, Berry DC, Croniger CM, Noy N. Фермент эстерификации ретинола LRAT поддерживает передачу клеточных сигналов ретинол-связывающим белком и его рецептором STRA6. FASEB J. 2014; 28 (1): 26-34. (PubMed)

          19. Фермер SR. Молекулярные детерминанты образования и функции коричневых адипоцитов. Genes Dev. 2008; 22 (10): 1269-1275. (PubMed)

          20. Кифер Ф.В., Верночет С., О'Брайен П. и др. Ретинальдегиддегидрогеназа 1 регулирует термогенную программу в белой жировой ткани.Nat Med. 2012; 18 (6): 918-925. (PubMed)

          21. Налламшетти С., Ле ПТ, Ван Х и др. Дефицит ретинальдегиддегидрогеназы 1 ингибирует опосредованную PPAR гамма потерю костной массы и ожирение костного мозга. Кость. 2014; 67: 281-291. (PubMed)

          22. Кифер Ф.В., Орасану Г., Налламшетти С. и др. Ретинальдегиддегидрогеназа 1 координирует глюконеогенез в печени и метаболизм липидов. Эндокринология. 2012; 153 (7): 3089-3099. (PubMed)

          23. Green HN, Mellanby E. Витамин А как противоинфекционный агент.Br Med J. 1928; 2 (3537): 691-696. (PubMed)

          24. Raverdeau M, Mills KH. Модуляция Т-клеточного и врожденного иммунного ответа ретиноевой кислотой. J Immunol. 2014; 192 (7): 2953-2958. (PubMed)

          25. Спирс К., Чейни С., Зерзан Дж. Низкие концентрации ретинола в плазме повышают риск развития бронхолегочной дисплазии и длительной респираторной недостаточности у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Am J Clin Nutr. 2004; 80 (6): 1589-1594. (PubMed)

          26. Барбер Т., Эстебан-Претель Дж., Марин М.П., ​​Тимонеда Дж.Дефицит витамина А и изменения внеклеточного матрикса. Питательные вещества. 2014; 6 (11): 4984-5017. (PubMed)

          27. Семба Р.Д., Блум М.В. Анемия при недостаточности витамина А: эпидемиология и патогенез. Eur J Clin Nutr. 2002; 56 (4): 271-281. (PubMed)

          28. Аллен Л.Х. Добавки железа: научные вопросы, касающиеся эффективности и значения для исследований и программ. J Nutr. 2002; 132 (4 доп.): 813S-819S. (PubMed)

          29. Кристиан П., Вест КП, мл. Взаимодействие между цинком и витамином А: обновленная информация.Am J Clin Nutr. 1998; 68 (2 доп.): 435С-441С. (PubMed)

          30. Auld DS, Bergman T. Средне- и короткоцепочечные гены дегидрогеназы / редуктазы и семейства белков: роль цинка в структуре и функции алкогольдегидрогеназы. Cell Mol Life Sci. 2008; 65 (24): 3961-3970. (PubMed)

          31. Сухарно Д., Западный СЕ, Мухилал, Карьяди Д., Хаутваст Дж. Г.. Добавки с витамином А и железом при пищевой анемии у беременных женщин в Западной Яве, Индонезия. Ланцет. 1993; 342 (8883): 1325-1328.(PubMed)

          32. Джанг Дж. Т., Грин Дж. Б., Борода Дж. Л., Грин М. Х. Кинетический анализ показывает, что дефицит железа снижает мобилизацию витамина А в печени у крыс. J Nutr. 2000; 130 (5): 1291-1296. (PubMed)

          33. Росалес Ф. Дж., Джанг Дж. Т., Пинеро Д. Д., Эриксон К. М., Борода Дж. Л., Росс А. С.. Дефицит железа у молодых крыс изменяет распределение витамина А между плазмой и печенью, а также между печеночным ретинолом и ретиниловыми эфирами. J Nutr. 1999; 129 (6): 1223-1228. (PubMed)

          34. Tanumihardjo SA.Витамин А: биомаркеры питания для развития. Am J Clin Nutr. 2011; 94 (2): 658С-665С. (PubMed)

          35. Андервуд Б.А., Артур П. Вклад витамина А в общественное здоровье. Фасеб Дж. 1996; 10 (9): 1040-1048. (PubMed)

          36. Соломоновы острова Северо-Запад. Витамин А. В: Erdman JJ, Macdonald I, Zeisel S, eds. Настоящие знания в области питания. 10-е изд: John Wiley & Sons, Ltd .; 2012: 149–184.

          37. Sherwin JC, Reacher MH, Dean WH, Ngondi J. Эпидемиология дефицита витамина A и ксерофтальмии в группах риска.Trans R Soc Trop Med Hyg. 2012; 106 (4): 205-214. (PubMed)

          38. Всемирная организация здравоохранения. Рекомендации - Добавки витамина А для младенцев и детей в возрасте 6-59 месяцев - Рекомендации. Женева, 2011 г.

          39. Всемирная организация здравоохранения. Рекомендации - Добавки витамина А для новорожденных Женева, 2011 г.

          40. Всемирная организация здравоохранения. Рекомендации - Добавки витамина А для младенцев в возрасте 1–5 месяцев - Рекомендации. Женева, 2011 г.

          41. Гилберт К., Аван Х.Слепота у детей. BMJ. 2003; 327 (7418): 760-761. (PubMed)

          42. Semba RD. Витамин А и вирусная инфекция иммунодефицита человека. Proc Nutr Soc. 1997; 56 (1B): 459-469. (PubMed)

          43. Филд С.Дж., Джонсон И.Р., Шлей П.Д. Питательные вещества и их роль в устойчивости организма к инфекции. J Leukoc Biol. 2002; 71 (1): 16-32. (PubMed)

          44. ВОЗ, ЮНИСЕФ, Целевая группа IVACG. Добавки витамина А: руководство по их использованию для лечения и профилактики дефицита витамина А и ксерофтальмии.Женева: Всемирная организация здравоохранения; 1997.

          45. Thornton KA, Mora-Plazas M, Marin C, Villamor E. Дефицит витамина A связан с желудочно-кишечными и респираторными заболеваниями у детей школьного возраста. J Nutr. 2014; 144 (4): 496-503. (PubMed)

          46. ​​Wiysonge CS, Shey M, Kongnyuy EJ, Sterne JA, Brocklehurst P. Добавка витамина A для снижения риска передачи ВИЧ-инфекции от матери ребенку. Кокрановская база данных Syst Rev.2011 (1): CD003648. (PubMed)

          47.Семба Р.Д., Миотти П.Г., Чифангви Д.Д. и др. Дефицит витамина А у матери и передача ВИЧ-1 от матери ребенку. Ланцет. 1994; 343 (8913): 1593-1597. (PubMed)

          48. Всемирная организация здравоохранения. Рекомендация - Добавки витамина А во время беременности для снижения риска передачи ВИЧ от матери ребенку. Женева, 2011 г.

          49. Циммерманн МБ, Адоу П., Торресани Т., Цедер С., Харрелл РФ. Влияние перорального йодированного масла на размер щитовидной железы и метаболизм гормонов щитовидной железы у детей с одновременным дефицитом селена и йода.Eur J Clin Nutr. 2000; 54 (3): 209-213. (PubMed)

          50. Циммерманн М.Б., Вегмюллер Р., Зедер С., Чауки Н., Торресани Т. Влияние дефицита витамина А и добавок витамина А на функцию щитовидной железы у детей с зобом. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (11): 5441-5447. (PubMed)

          51. Циммерманн МБ. Взаимодействие дефицита витамина А и йода: влияние на гипофизарно-тироидную ось. Int J Vitam Nutr Res. 2007; 77 (3): 236-240. (PubMed)

          52. Zimmermann MB, Jooste PL, Mabapa NS, et al.Добавка витамина А у африканских детей с дефицитом йода снижает стимуляцию щитовидной железы тиреотропином и снижает частоту зоба. Am J Clin Nutr. 2007; 86 (4): 1040-1044. (PubMed)

          53. Маронн М., Аллен Д.М., Эстерли Н.Б. Фринодермия: проявление дефицита витамина А? ... Дальше рассказ. Pediatr Dermatol. 2005; 22 (1): 60-63. (PubMed)

          54. Херринг В., Новицки М.Дж., Джонс Дж. К.. Необычная причина эзофагита. Ответ на клинические проблемы и изображения в вопросе о желудочно-кишечном тракте: изображение 1: гиперкератоз пищевода, вторичный по отношению к дефициту витамина А.Гастроэнтерология. 2010; 139 (2): e6-7. (PubMed)

          55. Вебер Д., Грюн Т. Вклад бета-каротина в снабжение людей витамином А. Mol Nutr Food Res. 2012; 56 (2): 251-258. (PubMed)

          56. Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины. Витамин А. Рекомендуемая диета для витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2001: 65-126. (Национальная академия прессы)

          57.Равишанкар Ч., Нафдай С., Грин Р.С. и др. Испытание терапии витамином А для облегчения закрытия протоков у недоношенных детей. J Pediatr. 2003; 143 (5): 644-648. (PubMed)

          58. Тайсон Дж. Э., Райт Л. Л., О В. и др. Добавка витамина А для младенцев с крайне низкой массой тела при рождении. Сеть неонатальных исследований Национального института детского здоровья и человеческого развития. N Engl J Med. 1999; 340 (25): 1962-1968. (PubMed)

          59. Уордл С.П., Хьюз А., Чен С., Шоу, штат Нью-Джерси. Рандомизированное контролируемое исследование перорального приема добавок витамина А у недоношенных детей для профилактики хронических заболеваний легких.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2001; 84 (1): F9-F13. (PubMed)

          60. Амбалаванан Н., Кеннеди К., Тайсон Дж., Карло В.А. Обследование добавок витамина А для младенцев с крайне низкой массой тела при рождении: соответствует ли клиническая практика имеющимся данным? J Pediatr. 2004; 145 (3): 304-307. (PubMed)

          61. Лафон ММ. Нехватка витамина А и риск бронхолегочной дисплазии. JAMA Pediatr. 2014; 168 (11): 995-996. (PubMed)

          62. Толик В.Н., Мурти К., МакКинли П.С., Беннетт М.М., Кларк Р.Х.Влияние дефицита витамина А в стране на смерть или хроническое заболевание легких у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении. JAMA Pediatr. 2014; 168 (11): 1039-1044. (PubMed)

          63. Gadhia MM, Cutter GR, Abman SH, Kinsella JP. Влияние ранней ингаляционной терапии оксидом азота и добавок витамина А на риск бронхолегочной дисплазии у недоношенных новорожденных с дыхательной недостаточностью. J Pediatr. 2014; 164 (4): 744-748. (PubMed)

          64. Мейер С., Гортнер Л., NeoVita ATI. Ранний постнатальный дополнительный прием пероральных добавок витамина А в высоких дозах по сравнению с плацебо в течение 28 дней для предотвращения бронхолегочной дисплазии или смерти младенцев с крайне низкой массой тела при рождении.Неонатология. 2014; 105 (3): 182-188. (PubMed)

          65. Бабу Т.А., Шармила В. Добавки витамина А на поздних сроках беременности могут снизить частоту бронхолегочной дисплазии у новорожденных. J Matern Fetal Neonatal Med. 2010; 23 (12): 1468-1469. (PubMed)

          66. Торн-Лайман А.Л., Фавзи У. Витамин А и каротиноиды во время беременности и исходы для здоровья матери, новорожденного и младенца: систематический обзор и метаанализ. Педиатр Перинат Эпидемиол. 2012; 26 Дополнение 1: 36-54. (PubMed)

          67.Имдад А., Якуб М.Ю., Судфельд С., Хайдер Б.А., Блэк Р.Э., Бхутта З.А. Влияние добавок витамина А на младенческую и детскую смертность. BMC Public Health. 2011; 11 Приложение 3: S20. (PubMed)

          68. Gogia S, Sachdev HS. Добавка витамина А для предотвращения заболеваемости и смертности младенцев в возрасте шести месяцев и младше. Кокрановская база данных Syst Rev.2011 (10): CD007480. (PubMed)

          69. Фискер А.Б., Бейл С., Родригес А. и др. Высокие дозы витамина А с вакцинацией после 6 месяцев: рандомизированное исследование.Педиатрия. 2014; 134 (3): e739-748. (PubMed)

          70. Aaby P, Martins CL, Garly ML, et al. Неспецифические эффекты стандартной противокоревой вакцины в возрасте 4,5 и 9 месяцев на детскую смертность: рандомизированное контролируемое исследование. BMJ. 2010; 341: c6495. (PubMed)

          71. Бенн С.С., Мартинс С.Л., Фискер А.Б. и др. Взаимодействие между неонатальными добавками витамина А и сроками вакцинации против кори: ретроспективный анализ трех рандомизированных испытаний из Гвинеи-Бисау. Вакцина. 2014; 32 (42): 5468-5474.(PubMed)

          72. Huiming Y, Chaomin W., Meng M. Витамин А для лечения кори у детей. Кокрановская база данных Syst Rev.2005 (4): CD001479. (PubMed)

          73. Комитет по инфекционным заболеваниям Американской академии педиатрии: лечение кори витамином А. Педиатрия. 1993; 91 (5): 1014-1015. (PubMed)

          74. Белло С., Меремикву М.М., Эджемот-Нвадиаро Р.И., Одуволе О. Регулярное добавление витамина А для профилактики слепоты из-за инфекции кори у детей.Кокрановская база данных Syst Rev.2014; 1: CD007719. (PubMed)

          75. Оменн Г.С., Гудман Г.Е., Торнквист М.Д. и др. Влияние комбинации бета-каротина и витамина А на рак легких и сердечно-сосудистые заболевания. N Engl J Med. 1996; 334 (18): 1150-1155. (PubMed)

          76. Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J, et al. Исследование эффективности бета-каротина и ретинола: частота случаев рака легких и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в течение 6-летнего периода наблюдения после прекращения приема добавок бета-каротина и ретинола.J Natl Cancer Inst. 2004; 96 (23): 1743-1750. (PubMed)

          77. Палоцца П., Симоне Р., Меле М.С. Взаимодействие каротиноидов с курением сигарет: последствия рака легких. Curr Med Chem. 2008; 15 (9): 844-854. (PubMed)

          78. Cheng TY, Goodman GE, Thornquist MD, et al. Предполагаемое потребление витамина D и его взаимодействие с витамином А на риск рака легких у курильщиков. Int J Cancer. 2014; 135 (9): 2135-2145. (PubMed)

          79. Кортес-Жофре М., Руэда Дж. Р., Корсини-Муньос Дж., Фонсека-Кортес С., Карабальосо М., Бонфилл Косп X.Препараты для профилактики рака легких у здоровых людей. Кокрановская база данных Syst Rev.2012; 10: CD002141. (PubMed)

          80. Ло-Коко Ф., Аввисати Дж., Виньетти М. и др. Ретиноевая кислота и триоксид мышьяка при остром промиелоцитарном лейкозе. N Engl J Med. 2013; 369 (2): 111-121. (PubMed)

          81. Booij MT, Van De Kerkhof PC. Ацитретин возвращается в эпоху биопрепаратов. J Dermatolog Treat. 2011; 22 (2): 86-89. (PubMed)

          82. Orfanos CE, Zouboulis CC. Пероральные ретиноиды в лечении себореи и угрей.Дерматология. 1998; 196 (1): 140-147. (PubMed)

          83. Тилиц А., Голлник Х. Актуальные ретиноиды при вульгарных угрях: обновленная информация об эффективности и безопасности. Am J Clin Dermatol. 2008; 9 (6): 369-381. (PubMed)

          84. Вишванатан Р., Джонсон Э.Дж. Заболевание глаз. В: Erdman JJ, Macdonald I, Zeisel S, eds. Настоящие знания в области питания. 10-е изд: John Wiley & Sons, Ltd; 2012: 939-981.

          85. Хартонг Д.Т., Берсон Э.Л., Дрыджа Т.П. Пигментный ретинит. Ланцет. 2006; 368 (9549): 1795-1809.(PubMed)

          86. Берсон Э.Л., Рознер Б., Сандберг М.А. и др. Рандомизированное испытание добавок витамина A и витамина E при пигментном ретините. Arch Ophthalmol. 1993; 111 (6): 761-772. (PubMed)

          87. Sibulesky L, Hayes KC, Pronczuk A, Weigel-DiFranco C, Rosner B, Berson EL. Безопасность витамина А <7500 RE (<25000 МЕ) ежедневно для взрослых с пигментным ретинитом. Am J Clin Nutr. 1999; 69 (4): 656-663. (PubMed)

          88. Хендлер СС, Рорвик Д.Р., ред. PDR для пищевых добавок.2-е издание: Thomson Reuters; 2008.

          89. Penniston KL, Tanumihardjo SA. Острые и хронические токсические эффекты витамина А. Am J Clin Nutr. 2006; 83 (2): 191-201. (PubMed)

          90. Russell RM. Спектр витамина А: от дефицита до токсичности. Am J Clin Nutr. 2000; 71 (4): 878-884. (PubMed)

          91. Всемирная организация здравоохранения. Рекомендация - Добавки витамина А беременным женщинам. Женева, 2011 г.

          92. Боззо П., Чуа-Гочеко А., Эйнарсон А. Безопасность средств по уходу за кожей во время беременности.Может Фам Врач. 2011; 57 (6): 665-667. (PubMed)

          93. Michaelsson K, Lithell H, Vessby B, Melhus H. Уровни ретинола в сыворотке и риск переломов. N Engl J Med. 2003; 348 (4): 287-294. (PubMed)

          94. Promislow JH, Goodman-Gruen D, Slymen DJ, Barrett-Connor E. Потребление ретинола и минеральная плотность костной ткани у пожилых людей: исследование Rancho Bernardo. J Bone Miner Res. 2002; 17 (8): 1349-1358. (PubMed)

          95. Feskanich D, Singh V, Willett WC, Colditz GA. Потребление витамина А и переломы бедра у женщин в постменопаузе.ДЖАМА. 2002; 287 (1): 47-54. (PubMed)

          96. Рейнмарк Л., Вестергаард П., Чарльз П. и др. Отсутствие влияния приема витамина А на минеральную плотность костей и риск переломов у женщин в перименопаузе. Osteoporos Int. 2004; 15 (11): 872-880. (PubMed)

          97. Сауэрс М.Ф., Уоллес РБ. Ретинол, дополнительный витамин А и состояние костей. J Clin Epidemiol. 1990; 43 (7): 693-699. (PubMed)

          98. Ballew C, Galuska D, Gillespie C. Высокие уровни ретиниловых эфиров в сыворотке не связаны со снижением минеральной плотности костной ткани по данным Третьего национального исследования здоровья и питания, 1988–1994 годы.J Bone Miner Res. 2001; 16 (12): 2306-2312. (PubMed)

          99. Wu AM, Huang CQ, Lin ZK, et al. Связь между витамином А и риском перелома: метаанализ проспективных исследований. J Bone Miner Res. 2014; 29 (9): 2032-2039. (PubMed)

          100. Conaway HH, Henning P, Lerner UH. Метаболизм, действие и роль витамина А в гомеостазе скелета. Endocr Rev.2013; 34 (6): 766-797. (PubMed)

          101. Johansson S, Melhus H. Витамин A противодействует кальциевой реакции на витамин D у человека.J Bone Miner Res. 2001; 16 (10): 1899-1905. (PubMed)

          102. Caire-Juvera G, Ritenbaugh C, Wactawski-Wende J, Snetselaar LG, Chen Z. Потребление витамина А и ретинола и риск переломов среди участников наблюдательного исследования инициативы по охране здоровья женщин. Am J Clin Nutr. 2009; 89 (1): 323-330. (PubMed)

          103. Lieber CS. Взаимосвязь между питанием, употреблением алкоголя и заболеваниями печени. Алкоголь Res Health. 2003; 27 (3): 220-231. (PubMed)

          .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *