Рубрика

Дисбактериоз кишечника у детей лечение: Лечение дисбактериоза кишечника у детей

Содержание

Дисбактериоз: причины, симптомы, диагностика, лечение

Опубликовано: 25.08.2021 12:53:00    Обновлено: 31.08.2021   Просмотров: 6106


Дисбактериоз – качественное и количественное изменение микрофлоры в организме на любом его участке, включая кожные покровы, кишечник, полость рта, влагалище и другие области, населяемые микроорганизмами. Патология встречается при многих заболеваниях, длительном или неконтролируемом употреблении антибиотиков и иммунодепрессантов, развивается под влиянием вредных факторов окружающей среды.

Состояние опасно сопутствующим снижением иммунитета, нарушением барьерной функции кожи и слизистых оболочек, через которые патогенная флора проникает во внутренние органы.

Диагноз «дисбактериоз» отсутствует в международной классификации болезней и выставляется докторами исключительно Российской Федерации и стран СНГ. Дисбактериоз — это не заболевание, а синдром, функциональное расстройство, сопровождаемое нарушением баланса микрофлоры. Самая распространенная форма патологии – дисбактериоз кишечника.

Роль микробиоты в организме

Микробиота – это экосистема, внутри которой уживаются более семи тысяч видов микроорганизмов, включая бактерии, вирусы, бактериофаги, простейшие, археи и грибы. Они живут на кожных покровах, слизистых оболочках, в пищеварительном тракте и играют важную роль в поддержании иммунитета.

Кишечное сообщество находится в симбиозе с организмом хозяина и выполняет множество функций:
  • участвует в пищеварении, способствуя переработке пищи и лучшему усвоению питательных веществ;
  • стимулирует рост клеток кишечной стенки – энтероцитов;
  • поддерживает иммунитет в активном состоянии;
  • не допускает роста опасных микроорганизмов, способных вызвать воспаление и инфекционный процесс;
  • контролирует метаболические процессы, энергетический и жировой обмены;
  • синтезирует биологически активные вещества, участвующие в гормональной и нейрорегуляции.

При снижении количества полезных микроорганизмов, таких как бифидо- и лактобактерии, кишечная палочка и других, занимаемые ими ранее участки активно заселяют патогенные бактерии – преимущественно пептококки, грибы рода Кандида, стафилококки и клостридии.

Причины дисбиоза

Дисбактериоз никогда не возникает первично, он развивается вследствие дисфункции органов и систем либо под действием медикаментов и химических веществ, отрицательно влияющих на микроорганизмы.

Предрасполагают к нарушению микрофлоры следующие факторы:

  • острый и хронический стресс;
  • чрезмерная физическая нагрузка;
  • неблагоприятные экологические условия, вредные производственные факторы;
  • генетическая предрасположенность;
  • иммунодефицитные состояния;
  • беременность и гормональный дисбаланс, например, гиперандрогения у женщин;
  • нарушение биоритмов, акклиматизация;
  • активный прием антибиотиков, цитостатиков, сульфаниламидов, заместительная гормональная терапия;
  • травмы и воспалительные заболевания, сопровождающиеся активацией иммунитета.

Одна из причин кожного дисбактериоза – чрезмерная гигиена, применение агрессивных уходовых средств, смывающих защитный водно-жировой слой с эпителия.

Микробиота кишечника страдает в следующих случаях:
  • присутствие в пище разного рода химических добавок – солей натрия и сернистой кислоты, наночастиц металлов и антибиотиков;
  • голодание либо резкое изменение рациона, обилие в нем животных жиров и белков, сахара, крахмала, недостаток клетчатки, витаминов и минеральных веществ;
  • инфекционные процессы, глистная инвазия в кишечнике;
  • снижение пищеварительной функции внутренних органов при панкреатите, гепатите, гастрите и других заболеваниях;
  • нарушение моторики кишечника;
  • хирургические вмешательства на органах ЖКТ.

Классификация дисбактериоза

Самой распространенной формой патологии считается кишечный дисбактериоз.

К внекишечным формам можно отнести дисбиоз:

  • кожи;
  • половых органов;
  • мочевыделительных путей;
  • ротовой полости;
  • органов дыхания.

Также, в зависимости от длительности процесса и выраженности симптомов, выделяют острый и хронический дисбактериоз.

Степень тяжести определяется количеством и составом бактерий в процессе лабораторной диагностики:
  • I степень — недостаток представителей нормальной микрофлоры;
  • II степень — преобладание условно-патогенных микроорганизмов;
  • III степень — присоединение патогенной флоры.

Кишечный дисбактериоз протекает в три стадии:

  1. Латентный дисбиоз. Клинические проявления патологии отсутствуют. Нарушение микрофлоры выявляется только по результатам анализов.
  2. Локальная или местная форма дисбиоза. Сопровождается симптоматикой колита или энтероколита.
  3. Стадия развития осложнений. Появляются признаки инсулинорезистентности, нейровегетативных нарушений, хронического колита, дерматита и вагинита.

Симптомы нарушенной микрофлоры

Проявления дисбактериоза зависят от локализации пораженной микробиоты. Для кишечной формы патологии характерны следующие симптомы:
  • Диспепсический синдром – расстройство стула, иногда с чередованием запора и диареи, метеоризм, вздутие живота, отрыжка и неприятный привкус во рту, урчание в кишечнике.
  • Повышенная чувствительность к определенной пище, в особенности к злакам и молочным продуктам, а также аллергическая реакция на переносимые ранее продукты. Наиболее часто встречается при дисбактериозе у детей. Проявления могут быть различными: крапивница, кожный зуд, приступы удушья, ангионевротический отек, жидкий пенящийся стул, резкая боль в животе, тошнота вплоть до рвоты, понижение артериального давления.
  • Синдром мальабсорбции – нарушение всасывания питательных веществ проявляется их недостаточностью в организме. Развивается симптоматика белково-энергетической недостаточности, гиповитаминозов, преимущественно витаминов группы В, анемии, нарушения ионного баланса, дефицита кальция.
  • Интоксикационный синдром. Характерны слабость, снижение аппетита, повышение температуры тела, головная боль.
  • Частые ОРЗ, ОРВИ, обострения герпетической инфекции, грибковые заболевания вследствие снижения иммунитета.

Проявления дисбактериоза кишечника у взрослых зависят от пола пациента. У женщин болезненные ощущения в животе усиливаются перед менструацией. Наблюдается повышенная активность сальных желез, на лице и на теле появляются высыпания. Слизистая оболочка влагалища раздражается, больную беспокоит зуд и жжение вульвы. Кожа становится сухой, дряблой и шелушится. Дисбактериоз кишечника у мужчин сопровождается ухудшением потенции, проблемами с мочеиспусканием.

По мере прогрессирования дисбактериоза присоединяются и симптомы осложнений.

При нейропсихическом расстройстве появляются слабость, апатия, тревожность, пониженное настроение, снижение концентрации внимания и стрессоустойчивости, навязчивые мысли, судороги.

Для инсулинорезистентности характерны прибавка в весе, высокая концентрация глюкозы и липидов крови, ощущение тяжести в правом подреберье. При генерализованной воспалительной или аутоиммунной реакции возможно появление боли в суставах, сыпи на коже, примеси слизи либо крови в испражнениях, повышения температуры тела, озноба, быстрой утомляемости.

Для кожного дисбиоза характерны сыпь на теле, дряблость, краснота, зуд, сухость либо избыточная жирность кожных покровов. При дисбактериозе влагалища проявляются молочница – творожистые выделения белого цвета, жжение и зуд в области наружных половых органов. При дисбалансе флоры ротовой полости прогрессируют стоматит, пародонтоз и кариес, ощущаются неприятный привкус и запах изо рта, появляется белый налет на языке.

Осложнения дисбиоза

Дисбиоз — синдром, способствующий развитию многих болезней. Научно подтверждена его связь со следующими патологиями:
  • нейропсихические расстройства: депрессия, болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз, шизофрения, аутизм, болезнь Паркинсона;
  • инсулинорезистентность, дислипидемия, ожирение, сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия, жировой гепатоз печени;
  • аутоиммунные патологии: сахарный диабет I типа, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, первичный склерозирующий холангит;
  • аллергические заболевания: бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергия на пищевые продукты;
  • системные воспаления: болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, синдром раздраженного кишечника, целиакия и колоректальный рак;
  • заражение венерическими заболеваниями, в том числе ВИЧ-инфекцией;
  • при генитальном дисбактериозе во время беременности – преждевременные роды;
  • сердечно-сосудистые заболевания вследствие активации патогенных бактерий пародонта, способствующих атеросклеротическим процессам и развитию ИБС;
  • аденокарцинома и плоскоклеточный рак пищевода при дисбактериозе полости рта.

Диагностика дисбактериоза

Диагноз ставится на основании жалоб больного, характерной симптоматики и данных осмотра. Для определения тяжести процесса и подбора тактики лечения проводятся лабораторные и инструментальные исследования:
  1. Общий клинический анализ крови. Обращают внимание на признаки анемии, уровень лейкоцитов в крови и их распределение по видам.
  2. Биохимический анализ крови. Выполняется для определения степени выраженности интоксикации и нарушения обмена веществ вследствие их неправильного всасывания в кишечнике.
  3. Общий анализ кала. Оценка физических и химических свойств кала, а также разнообразных компонентов и включений различного происхождения – копрограмма.
  4. Анализ кала на дисбактериоз. Бактериологический посев – это биологическое исследование испражнений с целью определения состава и количества микроорганизмов, обитающих в пищеварительном тракте человека. Также проводится биохимический анализ кала на предмет маркеров дисбиоза, таких как метаболиты летучих жирных кислот, производимых микроорганизмами.
  5. УЗИ брюшной полости. Визуальная оценка состояния органов пищеварения.
  6. Определение чувствительности патогенной флоры к бактериофагам. Проводится преимущественно детям перед назначением соответствующего лечения.

Лечение дисбактериоза

Важную роль в нормализации микрофлоры и работы органов пищеварения играет пересмотр рациона, режима питания. Таким больным рекомендован стол №4. Диета при дисбактериозе предполагает отказ от:
  • острой и жареной пищи, копченых деликатесов;
  • продуктов, насыщенных сахарами;
  • быстроусвояемых углеводов;
  • яблок, бананов, винограда;
  • а также ограничение молочных продуктов.

Полезными для микрофлоры считаются продукты, обогащенные клетчаткой – цельнозерновая выпечка, крупы, за исключением белого риса, овощи, листовая зелень и сушеные фрукты. Рекомендована также кисломолочная продукция, содержащая пребиотики и стимулирующая рост полезной микрофлоры.

Консервативное лечение дисбактериоза предполагает применение:
  1. Противомикробных средств синтетического происхождения – кишечных антисептиков.
  2. Пробиотиков. Это готовые лакто-бифидопробиотики в дозах свыше 109 в одной капсуле.
  3. Пребиотиков. Представляют собой вещества, способствующие росту и размножению полезной флоры.
  4. Синбиотиков. Комплексные препараты, содержащие как сами микроорганизмы, так и необходимые для их развития компоненты.
  5. Бактериофагов. Эффективны для борьбы с инфекцией при второй степени дисбаланса микрофлоры. Метод лечения чаще используют при дисбактериозе у грудничка, когда противопоказано применение антибиотиков.
  6. Иммуномодуляторов. Применяются для восстановления иммунитета.
  7. Антибиотиков. Назначаются при распространенной форме дисбактериоза – в случае выраженных симптомов интоксикации, продолжительной диареи, тяжелого иммунодефицита и лабораторно-подтвержденного дисбиоза третьей степени.

Также применяются средства патогенетической терапии для восстановления моторики кишечника, уменьшения воспаления и восстановления ферментной активности органов пищеварения. Для облегчения проявлений диареи, боли в животе, метеоризма назначаются препараты симптоматической терапии.

Профилактика

Профилактика дисбактериоза включает сбалансированное питание, активный образ жизни, минимизацию стрессов и факторов, способных спровоцировать кишечное расстройство и дисбаланс микрофлоры.

Для предотвращения нарушения микрофлоры у новорожденных рекомендуется отдавать предпочтение естественному родоразрешению и грудному вскармливанию.

Лечение дисбактериоза кишечника

Дисбактериоз – это изменение состава микроорганизмов в кишечнике и развитие в нем патогенной микрофлоры. В результате в организме образуются опасные вещества, приводящие к его отравлению и возникновению процессов гниения.

За последние годы дисбактериоз кишечника стал таким же распространенным недугом как простудные заболевания и аллергия. Почему это происходит именно с Вами и как вылечить эту неприятную болезнь раз и навсегда?

Общие сведения

В человеческом организме живет масса бактерий, которые выполняют множество полезных функций. Они синтезируют витамины, расщепляют растительную клетчатку и не дают размножаться патогенным микроорганизмам. Полезные бактерии незаменимы для человеческого организма, они переваривают пищу и участвуют в процессе усвоения микроэлементов.

Около 400 видов микроорганизмов населяют кишечник, общая масса которых достигает 3 кг!

Нормальная кишечная флора, состоящая из бифидобактерий и молочнокислых бактерий, обеспечивает оптимальное переваривание пищи, а также перерабатывает ненужные «отходы».

Состояние кишечной микрофлоры связано не только с заболеваниями желудочно–кишечного тракта, но и с такими заболеваниями, как атеросклероз и артериальная гипертония, мочекаменная болезнь и пиелонефрит, желчнокаменная болезнь и гепатиты.

Возникновение дисбактериоза

Под действием внешних факторов количество полезных микроорганизмов уменьшается, а вредных становится больше. Из-за изменения состава бактерий в кишечнике возникает дисбактериоз. Симптомы этого недуга проявляются в виде легкого недомогания, боли в области пупка, метеоризма. Может возникнуть непереносимость определенных продуктов, особенно это касается острой и жареной пищи.

Человек с дисбактериозом чувствует постоянную усталость, боли в животе, слабость, появляются боли в суставах, температура тела повышается, возникает расстройство стула. Организм начинает получать меньше витаминов, а обмен веществ ухудшается.

Если Вам знакомы эти симптомы, стоит немедленно обратиться к опытным специалистам за помощью. Важно понимать, что легкие недомогания при дисбактериозе могут перерасти в тяжелые расстройства здоровья, при которых кишечная стенка начнет пропускать токсины и аллергены, тем самым снижая барьерную функцию печени.

Эффективное лечение дисбактериоза у взрослых и детей

Патогенные микроорганизмы в кишечнике развиваются потому, что его барьерная защита напрямую зависит от здоровья желчного пузыря, печени поджелудочной железы, желудка. Если в этих органах ( чаще всего с самого детства) у человека присутствует хронический воспалительный процесс (часто это бывает без болевых симптомов см. раздел Лечение), нарушается выработка ферментов, желчи, что приводит к бродильным процессам в кишечнике и соответственно снижается его барьерная функция.

Лечение в клинике при помощи современной гомеопатии, направлено не только на восстановление гомеостаза толстого и тонкого кишечника, но и на лечение воспалительных процессов других органов пищеварения, мочеполовой системы, которая находится рядом и тоже может влиять на кишечник.

Это приводит к тому, что восстанавливается гомеостаз толстого и тонкого кишечника, который начинает вырабатывать макрофаги и антитела на патогенные микроорганизмы (хеликобактер, стафилококк, палочки, гельминты и т. д). Освободившись таким образом от патогенных организмов, толстый кишечник дает возможность развиваться полезным бактериям и сохраняет эту способность долгое время.

Дисбактериоз кишечника — симптомы, диагностика, лечение — медцентр Аксис (Зеленоград)

Нарушение микрофлоры кишечника называется дисбактериозом. При данном заболевании патологическому изменению подвержена именно кишечная микрофлора (происходит размножение вредных бактерий и вымирание полезных).

Причины возникновения

Большинство врачей все-таки сходятся во мнении, что точной причины возникновения дисбактериоза нет, но существуют некоторые типы заболеваний или расстройств организма, которые, так или иначе, влияют на его развитие. К ним стоит отнести:

  • заболевания желудочно-кишечного тракта
  • прием некоторой группы антибиотиков, которые способны разрушить микрофлору кишечника
  • нездоровое питание
  • физиологические изменения, возникающие с наступлением определенного возраста
  • прием гормональных препаратов, также нарушающих флору организма
  • прохождение курса лучевой терапии или химиотерапии
  • частые стрессовые ситуации
  • инфекции поражающие желудочно-кишечный тракт (пищевое отравление) и т.д.

Причина дисбактериоза может являть собой аллергические реакции, частые респираторные инфекции. Они требуют приема определенной группы препаратов, которая может оказать негативное воздействие даже на кишки взрослого человека.

Симптомы

Симптомы дисбактериоза различны на стадиях его развития. На начальном этапе и вовсе можно ничего не заподозрить. Врачи рекомендуют более внимательно отнестись к здоровью и обратить внимание на такие симптомы:

  • отрыжка
  • частое урчание в кишках
  • метеоризм
  • вздутие
  • боли в животе различного характера: тупые, ноющие или схваткообразные
  • ложные и частые позывы в туалет
  • запоры
  • жидкий, кашеобразный стул с кислым запахом
  • заеды и сухость кожи как проявление гиповитаминоза
  • отсутствие аппетита
  • неприятный привкус во рту
  • редко тошнота, рвота
  • быстрая утомляемость и нарушение сна

Обращаем внимание на то, что проявление всех признаков единовременно не обязательно. Наличие одного из перечисленных должно стать поводом для обращения к специалисту.

Диагностика и лечение дисбактериоза кишечника

“Если у Вас наблюдаются схожие симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Также вы можете записаться по телефону: +7 (499) 214-00-00

Стоит отметить, что самостоятельно поставить такой диагноз невозможно. Необходимо обратиться к гастроэнтерологу, который при помощи специальной аппаратуры и анализов сможет установить точный диагноз. В медицинском центре Аксис в Зеленограде проведут все необходимые мероприятия, позволяющие выявить наличие или отсутствие данного недуга.

Наиболее распространенным анализом при выявлении нежелательных бактерий является копрограмма или иными словами – исследование кала. Нехватку микроорганизмов можно выявить при помощи ПЦР-диагностики.

Лечение дисбактериоза, а точнее его продолжительность, будет зависеть от того, на какой стадии обнаружено данное заболевание. На сегодняшний день для полного излечения будет достаточно лечения лекарствами нужной группы.

Препараты при дисбактериозе разрешено употреблять только по назначению лечащего врача:

  • Сорбенты помогут сократить количество нежелательных бактерий.
  • Пребиотики и пробиотики cпособны восстановить нарушенную флору вашего кишечника;
  • Ферменты необходимы для восстановления функций кишечника и наполнения его полезными веществами и элементами;
  • Витамины и различные имунномодуляторы выступают в виде дополнительной защиты организма.

Профилактика заболевания

Для того, чтобы исключить повторное развитие дисбактериоза, необходимо следить за своим питанием, стараться не подвергать себя и свой организм сильным стрессам, избавиться от ненормированного рабочего графика. В период лечения от сезонных заболеваний стараться избегать приема сильных антибиотиков.

Что такое дисбактериоз, в чем причины, какие симптомы и как лечить?

В этой статье поговорим о дисбактериозе: что это, какие симптомы и причины, как сдать анализ и чем можно лечить.


Ваше тело — не только ваше. Внутри него и на его поверхностях живут триллионы микроорганизмов — на коже, слизистых оболочках, в половых органах, желудочно-кишечном тракте. Вместе они образуют то, что называется микробиомом. Когда эти микроорганизмы перестают правильно взаимодействовать друг с другом, развивается дисбактериоз.

Термин «дисбиоз» или «дисбактериоз» появился относительно недавно, когда ученые обнаружили, сколько разных микроорганизмов живут в нашем теле. По большей части эти соседи безвредны, а некоторые даже полезны.

Однако микробиом человека крайне чувствителен к изменениям среды. Иногда это приводит к изменению состава микробного сообщества, это вызывает дисбаланс и неприятные симптомы.

Внимание☝ Ни эта, ни другие статьи о здоровье не могут заменить консультацию врача.

Содержание

Дисбактериоз: что это?

Начнем с того, что дисбактериоз — это неблагоприятные изменения в микробных сообществах организма человека. Выделяют два основных типа такого дисбаланса: бактериальный и грибковый. Однако важно понимать, что сам по себе дисбактериоз заболеванием не является. Это довольно распространенная проблема: дисбактериоз встречается у взрослых и детей, даже грудничков. Но исследователи до сих пор не уверены в том, что первично: сам дисбактериоз или заболевания, которые с ним связаны.

Микроорганизмы живут в нашем теле повсюду: на коже и на слизистых оболочках внутри. Чаще всего это безвредные бактерии, некоторые грибы, вирусы и археи. В норме все это сообщество находится в гармонии, но изменения в организме хозяина могут вызвать дисбаланс — это и называется дисбактериозом.  

Дисбактериоз — обобщенный термин, потому что не существует «идеального» микробиома. Каждый человек уникален, и каждый микробиом тоже. В целом исследователи определяют дисбактериоз по отношению одних микроорганизмов к другим. Вот основные общие признаки:

  • чрезмерный рост некоторых бактерий или грибов,
  • отсутствие или недостаток полезных бактерий,
  • низкое разнообразие отдельных видов микроорганизмов в микробиоте.

Грибковый дисбактериоз рассматривают отдельно. Он возникает, когда безвредные грибы тела человека начинают расти интенсивнее, чем в норме. Такой грибковый рост — частая причина инфекций уха, микоза стоп, молочницы и вагинальных инфекций, многие из которых вызываются грибами рода Candida и Aspergillus.

Интересный факт☝Значение слова «дисбактериоз» («dysbiosis») происходит от древнегреческого: dys (плохой или нездоровый) и biosis (образ жизни).

Дисбактериоз кишечника

Самая известная микробная экосистема — это микробиота кишечника. Она состоит из более триллиона бактерий, грибов и архей которые поддерживают нормальное функционирование органа.

В здоровой и сбалансированной микробиоте содержится достаточное количество полезных бактерий. Они производят важные питательные вещества, которые поддерживают слизистую оболочку кишечника и защищают организм от патогенных микроорганизмов.

Разнообразие — это ключевой показатель для диагностики дисбактериоза кишечного микробиома. В здоровом микробиоме присутствует более 1000 различных видов бактерий. Они контролируют рост и размножение чужеродных бактерий и потенциально патогенных микроорганизмов.

Дисбактериоз кишечника: причины

Разнообразие микробиоты снижается при дисбактериозе. Источник: Arianna K. DeGruttola, et al.

Повлиять на здоровье кишечной микробиоты может много факторов, но главный из них — прием антибиотиков. Даже один курс антибиотиков может вызвать дисбактериоз, который будет длится месяцами. Многократный прием антибиотиков способен навсегда нарушить микробиом кишечника.

На развитие дисбактериоза также влияет диета и образ жизни. Алкоголь, фаст-фуд и сладкие напитки в больших количествах не принесут пользы вашему кишечнику, а вот употребление большого количества фруктов и овощей и регулярные физические упражнения — наоборот, принесут пользу.

Дисбактериоз кишечника часто встречается вместе с другими заболеваниями. Например, ожирение, сердечно-сосудистые заболевания, болезни Крона и язвенный колит. Понять, вызывает ли дисбактериоз болезни или появляется как симптом, непросто.

Симптомы дисбактериоза

Симптомы дисбактериоза кишечника очень неспецифичны и совпадают со многими распространенными проблемами со здоровьем, например синдромом раздраженного кишечника, воспалительным заболеванием кишечника и целиакией. Исследования показывают, что и сам по себе дисбактериоз является фактором риска развития этих состояний.

Среди распространенных симптомов дисбактериоза кишечника выделяют:

  • метеоризм,
  • вздутие живота,
  • боль в животе,
  • понос,
  • запор.

Если у вас есть такие симптомы, лучше всего обратиться к врачу.

Диагностика и лечение дисбактериоза

Дисбактериоз —  это не диагноз, а скорее характеристика состояния организма. Чтобы проверить, все ли хорошо у вас с балансом бактерий, можно сдать кал для специального теста. Такие тесты анализируют множество особенностей кишечной микробиоты. Они определяют, какие виды бактерий живут в вашем организме и в каком соотношении.

Как выявить дисбактериоз кишечника

Основных показателей баланса бактерий кишечника 3:
— разнообразие микроорганизмов
— оценка питательных веществ, которые производят бактерии
— оценка уровня защиты от заболеваний.

Вот как эти показатели работают:

Разнообразие микроорганизмов — это один из основных индикаторов здоровья толстого кишечника. Нарушение баланса микрофлоры ведет к развитию дисбактериоза. Тест микробиоты проверяет сколько и каких пробиотических бактерий у вас есть, например, лактобацилл (Lactobacillus) и бифидобактерий (Bifidobacteria).

Еще при дисбактериозе микробиота кишечника не производит достаточно питательных веществ и витаминов, в особенности короткоцепочечных жирных кислот. Эти вещества помогают поддерживать слизистую оболочку кишечника в норме и бороться с вредными бактериями.

Наконец, состав и соотношение бактерий кишечника помогает оценить, насколько вы защищены от заболеваний. Например, болезни Крона, язвенного колита, ожирения, болезней сердца и сахарного диабета II типа.

Как лечить дисбактериоз кишечника

Прежде чем приступать к лечению, не помешает убедиться, что дисбактериоз действительно есть, а неприятные симптомы не вызваны пищевым отравлением или инфекцией. Для этого можно сходить к врачу и сдать анализы.

Проблемой дисбактериоза должен заниматься врач. Обычно методы лечения включают новую диету, пробиотические добавки и рекомендации по образу жизни. Одного универсального лекарства от дисбактериоза нет, какой бы убедительной не была реклама разных препаратов.


Следить за питанием полезно, даже если симптомы дисбактериоза вас не беспокоят. Рацион, богатый клетчаткой, поможет сделать вашу микробиоту разнообразнее и предотвратит вздутие и другие проблемы пищеварения.

Другие виды дисбактериоза

Дисбактериоз может затронуть не только толстую кишку, но и любую другую часть организма — от ротовой полости до мочевыводящих путей.

Дисбактериоз кожи

На  коже живут сразу несколько нишевых микробиомов, а их состав зависит от окружающей среды. Например, микроорганизмы, которые обитают на коже лица, не встречаются в области подмышечных впадин, и наоборот. Некоторые исследования показали, что перхоть и себорейный дерматит связаны с грибковым и бактериальным дисбактериозом. Атопический дерматит, более известный как экзема, также связан с дисбактериозом микробиома кожи.

Дисбактериоз ротовой полости

Дисбактериоз полости рта — еще одна распространенная проблема. Он может приводить, например, к гингивиту и пародонтиту. А чрезмерный рост бактерии Porphyromonas gingivalis может приводить к хроническому воспалению и дисбактериозу кишечника. Это происходит, потому что избыток бактерий попадает в пищеварительный тракт со слюной.

Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке (СИБР)

Кишечник человека состоит из двух частей. В тонкой кишке происходит синтез большей части питательных веществ из пищи. А толстая кишка адсорбирует воду, электролиты и некоторые другие питательные вещества, а также выводит продукты жизнедеятельности организма.

Когда мы говорим о дисбактериозе кишечника, мы имеем в виду именно толстую кишку. Но и тонкая кишка может быть подвержена дисбиозу. Микробиом тонкого кишечника отличается от микробиома толстой кишки. В весовом эквиваленте в нем меньше содержание и разнообразие бактерий.

Самая распространенная форма дисбактериоза тонкого кишечника — синдром избыточного бактериального роста (СИБР). При СИБР рост количества бактерий в тонком кишечнике приводит к избыточной выработке метана или водорода. Эти газы влияют на клетки слизистой оболочки кишечника, вызывая вздутие живота, боли, газообразование, диарею и иногда запор.

Кандидозный дисбактериоз

Кандида — это, как правило, условно-патогенные грибы, рост которых иногда выходит из-под контроля. Если это случается, грибы «захватывают» местный микробиом и провоцируют развитие неприятных симптомов. Грибы Candida могут вызывать молочницу — грибковый дисбактериоз ротовой полости. Его симптомы: болезненность полости рта, кровоточащие белых или желтые пятна, неприятный привкус во рту, сухость и трещины по бокам рта.

Еще эти грибы вызывают кандидоз влагалища. Он тоже часто называется молочницей. К симптомам дисбактериоза влагалища относятся сухость и жжение, обильные творожистые выделения, зуд. Они возникают, когда состав микробиоты влагалища меняется: чаще всего становится меньше бактерий Lactobacillus. Они поддерживают кислотность среды и защищают от патогенов. Когда эта экосистема нарушена, например, антибиотиками, кандида может вызвать вагинальную инфекцию.

Факт☝️ Тесты микробиоты не способны обнаружить избыточный грибковый рост, дисбактериоз кожи или влагалища, а также паразитарные инфекции. Для этого нужно сдать отдельные анализы.

На заметку

  • Мы делим наше тело с триллионами микроорганизмов. На них влияет еда, напитки, лекарства, уровень активности. Иногда баланс микробиоты нарушается и развивается дисбактериоз.
  • Дисбактериоз часто развивается в кишечнике. Но на теле есть много других мест, где живут бактерии, так что дисбактериоз может развиваться, например, на коже, во влагалище или в ротовой полости.
  • Среди распространенных симптомов дисбактериоза кишечника выделяют метеоризм, вздутие живота, боль в животе, понос, запор.
  • Если у вас есть этим симптомы, лучше всего обратиться к врачу и сдать анализ кала. Это поможет проверить, не вызваны ли симптомы инфекцией или отравлением и подобрать схему лечения.
  • Обычно лечение дисбактериоза включает новую диету, пищевые добавки и изменения в образе жизни. Это помогает восстановить разнообразие и баланс видов бактерий.
  • Следить за балансом микробиоты полезно, чтобы поддерживать иммунитет и нормальное пищеварение. Тест микробиоты Атлас поможет проверить, все ли в порядке с бактериями кишечника, и подобрать полезный рацион.

Внимание☝ Эта статья носит исключительно образовательный и информационный характер и не может быть использована для диагностики или лечения, а также в качестве замены профессиональных рекомендаций.

  • Arianna K. DeGruttola, et al., “Current understanding of dysbiosis in disease in human and animal models”, 2016
  • L. Clifford McDonald, “Effects of Short- and Long-course Antibiotics on the Lower Intestinal Microbiome as they Relate to Traveler’s Diarrhea”, 2018
  • Kirsi Laitinen, Kati Mokkala, “Overall Dietary Quality Relates to Gut Microbiota Diversity and Abundance”, 2019
  • Vincenzo Monda, et al., “Exercise Modifies the Gut Microbiota with Positive Health Effects”, 2017
  • Lorenza Putignani et al., “Gut Microbiota Dysbiosis as Risk and Premorbid Factors of IBD and IBS Along the Childhood-Adulthood Transition”, 2016
  • Anamaria Girbovan et al., “Dysbiosis a risk factor for celiac disease”, 2017
  • Renan C Soares et al., “Dysbiotic Bacterial and Fungal Communities Not Restricted to Clinically Affected Skin Sites in Dandruff”, 2016
  • Luciana Campos Paulino, “New perspectives on dandruff and seborrheic dermatitis: lessons we learned from bacterial and fungal skin microbiota”, 2017

Дисбактериоз кишечника у детей раннего возраста

Авторы: С. Лопушняк, врач-педиатр ЦРДП Деснянского р-на г. Киева

Современные подходы к лечению в амбулаторных условиях

При дисбактериозе кишечника уже с первых дней прибытия ребенка из роддома под наблюдение педиатра отмечается ряд симптомов, которые впоследствии могут привести к нарушениям здоровья малыша. Это недостаточная прибавка в массе тела, отставание в росте, развитие рахита и дефицитной анемии. О наличии заболевания могут свидетельствовать и такие симптомы, как изменение характера стула, чередование запоров с поносами, кишечная колика, метеоризм, частые срыгивания, что сказывается на изменении поведения: малыш становится беспокойным. В тяжелых случаях происходит задержка психомоторного развития.

Первопричиной вышеназванных симптомов есть нарушения соотношения количественного и качественного состава нормальной и условно-патогенной кишечной микрофлоры, а также присоединение патогенной микрофлоры, что и определяет так называемый дисбактериоз кишечника.

Кишечник ребенка заселяется естественной микрофлорой непосредственно с момента рождения, и основным ее источником является мать. В первые часы жизни, при первых кормлениях грудью кишечник ребенка заселяется лакто-, бифидобактериями. Непосредственное значение в формировании нормальной микрофлоры кишечника ребенка имеет и так называемая бактериальная экосистема отделения и обслуживающего персонала родильного дома, в котором новорожденный находится в первые часы жизни.

Существует множество причинных факторов, влияющих на неправильное формирование соотношений нормальной, условно-патогенной и патогенной микрофлоры. Наиболее актуальны заболевания матери как инфекционного, так и неинфекционного характера (хронический пиелонефрит, хронический тонзиллит, заболевания желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, осложненные роды (кесарево сечение, гипоксия плода), применение женщиной в анте- и постнатальном периоде антибактериальных средств. На неправильное формирование микрофлоры кишечника ребенка в более поздние сроки влияет искусственное вскармливание неадаптированными смесями, неблагоприятные условия проживания, воздействие на ребенка радиоактивной загрязненности, токсических веществ, солей тяжелых металлов.

К сожалению, диагностика дисбактериоза кишечника в поликлинических условиях в большинстве случаев опирается только на клинические данные. Анализ кала на дисбактериоз в связи с высокой стоимостью сред обогащения для выращивания микрофлоры зачастую становится недоступной роскошью для многих семей, особенно с неблагоприятным социальным статусом. Несмотря на это, задача вовремя выявить болезнь, скорригировать питание ребенка, назначить правильное лечение стоит перед каждым педиатром и является его обязанностью.

Для формирования диагноза при лечении заболевания наиболее удобной является классификация, предложенная профессором К. Ладодо в 1991 году и дополненная П. Щербаковым в 1998 году, используемая и по сегодняшний день. Согласно этой классификации, различают четыре степени дисбактериоза.

Первая степень — латентная фаза, так называемый компенсированный дисбактериоз, характеризуется преобладанием анаэробов над аэробами, при этом уровень бифидо- и лактобактерий сохраняется в пределах нормы. Развивается у здорового ребенка и проявляется только после влияния определенных отрицательных факторов, в частности нарушения режима или качества питания. Дисфункция кишечника отсутствует.

Вторая степень — пусковая фаза. При анализе кала на дисбактериоз кишечника определяется состояние кишечника, при котором количество анаэробов равно или превышает количество аэробов, при этом уровень бифидо- и лактобактерий очень низкий. В некоторых случаях выявляются гемолизирующие кокки и палочки.

Клинически эта фаза характеризуется снижением аппетита, медленным нарастанием массы тела, изменением характера стула: пенистый стул чередуется с нормальным.

Третья степень — фаза растормаживания и агрессии микробных ассоциаций. При анализе кала на дисбактериоз кишечника количество анаэробов ниже аэробов. Нарушаются процессы пищеварения и всасывания в кишечнике, усиливается газообразование и моторика кишечника. Общее состояние ребенка нарушено незначительно. Но при этом появляются частые срыгивания, масса тела нарастает медленно или не изменяется. Характер стула пенистый с примесью зелени и слизи. Периодически возникают высыпания на лице и конечностях. Вторую и третью степень дисбактериоза можно представить как субкомпенсированную.

Четвертая степень — фаза ассоциированного (декомпенсированного) дисбактериоза. На этой стадии болезни в анализе кала на дисбактериоз кишечника отсутствуют бифидо- и лактобактерии, отмечается значительный рост условнопатогенных микроорганизмов (стафилококков, протеев, клостридий и других). Клинически упорно нарастают диспептические расстройства, при которых у ребенка наблюдается вздутие живота, частые срыгивания, снижение аппетита, стул имеет резкий неприятный запах, жидкий, с зеленым оттенком. На этой стадии болезни развивается гиповитаминоз, дефицитная анемия, рахит, дерматит аллергического характера, который впоследствии может привести к формированию детской экземы.

Лечение дисбактериоза — процесс достаточно длительный, многокомпонентный и многоэтапный, требует терпения как со стороны родителей, так и со стороны педиатра. При лечении первой стадии дисбактериоза очень часто педиатру достаточно правильно скорригировать питание, назначив специальные детские смеси. В данный момент на рынке детского питания в нашей стране имеется большой ассортимент такой продукции, особенностью лечебного эффекта которой является содержание в детских смесях бифидобактерий, лактобактерий, лактулозы, необходимых для формирования нормальной микрофлоры в кишечнике ребенка. При третьей и четвертой степени болезни родителям ребенка не рекомендуется использовать диетотерапию как самостоятельный вид лечения. В этих случаях для корригирования нормальной кишечной микрофлоры педиатром назначаются пре- и пробиотики. Хорошо зарекомендовали себя пребиотики, содержащие лактулозу, которая стимулирует и активизирует пищеварение, обладает бифидогенным фактором. На рынке медицинских препаратов в нашей стране пробиотики представлены различными формами живых микроорганизмов, в частности лиофилизатами бифидо- и лактобактерий, колибактерий, спорообразующими штаммами естественной микрофлоры кишечника (комбинацией живых кисломолочных бактерий, концентратом продуктов обмена симбионтов тонкого и толстого кишечника), а также специфическими бактериофагами (колипротейный, стафилококковый).

Наиболее оптимальной методикой лечения дисбактериоза на сегодняшний день является комплексное лечение, включающее в себя не только диетотерапию, но и назначение специфических препаратов, улучшающих моторную и секреторную функцию желудочно-кишечного тракта. В качестве дополнительных средств можно использовать отвары ромашки, фенхеля, укропной воды. При соблюдении назначенного врачом лечения устраняются спастические боли, метеоризм, наряду с применением ферментных препаратов улучшается секреторная функция поджелудочной железы, нормализуется стул. Если лечение пробиотиками недостаточно эффективно и условно-патогенная микрофлора выделяется при повторных посевах, необходимо применять кишечные антисептики, особенностью действия которых является прицельное воздействие на условно-патогенную микрофлору, при этом не влияя на естественную микрофлору кишечника.

Одним из наиболее неблагоприятных последствий кишечного дисбактериоза на сегодняшний день является аллергизация организма ребенка эндо- и экзотоксинами (аллергический дерматит, обструктивный бронхит). В этом случае вполне объяснимо назначение в составе комплексного лечения энтеросорбентов, нормализующих пищеварение, сорбирующих токсины. Клинически наблюдается уменьшение, а впоследствии и исчезновение признаков аллергии. К лечению данного заболевания существует много подходов. Но на сегодняшний день проблема дисбактериоза не решена и остается актуальной. Причиной этого может быть и тот факт, что лечить заболевание берутся люди, имеющие слабое представление о болезни, а то и не имеющие отношения к медицине. Другими словами, дисбактериоз присутствует в педиатрической практике не потому, что его нечем лечить, а потому, что его не лечат.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

24.10.2021 Гастроентерологія «Гастротандем 2021»: міждисциплінарний підхід до актуальних питань гастроентерології

Захворювання шлунково-кишкового тракту (ШКТ) значною мірою коморбідні та часто супроводжуються супутньою патологією. Тому в цих випадках їх діагностика та лікування повинні базуватися на міждисциплінарному підході із залученням фахівців декількох спеціальностей. Саме такий підхід був детально розглянутий під час науково-практичної конференції «Гастротандем 2021. На стику дисциплін», яка проходила з 30 червня по 2 липня 2021 року в Одесі. Захід відбувся за підтримки Міжнародної асоціації медицини та Одеського відділення Української гастроентерологічної асоціації. …

24.10.2021 Гастроентерологія Потенціал L-орнітину-L-аспартату у лікуванні неалкогольної жирової хвороби печінки

Засоби, здатні знижувати циркуляцію аміаку в крові, успішно застосовуються для лікування печінкової енцефалопатії на тлі гострої печінкової недостатності та цирозу протягом кількох десятків років. До таких агентів належить L-орнітину-L-аспартат (LOLA*) – поєднання двох ендогенних амінокислот. Про корисні ефекти LOLA повідомлялося за результатами більш ніж 20 рандомізованих контрольованих клінічних досліджень, більшість із яких була опублікована в рецензованих біомедичних журналах (R.F. Butterworth et al., 2019). …

Лечение дисбактериоза кишечника в ОН КЛИНИК Рязань

Дисбаланс микрофлоры нижнего отдела кишечника в пользу патогенных бактерий, или дисбактериоз кишечника – очень распространенное заболевание. В ходе его в кишечнике активно развиваются гнилостные бактерии и грибы, стафилококки и энтерококки, а также другие патогенные микроорганизмы. Все они выделяют токсины, отравляющие организм человека, в результате чего заболевание осложняется еще и сопутствующими инфекциями. В случае осложнений дисбактериоза бактерии могут проникнуть в кровоток человека, тем самым вызвав заражение крови.

Дисбактериоз – это очень распространенное у детей заболевание, которое встречается 9 из 10 грудничков. Дисбактериоз у взрослых – также очень распространенное явление. Во избежание осложнений, его нужно своевременно диагностировать и лечить. В нашем медицинском центре 7 дней в неделю работает специализированное отделение гастроэнтерологии и гепатологии. В нем ведут прием врачи высшей категории.

Причины появления дисбактериоза

Чаще всего данная патология возникает у человека в результате воздействия на него одного или нескольких следующих факторов:

  • длительное и/или бесконтрольное употребление некоторых фармпрепаратов, например, стероидов, антибиотиков, иммунодепрессантов и т.д.;
  • инфекционные заболевания — например, герпес, ангина или грипп;
  • снижение иммунитета, иммунодефицит;
  • превышение допустимого предела лучевой нагрузки (как в результате пребывания в экологически неблагополучной местности, так и вследствие проведения лучевой терапии;
  • постоянное пребывание в стрессе;
  • нездоровый рацион, в котором преобладают продукты с консервантами и химическими добавками, а также рафинированные продукты;
  • недостаток в организме ферментов, необходимых для переваривания некоторых веществ.

Симптомы дисбактериоза

Для этого заболевания характерны признаки, которыми сопровождаются и другие патологии органов желудочно-кишечного тракта, например, ишемический колит. Именно поэтому лечение дисбактериоза назначает врач-гастроэнтеролог после постановки диагноза. Не занимайтесь самолечением – это может быть очень опасно!

К наиболее характерным симптомам дисбактериоза кишечника относятся:

  • неустойчивый стул – запоры чередуются с поносами;
  • незаконченное расщепление пищи;
  • патологические вкрапления в каловых массах – кровь, слизь.

В отсутствие грамотного лечения дисбактериоз опасен развитием следующих осложнений:

  • проникновение патогенных бактерий из кишечника в кровоток;
  • быстрое развитие желчнокаменной болезни;
  • инфекционное поражение организма – в самых тяжелых случаях возможен даже сепсис.

Диагностика дисбактериоза у детей и взрослых

Заподозрив наличие у пациента данной патологии на основании имеющихся жалоб, врач-гастроэнтеролог назначает ряд исследований, например:

  • посев кала на дисбактериоз;
  • анализы крови и мочи;
  • копрограмма;
  • эндоскопические исследования;
  • УЗИ органов брюшной полости и т.д.

Лечение дисбактериоза в «ОН КЛИНИК в Рязани»

После того, как предварительный диагноз подтверждается результатами анализов, наш специалист назначит некоторые препараты, действие которых направлено прежде всего на подавление активности патогенных бактерий в тонком отделе кишечника и восстановление нормальной микрофлоры в толстом его отделе. Кроме того, необходимо восстановить водно-электролитный баланс в организме, наладить нормальную моторику кишечника и нормализовать пищеварительный процесс. Не обойтись и без комплекса мероприятий, направленных на укрепление иммунитета во избежание повторного роста активности патогенных бактерий и рецидива заболевания.

Диагностика и лечение дисбактериоза в нашем медицинском центре достаточно демократичны по стоимости. У нас постоянно действуют программы скидок и льгот; также предусмотрена возможность лечения в кредит. Интересует цена на лечение дисбактериоза в нашей семейной клинике в Рязани? Позвоните нам и запишитесь на прием!

ᐈ Диагностика и лечение дисбактериоза кишечника в Санкт-Петербурге

Дисбактериоз кишечника – очень распространенная и при этом недостаточно оцениваемая в современном обществе проблема. Дисбаланс кишечной флоры отмечается почти у 90% людей, но в большинстве случаев он протекает малосимптомно и остается не диагностированным. А это негативно сказывается на качестве пищеварения и становится предпосылкой для развития и рецидивирования нарушений и заболеваний. Поэтому выявление и лечение дисбактериоза кишечника – это путь к общему оздоровлению организма.

Дисбактериоз – это болезнь или вариант нормы?

Дисбактериозом (дисбиозом) называют стойкие нарушения кишечной микрофлоры, со значительным изменением баланса между количеством и активностью условно-патогенных и полезных для человека микроорганизмов. В результате просвет кишечника становится местом обитания большого количества бактерий и грибов, которые нарушают работу желудочно-кишечного тракта и способны негативно влиять на состояние всего организма.

Следует понимать, что речь идет не о воздействии конкретного болезнетворного микроорганизма (как при кишечных инфекциях). Дисбактериоз – это системное нарушение нормального состояния кишечника. Негативное влияние оказывает и увеличение количества условно-патогенных микроорганизмов, и недостаток полезных бактерий-помощников.

Человеческий организм в норме не является стерильным. На поверхности нашей кожи, в кишечнике и в большинстве других полых органов обитает большое количество микроорганизмов. Некоторые из них нейтральны для человека, другие при определенных условиях и снижении иммунитета способны проявлять агрессию. Такая флора называется условно-патогенной, в норме она малоактивна и не представляет опасности. Лечиться для полного избавления от нее не надо.

В просвете кишечника обитают и полезные для нашего организма бактерии: лактобактерии, бифидобактерии, энтеробактерии и др. Они выполняют много функций:

  • участвуют в окончательном переваривании пищи;
  • синтезируют некоторые витамины;
  • поддерживают необходимую кислотность в просвете кишечника;
  • влияют на моторику пищеварительного тракта;
  • регулируют обмен холестерина;
  • способствуют образованию необходимых антител;
  • контролируют количество и активность условно-патогенной флоры, подавляя рост гноеродных и гнилостных бактерий.

Уже развившийся дисбактериоз толстой кишки или тонкого кишечника иногда постепенно самостоятельно нейтрализуется, но чаще всего он принимает затяжное течение. Такое состояние не является физиологическим (естественным) для человека. Это требующая коррекции патология, хотя ее и не приравнивают к самостоятельным заболеваниям.

Почему такое развивается

У взрослых дисбактериоз всегда является вторичным, речь идет о нарушении баланса уже существующей в кишечнике микрофлоры. А вот у детей первых месяцев жизни желудочно-кишечный тракт еще только заселяется микроорганизмами, этот процесс может происходить неравномерно, с временным преобладанием условно-патогенных бактерий и грибов. Такой дисбактериоз у грудного ребенка называют первичным.

Полезная микрофлора кишечника чувствительна к разнообразным поступающим извне веществам, к ферментному балансу в пищеварительном тракте и к составу пищи. Поэтому причин для развития дисбактериоза достаточно много:

  1. Прием антибактериальных средств, кишечных антисептиков, препаратов с широким антимикробным действием. Причем значение имеют и назначенные врачом лечебные курсы, и бессистемное самолечение.
  2. Несбалансированное питание, с малым количеством клетчатки и сложных углеводов, с избытком жареного жирного красного мяса и простых углеводов.
  3. Злоупотребление слабительными средствами и клизмами. Часто повторяющиеся кишечные инфекции, синдром раздраженного кишечника, хроническая диарея другого происхождения
  4. Частый прием сорбентов.
  5. Хронические заболевания кишечника и других органов пищеварения.
  6. Эндокринные заболевания.
  7. Лучевая терапия, химиотерапия, некоторые другие методы лечения с цитостатическим эффектом.

Усугубляют ситуацию хронические стрессы, недосыпание, гиподинамия, вредные привычки и многие другие факторы. Они действуют опосредованно, ухудшая работу кишечника и иммунной системы, что в итоге негативно сказывается на составе кишечной флоры и ухудшает саморегуляцию. Грамотное лечение дисбактериоза должно учитывать все эти моменты.

Основные проявления

Дисбаланс кишечной микрофлоры в первую очередь отражается на качестве пищеварения, поэтому самое частое проявление заболевания – это кишечное расстройство. Но дисбактериоз приводит и к другим нарушениям, что, к сожалению, не всегда принимается во внимание при подборе схемы лечения.

Самые частые симптомы и признаки дисбактериоза:

  • Нарушения работы ЖКТ. Людей с дисбиозом кишечника могут беспокоить урчание и периодический дискомфорт в животе, метеоризм, отрыжка, кишечные расстройства (запоры, поносы или их чередование). Такие признаки могут иметь различную интенсивность, возникать периодически или беспокоить основную часть времени. Наиболее яркую и дискомфортную симптоматику обычно дает дисбактериоз тонкой кишки.
  • Неприятный запах изо рта, необычный привкус.
  • Признаки гиповитаминоза, а иногда и анемии. Это связано с нарушением процесса переваривания и усвоения питательных веществ, со снижением синтеза витаминов группы В полезной кишечной микрофлорой, со повторяющейся диареей (поносом).
  • Ухудшение состояния кожи и волос, склонность к дерматитам.

Анализ на дисбактериоз желательно также сдавать людям с частыми аллергическими реакциями, аутоиммунными заболеваниями, атопическим дерматитом, резистентной (устойчивой к лечению) бронхиальной астмой и псориазом. Дело в том, что дисбаланс кишечной флоры меняет реактивность иммунной системы, что может поддерживать симптомы заболеваний с аллергической и смешанной природой.

Как выявить дисбактериоз

План комплексного обследования при дисбиозе кишечника включает:

  • Микробиологический анализ кала. Это базовое исследование, позволяющее оценить состав кишечной микрофлоры. По назначению врача одновременно определяется чувствительность микроорганизмов к противомикробным препаратам и бактериофагам.

  • Копрологическое исследование для оценки качества переваривания пищи.

  • УЗИ органов брюшной полости. Относится к вспомогательным методам, используется для выявления структурных изменений органов ЖКТ.

  • Общеклиническая лабораторная диагностика (общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови). Позволяет определить наличие и выраженность воспалительных реакций, выявить анемию, оценить функциональное состояние печени, поджелудочной железы, почек.

  • Эндоскопическое исследование: ФГДС, ФКС. Позволяет осмотреть поверхность слизистой оболочки органов пищеварения, взять биопсию для гистологического исследования измененных тканей, провести исследование причин дисбактериоза. Использование эндоскопии значительно повышает качество диагностики заболеваний ЖКТ.

Существуют также лабораторные тесты для выявления патологических метаболитов и веществ, выделяемых патогенными бактериями. Но в повседневной клинической практике они используются редко.

Принципы лечения

Грамотно подобранная терапия дисбактериоза направлена не только на коррекцию основных симптомов и выявленных нарушений. Первостепенная задача лечения – восстановление физиологического баланса микрофлоры. Для этого необходимо подавить активность патогенных бактерий и грибов, заселить ЖКТ полезными бактериями и создать условия для их размножения.

Лечение дисбактериоза подбирается индивидуально и обычно включает:

  • Соблюдение диеты для улучшения процесса переваривания, обеспечения организма необходимыми веществами.
  • Препараты для подавления патогенной флоры, с учетом чувствительности к ним выделенных микроорганизмов. Это могут быть антибиотики, противомикробные средства, бактериофаги.
  • Эубиотики – средства, которые содержат специально выведенные штаммы жизнеспособных полезных бактерий и вещества для их питания и роста.
  • Энтеросорбенты, осаждающие на своей поверхности бактериальные токсины и часть патогенных микроорганизмов. Их применение – это симптоматическая терапия, позволяющая снизить уровень эндогенной интоксикации, уменьшить выраженность диареи и метеоризма.
  • Противодиарейные средства.

Могут использоваться также витаминные комплексы, ферментные препараты, противоаллергические средства. Если же дисбактериоз развивается на фоне хронических заболеваний ЖКТ, подбирают лечение для их перевода в фазу стойкой ремиссии.

Куда обращаться

Лечить в СПб дисбактериоз кишечника могут врачи нескольких специальностей. Но все же профильным специалистом для этой патологии является гастроэнтеролог. Такой врач может рекомендовать необходимую схему обследования, грамотно оценить состояние всего желудочно-кишечного тракта, составить оптимальную программу лечения и дальнейшего восстановления. При выборе специалиста необходимо учитывать также профиль и возможности медицинского учреждения, по возможности отдавая предпочтение современным специализированным клиникам.

ICLINIC – это многопрофильный центр в г. Санкт-Петербург, ориентированный на достоверную диагностику и результативное лечение различных заболеваний органов пищеварения. В нашей клинике для обследования пациентов используется только современное высококлассное оборудование и прогрессивные диагностические программы, широко применяются эндоскопические методики.

Прием пациентов в ICLINIC ведут высококвалифицированные врачи различных специальностей, в штате имеется и сертифицированный опытный гастроэнтеролог. Лечение подбирается индивидуально, с учетом результатов обследования и современных клинических рекомендаций. Мы используем проверенные методики и результативные терапевтические схемы, добиваясь улучшения состояния даже у пациентов с тяжелыми и осложненными формами заболеваний.

Мы рекомендуем:

Прием врача-гастроэнтеролога

ФКС

ФКС с консультацией ведущего специалиста

Тест на вероятность рака желудка

Ваш возраст более 45 лет?

Да Нет

У Ваших родственников были онкологические заболевания?

Да Нет

У Вас есть хронические заболеваний желудочно-кишечного тракта:


— хронический гастрит,
— язвенная болезнь,
— хронический колит и другие воспалительные заболевания кишечника,
— болезнь Крона,
— неспецифический язвенный колит,
— выявленные ранее полипы желудка и кишечника,
— выявленные подслизистые эпителиальные образования желудочно-кишечного тракта?

Да Нет

Вы переносили операции на желудке и кишечнике?

Да Нет

У Вас есть рубцово-спаечные изменения желудочно-кишечного тракта?

Да Нет

Вы курите (более 1 сигареты в день)?

Да Нет

Вы допускаете погрешности в диете (низкое потребление овощей и фруктов, высокое потребление мяса и животных жиров)?

Да Нет

У Вас есть хотя-бы один из перечисленных симптомов:


— лишний вес,
— затруднения при глотании,
— раздражительность,
— бледность кожи,
— боли за грудиной,
— немотивированная слабость,
— нарушение сна,
— снижение аппетита,
— неприятный запах изо рта,
— отрыжка,
— тошнота и/или рвота,
— чувство тяжести в животе,
— изменение стула (запоры и/или поносы),
— следы крови в стуле,
— боли в животе.

Да Нет

Запишитесь на прием

В чем преимущества ICLINIC?
  • Высочайший уровень специалистов: среди них доктора медицинских наук и члены мировых врачебных сообществ, а средний стаж врачей клиники – 16 лет безупречной работы.

  • Современное экспертное оборудование: диагностические аппараты медицинского центра выпущены в 2017 году ведущими мировыми производителями (Pentax и другими того же уровня).

  • Безупречная точность эндоскопической диагностики благодаря высокому разрешению изображения в 1,25 млн.пикселей.

  • Уникальные технологии ранней диагностики рака, среди которых i-scan – виртуальная хромоэндоскопия. С помощью данной технологии можно распознать даже самые мелкие, начальные опухолевые изменения.

  • Все для комфорта пациента: эффективное обезболивание, включая общий наркоз; тонкие эндоскопы менее 10мм в диаметре; быстрое и точное проведение манипуляций.

  • Безопасность: автоматизированная дезинфекция оборудования с контролем качества, мониторинг жизненно важных функций пациента в процессе исследований.

  • Узкая специализация: медцентр занимается заболеваниями пищеварительной системы, постоянно совершенствуясь именно в своей отрасли. Наши специалисты постоянно проходят повышение квалификации, участвуют в международных конференциях, тренингах и семинарах в России и Европе.

  • Удобное расположение: Петроградский район Санкт-Петербурга расположен недалеко от ценра. Сюда удобно добираться как на машине, так и на общественном транспорте. Совсем рядом с клиникой находится станция метро Чкаловская, также недалеко от медицинского центра станции СПб Спортивная, Петроградская и Горьковская.

Наш профессионализм всегда на страже вашего здоровья.

Развитие микробиоты кишечника и дисбактериоза у детей

Реферат

Микробиота кишечника находится в желудочно-кишечном тракте человека, где она играет роль важную роль в поддержании здоровья хозяина. Последние достижения следующего поколения методы секвенирования выявили связь между дисбактериозом (дисбаланс нормальной кишечной микробиота) и несколько заболеваний, так как этот дисбаланс может нарушить симбиотические отношения между хозяином и ассоциированными микробами. Формирование микробиоты кишечника начинается в утробе матери или сразу после рождения, и его состав резко меняется до взрослого состава к 3 годам.Поскольку дисбактериоз в детстве может сохраняться в зрелом возрасте, крайне важно получить сбалансированную микробиоту кишечника в детство. Таким образом, текущие исследования сосредоточены на факторах, влияющих на кишечник младенца. микробиота. В этом обзоре обсуждаются недавние выводы, в том числе результаты наших исследований, по как различные факторы, включая способ доставки, тип кормления и введение лекарства, в том числе антибиотики, могут влиять на микробиоту кишечника младенца. Здесь мы тоже рассмотреть будущие подходы к профилактике и восстановлению дисбактериоза у детей.

Ключевые слова: кишечная микробиота, дисбиоз, секвенирование гена 16S рРНК, способ доставки, тип кормления, антибиотики видов, и примерно 160 видов на образец фекалий, что превышает количество соматических клеток на соотношение 1,3: 1 [1]. Пока комменсальные бактерии обитают на на коже человека и в толстой кишке, ротовой полости, мужских и женских половых путях, и дыхательной системы, большинство из них населяет толстую кишку [2].Достижения в области секвенирования генома позволили нам понять микробный состав и функции микробиоты кишечника. Как понимание отношений между микробиотой кишечника и некоторыми проблемами со здоровьем человека углубилась, это было выявили, что баланс микробиоты кишечника в молодом возрасте играет важную роль в здоровье человека, и его дисбаланс, называемый дисбактериозом, связан с развитием разнообразные болезни.

В этом обзоре мы описываем основные концепции развития микробиоты кишечника во время младенческий период, факторы, влияющие на состав микробиоты кишечника, и некоторые вмешательства для поддержания сбалансированной микробиоты кишечника или восстановления дисбактериоза на основе последние исследования, в том числе наши собственные данные.

РАЗВИТИЕ МИКРОБИОТЫ И ЗАБОЛЕВАНИЙ кишечника

В 2016 году Odamaki et al. сообщил, что состав микробиоты кишечника меняется с возрастом [3]. Анализируя образцы стула из 367 здоровых японцев в возрасте от 0 до 104 лет, с помощью секвенирования 16S рРНК, они обнаружили что микробный состав был стабильным в зрелом возрасте. Фирмы, в том числе Lactobacillales и Clostridiales были наиболее преобладающим филумом в кишечнике взрослых. микробиота, тогда как актинобактерии, включая бифидобактерии, были более многочисленны в образцы от годовалых особей.Относительное обилие актинобактерий у детей уменьшилось после отлучения от груди, и микробиота кишечника развивалась ближе к кишечнику взрослого микробиота к трехлетнему возрасту.

Недавние исследования обнаружили микробную ДНК в плаценте [4], околоплодных водах [5] и меконии новорожденные, рожденные посредством кесарева сечения [6], таким образом изменяя широко распространенное представление о стерильности внутриматочной среды. Более того, микробиота кишечника матери может определять транскрипционный профиль кишечная микробиота плода [7].Однако последний данные свидетельствуют о том, что обнаруженные бактерии нежизнеспособны для формирования кишечника плода. микробиота [8,9,10].

Сразу после рождения формирование микробиоты кишечника младенца начинается в результате воздействия микробам из родовых путей матери, биоте кожи матери, окружающей среде и ее впоследствии развивается во взрослую кишечную микробиоту.

Дисбактериоз, или нарушение баланса кишечной микробиоты, связано с широким спектром проблем со здоровьем. проблемы. Дисбактериоз связан с повышенным риском желудочно-кишечных заболеваний, таких как воспалительное заболевание кишечника [11, 12], синдром раздраженного кишечника [13] и некротический энтероколит [14]; аллергические заболевания [15, 16]; диабет [17]; ожирение [18, 19]; сердечно-сосудистые заболевания [20]; расстройство аутистического спектра [21]; и внезапный младенец синдром смерти [22].Мы предполагаем, что дисбактериоз может также присутствуют у детей с идиопатическим нефротическим синдромом [23,24,25] и болезнью Кавасаки [26].

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА МИКРОБИОТУ ЖИВОТНОГО У ДЕТЕЙ

Как упоминалось выше, микробиота кишечника резко меняется в сторону взрослой композиция в течение первых трех лет жизни [27] и дисбактериоз, который развивается на ранних этапах жизни, может сохраняться до взрослого возраста. [3, 28], это важно для создания благоприятной микробиоты кишечника в младенчестве [29].На микробиоту кишечника новорожденных влияет несколько факторов. и младенцы, например материнская микробиота из влагалища и кишечника [30, 31], режим родоразрешения [32,33,34,35], типа кормления [32,33,34], использования антибиотиков [34, 36] и др. лекарственные препараты [37, 38], гестационный возраст [39, 40], братья и сестры и домашние животные [41], а также региональные различия, включая диету и санитарные условия [42] (). Здесь мы обсуждаем текущие данные о влиянии этих факторов на кишечник. микробиота среди детей, в первую очередь с акцентом на способ родоразрешения, тип кормления и антибиотики.

Факторы, влияющие на микробиоту кишечника у детей.

Различные факторы влияют на развитие микробиоты кишечника, приводя к формирование микробиоты, подобной взрослой, примерно к 3 годам. Материнская микробиота потенциально влияет на микробиоту кишечника и иммунитет плода. Режим доставка влияет на первоначальное приобретение микробиоты кишечника. Грудное молоко имеет высокое содержание бифидобактерий и олигосахаридов грудного молока.

Способ родов и тип вскармливания

Новорожденные, рожденные естественным путем, приобретают Bifidobacteriales и Bacteroidales из родовые пути матери или кишечник, тогда как новорожденные, рожденные посредством кесарева сечения при родах (CD) заражаются бактериями с кожи матери, рта и в больнице среды, вызывающей дисбактериоз, по сравнению с новорожденными, рожденными естественным путем (ВД) [43].Бифидобактерии также присутствуют в грудном молоке. Кроме того, грудное молоко содержит олигосахариды (олигосахариды грудного молока; HMO). которые достигают толстой кишки без переваривания и поэтому известны как пребиотики, которые определяются как неперевариваемые пищевые вещества, приносящие пользу хозяину, способствуя рост полезных кишечных микробов. На сегодняшний день зарегистрировано более 200 ОПЗ, и они составляют треть твердых компонентов грудного молока после лактозы. и липиды с точки зрения содержания твердых компонентов в грудном молоке.Молозиво содержит как около 20 г / л ОПЗ [44]. Хотя формулы включают галактоолигосахариды и фруктоолигосахариды, их составы HMO отличается от грудного молока.

Мы провели исследование, чтобы определить, проявляют ли японские новорожденные, рожденные от CD, дисбактериоз и можно ли исправить дисбактериоз грудным молоком [35]. Испытуемыми были 36 здоровых доношенных новорожденных с нормальным весом при рождении. которые родились у японских родителей в той же больнице в Осаке, Япония, в период с сентября 2015 г. и август 2016 г.Образцы стула собирали на 4-й день после рождения и через 1 месяц после рождения. проверка. Гипервариабельные области ДНК были амплифицированы, и было проведено секвенирование гена 16S рРНК. выполненный. Чтобы оценить влияние способа доставки (VD или CD) на микробиоту кишечника, стул образцы, собранные в 4-дневном возрасте, сравнивали между новорожденными, рожденными от ВД и БК. К сравнить влияние типа кормления (грудное вскармливание [BF] или искусственное вскармливание [FF]) на кишечник микробиота, образцы стула, собранные при контрольном осмотре через 1 месяц, также были проанализированы путем разделения субъектов на четыре группы следующим образом: 10 младенцев, рожденных естественным путем и находящихся на грудном вскармливании в течение 1 месяц (группа VD / BF), 10 младенцев, рожденных от CD и находящихся на грудном вскармливании в течение 1 месяца (группа CD / BF), 10 младенцы, рожденные естественным путем и вскармливаемые смесью в течение 1 месяца (Группа VD / FF), и 6 младенцев, рожденных путем кесарева сечения и искусственного вскармливания в течение 1 месяца (группа CD / FF).Не было значительных различия между четырьмя группами с точки зрения пола или гестационного возраста. Типы кормления были классифицирован в соответствии с рекомендациями Японского педиатрического общества, с BF классифицируется как грудное вскармливание более 80% от общего числа вскармливаний до проверки через 1 месяц и FF, классифицируемая как более 80% от общего кормления, приходится на кормление смесями. В соответствии с эти рекомендации, все новорожденные на искусственном вскармливании, принадлежащие к Группе VD / FF и Группе CD / FF в нашем исследовании были определены как «частично» грудное вскармливание.

В возрасте 4 дней относительная численность отрядов Lactobacillales и Bacillales были ниже, тогда как у Enterobacteriales и Bacteroidales были выше в кишечнике. микробиота младенцев с ВД (n = 20) по сравнению с младенцами с CD (n = 16;). Средний индекс Шеннона был значительно выше для ВД по сравнению с CD (2,20 против 1,79, p = 0,04). Однако в возрасте 1 месяца существенной разницы в показателях медианный индекс Шеннона среди групп (2,0 в группе VD / BF, 2,4 в группе VD / FF, 2.3 в группа CD / BF и 2.1 в группе CD / FF). Что касается микробного состава, вагинально рожденные младенцы показали более высокую численность Bacteroidales, независимо от типа кормления. (р = 0,0033,).

Состав на порядковом уровне микробиоты кишечника 36 здоровых детей в возрасте 4 лет дней (A) и 1 месяц (B).

A: Относительные количества Bacteroidales и Enterobacteriales были значительно выше в группе VD по сравнению с группой CD, тогда как в группе Bacillales и Lactobacillales были значительно выше в группе CD в 4-дневные младенцы по сравнению с группой ВД.B: только Bacteroidales показали значительная разница между четырьмя группами у 1-месячных младенцев. ВД: вагинальный Доставка; CD: родоразрешение через кесарево сечение; BF: грудное вскармливание; FF: кормление смесью. Адаптировано из «Влияние способа доставки и питания на кишечную микробиоту новорожденных», Акагава и др. , 2019. Анналы питания и обмена веществ, 74: 132−149. Изменено с разрешения S. Karger AG, Базель. Оригинальная фигура Авторские права © 2020 S. Karger AG, Базель.

Наши результаты ясно продемонстрировали, что в 4-дневном возрасте различия, связанные с способ доставки включал снижение численности Lactobacillales и Bacillales и снижение разнообразия у новорожденных с CD по сравнению с новорожденными с VD, что приводит к дисбактериозу ().Однако в возрасте 1 месяца не было небольшая разница, связанная с режимом доставки или типом кормления (). Сходство микробиоты кишечника среди четыре группы можно объяснить тем, что все испытуемые хотя бы частично на грудном вскармливании, включая младенцев, сгруппированных как вскармливаемые смесью (группа VD / FF и группа CD / FF), которые предполагает, что даже небольшое потребление грудного молока может восстановить баланс кишечника. микробиота при дисбактериозе, вызванном БК [35].

В 2019 году более крупное исследование Shao et al. представил результаты, аналогичные нашим исследование [45]. Они выполнили полногеномное ружье метагеномный анализ 596 образцов стула доношенных детей, родившихся в больницах Великобритании. В 4 дни возраста способ доставки значительно повлиял на микробиоту кишечника; Новорожденные с ВД показали более высокое содержание Bifidobacteriales и Bacteroidales, тогда как новорожденные с CD показали более высокое содержание лактобацилл и бацилл. Однако эта разница между новорожденными с ВД и БК снизилась со временем к возрасту от 7 до 21 дня, показывая микробный состав аналогичен младенческому (8.75 ± 1,98 месяцев) [45]. Их результаты показывают, что способ доставки и / или тип кормления в неонатальном периоде может иметь большее влияние на кишечник. микробиота, чем этнические различия.

Антибиотики

Хорошо известно, что антибиотики действуют как на патогенные, так и на комменсальные кишечные бактерии, приводящий к дисбактериозу. Однако мало что известно о том, как антибиотики влияют на младенца. кишечная микробиота. Мы проанализировали микробиоту кишечника пяти младенцев (2 мальчика, медиана месяцев возраст 5.5 [2.1–7.4]), которым был поставлен диагноз и пролечена инфекция верхних мочевых путей. Образцы стула собирали до и после лечения цефтриаксоном и внутривенным введением. подвергали секвенированию гена 16S рРНК. После 7 дней лечения антибиотиками мы обнаружил значительное преобладание порядка лактобацилл и снизился в целом микробное разнообразие (), как показано индексом Шеннона 2,53–3,25 (среднее значение 3,06) до лечения по сравнению с индексом Шеннона 0,12–1,96 (среднее 1,12) после лечения (p = 0.009).

Изменения профиля кишечной микробиоты до (A) и после (B) антибиотика лечение.

Семь дней лечения цефтриаксоном внутривенно для лечения верхних мочевых путей инфекции у пяти младенцев изменили микробиоту кишечника: самый распространенный комменсальный порядок бактерий был изменен на Lactobacillales, а микробное разнообразие по оценке по индексу Шеннона значительно снизился.

Несмотря на то, что цефтриаксон обладает широким спектром действия, он не влияет на Enterococcus faecium и Enterococcus avium [46], наиболее распространенные виды энтерококков, относящиеся к к отряду Lactobacillales, что потенциально объясняет значительное преобладание Лактобациллы в микробиоте кишечника после лечения антибиотиками.Мы нашли это значительный дисбактериоз может быть вызван даже кратковременным введением антибиотик.

Dethlefsen et al. изучали дисбактериоз, вызванный антибиотиками, в трех взрослых после лечения ципрофлоксацином и сообщили, что микробное разнообразие кишечника начало снижаться. восстановлен через 1 неделю после окончания лечения и впоследствии напоминал предварительную обработку микробный профиль к четвертой неделе [47, 48]. Однако исследования у детей (108 новорожденных) проведено Martin et al. с помощью qPCR выявило, что использование прием антибиотиков после 3-месячного возраста коррелировал со значительным снижением Staphylococcus и Bifidobacterium в возрасте 6 месяцев [49]. Кроме того, отслеживая 39 детей из от рождения до 3 лет, Yassour et al. обнаружено, что 20 детей лечили принимавшие антибиотики в течение периода исследования имели выраженный дисбактериоз с уменьшением микробное разнообразие по сравнению с 19 контрольными [50]. Эти исследования показывают, что дисбактериоз, вызванный антибиотиками, может продолжаться в течение более длительный период у детей по сравнению со взрослыми.Требуется дальнейшее расследование по этому поводу. тема.

Неантибиотические препараты

Недавние исследования показали, что неантибиотические препараты нацелены на клетки человека, но не микробы, связаны с изменениями микробного состава кишечника. Hakim et al. al. проанализированных образцов фекалий, взятых у детей, проходящих курс химиотерапии, по поводу острый лимфобластный лейкоз. После химиотерапии микробное разнообразие уменьшилось значительно, и относительная численность некоторых бактериальных таксонов была изменена [37].Кроме того, действие ингибиторов протонной помпы (ИПП) на микробиоту кишечника детей оценивали среди 12 младенцев с гастроэзофагеальной рефлюксная болезнь. Лечение ИПП не влияло на микробное разнообразие; однако это снизила относительную численность Lactobacillus и Stenotrophomonas и увеличила относительную численность Haemophilus [38]. Хотя влияние других неантибиотических препаратов на микробиоту кишечника до сих пор неизвестно, в Данные vitro показывают, что до 24% из 1000 продаваемых препаратов подавляют рост хотя бы одного штамма [51].

Гестационный возраст

Гестационный возраст при рождении — еще один важный фактор, влияющий на микробиоту кишечника. Недоношенные дети, родившиеся между 22 и 36 неделями беременности, имеют незрелый кишечник. барьерная функция и иммунитет, что увеличивает риск сепсиса и некротизирования энтероколит. Корпела и др. недавно проанализировали 262 пробы фекалий из 45 недоношенных детей, чтобы визуализировать свойства микробиоты кишечника и ее развитие в недоношенные дети. Микробиота кишечника недоношенных новорожденных демонстрирует снижение микробного разнообразия с некоторыми преобладающими родами ( Bifidobacterium, Enterobacter, Staphylococcus , или Enterococcus ), с преобладающими родами меняется в течение нескольких дней.Микробный состав был изменен с Staphylococcus Enterococcus — преобладающая кишечная микробиота к микробиоте с преобладанием Bifidobacterium , и это было связано с послеродовым возрастом [40].

Окружающая среда

Несколько факторов окружающей среды также влияют на микробиоту кишечника младенца. Об анализе стула образцов 24 четырехмесячных здоровых младенцев, было обнаружено, что микробное разнообразие увеличился у младенцев, живущих с домашними животными, и уменьшился у младенцев с братьями и сестрами.Более того, изменился бактериальный состав с увеличением относительной численности Peptostreptococcaceae и снижение уровня Bifidobacteriaceae среди младенцев, живущих с домашними животными, хотя было продемонстрировано снижение относительной численности Peptostreptococcaceae среди младенцев, живущих с братьями и сестрами [41]. Взаимодействие с животными оказывает защитное действие на доклинические диабет I типа [52], аллергия и астма [53]. Сельские различия также могут влиять на кишечник. микробиота.De Fillippo et al. сравнили микробиоту кишечника 29 детей. из Европы и сельских районов Африки и сообщили о значительном обогащении Bacteroidetes и истощение Firmicutes среди африканских детей. Кроме того, фекальные короткоцепочечные жирные кислоты уровни были выше у африканских детей, вероятно, из-за различий в диете. и санитария [42].

ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ДИСБИОЗЕ У ДЕТЕЙ

Как знания о взаимосвязи между микробиотой кишечника и проблемами со здоровьем углубился, исследования также были сосредоточены на профилактике и восстановлении дисбактериоза, путем улучшение микробиоты кишечника.

Пробиотики, пребиотики, синбиотики и биогеники

Пробиотики определяются как «микроорганизмы, способствующие сбалансированной кишечной микробиоте», и их можно найти в йогурте, сыре, ферментированных продуктах и ​​пищевых добавках. Пребиотики определяются как неперевариваемые пищевые вещества, которые приносят пользу хозяину, способствуя рост полезных кишечных микробов. Пребиотики включают олигосахариды, диетические клетчатка и другие неперевариваемые углеводы [54]. Концепция синбиотиков была введена Гибсоном и Роберфроидом, которые описали их как комбинации пребиотиков и пробиотиков, синергетически способствующих развитию желудочно-кишечного тракта. здоровья за счет повышения выживаемости и соблюдения диеты с живыми микробами в желудочно-кишечный тракт [55].С другой стороны, биогеники определяются как вещества, которые прямо или косвенно приносят пользу хозяину. модулирование микробиоты кишечника, что приводит к улучшению некоторых биологических функций и биофилаксия, профилактика заболеваний, содействие выздоровлению или антивозрастная терапия эффекты. К биогеникам относятся витамины, эйкозапентаеновая кислота, докозагексаеновая кислота, флавоноиды и бактериоцины [56]. Несмотря на то что пробиотики, пребиотики, синбиотики и биогеники используются широко, нет убедительные доказательства, подтверждающие их предполагаемую пользу для здоровья человека [57].

Трансплантация фекальной микробиоты (FMT)

FMT предназначена для восстановления микробиоты кишечника пациента до здорового состояния посредством перенос кала от здорового донора. Эффективность FMT во многом стала очевиден среди взрослых с рецидивом Clostridioides (ранее Clostridium ) difficile инфекции (ИКД) [58], язвенный колит [59] и резистентная к лечению функциональная диспепсия [60]. Хотя данные о FMT среди детей все еще ограниченный и предварительный, FMT может помочь в установлении лечения альтернатива рецидивирующему CDI.Недавнее многоцентровое ретроспективное когортное исследование в США сообщили, что FMT был успешным у 272 из 336 (81%) детей с ИКД. [61].

Вагинальный перенос микробов младенцам, рожденным путем кесарева сечения

Младенцы, рожденные на CD, приобретают микробиоту из кожи матери, потому что они не подвергаются воздействию полезная материнская вагинальная микробиота [43]. А Новый метод воздействия материнской вагинальной микробиоты на младенцев, рожденных на компакт-дисках, заключается в протирании младенцы с марлей, предварительно инкубированные во влагалище матери до рождения.Кишечник микробиота новорожденных с CD, получавших эту процедуру, показала микробиоту, аналогичную у детей с ВД в возрасте 1 месяца [62].

Развитие микробиоты кишечника и дисбактериоза у детей

Реферат

Микробиота кишечника находится в желудочно-кишечном тракте человека, где она играет роль важную роль в поддержании здоровья хозяина. Последние достижения следующего поколения методы секвенирования выявили связь между дисбактериозом (дисбаланс нормальной кишечной микробиота) и несколько заболеваний, так как этот дисбаланс может нарушить симбиотические отношения между хозяином и ассоциированными микробами.Формирование микробиоты кишечника начинается в утробе матери или сразу после рождения, и его состав резко меняется до взрослого состава к 3 годам. Поскольку дисбактериоз в детстве может сохраняться в зрелом возрасте, крайне важно получить сбалансированную микробиоту кишечника в детство. Таким образом, текущие исследования сосредоточены на факторах, влияющих на кишечник младенца. микробиота. В этом обзоре обсуждаются недавние выводы, в том числе результаты наших исследований, по как различные факторы, включая способ доставки, тип кормления и введение лекарства, в том числе антибиотики, могут влиять на микробиоту кишечника младенца.Здесь мы тоже рассмотреть будущие подходы к профилактике и восстановлению дисбактериоза у детей.

Ключевые слова: кишечная микробиота, дисбиоз, секвенирование гена 16S рРНК, способ доставки, тип кормления, антибиотики видов, и примерно 160 видов на образец фекалий, что превышает количество соматических клеток на соотношение 1,3: 1 [1]. Пока комменсальные бактерии обитают на на коже человека и в толстой кишке, ротовой полости, мужских и женских половых путях, и дыхательной системы, большинство из них населяет толстую кишку [2].Достижения в области секвенирования генома позволили нам понять микробный состав и функции микробиоты кишечника. Как понимание отношений между микробиотой кишечника и некоторыми проблемами со здоровьем человека углубилась, это было выявили, что баланс микробиоты кишечника в молодом возрасте играет важную роль в здоровье человека, и его дисбаланс, называемый дисбактериозом, связан с развитием разнообразные болезни.

В этом обзоре мы описываем основные концепции развития микробиоты кишечника во время младенческий период, факторы, влияющие на состав микробиоты кишечника, и некоторые вмешательства для поддержания сбалансированной микробиоты кишечника или восстановления дисбактериоза на основе последние исследования, в том числе наши собственные данные.

РАЗВИТИЕ МИКРОБИОТЫ И ЗАБОЛЕВАНИЙ кишечника

В 2016 году Odamaki et al. сообщил, что состав микробиоты кишечника меняется с возрастом [3]. Анализируя образцы стула из 367 здоровых японцев в возрасте от 0 до 104 лет, с помощью секвенирования 16S рРНК, они обнаружили что микробный состав был стабильным в зрелом возрасте. Фирмы, в том числе Lactobacillales и Clostridiales были наиболее преобладающим филумом в кишечнике взрослых. микробиота, тогда как актинобактерии, включая бифидобактерии, были более многочисленны в образцы от годовалых особей.Относительное обилие актинобактерий у детей уменьшилось после отлучения от груди, и микробиота кишечника развивалась ближе к кишечнику взрослого микробиота к трехлетнему возрасту.

Недавние исследования обнаружили микробную ДНК в плаценте [4], околоплодных водах [5] и меконии новорожденные, рожденные посредством кесарева сечения [6], таким образом изменяя широко распространенное представление о стерильности внутриматочной среды. Более того, микробиота кишечника матери может определять транскрипционный профиль кишечная микробиота плода [7].Однако последний данные свидетельствуют о том, что обнаруженные бактерии нежизнеспособны для формирования кишечника плода. микробиота [8,9,10].

Сразу после рождения формирование микробиоты кишечника младенца начинается в результате воздействия микробам из родовых путей матери, биоте кожи матери, окружающей среде и ее впоследствии развивается во взрослую кишечную микробиоту.

Дисбактериоз, или нарушение баланса кишечной микробиоты, связано с широким спектром проблем со здоровьем. проблемы. Дисбактериоз связан с повышенным риском желудочно-кишечных заболеваний, таких как воспалительное заболевание кишечника [11, 12], синдром раздраженного кишечника [13] и некротический энтероколит [14]; аллергические заболевания [15, 16]; диабет [17]; ожирение [18, 19]; сердечно-сосудистые заболевания [20]; расстройство аутистического спектра [21]; и внезапный младенец синдром смерти [22].Мы предполагаем, что дисбактериоз может также присутствуют у детей с идиопатическим нефротическим синдромом [23,24,25] и болезнью Кавасаки [26].

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА МИКРОБИОТУ ЖИВОТНОГО У ДЕТЕЙ

Как упоминалось выше, микробиота кишечника резко меняется в сторону взрослой композиция в течение первых трех лет жизни [27] и дисбактериоз, который развивается на ранних этапах жизни, может сохраняться до взрослого возраста. [3, 28], это важно для создания благоприятной микробиоты кишечника в младенчестве [29].На микробиоту кишечника новорожденных влияет несколько факторов. и младенцы, например материнская микробиота из влагалища и кишечника [30, 31], режим родоразрешения [32,33,34,35], типа кормления [32,33,34], использования антибиотиков [34, 36] и др. лекарственные препараты [37, 38], гестационный возраст [39, 40], братья и сестры и домашние животные [41], а также региональные различия, включая диету и санитарные условия [42] (). Здесь мы обсуждаем текущие данные о влиянии этих факторов на кишечник. микробиота среди детей, в первую очередь с акцентом на способ родоразрешения, тип кормления и антибиотики.

Факторы, влияющие на микробиоту кишечника у детей.

Различные факторы влияют на развитие микробиоты кишечника, приводя к формирование микробиоты, подобной взрослой, примерно к 3 годам. Материнская микробиота потенциально влияет на микробиоту кишечника и иммунитет плода. Режим доставка влияет на первоначальное приобретение микробиоты кишечника. Грудное молоко имеет высокое содержание бифидобактерий и олигосахаридов грудного молока.

Способ родов и тип вскармливания

Новорожденные, рожденные естественным путем, приобретают Bifidobacteriales и Bacteroidales из родовые пути матери или кишечник, тогда как новорожденные, рожденные посредством кесарева сечения при родах (CD) заражаются бактериями с кожи матери, рта и в больнице среды, вызывающей дисбактериоз, по сравнению с новорожденными, рожденными естественным путем (ВД) [43].Бифидобактерии также присутствуют в грудном молоке. Кроме того, грудное молоко содержит олигосахариды (олигосахариды грудного молока; HMO). которые достигают толстой кишки без переваривания и поэтому известны как пребиотики, которые определяются как неперевариваемые пищевые вещества, приносящие пользу хозяину, способствуя рост полезных кишечных микробов. На сегодняшний день зарегистрировано более 200 ОПЗ, и они составляют треть твердых компонентов грудного молока после лактозы. и липиды с точки зрения содержания твердых компонентов в грудном молоке.Молозиво содержит как около 20 г / л ОПЗ [44]. Хотя формулы включают галактоолигосахариды и фруктоолигосахариды, их составы HMO отличается от грудного молока.

Мы провели исследование, чтобы определить, проявляют ли японские новорожденные, рожденные от CD, дисбактериоз и можно ли исправить дисбактериоз грудным молоком [35]. Испытуемыми были 36 здоровых доношенных новорожденных с нормальным весом при рождении. которые родились у японских родителей в той же больнице в Осаке, Япония, в период с сентября 2015 г. и август 2016 г.Образцы стула собирали на 4-й день после рождения и через 1 месяц после рождения. проверка. Гипервариабельные области ДНК были амплифицированы, и было проведено секвенирование гена 16S рРНК. выполненный. Чтобы оценить влияние способа доставки (VD или CD) на микробиоту кишечника, стул образцы, собранные в 4-дневном возрасте, сравнивали между новорожденными, рожденными от ВД и БК. К сравнить влияние типа кормления (грудное вскармливание [BF] или искусственное вскармливание [FF]) на кишечник микробиота, образцы стула, собранные при контрольном осмотре через 1 месяц, также были проанализированы путем разделения субъектов на четыре группы следующим образом: 10 младенцев, рожденных естественным путем и находящихся на грудном вскармливании в течение 1 месяц (группа VD / BF), 10 младенцев, рожденных от CD и находящихся на грудном вскармливании в течение 1 месяца (группа CD / BF), 10 младенцы, рожденные естественным путем и вскармливаемые смесью в течение 1 месяца (Группа VD / FF), и 6 младенцев, рожденных путем кесарева сечения и искусственного вскармливания в течение 1 месяца (группа CD / FF).Не было значительных различия между четырьмя группами с точки зрения пола или гестационного возраста. Типы кормления были классифицирован в соответствии с рекомендациями Японского педиатрического общества, с BF классифицируется как грудное вскармливание более 80% от общего числа вскармливаний до проверки через 1 месяц и FF, классифицируемая как более 80% от общего кормления, приходится на кормление смесями. В соответствии с эти рекомендации, все новорожденные на искусственном вскармливании, принадлежащие к Группе VD / FF и Группе CD / FF в нашем исследовании были определены как «частично» грудное вскармливание.

В возрасте 4 дней относительная численность отрядов Lactobacillales и Bacillales были ниже, тогда как у Enterobacteriales и Bacteroidales были выше в кишечнике. микробиота младенцев с ВД (n = 20) по сравнению с младенцами с CD (n = 16;). Средний индекс Шеннона был значительно выше для ВД по сравнению с CD (2,20 против 1,79, p = 0,04). Однако в возрасте 1 месяца существенной разницы в показателях медианный индекс Шеннона среди групп (2,0 в группе VD / BF, 2,4 в группе VD / FF, 2.3 в группа CD / BF и 2.1 в группе CD / FF). Что касается микробного состава, вагинально рожденные младенцы показали более высокую численность Bacteroidales, независимо от типа кормления. (р = 0,0033,).

Состав на порядковом уровне микробиоты кишечника 36 здоровых детей в возрасте 4 лет дней (A) и 1 месяц (B).

A: Относительные количества Bacteroidales и Enterobacteriales были значительно выше в группе VD по сравнению с группой CD, тогда как в группе Bacillales и Lactobacillales были значительно выше в группе CD в 4-дневные младенцы по сравнению с группой ВД.B: только Bacteroidales показали значительная разница между четырьмя группами у 1-месячных младенцев. ВД: вагинальный Доставка; CD: родоразрешение через кесарево сечение; BF: грудное вскармливание; FF: кормление смесью. Адаптировано из «Влияние способа доставки и питания на кишечную микробиоту новорожденных», Акагава и др. , 2019. Анналы питания и обмена веществ, 74: 132−149. Изменено с разрешения S. Karger AG, Базель. Оригинальная фигура Авторские права © 2020 S. Karger AG, Базель.

Наши результаты ясно продемонстрировали, что в 4-дневном возрасте различия, связанные с способ доставки включал снижение численности Lactobacillales и Bacillales и снижение разнообразия у новорожденных с CD по сравнению с новорожденными с VD, что приводит к дисбактериозу ().Однако в возрасте 1 месяца не было небольшая разница, связанная с режимом доставки или типом кормления (). Сходство микробиоты кишечника среди четыре группы можно объяснить тем, что все испытуемые хотя бы частично на грудном вскармливании, включая младенцев, сгруппированных как вскармливаемые смесью (группа VD / FF и группа CD / FF), которые предполагает, что даже небольшое потребление грудного молока может восстановить баланс кишечника. микробиота при дисбактериозе, вызванном БК [35].

В 2019 году более крупное исследование Shao et al. представил результаты, аналогичные нашим исследование [45]. Они выполнили полногеномное ружье метагеномный анализ 596 образцов стула доношенных детей, родившихся в больницах Великобритании. В 4 дни возраста способ доставки значительно повлиял на микробиоту кишечника; Новорожденные с ВД показали более высокое содержание Bifidobacteriales и Bacteroidales, тогда как новорожденные с CD показали более высокое содержание лактобацилл и бацилл. Однако эта разница между новорожденными с ВД и БК снизилась со временем к возрасту от 7 до 21 дня, показывая микробный состав аналогичен младенческому (8.75 ± 1,98 месяцев) [45]. Их результаты показывают, что способ доставки и / или тип кормления в неонатальном периоде может иметь большее влияние на кишечник. микробиота, чем этнические различия.

Антибиотики

Хорошо известно, что антибиотики действуют как на патогенные, так и на комменсальные кишечные бактерии, приводящий к дисбактериозу. Однако мало что известно о том, как антибиотики влияют на младенца. кишечная микробиота. Мы проанализировали микробиоту кишечника пяти младенцев (2 мальчика, медиана месяцев возраст 5.5 [2.1–7.4]), которым был поставлен диагноз и пролечена инфекция верхних мочевых путей. Образцы стула собирали до и после лечения цефтриаксоном и внутривенным введением. подвергали секвенированию гена 16S рРНК. После 7 дней лечения антибиотиками мы обнаружил значительное преобладание порядка лактобацилл и снизился в целом микробное разнообразие (), как показано индексом Шеннона 2,53–3,25 (среднее значение 3,06) до лечения по сравнению с индексом Шеннона 0,12–1,96 (среднее 1,12) после лечения (p = 0.009).

Изменения профиля кишечной микробиоты до (A) и после (B) антибиотика лечение.

Семь дней лечения цефтриаксоном внутривенно для лечения верхних мочевых путей инфекции у пяти младенцев изменили микробиоту кишечника: самый распространенный комменсальный порядок бактерий был изменен на Lactobacillales, а микробное разнообразие по оценке по индексу Шеннона значительно снизился.

Несмотря на то, что цефтриаксон обладает широким спектром действия, он не влияет на Enterococcus faecium и Enterococcus avium [46], наиболее распространенные виды энтерококков, относящиеся к к отряду Lactobacillales, что потенциально объясняет значительное преобладание Лактобациллы в микробиоте кишечника после лечения антибиотиками.Мы нашли это значительный дисбактериоз может быть вызван даже кратковременным введением антибиотик.

Dethlefsen et al. изучали дисбактериоз, вызванный антибиотиками, в трех взрослых после лечения ципрофлоксацином и сообщили, что микробное разнообразие кишечника начало снижаться. восстановлен через 1 неделю после окончания лечения и впоследствии напоминал предварительную обработку микробный профиль к четвертой неделе [47, 48]. Однако исследования у детей (108 новорожденных) проведено Martin et al. с помощью qPCR выявило, что использование прием антибиотиков после 3-месячного возраста коррелировал со значительным снижением Staphylococcus и Bifidobacterium в возрасте 6 месяцев [49]. Кроме того, отслеживая 39 детей из от рождения до 3 лет, Yassour et al. обнаружено, что 20 детей лечили принимавшие антибиотики в течение периода исследования имели выраженный дисбактериоз с уменьшением микробное разнообразие по сравнению с 19 контрольными [50]. Эти исследования показывают, что дисбактериоз, вызванный антибиотиками, может продолжаться в течение более длительный период у детей по сравнению со взрослыми.Требуется дальнейшее расследование по этому поводу. тема.

Неантибиотические препараты

Недавние исследования показали, что неантибиотические препараты нацелены на клетки человека, но не микробы, связаны с изменениями микробного состава кишечника. Hakim et al. al. проанализированных образцов фекалий, взятых у детей, проходящих курс химиотерапии, по поводу острый лимфобластный лейкоз. После химиотерапии микробное разнообразие уменьшилось значительно, и относительная численность некоторых бактериальных таксонов была изменена [37].Кроме того, действие ингибиторов протонной помпы (ИПП) на микробиоту кишечника детей оценивали среди 12 младенцев с гастроэзофагеальной рефлюксная болезнь. Лечение ИПП не влияло на микробное разнообразие; однако это снизила относительную численность Lactobacillus и Stenotrophomonas и увеличила относительную численность Haemophilus [38]. Хотя влияние других неантибиотических препаратов на микробиоту кишечника до сих пор неизвестно, в Данные vitro показывают, что до 24% из 1000 продаваемых препаратов подавляют рост хотя бы одного штамма [51].

Гестационный возраст

Гестационный возраст при рождении — еще один важный фактор, влияющий на микробиоту кишечника. Недоношенные дети, родившиеся между 22 и 36 неделями беременности, имеют незрелый кишечник. барьерная функция и иммунитет, что увеличивает риск сепсиса и некротизирования энтероколит. Корпела и др. недавно проанализировали 262 пробы фекалий из 45 недоношенных детей, чтобы визуализировать свойства микробиоты кишечника и ее развитие в недоношенные дети. Микробиота кишечника недоношенных новорожденных демонстрирует снижение микробного разнообразия с некоторыми преобладающими родами ( Bifidobacterium, Enterobacter, Staphylococcus , или Enterococcus ), с преобладающими родами меняется в течение нескольких дней.Микробный состав был изменен с Staphylococcus Enterococcus — преобладающая кишечная микробиота к микробиоте с преобладанием Bifidobacterium , и это было связано с послеродовым возрастом [40].

Окружающая среда

Несколько факторов окружающей среды также влияют на микробиоту кишечника младенца. Об анализе стула образцов 24 четырехмесячных здоровых младенцев, было обнаружено, что микробное разнообразие увеличился у младенцев, живущих с домашними животными, и уменьшился у младенцев с братьями и сестрами.Более того, изменился бактериальный состав с увеличением относительной численности Peptostreptococcaceae и снижение уровня Bifidobacteriaceae среди младенцев, живущих с домашними животными, хотя было продемонстрировано снижение относительной численности Peptostreptococcaceae среди младенцев, живущих с братьями и сестрами [41]. Взаимодействие с животными оказывает защитное действие на доклинические диабет I типа [52], аллергия и астма [53]. Сельские различия также могут влиять на кишечник. микробиота.De Fillippo et al. сравнили микробиоту кишечника 29 детей. из Европы и сельских районов Африки и сообщили о значительном обогащении Bacteroidetes и истощение Firmicutes среди африканских детей. Кроме того, фекальные короткоцепочечные жирные кислоты уровни были выше у африканских детей, вероятно, из-за различий в диете. и санитария [42].

ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ДИСБИОЗЕ У ДЕТЕЙ

Как знания о взаимосвязи между микробиотой кишечника и проблемами со здоровьем углубился, исследования также были сосредоточены на профилактике и восстановлении дисбактериоза, путем улучшение микробиоты кишечника.

Пробиотики, пребиотики, синбиотики и биогеники

Пробиотики определяются как «микроорганизмы, способствующие сбалансированной кишечной микробиоте», и их можно найти в йогурте, сыре, ферментированных продуктах и ​​пищевых добавках. Пребиотики определяются как неперевариваемые пищевые вещества, которые приносят пользу хозяину, способствуя рост полезных кишечных микробов. Пребиотики включают олигосахариды, диетические клетчатка и другие неперевариваемые углеводы [54]. Концепция синбиотиков была введена Гибсоном и Роберфроидом, которые описали их как комбинации пребиотиков и пробиотиков, синергетически способствующих развитию желудочно-кишечного тракта. здоровья за счет повышения выживаемости и соблюдения диеты с живыми микробами в желудочно-кишечный тракт [55].С другой стороны, биогеники определяются как вещества, которые прямо или косвенно приносят пользу хозяину. модулирование микробиоты кишечника, что приводит к улучшению некоторых биологических функций и биофилаксия, профилактика заболеваний, содействие выздоровлению или антивозрастная терапия эффекты. К биогеникам относятся витамины, эйкозапентаеновая кислота, докозагексаеновая кислота, флавоноиды и бактериоцины [56]. Несмотря на то что пробиотики, пребиотики, синбиотики и биогеники используются широко, нет убедительные доказательства, подтверждающие их предполагаемую пользу для здоровья человека [57].

Трансплантация фекальной микробиоты (FMT)

FMT предназначена для восстановления микробиоты кишечника пациента до здорового состояния посредством перенос кала от здорового донора. Эффективность FMT во многом стала очевиден среди взрослых с рецидивом Clostridioides (ранее Clostridium ) difficile инфекции (ИКД) [58], язвенный колит [59] и резистентная к лечению функциональная диспепсия [60]. Хотя данные о FMT среди детей все еще ограниченный и предварительный, FMT может помочь в установлении лечения альтернатива рецидивирующему CDI.Недавнее многоцентровое ретроспективное когортное исследование в США сообщили, что FMT был успешным у 272 из 336 (81%) детей с ИКД. [61].

Вагинальный перенос микробов младенцам, рожденным путем кесарева сечения

Младенцы, рожденные на CD, приобретают микробиоту из кожи матери, потому что они не подвергаются воздействию полезная материнская вагинальная микробиота [43]. А Новый метод воздействия материнской вагинальной микробиоты на младенцев, рожденных на компакт-дисках, заключается в протирании младенцы с марлей, предварительно инкубированные во влагалище матери до рождения.Кишечник микробиота новорожденных с CD, получавших эту процедуру, показала микробиоту, аналогичную у детей с ВД в возрасте 1 месяца [62].

(PDF) Дисбактериоз кишечника у детей с синдромом короткой кишки связан с нарушением исхода

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Вклад авторов

HEL участвовал в разработке исследования, составил рукопись и провел

интерпретацию данных.HW выполнила секвенирование гена 16S рРНК и

проанализировала данные. NN и YF участвовали в дизайне исследования, интерпретации

данных и критическом пересмотре рукописи. LE участвовала в исследовании

дизайна, интерпретации данных и критического пересмотра рукописи, а

получила финансирование. Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись.

Благодарности

Авторы выражают признательность медсестре-исследователю Кайсе Вальденвик за сбор всех

образцов.Эта работа была поддержана фондом Söderbergs и

Шведским исследовательским советом LE.

Сведения об авторе

1

Департамент здоровья женщин и детей, Уппсальский университет, Уппсала

751 85, Швеция.

2

Отделение микробиологии, опухолей и клеточной биологии и

Лаборатория науки для жизни, Каролинский институт, Стокгольм 171 77, Швеция.

3

Департамент клинической науки и образования, Каролинский институт,

Стокгольм 118 83, Швеция.

4

Детская и молодежная больница Сакс, Стокгольм

118 83, Швеция.

5

Clinical Genomics Facility, Science for Life Laboratory, Solna

171 65, Швеция.

Получено: 4 марта 2015 г. Принято: 9 апреля 2015 г.

Список литературы

1. Гутьеррес И.М., Канг К.Х., Яксич Т. Синдром короткой кишки новорожденных. Semin

Fetal Neonatal Med. 2011; 16: 157–63.

2. Гуле О., Жоли Ф. Кишечная микробиота при синдроме короткой кишки.

Гастроэнтерол Clin Biol. 2010; 34: S37–43.

3. Кауфман С.С., Лосеке, Калифорния, Лупо СП, Янг Р.Дж., Мюррей Н.Д., Пинч Л.В. и др.

Влияние избыточного бактериального роста и воспаления кишечника на продолжительность

парентерального питания у детей с синдромом короткой кишки. J Pediatr.

1997; 131: 356–61.

4. Vanderhoof JA, Langnas AN. Синдром короткой кишки у детей и взрослых.

Гастроэнтерология. 1997; 113: 1767–78.

5. Сигалет Д., Боктор Д., Бриндл М., Лам В., Робертсон М.Элементы успешной реабилитации кишечника

. J Pediatr Surg. 2011; 46: 150–6.

6. Яцуненко Т., Рей Ф. Э., Манари М. Дж., Трехан И., Домингес-Белло М. Г., Контрерас М.,

и др. Микробиом кишечника человека в зависимости от возраста и географии. Природа.

2012; 486: 222–7.

7. Winter SE, Bäumler AJ. Дисбактериоз воспаленного кишечника: шанс благоприятствует

подготовленному микробу. Кишечные микробы. 2014; 5: 71–3.

8. Норманн Э., Фален А., Энгстранд Л., Лилья Х.Профили кишечных микробов у

крайне недоношенных новорожденных с некротическим энтероколитом и без него.

Acta Paediatr. 2013; 102: 129–36.

9. Kim HB, Fauza D, Garza J, Oh J-T, Nurko S, Jaksic T. Серийная поперечная

энтеропластика (STEP): новая процедура удлинения кишечника. J Pediatr Surg.

2003; 38: 425–9.

10. Hugerth LW, Wefer HA, Lundin S, Jakobsson HE, Lindberg M, Rodin S, et al.

DegePrime, программа для создания вырожденных праймеров для широкого таксономического диапазона

ПЦР в исследованиях микробной экологии.Appl Environ Microbiol.

2014; 80: 5116–23.

11. Caporaso JG, Kuczynski J, Stombaugh J, Bittinger K, Bushman FD, Costello

EK, et al. QIIME позволяет анализировать высокопроизводительные данные сообщества по секвенированию

. Нат методы. 2010; 7: 335–6.

12. Эдгар RC. Поиск и кластеризация на порядки быстрее, чем BLAST.

Биоинформатика. 2010; 26: 2460–1.

13. Jakobsson HE, Abrahamsson TR, Jenmalm MC, Harris K, Quince C., Jernberg C,

et al.Снижение разнообразия кишечной микробиоты, задержка колонизации Bacteroidetes

и снижение ответа Th2 у младенцев, рожденных с помощью кесарева сечения.

Кишка. 2014; 6 3: 559–66.

14. Gutierrez IM, Kang KH, Calvert CE, Johnson VM, Zurakowski D, Kamin D,

et al. Факторы риска избыточного бактериального роста в тонкой кишке и диагностическая ценность

аспиратов двенадцатиперстной кишки у детей с кишечной недостаточностью: ретроспективный обзор

. J Pediatr Surg. 2012; 47: 1150–4.

15. Spees AM, Lopez CA, Kingsbury DD, Winter SE, Bäumler AJ. Колонизация

Сопротивление: битва жуков или Ménage à Trois с хозяином? ПЛоС

Патог. 2013; 9 (11), e1003730.

16. Лакайль Ф., Гупте Дж., Коломб В., Д’Антига Л., Хартман С., Хойсак И. и др.

Заболевания печени, связанные с кишечной недостаточностью: позиционный документ рабочей группы ESPGHAN

по кишечной недостаточности и трансплантации кишечника. J Pediatr

Gastroenterol Nutr.2015; 60: 272–83.

17. Уокер А. В., Сандерсон Дж. Д., Черчер С., Паркс Г. К., Хадспит Б. Н., Реймент Н.,

и др. Высокопроизводительный анализ библиотеки клонов слизистой оболочки

микробиоты выявляет дисбактериоз и различия между воспаленными и не

воспаленными участками кишечника при воспалительном заболевании кишечника.

BMC Microbiol. 2011; 11: 7.

18. Lapthorne S, Pereira-Fantini PM, Fouhy F, Wilson G, Thomas SL, Dellios NL,

et al.Разнообразие кишечных микробов снижено и связано с воспалением толстой кишки

на модели синдрома короткой кишки у поросят. Кишечные микробы.

2013; 4: 212–21.

19. Смитс Л.П., Боутер К.Э., де Вос В.М., Бороды Т.Дж., Ньивдорп М. Терапевтический

Потенциал трансплантации фекальной микробиоты. Гастроэнтерология.

2013; 145: 946–53.

20. Дамман К.Дж., Миллер С.И., Суравич С.М., Зисман Т.Л. Микробиом и воспалительное заболевание кишечника

: есть ли терапевтическая роль трансплантации фекальной микробиоты

? Am J Gastroenterol.2012; 107: 1452–9.

21. Барон TH, Козарек РА. Пересадка фекальной микробиоты: мы знаем ее историю,

, но можем ли мы предсказать ее будущее? Mayo Clin Proc. 2013; 88: 782–5.

Отправьте свою следующую рукопись в BioMed Central

и воспользуйтесь всеми преимуществами:

• Удобная онлайн-подача

• Тщательная экспертная оценка

• Отсутствие ограничений по месту или платы за цветные рисунки

• Немедленная публикация при принятии

• Включение в PubMed, CAS, Scopus и Google Scholar

• Исследование, которое свободно доступно для распространения

Отправьте свою рукопись на

www.biomedcentral.com/submit

Engstrand Lilja et al. Микробиом (2015) 3:18 Страница 6 из 6

Frontiers | Дисбактериоз кишечной микробиоты, связанный с нарушением производства короткоцепочечных жирных кислот у детей с нарушениями нервного развития

Введение

Расстройства нервного развития (NDD) [согласно Диагностическому и статистическому руководству по психическим расстройствам 5-го издания (DSM-5)] (Swedo et al., 2013) или расстройства психологического развития [согласно Международной классификации болезней 10-го издания (ICD10)] (ВОЗ, 2015) — это группа инвалидности, которая возникает в раннем детстве, обычно в дошкольном возрасте.Дети с NDD обычно имеют определенную степень патологии речи и языка, сенсорно-моторные расстройства, специфические проблемы в обучении, памяти и социально-эмоциональном функционировании. Аутизм, являющийся наиболее серьезным заболеванием нервной системы, до сих пор привлекал наибольшее внимание научного сообщества. Хотя причины аутизма еще полностью не изучены, было высказано предположение, что для полного проявления расстройства необходимы взаимодействия между некоторыми генами и факторами окружающей среды (Muhle et al., 2004). Причины нарушений психического развития, помимо аутизма, до сих пор интенсивно не исследовались.

В последнее время сопутствующие заболевания, особенно желудочно-кишечные (ЖКТ) расстройства, были признаны потенциальными факторами риска развития аутизма и других NDD. Было замечено, что люди с аутизмом и другими задержками развития часто страдают расстройствами желудочно-кишечного тракта, такими как диарея, запор, вздутие живота и гастроэзофагеальный рефлюкс (Schieve et al., 2012; Chaidez et al., 2014) и что распространенность этих нарушений желудочно-кишечного тракта выше у детей с некоторыми отклонениями в развитии, чем у детей с типичным развитием (Schieve et al., 2012). Хотя было замечено, что осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта коррелируют с серьезностью поведенческих аномалий, было высказано предположение, что эти сопутствующие заболевания могут способствовать проявлению поведения, связанного с аутизмом (Horvath and Perman, 2002; Nikolov et al., 2009; Adams et al., др., 2011; Сяо, 2014; Томова и др., 2015).

Многие авторы предположили, что нарушения ЖКТ, обнаруживаемые у пациентов с аутизмом, могут быть связаны с аномальным составом микробиоты кишечника, и предложили связь между нарушенным составом микробиоты кишечника и аутизмом (Mulle et al., 2013; Borre et al., 2014; Де Анжелис и др., 2015; Фрай и др., 2015; Редди и Сайер, 2015). Несколько исследований выявили чрезмерный рост некоторых кишечных бактерий, особенно бактерий, принадлежащих к кластерам Clostridia , у детей с расстройствами аутистического спектра (РАС) (Finegold et al., 2002; Song YL et al., 2004; Parracho et al., 2005). ; De Angelis et al., 2013). С другой стороны, в образцах кала детей с аутизмом был замечен дисбаланс полезных бактерий, уменьшение Bifidobacteria и увеличение Lactobacilli (Adams et al., 2011). Хотя результаты разных исследований различались, что затрудняет определение «нормального» микробного разнообразия человека, общий вывод состоит в том, что микробиота пациентов с аутизмом менее разнообразна и что баланс полезных бактерий был нарушен (Krajmalnik-Brown et al. , 2015). Существенная роль микробиоты в функционировании ЦНС и развитии нервной системы из-за двунаправленной коммуникации в оси микробиота-кишечник-мозг была выявлена ​​Sudo et al. (2004) и Neufeld K. M. et al.(2011). Предполагается, что нарушения начальной колонизации микробиоты могут привести к нейрохимическим нарушениям (Borre et al., 2014) из-за изменений уровней различных нейроактивных бактериальных метаболитов, таких как серотонин, дофамин, γ-аминомасляная кислота и короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs). ) (Rogers et al., 2016).

Клинические отчеты указывают на повышенную частоту нарушений ЖКТ и дисбактериоза ЖКТ у пациентов с NDD, а также на улучшение симптомов и ускорение выздоровления после лечения дисбактериоза.Эти наблюдения вместе с отсутствием знаний о причинах NDD вдохновили нас на выполнение следующего исследования. Целью этого исследования была оценка разнообразия кишечной микробиоты и выявление штаммов бактерий, распространенность которых статистически различалась между пациентами с NDD и контрольной группой, а также определение уровней SCFAs как косвенного показателя баланса между кишечными бактериями (Krajmalnik -Brown et al., 2015). Влияние любой исключающей диеты, такой как диета без глютена и казеина (GFCF), или любое медицинское лечение было исключено, поскольку все пациенты были отобраны при первом обследовании.Насколько нам известно, это первое исследование микробиоты кишечника, проведенное на образцах широкого спектра пациентов с NDD из Сербии.

Материалы и методы

Субъекты

В исследовании приняли участие 36 детей предподросткового возраста из Республики Сербия с диагнозом NDD. В частности, 9 пациентов с расстройством экспрессивной и рецептивной речи (ERLD, F80.1 и F80.2), 12 пациентов со смешанным специфическим расстройством развития (MSDD, F83.0), 10 пациентов с неуточненным общим расстройством развития (PDD-NOS , F84.9) и 5 ​​пациентов с детским аутизмом (CHA, F84), всего 28 мужчин и восемь женщин в возрасте от 2 до 9 лет (медиана ± SEM, 4,22 ± 0,30 года). Диагноз поставил врач, специализирующийся на детской нейропсихиатрии, на основании наблюдения за клиническими проявлениями и данных анамнеза, предоставленных родителями, на основе критериев МКБ10, которые обеспечивают стандартные критерии классификации психических и поведенческих расстройств. Все пациенты были отобраны при первом обследовании перед проведением какого-либо медицинского или диетического лечения нарушения развития (например,g., не соблюдали диету GFCF, которая могла повлиять на состав микробиоты кишечника). Из интервью с родителями было сообщено, что 33% (12/36) пациентов страдали общими расстройствами желудочно-кишечного тракта, такими как диарея, запор, газы, вздутие живота, жидкий стул и непереваренная пища в стуле (дополнительная таблица 1). Пациенты не принимали пробиотики / пребиотики, антибиотики / антимикотики или другие добавки в течение как минимум 3 месяцев до включения в исследование. Все пациенты были набраны из Психиатрической клиники доктора Селаковича, Белград, Сербия.

Критерии исключения для контрольной группы из 28 неродственных здоровых детей (19 мужчин и девять женщин, от 2 до 11 лет, медиана ± SEM, 5,96 ± 0,49 года) включали наличие любого NDD или расстройства желудочно-кишечного тракта. Для включения в контрольную группу также требовалось, чтобы добровольцы не употребляли функциональные продукты питания (такие как пробиотики и / или пребиотики или любые добавки) или антибиотики / антимикотики в течение как минимум 3 месяцев до исследования.

Письменное информированное согласие было получено от родителей каждого ребенка до включения в исследование.Кроме того, во время набора добровольцев в группы NDD и контрольные группы использовалась письменная анкета для оценки привычки к желудочно-кишечному тракту и использования антибиотиков, а также для поиска любой корреляции между характеристиками людей и бактериальными профилями. Это исследование проводилось под руководством Комитета по этике и исследованиям Института молекулярной генетики и генной инженерии Белградского университета (O-EO-002/2015). Исследование соответствует Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации.

Сбор образцов стула

Три аликвоты образцов стула (5–10 г) были собраны в стандартные стерильные сосуды для образцов с помощью интегральной ложки после дефекации, сразу же помещены при –20 ° C в морозильную камеру участника и сохранены там до транспортировки в лабораторию (на льду). До начала анализа образцы хранили при температуре –70 ° C в лаборатории.

Анализ денатурирующего градиентного гель-электрофореза (DGGE)

Экстракцию общей бактериальной ДНК из замороженных образцов стула проводили с использованием набора ZR Fecal DNA MiniPrepTM (Zymo Research, Ирвин, Калифорния, США) в соответствии с инструкцией по эксплуатации.DGGE-анализ выполняли, как описано ранее (Lukic et al., 2013). Образцы фекалий изучали с помощью анализа ПЦР-DGGE с выделенной геномной ДНК в качестве матрицы (Heilig et al., 2002). Универсальный набор праймеров F-968-GC и R-1401, нацеленный на область V6-V8 16S рДНК (Nubel et al., 1996), набор праймеров для 16S рДНК, специфичный для лактобацилл Lab-0159f и Uni-0515-GCr ( Heilig et al., 2002) и набор праймеров, специфичных для Bifidobacteria, Bif 164-f и Bif 662-CG-r (Satokari et al., 2001) были использованы для получения более подробного представления о микробном разнообразии образцов пациентов и контрольной группы (таблица 1). Реакцию ПЦР проводили в термоциклере (GeneAmp PCR System 2700, Applied Biosystems, Foster City, CA), запрограммированном следующим образом: начальная денатурация ДНК в течение 5 мин при 95 ° C, 35 циклов по 30 с при 95 ° C, 20 с при 56 ° С и 40 с при 68 ° С; и удлинение неполных продуктов в течение 7 мин при 68 ° C. Количество продуктов ПЦР определяли электрофорезом на 1% (мас. / Об.) Агарозном геле, содержащем бромид этидия, и визуализировали с помощью камеры CCD Biometra BDR2 / 5/6 (Bio Doc Analyze).Стадию амплификации проводили с использованием ДНК-полимеразы KAPA Taq (KAPA Biosystems, Кейптаун, Южная Африка). ПЦР-ампликоны помещали в денатурирующий градиентный гель, приготовленный согласно Lukic et al. (2013). Оптимальное разделение продуктов ПЦР для видов в образцах фекалий было достигнуто с градиентом денатуранта мочевины и формамида 40–80%, 30–60% и 45–55% для универсального набора праймеров, набора праймеров, специфичных для лактобацилл, и набор праймеров, специфичных для Bifidobacteria , соответственно увеличивается в направлении электрофореза.100% денатурант соответствует 7 моль / л мочевины и 40% (об. / Об.) Формамида. Электрофорез проводили при постоянном напряжении 85 В и температуре 60 ° С в течение 16 ч. Ампликоны визуализировали окрашиванием AgNO 3 и проявляли в основном, как описано ранее (Sanguinetti et al., 1994).

Таблица 1 . Праймеры, использованные в этом исследовании.

Секвенирование выбранных ампликонов рДНК

Для секвенирования было отобрано

ампликонов рДНК, частота встречаемости которых была статистически разной между пациентами с NDD и контрольными группами (или при наличии тенденции).Интересующие ампликоны вырезали из геля и мацерировали, а суспензию инкубировали в течение 10 мин при 98 ° C (Lukic et al., 2013). После инкубации суспензию центрифугировали и супернатант (10 мкл) использовали для ПЦР-амплификации с универсальными праймерами F-968 и R-1401, Lactobacillus -специфическими праймерами (LB) Lab-0159f и Uni-0515r и Bifidobacterium . родоспецифические праймеры (BB) Bif164-f и Bif662-r, используя ту же программу ПЦР, что упомянута выше (Таблица 1).Полученные продукты ПЦР очищали с использованием набора для очистки GeneJET PCR Purification Kit и лигировали в векторную систему pJET1.2 / blunt в соответствии с инструкциями производителя (Thermo Fisher Scientific, MA, США). Лигированные конструкции трансформировали в компетентные клетки DH5α, индуцированные Ca 2+ (Hanahan, 1983). Трансформанты отбирали на чашках с агаром Luria, содержащим 100 мкг / мл ампициллина. Для каждой вырезанной полосы ДНК выбирали две колонии и выделяли плазмиды с использованием набора GeneJET Plasmid Miniprep Kit (Thermo Fisher Scientific, Массачусетс, США).Содержащие вставку векторы pJET1.2 / blunt секвенировали с использованием прямых / обратных праймеров pJET1.2 (Macrogen Europe Service, Амстердам, Нидерланды). Аннотации последовательностей и поиск сходства последовательностей в базе данных выполнялись с помощью инструмента BLAST, доступного в Интернете (https://blast.ncbi.nlm.nih.gov/Blast.cgi).

Количественное определение SCFA в фекалиях ВЭЖХ – УФ

Все процедуры выделения SCFA из образцов фекалий выполнялись, как описано ранее (De Baere et al., 2013). Количественное определение SCFAs в образцах фекалий проводили с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ).

Хроматографическое разделение тестировали на колонке Hypersil Gold aQ (внутренний диаметр 150 × 4,6 мм) с размером частиц 3 мкм (Thermo Scientific, Voltam, MA, SAD). Система ВЭЖХ – УФ состояла из насоса ВЭЖХ UltiMateTM 3000 LPG 3400, автосэмплера UltiMateTM 3000 WPS 3000 TSL и детектора UltiMateTM 3000 DAD 3000, все от Thermo Separations Products (Thermo Scientific, Бреда, Нидерланды).Колонку ВЭЖХ защищали защитной колонкой того же типа. Колонку термостатировали при 30 ° C. Подвижная фаза состояла из 20 мМ дигидрофосфата натрия (NaH 2 PO 4 ) (Merck, Дармштадт, Германия) в воде для ВЭЖХ [pH, доведенный до 2,2 с помощью фосфорной кислоты (H 3 PO 4 )] (Merck) (A) и ацетонитрил для ВЭЖХ (C 2 H 3 N) (Sigma-Aldrich, Сент-Луис, Миссури, США) (B). Градиентное элюирование выполняли, как показано в дополнительной таблице 2.УФ-детектор был настроен на длину волны 210 нм. Обработку данных проводили с помощью программного обеспечения Chromeleon версии 6.8 (Thermo Fisher Scientific, Массачусетс, США).

Для количественного определения SCFA использовали метод кривой внешних калибровочных стандартов. Калибровочные стандарты были приготовлены с концентрациями от 0,5 до 50 мМ для уксусной кислоты (AA), пропионовой кислоты (PA), масляной кислоты (BA) и янтарной кислоты (SA) в качестве внутренних стандартов.

Каждый день анализа стандарты для калибровочных кривых были свежеприготовлены в воде для ВЭЖХ.В образцы добавляли индивидуальную концентрацию органической кислоты 25 мМ. Все измерения были выполнены в трех экземплярах. Стандарты: уксусная, пропионовая, масляная и янтарная кислоты были закуплены у Sigma – Aldrich, США.

Фекальные концентрации SCFA были рассчитаны с использованием следующего уравнения: SCFA (AA, PA, BA) = (органическая кислота в образце фекалий × 6 × 10 −3 ) / (янтарная кислота в образце фекалий × масса образца кала) × 1000 [ммоль / кг].

Статистический анализ

Данные представлены в виде среднего значения ± стандартная ошибка среднего для непрерывных переменных и в процентах для категориальных переменных.Результаты считались статистически значимыми при P <0,05, значение P между 0,05 и 0,1 считалось тенденцией к значимой разнице. Статистический анализ проводили с использованием программного обеспечения GraphPad Prism v5 (Сан-Диего, Калифорния, США).

Сравнения между двумя группами (пациент с NDD и . Контрольная группа) были выполнены с помощью теста Стьюдента t и теста хи-квадрат Пирсона (с поправкой Йетса на непрерывность) для количественных и категориальных переменных соответственно.Для анализа различий между группами с определенным диагнозом NDD и контрольной группой использовали однофакторный дисперсионный анализ ANOVA с последующим апостериорным тестом Tukey .

Сходство между образцами (пациент с NDD и контрольная группа) определяли путем расчета индексов сходства на основе коэффициента сходства Дайса. Два идентичных профиля создают значение 100%, тогда как два профиля без общих полос дают значение 0%. Коэффициенты сходства кубиков использовались для сравнения профилей полос DGGE между людьми в одной и той же группе, а также между членами группы NDD и контрольной группы для каждой возможной пары образцов.Коэффициент подобия игральных костей рассчитывался по формуле: D sc = [2j / (a ​​+ b)] * 100 (%), где «a» определяется как количество битов, установленных на «1» в выборке. A, «b» — количество битов, установленных на «1» в выборке B, и «j» — количество битов, которые равны «1» в обоих выборках A и B. D sc = 100% представляет идентичные профили DGGE , а D sc = 0% относится к совершенно другим профилям DGGE.

Результаты

Гендерный сдвиг и повышенная частота нарушений ЖКТ у пациентов с NDD

В нашем исследовании была замечена гендерная предвзятость с соотношением полов 3.5: 1 (28 мужчин: 8 женщин) в группе пациентов и 2,1: 1 (19 мужчин: 9 женщин) в выбранной соответствующей контрольной группе. Согласно отчетам родителей, 33% (12/36) пациентов с NDD в этом исследовании часто имели одно или несколько расстройств желудочно-кишечного тракта, таких как диарея, запор, газы, вздутие живота, жидкий стул и непереваренная пища в стуле. Соответствующие симптомы приведены в дополнительной таблице 1.

Анализ коэффициента сходства кубиков кишечных бактерий у пациентов с NDD и здоровых детей

Чтобы сравнить фекальную микробиоту детей с NDD и здоровых детей, были выполнены DGGE-анализы ампликонов рДНК, полученных с тремя наборами праймеров (универсальный, праймеры, специфичные для Lactobacillus (LB) и Bifidobacteria (BB)) (рис. 1).

Рисунок 1 . Идентичность клонов рДНК, полученных из ампликонов рДНК DGGE, связанных с отдельными детьми. Цифры на оси ординат соответствуют количеству наблюдаемых ампликонов рДНК. Ампликоны рДНК, частота встречаемости которых статистически различалась между пациентами с NDD и контрольными группами (или при наличии тенденции), были вырезаны, клонированы и секвенированы, и были отображены идентичности этих видов бактерий. Цифры на оси абсцисс соответствуют номерам полос.Каждая дорожка представляет собой образец отдельного ребенка. Всего было проанализировано 64 субъекта (36 пациентов с NDD и 28 здоровых людей из контрольной группы). Каждый символ представляет соответствующую полосу на геле DGGE. MSDD, смешанное специфическое расстройство развития; PDD-NOS — неуточненное повсеместное нарушение развития; ERLD, расстройство экспрессивной и рецептивной речи; ЧА — детский аутизм; NDD, расстройство нервного развития.

Профили

DGGE, полученные с универсальными праймерами, показали большое межличностное разнообразие во всех группах.Таким образом, коэффициенты сходства Дайса не показали статистически значимых различий в отношении однородности групп или сходства между группами (рисунки 2A, E). Когда использовались LB-специфические и BB-специфические наборы праймеров, высокое сходство профилей DGGE наблюдалось в контрольной группе (CTRL) (59,30 ± 15,21 и 71,88 ± 16,16, соответственно), в то время как наименьшее сходство было получено в группе ERLD ( 31,12 ± 22,3 и 30,13 ± 37,50 соответственно) (рисунки 2Б, В). Когда были проанализированы ампликоны, полученные с LB-специфическими праймерами, результаты показали, что среди групп пациентов с NDD наиболее однородными группами были MSDD (51.77 ± 18,74) и группы CHA (50,17 ± 23,56) (рисунок 2B). С ампликонами, полученными с использованием BB-специфических праймеров, наиболее однородной группой среди пациентов с NDD была группа CHA (52,00 ± 45,41) (рис. 2C). Когда ампликоны, полученные с использованием всех трех наборов праймеров, были проанализированы, высокое сходство профилей DGGE наблюдалось в группе CTRL (64,57 ± 9,35), а наименьшее сходство наблюдалось в группе ERLD (49,90 ± 13,64). Более низкий уровень однородности, чем CTRL, но похожий друг на друга, был замечен среди других групп пациентов (MSDD, 57.80 ± 12,54; PDD-NOS, 55,65 ± 12,47 и CHA 58,53 ± 12,59) (рисунок 2D).

Рисунок 2 . Коробчатая диаграмма, основанная на коэффициенте сходства игральных костей. Однородность групп и сходство между группами оценивали по коэффициенту сходства Дайса (%). Гомогенность групп оценивали путем сравнения профилей DGGE, полученных с помощью универсальных праймеров, специфичных для Lactobacillus (LB), Bifidobacteria (BB) и всех трех наборов праймеров вместе (A – D) в рамках контроля (CTRL) и отдельные группы NDD.Сходство между отдельными группами NDD и сходство групп NDD с группой CTRL оценивали путем сравнения профилей DGGE образцов из определенных групп NDD, полученных с помощью универсальных, LB-, BB-специфичных праймеров и всех трех наборов праймеров вместе между группами NDD . (E – H) и с профилями DGGE группы CTRL (I – L) соответственно. Соответствующие статистические значения анализа Dice представлены в дополнительной таблице 3. * p <0,05; ** p <0.01; *** р <0,001; **** п <0,0001.

A Коэффициент сходства Dice с использованием LB-специфических праймеров и BB-специфичных праймеров показал, что профили DGGE групп MSDD и CHA были аналогичными (51,55 ± 19,89 и 52,85 ± 11,55, соответственно) (Фигуры 2F, G). Анализ со всеми тремя наборами праймеров показал, что MSDD и CHA были подобны (59,58 ± 12,16), а также PDD-NOS и CHA (58,29 ± 11,55), и MSDD и PDD-NOS (56,84 ± 14,17), в то время как сходство MSDD, PDD-NOS и CHA с ERLD были ниже (52.74 ± 14,50, 51,90 ± 11,20 и 54,15 ± 10,58 соответственно) (рис. 2H).

Согласно анализу профилей DGGE, полученных с помощью универсальных, LB-специфичных и BB-специфичных праймеров, то есть всех трех наборов праймеров вместе, коэффициент сходства Dice показал, что группа ERLD была наименее похожей на CTRL (59,29 ± 15,76; 40,64 ± 20,99; 46,16 ± 35,38; 50,88 ± 14,32 соответственно) (рисунки 2I – L). При использовании универсальных праймеров коэффициент сходства Дайса показал, что группа PDD-NOS была наиболее сходной с CTRL (64.89 ± 13,03) (Рисунок 2I), LB-специфические праймеры показали, что группа MSDD наиболее похожа на CTRL (51,18 ± 15,97) (Рисунок 2J), в то время как профили DGGE, полученные с помощью BB-специфичных праймеров, показали, что группа CHA является наиболее похож на CTRL (57,35 ± 32,66) (рис. 2К). Наконец, когда были использованы все три набора праймеров, коэффициенты сходства Дайса показали, что MSDD (56,95 ± 10,59) и PDD-NOS (57,00 ± 10,75) наиболее похожи на CTRL (рис. 2L). Значения анализов игральных костей представлены в дополнительной таблице 3.

Сравнение микробного разнообразия

Разнообразие микроорганизмов оценивали с помощью взвешенного по диапазону индекса богатства (Rr), который представляет собой общее количество ампликонов рДНК, полученных с помощью анализа ПЦР-DGGE, умноженное на процент денатурирующего градиента, чтобы описать общее разнообразие анализируемого образца. , по следующей формуле:

, где N представляет собой общее количество ампликонов рДНК в образце, а Dg — денатурирующий градиент, заключенный между первой и последней полосой образца.Более высокое значение Rr представляет большее разнообразие. Были выполнены сравнения между контрольными группами пациентов и пациентами с NDD.

Было замечено, что в проанализированных группах существует значительная разница в Rr между паттернами DGGE, полученными с универсальными праймерами ( P <0,05) (Рисунок 3A), LB-специфическими праймерами ( P <0,001; Рисунок 3B) и BB. специфических праймеров ( P <0,01; Рисунок 3C).

Рисунок 3 . Сравнение микробного разнообразия.Непарный тест Стьюдента t использовали для сравнения средних значений взвешенного по диапазону индекса богатства (Rr), полученных из паттернов DGGE, полученных с универсальными (Uni) праймерами (A) и Lactobacillus (LB) -специфическими праймерами ( B) между пациентом NDD и контрольной группой. Из-за отсутствия нормального распределения взвешенных по диапазону индексов богатства, полученных из паттернов DGGE, полученных с использованием праймеров, специфичных для Bifidobacteria (BB), различия между группами оценивали с помощью непараметрического теста Манна-Уитни U (C) .Сравнение средних значений Rr, полученных из паттернов DGGE, полученных с универсальным (D) и LB-специфическими праймерами (E) между конкретными диагнозами NDD и контрольной группой, было выполнено с помощью однофакторного дисперсионного анализа ANOVA с последующим повторным анализом Тьюки тест, в то время как для сравнения Rr, полученных из паттернов DGGE, полученных с BB-специфическими праймерами, был использован тест Kruskal-Wallis (F) . MSDD — смешанное специфическое расстройство развития, PDD-NOS — распространенное расстройство развития — неспецифическое, ERLD, расстройство экспрессивной и рецептивной речи; ЧА — детский аутизм; NDD, расстройство нервного развития.* p <0,05; ** p <0,01; *** р <0,001.

Однофакторный дисперсионный анализ показал статистически значимые межгрупповые различия в средних значениях Rr для паттернов DGGE, полученных с LB-специфическими праймерами ( P <0,001). Кроме того, апостериорных анализов значений Rr, полученных из паттернов DGGE, полученных с LB-специфическими праймерами, выявили значительные различия в Rr между контролем (131,89 ± 10,66) и каждой из групп пациентов с NDD: MSDD (54.60 ± 8,26, P <0,001), группа PDD-NOS (52,98 ± 8,92, P <0,001), ERLD (45,93 ± 12,25, P <0,001) и CHA (50,52 ± 15,15, P <0,01; Рисунок 3E), что указывает на значительно меньшее разнообразие групп пациентов с NDD по сравнению с контрольной группой. Существенных различий в Rr, полученных из паттернов DGGE, полученных с помощью универсальных праймеров, между группами пациентов с NDD и контрольной группой не было обнаружено, в то время как для Rr, полученного из паттернов DGGE, полученных с помощью BB-специфичных праймеров, была отмечена тенденция ( P = 0.08) (рисунки 3D, F соответственно).

Идентификация основных видов бактерий, связанных с NDD

Для секвенирования было отобрано

ампликонов рДНК, частота встречаемости которых была статистически разной между пациентами с NDD и контрольной группой (или при наличии тенденций). Результаты секвенирования и значения P представлены в таблице 2. Результаты показали меньшее разнообразие регулярных компонентов микробиоты кишечника и более высокую частоту некоторых потенциально вредных бактерий в микробиоте кишечника пациентов с NDD.

Таблица 2 . Идентификация видов бактерий на основе секвенирования выбранных ампликонов рДНК.

Более высокая частота потенциально вредных бактерий в фекальной микробиоте пациентов с NDD

Несколько видов бактерий чаще обнаруживались в группах пациентов по сравнению с контрольными образцами, в частности Desulfotomaculum guttoideum ( P <0,01), Intestinibacter bartlettii (ранее известный как Clostridium bartlettii ) ( P 0.05) и Romboutsia ilealis ( P <0,001; таблица 2). D. guttoideum присутствовал в наибольшем процентном отношении в образцах ERLD (55,56%, P <0,01), в 40% ( P = 0,08) CHA и в 30% ( P = 0,08) Пациенты с PDD-NOS, по сравнению с очень низким уровнем встречаемости в контрольных образцах (3,6%) (дополнительная таблица 4). Intestinibacter bartlettii присутствовал во всех (100%) MSDD ( P <0,05), ERLD ( P = 0.09) и CHA (ns) пациентов, в то время как он был отмечен в 64,3% контрольных выборок. Romboutsia ilealis присутствовала в 91,7% ( P <0,01) MSDD, 88,9% ( P = 0,01) ERLD, 80% ( P <0,05) PDD-NOS и 60% (ns ) пациентов с ХГА, но только в 32% контрольных образцов. Кроме того, высокая частота встречаемости Erysipelatoclostridium ramosum (ранее известного как Clostridium ramosum ) была отмечена в ERLD (55,6%, нс), MSDD (41.7%, нс) и CHA (40%, нс) группы пациентов по сравнению с 25% в контрольных выборках.

Было отмечено, что I. bartlettii (100%, P <0,05) и R. ilealis (91,7%, P <0,01) присутствовали у большего числа пациентов с MSDD по сравнению с контрольной группой. , в то время как высокая частота встречаемости R. ilealis (80%, P <0,05) и D. guttoideum (30%, P = 0,08) наблюдалась в группе PDD-NOS.Высокая частота встречаемости всех идентифицированных видов, родственных Clostridium [ D. guttoideum (55,6%, P <0,01), R. ilealis (88,9%, P <0,05), I. bartlettii ( 100%, P = 0,09) и E. ramosum (55,6%, нс)] были обнаружены в группе пациентов ERLD. Хотя в группе CHA существенной разницы по сравнению с контрольной группой достичь не удалось, вероятно, из-за небольшого количества образцов в этой группе, высокая частота D.guttoideum (40%, P = 0,08), R. ilealis (60%, нс), I. bartlettii (100%, нс) и E. ramosum (40%, нс). тоже заметил.

Снижение заболеваемости молочнокислыми бактериями (LAB), бифидобактериями и бактериями, продуцирующими бутират, в фекальной микробиоте пациентов с NDD

Enterococcus faecalis присутствовал в 89,3% контрольных образцов, в то время как он был обнаружен только в 58,3% ( P <0,05) образцов пациентов с NDD, особенно в 58.3% ( P = 0,07) MSDD и 55,6% ( P = 0,08) образцов пациентов с ERLD. Enterococcus gallinarum не был обнаружен в образцах пациентов с CHA ( P = 0,08) и присутствовал только у 11,1% пациентов с ERLD ( P = 0,06) и 16,7% образцов MSDD ( P = 0,07) по сравнению с 53,6% в контрольных образцах. Более того, Streptococcus pasteurianus меньше присутствовал в группах пациентов ( P <0,05), полностью отсутствуя в группе MSDD и CHA ( P <0.05 и нс соответственно). Среди представителей рода Lactobacillus , Lactobacillus rhamnosus ( P <0,01) и L. sakei ( P <0,01) были обнаружены реже в группе пациентов с NDD. L. rhamnosus полностью отсутствовал у пациентов с MSDD ( P <0,01) и присутствовал у небольшого процента пациентов с ERLD (11,1%, нс), CHA и PDD-NOS (20%, нс), в то время как он присутствовал у 42,9% контрольных образцов.

Полное отсутствие Bifidobacterium sp.был отмечен у 12% пациентов с NDD, в то время как такой абсолютный дефицит не наблюдался ни в одной из контрольных выборок. В частности, B. faecale ( P <0,05) был обнаружен во всех контрольных образцах, тогда как он отсутствовал в 22,2% образцов пациентов. B. adolescentis присутствовал у 28,6% детей в контрольной группе ( P <0,01), но не был обнаружен ни в одной из выборок пациентов. B. stercoris ( P <0,01) и B.pseudocatenulatum ( P = 0,08) также реже присутствовали в группе пациентов с NDD. B. pseudocatenulatum отсутствовал у всех пациентов с CHA и присутствовал только у 10% пациентов с PDD-NOS, тогда как среди контрольной группы он присутствовал в 35,7% образцов. Хотя и незначительно, но более низкая заболеваемость B. longum subsp. В группах больных наблюдалось infantis . Напротив, B. animalis subsp. lactis присутствовал во всех группах пациентов, кроме CHA, и он присутствовал в наибольшем проценте в образцах PDD-NOS (40%, P <0.01), но не обнаружен ни в одном из контрольных образцов (дополнительная таблица 4).

Аналогичным образом бактерии, продуцирующие бутират Faecalibacterium prausnitzii ( P <0,01), Butyricicoccus pullicaecorum ( P <0,05) и Eubacterium rectale ( P = 0,01) встречались реже в группах пациентов. (Таблица 2). Faecalibacterium prausnitzii присутствовал только в 20% (нс) CHA и 22,2% ( P <0.05) образцов пациентов с ERLD, тогда как он присутствовал в 67,9% контрольных образцов. Butyricicoccus pullicaecorum полностью отсутствовал в образцах пациентов с CHA (ns) и MSDD ( P <0,05), тогда как он присутствовал в 42,9% контрольных образцов. Eubacterium rectale не был обнаружен ни в одном из образцов пациентов с CHA (нс) и был обнаружен только в 20% (нс) образцов PDD-NOS, в то время как он присутствовал в 46,4% контрольных образцов.

Кроме того, Ruminococcus Champanellensis ( P <0.01) и Dialister invisus ( P = 0,001) также реже встречались в группе пациентов. R. champanellensis отсутствовал в CHA ( P = 0,08) и обнаруживался только в 11,1% ( P = 0,06) образцов ERLD, тогда как он присутствовал в 53,6% контрольных образцов. D. invisus присутствовал в 41,7% ( P <0,05) образцов MSDD, 40% образцов PDD-NOS и CHA ( P <0,05 и нс, соответственно) и 33,3% ( P <0.05) образцов ERLD, тогда как он присутствовал в 82,1% контрольных образцов (дополнительная таблица 4).

Хотя значительных различий между CHA и контрольной группой не было обнаружено, в этой группе наблюдался дефицит всех идентифицированных компонентов нормальной микробиоты кишечника, наиболее заметным из которых было полное отсутствие: E. rectale, S. pasteurianus, B. . pullicaecorum, R. champanellensis, E. gallinarum, B. pseudocatenulatum и B. adolescentis .

Кроме того, полное отсутствие S.pasteurianus, B. pullicaecorum, L. rhamnosus и B. adolescentis были отмечены у пациентов с MSDD.

Отчет о важном деле

Наиболее ярким примером нарушения разнообразия микробиоты, связанного с NDD в нашем исследовании, был случай двухлетнего мальчика с диагнозом MSDD (Рисунок 1: пациент номер 7), чей рисунок DGGE, полученный с помощью универсальных праймеров, показал чрезвычайно уменьшенное разнообразие по сравнению с к образцам других пациентов и контрольной группе. В образце этого пациента больше всего присутствовали два штамма Clostridium -подобных штаммов I.bartlettii и E. ramosum . Анализ ПЦР-DGGE показал полное отсутствие в образце этого человека Bifidobacterium sp., L. rhamnosus, E. rectale, B. pullicaecorum и D. invisus . Родители пациента сообщали о периодических запорах, при этом клинически наблюдались задержка развития, гипотония и тревожность.

Анализ SCFAs в образцах кала пациентов с NDD и здоровых детей

Было проанализировано количество SCFAs в образцах фекалий, включая ацетат, пропионат и бутират.Результаты показали, что содержание SCFA сильно варьировалось внутри групп. Интересно, что значения общих SCFAs, а также уровни уксусной и масляной кислоты были самыми низкими в группе пациентов с CHA, хотя различия между группами пациентов и контрольной группой не были значительными, предположительно из-за небольшого количества пациентов с CHA (рис. 4).

Рисунок 4 . Количество SCFAs в образцах кала пациентов с NDD и здоровых детей. Количества уксусной кислоты (A) , пропионовой кислоты (B) , масляной кислоты (C) и общего количества SCFAs (D) в NDD, контрольной группе и отдельных группах диагнозов NDD были представлены в ммоль / кг кала.Количественное определение SCFAs в образцах фекалий проводили с помощью анализа ВЭЖХ. Результаты представлены как Среднее ± SEM. MSDD, смешанное специфическое расстройство развития; PDD-NOS — неуточненное повсеместное нарушение развития; ERLD, расстройство экспрессивной и рецептивной речи; ЧА — детский аутизм; NDD, расстройство нервного развития.

Корреляционный анализ показал, что существует значимая положительная корреляция между количеством ампликонов рДНК, полученных с универсальными праймерами, и уровнем пропионовой кислоты ( r = 0.40, P <0,05), а также тренд уровня общих SCFAs ( r = 0,38, P = 0,06) и масляной кислоты ( r = 0,37, P = 0,06) в Контрольная группа. Эта корреляция теряется в группах пациентов с NDD, что указывает на то, что микробиота пациентов с NDD отличается от микробиоты здоровых детей наличием и / или количеством сильных бактерий, продуцирующих SCFA (рис. 5).

Рисунок 5 . Корреляция между средним количеством ампликонов рДНК и количеством SCFA в контрольной группе пациентов и группе пациентов с NDD.Среднее количество ампликонов рДНК, полученных с универсальными праймерами, коррелировало с количеством пропионовой кислоты (A) , масляной кислоты (B) и общего количества SCFAs (C) в контрольной группе и в группе NDD (D – F). ) . Каждая точка соответствует одному предмету. Линия обозначает линейную регрессию отдельной точки данных; r обозначает коэффициент корреляции Пирсона. P <0,05 считалось статистически значимым; NDD, расстройство нервного развития.

Обсуждение

В последнее время интенсивно изучались различия в составе кишечной микробиоты у детей с аутизмом и здоровых детей (Hughes et al., 2018). Однако исследований, оценивающих разнообразие и состав кишечной микробиоты у других NDD, отсутствуют. Следовательно, согласно нашим знаниям, это первое исследование, посвященное оценке специфики кишечной микробиоты у широкого спектра пациентов с NDD. Влияние любой исключающей диеты, такой как диета GFCF или любого медицинского лечения, здесь было исключено, потому что все пациенты были отобраны при первом обследовании.

Гендерная предвзятость по отношению к мальчикам была замечена в группах пациентов (7: 2) в соответствии с наблюдаемой гендерной предвзятостью при диагнозе NDD, таких как аутизм (4: 1) (Scott et al., 2002) и умственная отсталость / задержка развития 2: 1 (Gillberg et al., 2006; Ropers, 2008; Polyak et al., 2015). По сообщениям родителей, 1/3 (33%) пациентов с NDD в этом исследовании часто имели одно или несколько расстройств желудочно-кишечного тракта, включая диарею, запор, газы, вздутие живота, жидкий стул и непереваренную пищу в стуле, в соответствии с клиническими записями, описывающими появление желудочно-кишечных симптомов у 24% пациентов с РАС (Molloy and Manning-Courtney, 2003) и у 22% пациентов с PDD (Nikolov et al., 2009).

Согласно коэффициенту сходства Дайса, полученному при сравнении профилей DGGE, полученных с LB- и BB-специфическими праймерами, а также при сравнении профилей DGGE, полученных со всеми тремя наборами праймеров вместе, микробиота контрольной группы и группы CHA была наиболее однородной, в то время как микробиота группы ERLD была наиболее неоднородной, что указывает на большое межличностное разнообразие в этой группе пациентов. Профили DGGE группы MSDD также показали высокую гомогенность при использовании LB-специфичных праймеров.

Когда профили DGGE, полученные со всеми тремя наборами праймеров, сравнивались между группами, было обнаружено высокое сходство между группами CHA и PDD-NOS (также известными как «атипичный аутизм») (Volkmar and Reichow, 2013), которые также являются наиболее аналогичные группы NDD согласно клинико-диагностической оценке. Было замечено большое сходство между группами MSDD и PDD-NOS, а также группами MSDD и CHA. Сходство всех этих трех групп (CHA, PDD-NOS и MSDD) с группой ERLD было низким. Это согласуется с клиническим сходством MDD, CHA и PDD-NOS, которые являются более сложными и тяжелыми расстройствами, чем ERLD, имеют аналогичные уровни функциональности и более сложные и тяжелые симптомы аутизма по сравнению с ERLD (ВОЗ, 2015).Сходство состава микробиоты в группах пациентов, которые имеют сходные неврологические и поведенческие симптомы, может привести к предположению, что кишечная микробиота играет важную роль в патофизиологии NDD.

Микробиота пациентов с ERLD показала наименьшее сходство с микробиотой контрольной группы. Этот результат указывает на то, что изменение кишечной микробиоты у детей с менее серьезным NDD, таким как ERLD, может быть важным. Это предположение согласуется с наблюдаемой эффективностью реабилитации и уменьшением симптомов аутизма в этой группе пациентов после медикаментозного лечения дисбактериоза в клинической практике.

Анализ профилей DGGE, полученных с помощью универсальных праймеров, показал, что микробиота пациентов с PDD-NOS наиболее похожа на микробиоту контрольной группы, что может указывать на то, что нарушения в составе этих бактерий могут иметь меньшее значение в этой группе пациентов. Однако R. ilealis (80%, P <0,05) было значительно больше в этой группе пациентов по сравнению с контрольной группой. Кроме того, профили DGGE, полученные с LB-специфическими праймерами, показали, что группа MSDD наиболее сходна с контрольной группой, хотя полностью отсутствует S.pasteurianus, B. pullicaecorum, L. rhamnosus и более низкая частота встречаемости D. invisus () была отмечена в этой группе. Наконец, даже несмотря на то, что анализ профиля DGGE, полученного с помощью BB-специфических праймеров, показал, что группа CHA наиболее сходна с контрольной группой, наименьшее количество Bifidobacteria и полное отсутствие B. pseudocatenulatum и B. adolescentis В этой группе отмечено человек. Мы предполагаем, что это сходство получено по отсутствию B.animalis , который также отсутствует в контрольной группе, но присутствует во всех других группах NDD.

Результаты этого исследования показывают, что разнообразие обычных комменсальных бактерий в группах пациентов было значительно ниже по сравнению с контрольной группой, в то время как частота встречаемости нескольких потенциально вредных бактерий была выше. Виды микробов, такие как Desulfotomaculum guttoideum, Intestinibacter bartlettii и Romboutsia ilealis , все тесно связаны с кластерами Clostridium (Stackebrandt et al., 1997; Gerritsen et al., 2014), были обнаружены чаще в группе пациентов с NDD. D. guttoideum (реклассификация в род Clostridium , предложенная два десятилетия назад на основе анализа 16S рДНК) (Stackebrandt et al., 1997; Castro et al., 2000) представляет собой сульфатредуцирующую бактерию, аналогичную Desulfovibrio , что было обнаружено в увеличении заболеваемости у детей с аутизмом (Finegold et al., 2010, 2012; Tomova et al., 2015). Было высказано предположение, что сульфатредуцирующие организмы могут быть причиной значительной части нарушений метаболизма серы, наблюдаемых у аутичных субъектов, таких как низкий уровень серы в крови и высокая экскреция с мочой, снижение способности метилирования, снижение транс-сульфирования и хронический окислительный стресс (Finegold и другие., 2012). Согласно увеличению количества видов Desulfovibrio и Clostridia в микробиоте детей с аутизмом, было высказано предположение, что эти бактерии могут быть вовлечены в развитие аутизма и что эти бактерии могут каким-то образом способствовать патогенезу аутизма (Tomova et al., 2015 ).

Несколько исследовательских групп, которые анализировали микробиоту у детей с аутизмом, обнаружили чрезмерный рост Clostridium spp. (Finegold et al., 2002; Song Y.et al., 2004; Parracho et al., 2005; De Angelis et al., 2013). Было высказано предположение, что регрессивный аутизм может быть следствием дисбактериоза кишечной микробиоты, вызванного противомикробной терапией. Чрезмерный рост устойчивых к противомикробным препаратам микроорганизмов, таких как Clostridium tetani , приводит к повышенной выработке нейротоксина p -крезола или токсичных метаболитов (фенолов и производных индола), которые вызывают поведение, подобное тревожности (Bolte, 1998; Finegold et al., 2012; Hsiao et al., 2013).В соответствии с этим, сообщалось, что когнитивные и социальные функции у пациентов с РАС в некоторой степени улучшились после лечения ванкомицином (Sandler et al., 2000).

Кроме того, было обнаружено, что I. bartlettii , ранее известный как Clostridium bartlettii , выделенный из фекалий двух аутичных детей мужского пола (Song YL et al., 2004), является сильным продуцентом транс-3-индолилакрила. кислоты (IAA) (Russell et al., 2013), которая может быть преобразована конъюгацией глицина (Clayton, 2012) в индолил-3-акрилоилглицин (IAG), предполагаемый диагностический маркер ASD в моче (Shattock and Whiteley, 2002; Bull et al. al., 2003). Более того, Erysipelatoclostridium ramosum (ранее известный как Clostridium ramosum ), который чаще отмечался у пациентов с ERLD, MSDD и CHA по сравнению с контрольной группой в этом исследовании, ранее был выделен из образцов стула детей с аутизмом. (Finegold et al., 2002).

Даже несмотря на то, что межличностное разнообразие как в контрольной, так и в NDD группах пациентов было большим, было обнаружено значительное уменьшение разнообразия LAB. Выявленные штаммы, которые присутствовали в контрольных образцах с большей частотой по сравнению с образцами пациентов, были обычными комменсальными бактериями и бактериями, продуцирующими бутират. En. faecalis, En. gallinarum и S. pasteurianus , которые являются частью комменсальной микробиоты (Layton et al., 2010; Alex et al., 2013; Rajilic-Stojanovic and De Vos, 2014), были обнаружены в небольшом количестве или даже отсутствовали. в некоторых группах пациентов с NDD. Это соответствует литературным данным, сообщающим о снижении уровней LAB ( Enterococcus sp., Lactobacillus sp., Streptococcus sp. И Lactococcus sp.) В образцах кала детей с аутизмом и PDD-NOS. (Де Анжелис и др., 2013). Среди Lactobacillus sp., Lactobacillus rhamnosus менее часто встречались в группе пациентов с NDD. Было показано, что прием внутрь L. rhamnosus JB-1 оказывает влияние на регуляцию эмоционального поведения, связанного с тревогой и депрессией у нормальных, здоровых мышей, посредством модуляции экспрессии центрального рецептора ГАМК (Bravo et al., 2011).

Аналогичным образом, снижение частоты Dialister invisus было замечено в группе пациентов с NDD.Хотя видов D. invisus обычно выделяют из ротовой полости, они также были обнаружены в образцах нормальной желудочно-кишечной микробиоты (Rajilic-Stojanovic et al., 2007). Сообщалось о снижении популяции D. invisus у аутичных детей, и было высказано предположение о его важности в обеспечении защитной флоры (Finegold et al., 2010).

Кроме того, было замечено значительное уменьшение Bifidobacteria , включая полное отсутствие каких-либо обнаруживаемых Bifidobacteria у 12% пациентов с NDD, в то время как такой абсолютный дефицит не наблюдался ни в одном из контрольных образцов.Это соответствует предыдущим отчетам, в которых более низкие уровни Bifidobacterium spp. были обнаружены в образцах от детей с аутизмом (Adams et al., 2011; Wang et al., 2011; De Angelis et al., 2013). Важно подчеркнуть, что Bifidobacteria являются одними из первых микробных колонизаторов кишечника сразу после рождения (Turroni et al., 2012), доминирующего рода бактерий в микробиоте кишечника младенцев (Harmsen et al., 2000; Matamoros et al. ., 2013), а также значительный представитель комменсальных кишечных бактерий у взрослых (Ringel-Kulka et al., 2013; Чаплин и др., 2015). Их полезная роль для хозяина приписывается перевариванию неперевариваемых полисахаридов, производству витаминов группы B, конкурентному исключению патогенов, производству антимикробных агентов и подавлению воспалительных реакций (Deguchi et al., 1985; Sonnenburg et al., 2006; Lee, O’sullivan, 2010; Miyauchi et al., 2013; Mulle et al., 2013; Turroni et al., 2014). Зная, что у детей с аутизмом есть проблемы с пищеварением, дефицит витамина B12, нарушение иммунной регуляции и воспаление кишечника (Rossignol and Frye, 2012; Wasilewska and Klukowski, 2015; Zhang et al., 2016) можно предположить, что эти проблемы могут быть связаны с дефицитом кишечных Bifidobacteria .

Кроме того, было высказано предположение, что определенные штаммы Bifidobacterium обладают потенциалом для лечения некоторых психических расстройств, таких как депрессия и тревога. Было показано, что лечение B. infantis полезно при лечении депрессии за счет повышения уровня серотонинергического предшественника — триптофана (Desbonnet et al., 2008), и что оно может улучшить стрессовую реакцию, опосредованную гипоталамо-гипофизарной осью (Sudo et al. al., 2004), тогда как лечение B. longum показало анксиолитический эффект (Bercik et al., 2011).

Можно предположить, что низкое разнообразие Bifidobacteria может быть связано с лечением антибиотиками в первые годы жизни, в соответствии с результатами, показывающими высокую заболеваемость условно-патогенными микроорганизмами из кластера Clostridium . Это предположение согласуется с литературными данными, описывающими большее разнообразие Bifidobacterium spp.у здоровых детей по сравнению с младенцами, получавшими антибиотики (Hussey et al., 2011), и значительно более высокий уровень перорального применения антибиотиков у детей с аутизмом по сравнению с обычными детьми (Konstantareas and Homatidis, 1987; Niehus and Lord, 2006). Интересно, что наши результаты показали частое появление Bifidobacterium animalis subsp . lactis во всех группах NDD, кроме CHA, при этом он не был обнаружен ни в одном из контрольных образцов, что аналогично ранее опубликованным данным (Finegold et al., 2010). Более высокая частота встречаемости B. animalis может быть следствием частого использования пробиотиков в группе пациентов из-за проблем с желудочно-кишечным трактом, поскольку различные штаммы этого вида обычно используются в качестве пробиотиков (Merenstein et al., 2015).

Три бутират-продуцирующих бактерии, Faecalibacterium prausnitzii, Butyricicoccus pullicaecorum и Eubacterium rectale , встречались в группах пациентов реже. Масляная кислота является предпочтительным источником энергии для колоноцитов и влияет на их пролиферацию, дифференциацию и апоптоз, оказывает противовоспалительное действие, усиливает защитный барьер толстой кишки за счет увеличения выработки муцинов и антимикробных пептидов и снижает проницаемость кишечного эпителия (Hamer et al., 2008; Van Immerseel et al., 2010). Faecalibacterium prausnitzii — одна из самых распространенных бактерий в экосистеме кишечника человека (Khan et al., 2012). Faecalibacterium prausnitzii и Butyricicoccus pullicaecorum являются важными поставщиками бутирата для эпителия толстой кишки, и истощение этих бактерий было связано с синдромом раздраженного кишечника (СРК) (Steppe et al., 2014), в то время как было показано, что B. pullicaecorum усиливает барьерную функцию эпителия (Eeckhaut et al., 2013). Другой неамилолитический представитель Ruminococcacea , родственный F. prausnitzii, Ruminococcus champanellensis (Ze et al., 2015), реже обнаруживался в группах пациентов, особенно в образцах CHA и ERLD. R. champanellensis является единственной бактерией толстой кишки человека, которая, как сообщается, способна разлагать кристаллическую целлюлозу и ферментировать пищевые неперевариваемые углеводы. Это имеет важные последствия для здоровья за счет изменения состава микробиоты, обеспечивая энергию и поддерживая рост микробов (Chassard et al., 2010; Бен Дэвид и др., 2015). Исследование фекальной микробиоты детей с аутизмом и PDD-NOS показало, что Faecalibacterium, Ruminococcus и Eubacteriaceae были обнаружены на самом низком уровне в образцах фекалий детей с аутизмом (De Angelis et al., 2013) , что соответствует нашим результатам.

На сегодняшний день выявлено несколько молекулярных механизмов, которые могут объяснить влияние микробиоты на мозг и которые могут быть вовлечены в патогенез аутизма и других NDD.SCFAs, мощные биоактивные молекулы, образующиеся в результате бактериальной ферментации пищевых углеводов в кишечнике, из которых наиболее распространены ацетат, пропионат и бутират (95%), могут оказывать широкое воздействие на кишечник, мозг и поведение (Den Besten et al. ., 2013). В этом исследовании было замечено, что положительная корреляция между количеством ампликонов рДНК, полученных с универсальными праймерами, и уровнем пропионовой кислоты, а также тенденция к уровню общих SCFAs и масляной кислоты в контрольной группе была потеряна в группах пациентов. , что приводит к выводу, что в микробиоте пациентов с NDD присутствует меньшее количество сильнодействующих SCFA-продуцирующих бактерий.

Было обнаружено, что физиологические концентрации SCFA способствуют функции эпителиального барьера в толстой кишке (Suzuki et al., 2008). Ацетат, пропионат и бутират по отдельности или в комбинации стимулировали образование плотных контактов (TJ) (Feng et al., 2018) за счет увеличения экспрессии белков TJ (Hamer et al., 2008) благодаря их ингибиторной активности гистондеацетилазы (HDAC) ( Охата и др., 2005). Следовательно, более низкие уровни SCFAs могут нарушать функцию эпителиального барьера в кишечнике.Поскольку у некоторых детей с аутизмом было обнаружено снижение барьерной функции кишечного эпителия (D’eufemia et al., 1996; Boukthir et al., 2010; De Magistris et al., 2010), отсутствие сильных бактерий, продуцирующих SCFA, и более низкие уровни SCFAs в кишечнике могут быть причиной этого дефекта.

Наряду с дисфункцией кишечного эпителиального барьера у пациентов с РАС была обнаружена повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера (Fiorentino et al., 2016). Было обнаружено, что нормальная микробиота кишечника благотворно влияет на стабильность гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) (Braniste et al., 2014). Повышенная проницаемость ГЭБ у мышей, свободных от микробов, была связана со снижением уровней белков TJ в нескольких областях мозга. Эти изменения были восстановлены до нормального уровня путем колонизации стерильных животных кишечной микробиотой от мышей, свободных от патогенов (стандартизация), колонизации бактериями, продуцирующими один бутират, или перорального желудочного зондирования бутиратом натрия. SCFAs, по-видимому, играют важную роль в поддержании целостности ГЭБ, который играет центральную роль в развитии мозга и сохранении гомеостаза ЦНС (Silva et al., 2020).

Помимо влияния на эпителиальный барьер кишечника и ГЭБ, было показано, что микробные продукты, пропионовая и масляная кислоты, обладают сильным эпигенетическим потенциалом и могут вызывать изменения в экспрессии генов, участвующих в системах нейротрансмиттеров, молекулах адгезии нейрональных клеток, воспалении, окислительном стрессе и т. Д. метаболизм липидов и функция митохондрий, все из которых были связаны с развитием РАС (Nankova et al., 2014). Кроме того, лечение бутиратом натрия вызывало повышение уровней нейротрофинов (BDNF, NGF и GDNF) в гиппокампе и лобной коре, что было связано с улучшением памяти распознавания (Valvassori et al., 2014) и снижение гиперлокомотии (Varela et al., 2015) у крыс. Лечение бутиратом натрия также усилило рост нейритов (Suzuki-Mizushima et al., 2002) и продемонстрировало нейрозащитную способность (Wu et al., 2008). Эти данные предполагают, что бутират активирует экспрессию генов, способствующих выживанию, регенерации и пластичности, за счет увеличения ацетилирования гистонов вокруг промоторов этих генов (Bourassa et al., 2016).

Хотя в этом исследовании не было обнаружено значительных различий в уровнях SCFAs, было замечено, что значения общих SCFAs, а также масляной кислоты были самыми низкими в группе CHA.Данные литературы показали, что общие уровни SCFA были значительно ниже у пациентов с аутизмом (AD) и PDD-NOS (Adams et al., 2011; De Angelis et al., 2013). Мы предполагаем, что существенная разница в уровнях SCFA между подгруппой CHA и контрольной группой в нашем исследовании не была обнаружена из-за небольшого количества пациентов CHA (соотношение пациентов CHA: NDD составляет 1: 7,2). Это в некоторой степени соответствует оценке Национального исследования здоровья детей в США за 2007 год, согласно которой 1.Сообщалось, что 1% детей в возрасте от 3 до 17 лет страдают РАС, а 15% страдают НД (соотношение 1:15). Эта оценка включала другие задержки развития, такие как умственная отсталость, церебральный паралич, судороги, заикание или заикание, умеренная или глубокая потеря слуха и слепота (Kogan et al., 2009; Boyle et al., 2011), которые не были включены в оценку. эта учеба.

Как утверждают другие авторы, была обнаружена положительная корреляция между уровнем общих SCFAs и уровнями Faecalibacterium, Ruminococcus и Bifidobacterium (De Angelis et al., 2013), что согласуется с нашим наблюдением, что F. prausnitzii и R. champanellensis встречаются с меньшей частотой в группе пациентов, как и несколько штаммов из рода Bifidobacterium . Хотя бактерии, принадлежащие к родам Ruminococcus и Bifidobacterium , не продуцируют бутират, они могут способствовать производству SCFAs благодаря своей способности перерабатывать неперевариваемые углеводы и могут стимулировать производство бутирата путем перекрестного питания бактерий, продуцирующих бутират толстой кишки ( Belenguer et al., 2006).

Согласно современным знаниям, можно предположить, что SCFAs являются важными молекулярными медиаторами в оси кишечник-мозг и чьи эффекты могут быть задействованы в развитии симптомов, подобных аутизму (Rogers et al., 2016). Следовательно, меньшее количество сильных SCFA-продуцирующих бактерий в микробиоте кишечника пациентов с NDD, особенно более низкая частота бутират-продуцирующих бактерий, может иметь значительное влияние на этиологию этих нарушений.

Недавно было признано, что микробиота играет важную роль в развитии нервной системы из-за интенсивной и динамической двунаправленной коммуникации в оси кишечник-мозг, и что нарушения начальной колонизации микробиоты в раннем возрасте могут привести к психическим расстройствам в более позднем возрасте (Диаз Heijtz et al., 2011; Borre et al., 2014; De Theije et al., 2014). Развитие микробиоты происходит параллельно с развитием нервной системы, и у них есть аналогичные критические окна развития, чувствительные к нарушениям (O’mahony et al., 2017). Было высказано предположение, что колонизация кишечной микробиотой влияет на развитие мозга млекопитающих и последующее поведение взрослых отчасти за счет изменения экспрессии нескольких генов (Diaz Heijtz et al., 2011). Также подчеркивалось, что может существовать критический период, после которого восстановление микробиоты не нормализует поведенческий фенотип (Sudo et al., 2004; Diaz Heijtz et al., 2011; Нойфельд К. А. и др., 2011; Desbonnet et al., 2014) или нейрохимические нарушения, которые произошли на ранних этапах развития мозга (Clarke et al., 2013).

Заключение

Наше исследование показывает, что кишечная микробиота пациентов с NDD отличается от микробиоты здоровых детей. Выявлено более низкое бактериальное разнообразие полезных комменсальных бактерий и повышенная частота резидентных микробов с патогенным потенциалом. Изменения, описанные в настоящем исследовании, частично согласуются с другими исследованиями, проведенными на детях с аутизмом, и подтверждают гипотезу о том, что дисбактериоз микробиоты может быть связан с расстройствами желудочно-кишечного тракта, часто наблюдаемыми у пациентов с NDD, и появлением аутистического поведения (Finegold et al., 2002, 2010; Сонг Ю. и др., 2004; Parracho et al., 2005; Адамс и др., 2011; Де Анжелис и др., 2013; Томова и др., 2015). Характеристика кишечной микробиоты в нашем исследовании, как и в вышеупомянутых исследованиях, проводилась на основе анализа образцов фекалий. Некоторые авторы отмечают, что существуют различия в составе микробиоты, связанной с фекалиями и слизистыми оболочками, у здоровых людей (Carstens et al., 2018), так что микробиота, связанная со слизистой оболочкой, лучше отличает пациентов от контрольной группы (Altomare et al., 2019) и поэтому заслуживают большего внимания (Ouwehand et al., 2004). Хотя это необходимо иметь в виду, образцы фекалий часто используются в качестве репрезентативных для микробиоты кишечника, когда биопсия толстой кишки недоступна.

Наши результаты служат обоснованием для дальнейших исследований дисбактериоза кишечной микробиоты у пациентов с NDD и выяснения возможных патогенных механизмов действия конкретных бактерий. Согласно этим результатам и литературным данным, мы предполагаем, что скрининг микробиома в раннем возрасте может быть потенциально полезным инструментом для профилактики и лечения расстройств желудочно-кишечного тракта и сопутствующих поведенческих проблем, часто наблюдаемых у аутистов и других пациентов с широким спектром NDD.Кроме того, коррекция состава микробиоты и добавление нескольких штаммов, способствующих укреплению здоровья, которые, как было обнаружено, недостаточны у этих пациентов, могут быть безопасной адъювантной терапией при лечении NDD, сопровождаемого нарушениями желудочно-кишечного тракта.

Заявление о доступности данных

Необработанные данные, подтверждающие выводы этой статьи, будут предоставлены авторами без излишних оговорок любому квалифицированному исследователю.

Заявление об этике

Исследование с участием людей было рассмотрено и одобрено Комитетом по этике и исследованиям Института молекулярной генетики и генной инженерии Белградского университета (O-EO-002/2015).Письменное информированное согласие на участие в этом исследовании было предоставлено родителями участников.

Авторские взносы

КБ участвовали в опросе родителей, сборе данных анамнеза и образцов от пациентов, проведении интерпретации данных и подготовке первого варианта рукописи. Ð Я участвовал в разработке концепции и дизайна исследования, сборе образцов у здоровых детей, проведении экспериментов, анализе и интерпретации данных, подготовке первого черновика рукописи, выполнении проверки и редактировании всех редакций рукописи.С.С. участвовал в проведении экспериментов, подготовив первый вариант рукописи. Д.В. участвовал в анализе и интерпретации данных, выполняя проверку и редактирование всех редакций рукописи. МТом участвовал в редактировании окончательной редакции рукописи. NG участвовала в разработке концепции и дизайна исследования, проведении анализа и интерпретации данных, выполнении проверки и редактировании всех редакций рукописи. MTol внесла свой вклад в разработку концепции, дизайн и руководство исследованием, проведение экспериментов, анализ и интерпретацию данных, подготовку первого варианта рукописи, выполнение проверки и редактирование всех редакций рукописи.

Финансирование

Работа финансировалась Министерством образования, науки и технологического развития Республики Сербия, гранты OI173019 и III 41030, а также контракт на выполнение и финансирование научно-исследовательских работ в 2020 году, регистрационные номера: 451-03-68 / 2020. -14/200042 и 451-03-68 / 2020-14 / 200007.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcimb.2020.00223/full#supplementary-material

Список литературы

Адамс, Дж. Б., Йохансен, Л. Дж., Пауэлл, Л. Д., Куиг, Д., и Рубин, Р. А. (2011). Желудочно-кишечная флора и состояние желудочно-кишечного тракта у детей с аутизмом — сравнение с типичными детьми и корреляция с тяжестью аутизма. БМЦ Гастроэнтерол. 11:22. DOI: 10.1186 / 1471-230X-11-22

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Altomare, A., Putignani, L., Del Chierico, F., Cocca, S., Angeletti, S., Ciccozzi, M., et al. (2019). Микробиота, связанная со слизистой оболочкой кишечника, лучше выявляет особенности воспалительных заболеваний кишечника, чем фекальная микробиота. Dig. Liver Dis. 51, 648–656. DOI: 10.1016 / j.dld.2018.11.021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Беленгер, А., Дункан, С. Х., Колдер, А. Г., Холтроп, Г., Луис, П., Лобли, Г. Э. и др. (2006). Два пути метаболического перекрестного кормления bifidobacterium adolescentis и бутират-продуцирующих анаэробов из кишечника человека. Заявл. Environ. Microbiol. 72, 3593–3599. DOI: 10.1128 / AEM.72.5.3593-3599.2006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бен Давид Ю., Дасса Б., Боровок И., Ламед Р., Коропаткин Н. М., Мартенс Е. К. и др. (2015). Руминококковые целлюлосомные системы от рубца до человека. Environ. Microbiol. 17, 3407–3426. DOI: 10.1111 / 1462-2920.12868

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Bercik, P., Park, A.J., Sinclair, D., Khoshdel, A., Lu, J., Huang, X., et al. (2011). Анксиолитический эффект Bifidobacterium longum NCC3001 затрагивает вагусные пути для связи кишечника и мозга. Нейрогастроэнтерол. Мотил. 23, 1132–1139. DOI: 10.1111 / j.1365-2982.2011.01796.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Борре, Ю.Э., О’кифф, Г. В., Кларк, Г., Стэнтон, К., Динан, Т. Г., и Крайан, Дж. Ф. (2014). Микробиота и окна нейроразвития: последствия для заболеваний головного мозга. Trends Mol. Med. 20, 509–518. DOI: 10.1016 / j.molmed.2014.05.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Буктир, С., Матусси, Н., Бельхадж, А., Мамму, С., Длала, С. Б., Хелайем, М., и др. (2010). Аномальная кишечная проницаемость у детей с аутизмом. Тунис. Med. 88, 685–686.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Бурасса, М. В., Алим, И., Бультман, С. Дж., И Ратан, Р. Р. (2016). Бутират, нейроэпигенетика и микробиом кишечника: может ли диета с высоким содержанием клетчатки улучшить здоровье мозга? Neurosci. Lett. 625, 56–63. DOI: 10.1016 / j.neulet.2016.02.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бойл, К.А., Буле, С., Шив, Л.А., Коэн, Р.А., Блумберг, С.Дж., Йиргин-Оллсопп, М., и др. (2011). Тенденции распространенности нарушений развития у детей в США, 1997-2008 гг. Педиатрия 127, 1034–1042. DOI: 10.1542 / педы.2010-2989

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бранисте, В., Аль-Асмах, М., Коваль, К., Ануар, Ф., Аббаспур, А., Тот, М., и др. (2014). Микробиота кишечника влияет на проницаемость гематоэнцефалического барьера у мышей. Sci. Transl Med. 6: 263ra158. DOI: 10.1126 / scitranslmed.3009759

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Браво, Дж. А., Форсайт, П., Chew, M.V, Escaravage, E., Savignac, H.M., Dinan, T.G., et al. (2011). Проглатывание штамма Lactobacillus регулирует эмоциональное поведение и экспрессию центрального рецептора ГАМК у мыши через блуждающий нерв. Proc. Natl. Акад. Sci. США 108, 16050–16055. DOI: 10.1073 / pnas.1102999108

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Булл, Г., Шатток, П., Уайтли, П., Андерсон, Р., Подземные воды, П. У., Лох, Дж. У. и др. (2003). Индолил-3-акрилоилглицин (IAG) является предполагаемым диагностическим маркером мочи для расстройств аутистического спектра. Med. Sci. Монит. 9, CR422–425.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Карстенс А., Роос А., Андреассон А., Магнусон А., Агреус Л., Халфварсон Дж. И др. (2018). Дифференциальная кластеризация фекальной и слизистой микробиоты у «здоровых» людей. J. Dig. Дис. 19, 745–752. DOI: 10.1111 / 1751-2980.12688

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чайдес, В., Хансен, Р. Л., и Герц-Пиччиотто, И.(2014). Проблемы с желудочно-кишечным трактом у детей с аутизмом, задержкой или типичным развитием. J. Аутизм. Dev. Disord. 44, 1117–1127. DOI: 10.1007 / s10803-013-1973-x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чаплин А.В., Ефимов Б.А., Смеянов В.В., Кафарская Л.И., Пикина А.П., Шкопоров А.Н. (2015). Внутривидовое геномное разнообразие и длительная персистенция bifidobacterium longum. PLoS ONE 10: e0135658. DOI: 10,1371 / журнал.pone.0135658

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Chassard, C., Delmas, E., Robert, C., and Bernalier-Donadille, A. (2010). Микробное сообщество кишечника человека, разрушающее целлюлозу, варьируется в зависимости от наличия или отсутствия метаногенов. FEMS Microbiol. Ecol. 74, 205–213. DOI: 10.1111 / j.1574-6941.2010.00941.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кларк, Г., Гренхэм, С., Скалли, П., Фицджеральд, П., Молони, Р.Д., Шанахан Ф. и др. (2013). Ось микробиом-кишечник-мозг в раннем возрасте регулирует серотонинергическую систему гиппокампа зависимым от пола образом. Мол. Психиатрия 18, 666–673. DOI: 10.1038 / mp.2012.77

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клейтон, Т.А. (2012). Метаболические различия, лежащие в основе двух различных фенотипов мочи крыс, предполагаемая роль фенилаланина в кишечном микробном метаболизме и возможная связь с аутизмом. FEBS Lett. 586, 956–961. DOI: 10.1016 / j.febslet.2012.01.049

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Де Анжелис, М., Франкавилла, Р., Пикколо, М., Де Джакомо, А., и Гоббетти, М. (2015). Расстройства аутистического спектра и кишечная микробиота. Gut. Микробы 6, 207–213. DOI: 10.1080 / 194.2015.1035855

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Де Анжелис, М., Пикколо, М., Ваннини, Л., Сирагуса, С., Де Джакомо, А., Serrazzanetti, D. I., et al. (2013). Микробиота кала и метаболом детей с аутизмом и общим нарушением развития, не уточненных иначе. PLoS ONE 8: e76993. DOI: 10.1371 / journal.pone.0076993

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Де Баэре, С., Экхаут, В., Степп, М., Де Месшальк, К., Де Бакер, П., Ван Иммерсель, Ф. и др. (2013). Разработка метода ВЭЖХ-УФ для количественного определения четырех короткоцепочечных жирных кислот и молочной кислоты, продуцируемых кишечными бактериями во время ферментации in vitro . J. Pharm. Биомед. Анальный. 80, 107–115. DOI: 10.1016 / j.jpba.2013.02.032

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

De Magistris, L., Familiari, V., Pascotto, A., Sapone, A., Frolli, A., Iardino, P., et al. (2010). Изменения кишечного барьера у пациентов с расстройствами аутистического спектра и у их родственников первой степени родства. J. Pediatr. Гастроэнтерол. Nutr. 51, 418–424. DOI: 10.1097 / MPG.0b013e3181dcc4a5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Де Тейхе, К.G., Wopereis, H., Ramadan, M., Van Eijndthoven, T., Lambert, J., Knol, J., et al. (2014). Измененная кишечная микробиота и активность на мышиной модели расстройств аутистического спектра. Brain Behav. Иммун. 37, 197–206. DOI: 10.1016 / j.bbi.2013.12.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дегучи, Ю., Моришита, Т., и Мутаи, М. (1985). Сравнительные исследования синтеза водорастворимых витаминов среди видов бифидобактерий человека. Agric. Биол.Chem. 49, 13–19.

Google Scholar

Ден Бестен, Г., Ван Юнен, К., Гроен, А. К., Венема, К., Рейнгуд, Д. Дж., И Баккер, Б. М. (2013). Роль короткоцепочечных жирных кислот во взаимодействии между диетой, кишечной микробиотой и энергетическим обменом хозяина. J. Lipid. Res. 54, 2325–2340. DOI: 10.1194 / мл. R036012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Десбоннет Л., Кларк Г., Шанахан Ф., Динан Т. Г. и Крайан Дж.Ф. (2014). Микробиота необходима для социального развития мышей. Мол. Психиатрия 19, 146–148. DOI: 10.1038 / mp.2013.65

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Десбоннет Л., Гарретт Л., Кларк Г., Биненсток Дж. И Динан Т. Г. (2008). Пробиотические bifidobacteria infantis: оценка потенциальных антидепрессивных свойств у крыс. J. Psychiatr. Res. 43, 164–174. DOI: 10.1016 / j.jpsychires.2008.03.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

D’eufemia, P., Челли, М., Финоккиаро, Р., Пацифико, Л., Виоцци, Л., Закканнини, М. и др. (1996). Аномальная кишечная проницаемость у детей с аутизмом. Acta Paediatr. 85, 1076–1079.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Diaz Heijtz, R., Wang, S., Anuar, F., Qian, Y., Bjorkholm, B., Samuelsson, A., et al. (2011). Нормальная микробиота кишечника регулирует развитие и поведение мозга. Proc. Natl. Акад. Sci. США 108, 3047–3052. DOI: 10.1073 / pnas.1010529108

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Экхаут, В., Machiels, K., Perrier, C., Romero, C., Maes, S., Flahou, B., et al. (2013). Butyricicoccus pullicaecorum при воспалительном заболевании кишечника. Кишечник 62, 1745–1752. DOI: 10.1136 / gutjnl-2012-303611

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фэн Ю., Ван Ю., Ван П., Хуанг Ю. и Ван Ф. (2018). Короткоцепочечные жирные кислоты проявляют стимулирующее и защитное действие на барьерную функцию кишечника за счет ингибирования инфламмасомы NLRP3 и аутофагии. Cell. Physiol. Biochem. 49, 190–205. DOI: 10.1159 / 0004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Finegold, S. M., Dowd, S. E., Gontcharova, V., Liu, C., Henley, K. E., Wolcott, R. D., et al. (2010). Пиросеквенирование фекальной микрофлоры аутичных и контрольных детей. Анаэроб 16, 444–453. DOI: 10.1016 / j.anaerobe.2010.06.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Finegold, S.M., Molitoris, D., Song, Y., Liu, C., Vaisanen, M. L., Bolte, E., et al. (2002). Исследования микрофлоры желудочно-кишечного тракта при аутизме с поздним началом. Clin. Заразить. Дис. 35 (Дополнение 1), S6 – S16. DOI: 10.1086 / 341914

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Fiorentino, M., Sapone, A., Senger, S., Camhi, S. S., Kadzielski, S.M., Buie, T.M., et al. (2016). Изменения гематоэнцефалического барьера и кишечного эпителиального барьера при расстройствах аутистического спектра. Мол.Аутизм. 7:49. DOI: 10.1186 / s13229-016-0110-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фрай, Р. Э., Слэттери, Дж., Макфаб, Д. Ф., Аллен-Верко, Э., Паркер, В., Родакис, Дж., И др. (2015). Подходы к изучению кишечного микробиома и управлению им для улучшения симптомов аутизма. Microb. Ecol. Health Dis. 26: 26878. DOI: 10.3402 / mehd.v26.26878

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Герритсен, Дж., Fuentes, S., Grievink, W., Van Niftrik, L., Tindall, B.J., Timmerman, H.M., et al. (2014). Характеристика Romboutsia ilealis gen. nov., sp. nov., выделенный из желудочно-кишечного тракта крысы, и предложение о реклассификации пяти близкородственных представителей рода Clostridium в род Romboutsia gen. nov., Intestinibacter gen. ноя, Terrisporobacter gen. ноя и Asaccharospora gen.ноя Внутр. J. Syst. Evol. Microbiol. 64 (Pt 5), 1600–1616. DOI: 10.1099 / ijs.0.059543-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гиллберг, К., Седерлунд, М., Ламберг, К., и Зейлон, Л. (2006). Краткий отчет: «Эпидемия аутизма». Зарегистрированная распространенность аутизма в городской местности Швеции. J. Аутизм. Dev. Disord. 36, 429–435. DOI: 10.1007 / s10803-006-0081-6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хамер, Х.М., Джонкерс, Д., Венема, К., Ванхаутвин, С., Трост, Ф. Дж., И Брюммер, Р. Дж. (2008). Обзорная статья: роль бутирата в функции толстой кишки. Алимент. Pharmacol. Ther. 27, 104–119. DOI: 10.1111 / j.1365-2036.2007.03562.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Harmsen, H.J., Wildeboer-Veloo, A.C., Raangs, G.C., Wagendorp, A.A., Klijn, N., Bindels, J.G., et al. (2000). Анализ развития кишечной флоры у детей, находящихся на грудном вскармливании и на искусственном вскармливании, с использованием методов молекулярной идентификации и обнаружения. J. Pediatr. Гастроэнтерол. Nutr. 30, 61–67. DOI: 10.1097 / 00005176-200001000-00019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Heilig, H.G., Zoetendal, E.G., Vaughan, E.E., Marteau, P., Akkermans, A.D., и De Vos, W.M. (2002). Молекулярное разнообразие Lactobacillus spp. и другие молочнокислые бактерии в кишечнике человека, как определено специфической амплификацией 16S рибосомальной ДНК. Заявл. Environ. Microbiol. 68, 114–123.DOI: 10.1128 / aem.68.1.114-123.2002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Hsiao, E. Y., Mcbride, S. W., Hsien, S., Sharon, G., Hyde, E. R., Mccue, T., et al. (2013). Микробиота модулирует поведенческие и физиологические аномалии, связанные с нарушениями развития нервной системы. Cell 155, 1451–1463. DOI: 10.1016 / j.cell.2013.11.024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хасси, С., Уолл, Р., Грифман, Э., О’салливан, Л., Райан, К. А., Мерфи, Б. и др. (2011). Парентеральные антибиотики снижают колонизацию и разнообразие бифидобактерий у новорожденных. Внутр. J. Microbiol. 2011: 1–6. DOI: 10.1155 / 2011/130574

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хан, М. Т., Дункан, С. Х., Стамс, А. Дж., Ван Дейл, Дж. М., Флинт, Х. Дж., И Хармсен, Х. Дж. (2012). Кишечный анаэроб Faecalibacterium prausnitzii использует внеклеточный электронный челнок для роста на кислородно-бескислородных интерфазах. ISME J. 6, 1578–1585. DOI: 10.1038 / ismej.2012.5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коган, М. Д., Блумберг, С. Дж., Шив, Л. А., Бойл, К. А., Перрин, Дж. М., Гандур, Р. М. и др. (2009). Распространенность диагнозов расстройства аутистического спектра среди детей в США, о которых сообщают родители, 2007. Pediatrics 124, 1395–1403. DOI: 10.1542 / peds.2009-1522

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Константареас, М.М. и Хоматидис С. (1987). Инфекции уха у аутичных и нормальных детей. J. Аутизм. Dev. Disord. 17, 585–594.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Краймальник-Браун, Р., Лозупоне, К., Канг, Д. У., и Адамс, Дж. Б. (2015). Кишечные бактерии у детей с расстройствами аутистического спектра: проблемы и перспективы изучения того, как сложное сообщество влияет на сложное заболевание. Microb. Ecol. Health Dis. 26: 26914. DOI: 10.3402 / mehd.v26.26914

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лейтон, Б.А., Уолтерс, С. П., Лам, Л. Х., Бём, А. Б. (2010). Enterococcus Распределение видов среди людей и животных-хозяев с использованием мультиплексной ПЦР. J. Appl. Microbiol. 109, 539–547. DOI: 10.1111 / j.1365-2672.2010.04675.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лукич Дж., Страхинич И., Миленкович М., Голич Н., Кожич М., Тописирович Л. и др. (2013). Взаимодействие Lactobacillus fermentum BGHI14 со слизистой оболочкой толстой кишки крыс: последствия для индукции колита. Заявл. Environ. Microbiol. 79, 5735–5744. DOI: 10.1128 / AEM.0180713

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Матаморос, С., Гра-Леген, К., Ле Вакон, Ф., Потель, Г., и Де Ла Кошетьер, М. Ф. (2013). Развитие кишечной микробиоты у младенцев и его влияние на здоровье. Trends Microbiol. 21, 167–173. DOI: 10.1016 / j.tim.2012.12.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Меренштейн, Д.Дж., Тан, Т. П., Молокин, А., Смит, К. Х., Робертс, Р. Ф., Шара, Н. М. и др. (2015). Безопасность Bifidobacterium animalis subsp. Штамм lactis ( B. lactis ) йогурт с добавками BB-12 у здоровых взрослых на антибиотиках: исследование безопасности фазы I. Gut. Микробы 6, 66–77. DOI: 10.1080 / 194.2015.1005484

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мияучи, Э., Огита, Т., Миямото, Дж., Кавамото, С., Морита, Х., Оно, Х. и др. (2013). Bifidobacterium longum облегчает колит, вызванный декстрансульфатом натрия, подавляя ответ IL-17A: вовлечение костимулирующих молекул кишечного эпителия. PLoS ONE 8: e79735. DOI: 10.1371 / journal.pone.0079735

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Моллой, К. А., и Мэннинг-Кортни, П. (2003). Распространенность хронических желудочно-кишечных симптомов у детей с аутизмом и расстройствами аутистического спектра. Аутизм 7, 165–171. DOI: 10.1177 / 1362361303007002004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нанкова Б. Б., Агарвал Р., Макфабе Д. Ф. и Ла Гамма Э. Ф. (2014). Метаболиты кишечных бактерий пропионовая и масляная кислоты модулируют экспрессию генов, включая CREB-зависимую катехоламинергическую нейротрансмиссию, в клетках PC12 — возможное отношение к расстройствам аутистического спектра. PLoS ONE 9: e103740. DOI: 10.1371 / journal.pone.0103740

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нойфельд, К.А., Канг, Н., Биненшток, Дж., И Фостер, Дж. А. (2011). Влияние кишечной микробиоты на тревожное поведение. Commun. Интегр. Биол. 4, 492–494. DOI: 10.4161 / cib.4.4.15702

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нойфельд, К. М., Канг, Н., Биненшток, Дж., И Фостер, Дж. А. (2011). Снижение тревожного поведения и центральных нейрохимических изменений у мышей, свободных от микробов. Нейрогастроэнтерол. Мотил. 23 , 255–264.e119. DOI: 10.1111 / j.1365-2982.2010.01620.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Николов, Р. Н., Беарсс, К. Э., Леттинга, Дж., Эриксон, К., Родовски, М., Аман, М. Г. и др. (2009). Желудочно-кишечные симптомы в выборке детей с распространенными нарушениями развития. J. Аутизм. Dev. Disord. 39, 405–413. DOI: 10.1007 / s10803-008-0637-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нубель, У., Энгелен, Б., Фельске, А., Snaidr, J., Wieshuber, A., Amann, R.I., et al. (1996). Гетерогенность последовательностей генов, кодирующих 16S рРНК, в Paenibacillus polymyxa , обнаруженная с помощью гель-электрофореза в градиенте температуры. J. Bacteriol. 178, 5636–5643.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Охата А., Усами М. и Миёси М. (2005). Короткоцепочечные жирные кислоты изменяют проницаемость плотных контактов в клетках монослоя кишечника за счет активации липоксигеназы. Nutrition 21, 838–847.DOI: 10.1016 / j.nut.2004.12.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

О’махони, С. М., Кларк, Г., Динан, Т. Г., и Крайан, Дж. Ф. (2017). Неблагоприятные факторы в раннем возрасте и развитие мозга: является ли микробиом недостающей частью головоломки? Неврология 342, 37–54. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2015.09.068

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ouwehand, A.C., Salminen, S., Arvola, T., Ruuska, T., and Isolauri, E.(2004). Состав микробиоты слизистой оболочки кишечника: связь с фекальной микробиотой? Microbiol. Иммунол. 48, 497–500. DOI: 10.1111 / j.1348-0421.2004.tb03544.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Паррахо, Х. М., Бингхэм, М. О., Гибсон, Г. Р., и Маккартни, А. Л. (2005). Отличия микрофлоры кишечника детей с расстройствами аутистического спектра от микрофлоры здоровых детей. J. Med. Microbiol. 54 (Pt 10), 987–991.DOI: 10.1099 / jmm.0.46101-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Раджилич-Стоянович, М., и Де Вос, В. М. (2014). Первые 1000 культивируемых видов микробиоты желудочно-кишечного тракта человека. FEMS Microbiol. Ред. 38, 996–1047. DOI: 10.1111 / 1574-6976.12075

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Rajilic-Stojanovic, M., Smidt, H., and De Vos, W.M. (2007). Пересмотр разнообразия микробиоты желудочно-кишечного тракта человека. Environ. Microbiol. 9, 2125–2136. DOI: 10.1111 / j.1462-2920.2007.01369.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ringel-Kulka, T., Cheng, J., Ringel, Y., Salojarvi, J., Carroll, I., Palva, A., et al. (2013). Кишечная микробиота у здоровых маленьких детей и взрослых в США — высокопроизводительный микроматричный анализ. PLoS ONE 8: e64315. DOI: 10.1371 / journal.pone.0064315

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Роджерс, Г.Б., Китинг, Д. Дж., Янг, Р. Л., Вонг, М. Л., Лицинио, Дж., И Весселинг, С. (2016). От дисбактериоза кишечника до нарушения функции мозга и психических заболеваний: механизмы и пути. Мол. Психиатрия 21, 738–748. DOI: 10.1038 / mp.2016.50

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Россиньоль, Д. А., Фрай, Р. Э. (2012). Обзор тенденций исследований физиологических аномалий при расстройствах аутистического спектра: нарушение иммунной регуляции, воспаление, окислительный стресс, митохондриальная дисфункция и воздействие токсичных веществ в окружающей среде. Мол. Психиатрия 17, 389–401. DOI: 10.1038 / mp.2011.165

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рассел В. Р., Дункан С. Х., Скобби Л., Дункан Г., Кантли Л., Колдер А. Г. и др. (2013). Основные производные фенилпропаноидов метаболиты в кишечнике человека могут возникать в результате микробной ферментации белка. Мол. Nutr. Food Res. 57, 523–535. DOI: 10.1002 / mnfr.201200594

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сандлер Р.Х., Файнголд, С. М., Болте, Э. Р., Бьюкенен, К. П., Максвелл, А. П., Вайсанен, М. Л. и др. (2000). Краткосрочная выгода от лечения регрессивного аутизма от перорального ванкомицина. J. Child Neurol. 15, 429–435. DOI: 10.1177 / 088307380001500701

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сангинетти, К. Дж., Диас Нето, Э., и Симпсон, А. Дж. (1994). Быстрое окрашивание серебром и выделение продуктов ПЦР, разделенных на полиакриламидных гелях. Biotechniques 17, 914–921.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Сатокари, Р. М., Воган, Э. Э., Аккерманс, А. Д., Саарела, М., и Де Вос, В. М. (2001). Разнообразие бифидобактерий в фекалиях человека определяется с помощью специфичной для рода ПЦР и денатурирующего градиентного гель-электрофореза. Заявл. Environ. Microbiol. 67, 504–513. DOI: 10.1128 / AEM.67.2.504-513.2001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шьев, Л. А., Гонсалес, В., Буле, С. Л., Виссер, С. Н., Райс, К. Э., Ван Наарден Браун, К. и др. (2012). Сопутствующие заболевания, использование и потребности в медицинской помощи среди детей с нарушениями обучаемости и поведенческого развития, национальное опросное обследование состояния здоровья, 2006-2010 гг. Res. Dev. Disabil. 33, 467–476. DOI: 10.1016 / j.ridd.2011.10.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Скотт, Ф. Дж., Барон-Коэн, С., Болтон, П., и Брейн, К. (2002). Краткий отчет: распространенность состояний аутистического спектра у детей в возрасте 5-11 лет в Кембриджшире, Великобритания. Аутизм 6, 231–237. DOI: 10.1177 / 1362361302006003002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шатток П. и Уайтли П. (2002). Биохимические аспекты расстройств аутистического спектра: обновление теории избытка опиоидов и представление новых возможностей для биомедицинского вмешательства. Эксперт. Opin. Ther. Targets 6, 175–183. DOI: 10.1517 / 14728222.6.2.175

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Силва, Ю.П., Бернарди А., Фроцца Р. Л. (2020). Роль короткоцепочечных жирных кислот кишечной микробиоты в коммуникации между кишечником и мозгом. Перед. Эндокринол. 11:25. DOI: 10.3389 / fendo.2020.00025

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сонг, Ю., Лю, К., и Файнджолд, С. М. (2004). Количественное определение клостридий в кале аутичных детей методом ПЦР в реальном времени. Заявл. Environ. Microbiol. 70, 6459–6465. DOI: 10.1128 / AEM.70.11.6459-6465.2004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сонг, Ю.Л., Лю, К. X., Мактиг, М., Сумманен, П., и Финеголд, С. М. (2004). Clostridium bartlettii sp. nov., выделенный из человеческих фекалий. Анаэроб 10, 179–184. DOI: 10.1016 / j.anaerobe.2004.04.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Зонненбург, Дж. Л., Чен, К. Т., и Гордон, Дж. И. (2006). Геномные и метаболические исследования воздействия пробиотиков на модельного симбионта кишечника и хозяина. PLoS Biol. 4: e413. DOI: 10,1371 / журнал.pbio.0040413

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Stackebrandt, E., Sproer, C., Rainey, F.A., Burghardt, J., Pauker, O., and Hippe, H. (1997). Филогенетический анализ рода Desulfotomaculum : доказательства ошибочной классификации Desulfotomaculum guttoideum и описания Desulfotomaculum orientis как Desulfosporosinus orientis gen. нов., гребешок. ноя Внутр. J. Syst. Бактериол. 47, 1134–1139.DOI: 10.1099 / 00207713-47-4-1134

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Steppe, M., Van Nieuwerburgh, F., Vercauteren, G., Boyen, F., Eeckhaut, V., Deforce, D., et al. (2014). Оценка безопасности штамма 25-3 (T), продуцирующего бутират Butyricicoccus pullicaecorum, потенциального пробиотика для пациентов с воспалительным заболеванием кишечника, на основе тестов на пероральную токсичность и полногеномного секвенирования. Food Chem. Toxicol. 72, 129–137. DOI: 10.1016 / j.fct.2014.06.024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Судо Н., Чида Ю., Айба Ю., Сонода Дж., Ояма Н., Ю X. Н. и др. (2004). Послеродовая микробная колонизация программирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему на стрессовую реакцию у мышей. J. Physiol. 558 (Pt 1), 263–275. DOI: 10.1113 / jphysiol.2004.063388

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Судзуки Т., Ёсида С. и Хара Х.(2008). Физиологические концентрации короткоцепочечных жирных кислот немедленно подавляют проницаемость эпителия толстой кишки. руб. J. Nutr. 100, 297–305. DOI: 10.1017 / S0007114508888733

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Судзуки-Мидзусима Ю., Года Э., Окамура Т., Канасаки К. и Ямамото И. (2002). Усиление роста нейритов, индуцированного NGF и холерным токсином, за счет бутирата в клетках PC12. Brain Res. 951, 209–217. DOI: 10.1016 / s0006-8993 (02) 03163-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сведо, С.E., Baird, G., Cook, E.H., Happe, F.G., Harris, J.C., Kaufmann, W.E., et al. (2013). «Расстройства нервного развития», Американская психиатрическая ассоциация: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам , ред. С. К. Шульц и Э. А. Куль (Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация), 31–87.

Google Scholar

Томова А., Хусарова В., Лакатосова С., Бакос Дж., Влкова Б., Бабинская К. и др. (2015). Микробиота желудочно-кишечного тракта у детей с аутизмом в Словакии. Physiol. Behav. 138, 179–187. DOI: 10.1016 / j.physbeh.2014.10.033

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Turroni, F., Peano, C., Pass, D. A., Foroni, E., Severgnini, M., Claesson, M. J., et al. (2012). Разнообразие бифидобактерий в кишечной микробиоте младенцев. PLoS ONE 7: e36957. DOI: 10.1371 / journal.pone.0036957

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Turroni, F., Taverniti, V., Ruas-Madiedo, P., Duranti, S., Guglielmetti, S., Lugli, G.A., et al. (2014). Bifidobacterium bifidum PRL2010 модулирует врожденный иммунный ответ хозяина. Заявл. Environ. Microbiol. 80, 730–740. DOI: 10.1128 / AEM.03313-13

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Валвассори, С.С., Варела, Р.Б., Арент, К.О., Даль-Понт, Г.С., Бобсин, Т.С., Будни, Дж. И др. (2014). Бутират натрия действует как антидепрессант и улучшает когнитивные функции с усиленной нейротрофической экспрессией на моделях материнской депривации и хронического легкого стресса. Curr. Neurovasc. Res. 11, 359–366. DOI: 10.2174 / 156720261166614082

58

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван Иммерсил, Ф., Дукатель, Р., Де Вос, М., Бун, Н., Ван Де Виле, Т., Вербеке, К. и др. (2010). Анаэробные бактерии, продуцирующие масляную кислоту, как новый подход к пробиотическому лечению воспалительного заболевания кишечника. J. Med. Microbiol. 59 (Pt 2), 141–143. DOI: 10.1099 / jmm.0.017541-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Варела, Р.Б., Вальвассори, С. С., Лопес-Борхес, Дж., Мариот, Э., Даль-Пон, Г. К., Амбони, Р. Т. и др. (2015). Бутират натрия и стабилизаторы настроения блокируют гиперлокомоцию, вызванную уабаином, и повышают уровни BDNF, NGF и GDNF в головном мозге крыс Wistar. J. Psychiatr. Res. 61, 114–121. DOI: 10.1016 / j.jpsychires.2014.11.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван, Л., Кристоферсен, К. Т., Сорих, М. Дж., Гербер, Дж. П., Энгли, М. Т., и Конлон, М.А. (2011). Низкая относительная численность муколитической бактерии Akkermansia muciniphila и Bifidobacterium spp. в кале детей с аутизмом. Заявл. Environ. Microbiol. 77, 6718–6721. DOI: 10.1128 / AEM.05212-11

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Василевска, Дж., И Клюковски, М. (2015). Желудочно-кишечные симптомы и расстройство аутистического спектра: связи и риски — возможный новый синдром совпадения. Pediatric Health Med.Ther. 6, 153–166. DOI: 10.2147 / PHMT.S85717

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

ВОЗ (2015). «Психические и поведенческие расстройства: клинические описания и диагностические рекомендации», в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, (ICD10) (Женева: каталогизация библиотеки ВОЗ в данных публикаций), 232–259.

Google Scholar

Ву, X., Чен, П.С., Даллас, С., Уилсон, Б., Блок, М.L., Wang, C.C. и др. (2008). Ингибиторы гистон-деацетилазы активируют транскрипцию генов GDNF и BDNF астроцитов и защищают дофаминергические нейроны. Внутр. J. Neuropsychopharmacol. 11, 1123–1134. DOI: 10.1017 / S1461145708009024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Зе, X., Бен Дэвид, Ю., Лаверде-Гомес, Дж. А., Дасса, Б., Шеридан, П. О., Дункан, С. Х. и др. (2015). Уникальная организация внеклеточных амилаз в амилосомы в устойчивой к использованию крахмала бактерии фирмикутов толстой кишки человека Ruminococcus bromii . MBio 6, e01058 – e01015. DOI: 10.1128 / mBio.01058-15

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжан Ю., Ходжсон Н. В., Триведи М. С., Абдолмалеки Х. М., Фурнье М., Куэно М. и др. (2016). Снижение уровня витамина B12 в мозге при старении, аутизме и шизофрении. PLoS ONE 11: e0146797. DOI: 10.1371 / journal.pone.0146797

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дисбиоз кишечника, вызванный антибиотиками, при синдроме короткой кишки у детей связан со стойкими изменениями функций микробиома и кишечными инфекциями кровотока кишечных инфекций кровотока

AU — Thänert, Robert

AU — Thänert, Anna

AU — Ou, Jocelyn

AU — Bajinting, Adam

AU — Burnham, Carey Ann D.

AU — Энгельстад, Холли Дж.

AU — Tecos, Maria E.

AU — Ndao, I. Malick

AU — Холл-Мур, Карла

AU — Rouggly-Nickless, Colleen

AU — Карл , Майк А.

AU — Рубин, Дебора К.

AU — Дэвидсон, Николас О.

AU — Tarr, Phillip I.

AU — Warner, Barbara B.

AU — Dantas, Gautam

AU — Warner, Brad W.

N1 — Информация о финансировании: Эта работа была поддержана Национальным институтом здоровья детей и развития человека Юнис Кеннеди Шрайвер [R01HD0

]; Национальный институт детского здоровья и развития человека Юнис Кеннеди Шрайвер [R01HD0

]; Национальный институт детского здоровья и развития человека Юнис Кеннеди Шрайвер [R01HD0

]; Национальные институты здравоохранения [P3DK052574, NIDDK R01 112378]; Национальные институты здоровья [NIDDK R01 112378]; Национальные институты здоровья [Uh4 AI083265]; Национальные институты здравоохранения [Uh4 AI083265, P30 DK52574, U01 AI131342]; Национальные институты здравоохранения [P30 DK52574, NIDDK R01 112378]; Национальные институты здоровья [R01AI123394]; Национальные институты здоровья [NIDDK R01 112378]; Детский институт открытий в Санкт-Петербурге.Детская больница Луи и медицинский факультет Вашингтонского университета; Deutsche Forschungsgemeinschaft [402733540]; Детский институт открытий при детской больнице Сент-Луиса и Медицинской школе Вашингтонского университета. Авторы благодарят Дрю Шварц за научные обсуждения, Лору Линнеман и Софию Луна за помощь в получении клинических данных и Джессику Конвей за административную поддержку. Кроме того, мы также хотели бы поблагодарить сотрудников Семейного центра геномных наук и системной биологии Эдисона при Школе медицины Вашингтонского университета: Бонни Ди и Кейт Пейдж за административную поддержку, Джессику Хойзингтон-Лопес и Марию Линн Кросби за управление высокой пропускной способностью. ядро секвенирования, а также Эрику Мартину и Брайану Кеббе за вычислительную поддержку.Эта работа была частично поддержана наградами G.D. Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (грант R01AI123394), а также G.D. P.I.T. и B.B.W. от Национального института здоровья ребенка и развития человека Юнис Кеннеди Шрайвер (грант R01HD0

) Национального института здоровья. ЯМА. и B.B.W. были поддержаны Детским институтом открытий при детской больнице Сент-Луиса и Школой медицины Вашингтонского университета, а также Национальным институтом здравоохранения (Uh4 AI083265). N.O.D, D.C.R и P.I.T. были поддержаны через NIH (P30 DK52574 (Biobank, DDRCC)).ЯМА. был поддержан NIH (U01 AI131342). D.C.R., N.O.D. и B.W.W. были поддержаны NIH (NIDDK R01 112378). Исследование Р.Т. финансировалось Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG; Немецкий исследовательский фонд; грант 402733540). Авторы несут полную ответственность за содержание, которое не обязательно отражает официальную точку зрения финансирующих агентств. Информация о финансировании: Авторы благодарят Дрю Шварц за научные обсуждения, Лору Линнеман и Софию Луна за помощь в получении клинических данных и Джессику Конвей за административную поддержку.Кроме того, мы также хотели бы поблагодарить сотрудников Семейного центра геномных наук и системной биологии Эдисона при Школе медицины Вашингтонского университета: Бонни Ди и Кейт Пейдж за административную поддержку, Джессику Хойзингтон-Лопес и Марию Линн Кросби за управление высокой пропускной способностью. ядро секвенирования, а также Эрику Мартину и Брайану Кеббе за вычислительную поддержку. Эта работа была частично поддержана наградами, полученными G.D. от Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (грант R01AI123394) и G.D.D. P.I.T. и B.B.W. от Национального института здоровья ребенка и развития человека Юнис Кеннеди Шрайвер (грант R01HD0

) Национального института здоровья. ЯМА. и B.B.W. были поддержаны Детским институтом открытий при детской больнице Сент-Луиса, Медицинской школой Вашингтонского университета и Национальным институтом здравоохранения (Uh4 AI083265). N.O.D, D.C.R и P.I.T. были поддержаны через NIH (P30 DK52574 (Biobank, DDRCC)). ЯМА. был поддержан NIH (U01 AI131342). D.C.R., N.O.D. и B.W.W. были поддержаны NIH (NIDDK R01 112378).Исследование R.T. финансировалось Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG; Немецкий исследовательский фонд; грант 402733540). Авторы несут полную ответственность за содержание, которое не обязательно отражает официальную точку зрения финансирующих агентств. Авторские права издателя: © 2021 Автор (ы). Опубликовано по лицензии Taylor & Francis Group, LLC.

PY — 2021

Y1 — 2021

N2 — Хирургическое удаление кишечника, спасающее жизнь при катастрофических желудочно-кишечных расстройствах в младенчестве, может привести к форме кишечной недостаточности, известной как синдром короткой кишки (SBS).Инфекции кровотока (ИБС) представляют собой серьезную проблему при лечении СБС у детей. BSI требует частой терапии антибиотиками с плохо определенными последствиями для кишечного микробиома и здоровья детей. Здесь мы объединяем серийный сбор стула, метагеномное секвенирование дробовика, многомерную статистику и отслеживание штаммов с определением генома в когорте из 19 пациентов с хирургически вызванным SBS, чтобы показать, что вызванный антибиотиками дисбиоз кишечника в SBS обогащает стойкую кишечную колонизацию с помощью причинной связи BSI. патогены в SBS.Сравнивая состав кишечного микробиома пациентов с SBS в течение первых 4 лет жизни с 19 доношенными доношенными детьми и 18 недоношенными контрольными, мы обнаруживаем, что разнообразие и состав кишечной микробиоты SBS постоянно менялись по сравнению с контрольной группой. Комменсалы, включая виды Ruminococcus, Bifidobacterium, Eubacterium и Clostridium, были истощены по SBS, тогда как патобионты (Enterococcus) были обогащены. Объединив клинические ковариаты с составом микробиома кишечника в педиатрической SBS, мы определили, что диета и воздействие антибиотиков являются основными факторами этих изменений.Более того, гены устойчивости к антибиотикам, в частности оттокные насосы широкого спектра действия, были в большей степени в SBS, в то время как предположительно полезные функции микробиоты, включая биосинтез аминокислот и витаминов, были истощены. Более того, с помощью отслеживания деформации мы обнаружили, что микробиом кишечника SBS содержит патогены, вызывающие BSI, которые могут сохраняться в кишечнике в течение первых лет жизни. Связь между дисбактериозом кишечника, вызванным антибиотиками, и увеличением количества кишечных патобионтов, выделенных из BSI, предполагает, что лечение антибиотиками может предрасполагать пациентов с SBS к инфекции.Сохранение патобионтов и истощение полезной микробиоты и функциональных возможностей в SBS подчеркивает необходимость вмешательства, направленного на микробиоту, для предотвращения инфекции и облегчения адаптации кишечника.

AB — Хирургическое удаление кишечника, спасающее жизнь при катастрофических желудочно-кишечных расстройствах в младенчестве, может привести к форме кишечной недостаточности, известной как синдром короткой кишки (SBS). Инфекции кровотока (ИБС) представляют собой серьезную проблему при лечении СБС у детей. BSI требует частой терапии антибиотиками с плохо определенными последствиями для кишечного микробиома и здоровья детей.Здесь мы объединяем серийный сбор стула, метагеномное секвенирование дробовика, многомерную статистику и отслеживание штаммов с определением генома в когорте из 19 пациентов с хирургически вызванным SBS, чтобы показать, что вызванный антибиотиками дисбиоз кишечника в SBS обогащает стойкую кишечную колонизацию с помощью причинной связи BSI. патогены в SBS. Сравнивая состав кишечного микробиома пациентов с SBS в течение первых 4 лет жизни с 19 доношенными доношенными детьми и 18 недоношенными контрольными, мы обнаруживаем, что разнообразие и состав кишечной микробиоты SBS постоянно менялись по сравнению с контрольной группой.Комменсалы, включая виды Ruminococcus, Bifidobacterium, Eubacterium и Clostridium, были истощены по SBS, тогда как патобионты (Enterococcus) были обогащены. Объединив клинические ковариаты с составом микробиома кишечника в педиатрической SBS, мы определили, что диета и воздействие антибиотиков являются основными факторами этих изменений. Более того, гены устойчивости к антибиотикам, в частности оттокные насосы широкого спектра действия, были в большей степени в SBS, в то время как предположительно полезные функции микробиоты, включая биосинтез аминокислот и витаминов, были истощены.Более того, с помощью отслеживания деформации мы обнаружили, что микробиом кишечника SBS содержит патогены, вызывающие BSI, которые могут сохраняться в кишечнике в течение первых лет жизни. Связь между дисбактериозом кишечника, вызванным антибиотиками, и увеличением количества кишечных патобионтов, выделенных из BSI, предполагает, что лечение антибиотиками может предрасполагать пациентов с SBS к инфекции. Сохранение патобионтов и истощение полезной микробиоты и функциональных возможностей в SBS подчеркивает необходимость вмешательства, направленного на микробиоту, для предотвращения инфекции и облегчения адаптации кишечника.

KW — Синдром короткой кишки

KW — антибиотики

KW — Инфекции кровотока

KW — функциональное профилирование

KW — кишечный дисбиоз

KW — микробиота

KW — слежение за дробовиком 9000 KW

Metagenomics

— метагеномика

UR — http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=85110263539&partnerID=8YFLogxK

U2 — 10.1080 / 194.2021.1940792

DO — 10.1080 / 194.2021.1940792

M 34264786

AN — SCOPUS: 85110263539

VL — 13

JO — Кишечные микробы

JF — Кишечные микробы

SN — 1949-0976

IS — 1

ER M1 —

92 9 —0007 Ресурсы по дисбактериозу и симптомам дисбактериоза кишечника — Звездная биотика

Дисбактериоз, который также может называться дисбактериозом или дисбактериозом кишечника, — это состояние, которое возникает, когда в организме нарушается нормальный баланс бактериального потока или микробиоты.Дисбактериоз кишечника чаще всего возникает после курса лечения антибиотиками. Антибиотики лечат инфекции, борясь с бактериями в организме. Однако в нашем кишечнике содержатся полезные бактерии, которые необходимы для поддержания правильного баланса микрофлоры, здоровья пищеварительной системы и реакции иммунной системы. К сожалению, антибиотики атакуют и полезные бактерии, необходимые для нашего здоровья. Дисбактериоз является результатом дисбаланса кишечной флоры из-за недостатка полезных бактерий и чрезмерного роста вредных бактерий, дрожжей и паразитов.

Дисбактериоз становится все более распространенным явлением, поскольку врачи назначают слишком много антибиотиков или прописывают их против вирусов, которые нельзя вылечить с помощью антибиотиков. Чтобы предотвратить дисбактериоз кишечника, некоторые врачи рекомендуют пациентам принимать пробиотики вместе с антибактериальной терапией. Чтобы помочь вам понять симптомы дисбактериоза и определить, есть ли он у вас и что вы можете с этим поделать, мы собрали 50 лучших онлайн-ресурсов о симптомах дисбактериоза, способах лечения дисбактериоза, методах лечения, вариантах тестирования и многом другом.Следующие статьи, руководства и практические рекомендации, инфографика, научные статьи и видео предоставят вам информацию о дисбактериозе кишечника, чтобы вы могли защитить свою микробиоту и получить баланс, необходимый для обеспечения сильной иммунной системы и общего состояния здоровья.

Обратите внимание, что, хотя мы перечислили наши 50 лучших ресурсов по дисбиозу здесь в без конкретного заказа , мы включили Оглавление, чтобы вы могли перейти к наиболее полезной для вас информации.

Перейти к:

Статьи

1. Пищеварение и дисбактериоз
@WomentoWomen

Сеть женского здоровья предлагает информацию, которая помогает женщинам принимать здоровые решения. В этой статье Марсель Пик, акушер-гинеколог, НП, объясняет, как пищеварительная система нарушается при дисбактериозе кишечника. Пик также подчеркивает тот факт, что организм не может усваивать питательные вещества так, как должен, когда мы страдаем желудочно-кишечными проблемами и дисбактериозом.Людям важно понимать, что кишечник играет ключевую роль в усвоении питательных веществ, поэтому любые кишечные проблемы могут повлиять на функции организма и общее состояние здоровья.

Три ключевых факта о пищеварении и дисбактериозе:

  • Дисбиоз может быть результатом недостатка полезных бактерий в кишечнике или чрезмерного роста вредных организмов
  • Организмы, обычно не преобладающие в кишечнике, вызывают заболевание, изменяя режим питания организма
  • Признаки и симптомы дисбактериоза включают вздутие живота, отрыжку, жжение и повышенное газообразование после еды; тошнота или диарея после приема добавок; хронические кишечные инфекции, паразиты, дрожжи и вредные бактерии; и непереваренная пища в стуле

2.Корень здоровья — дисбактериоз

Диетолог Меган Моррис стремится помочь читателям «найти корень хронических проблем со здоровьем», делясь информацией о питании, касающейся хорошего здоровья, кишечника и проблем с пищеварением. Она рассматривает, как диета и образ жизни влияют на наше здоровье, и представляет в этой статье исчерпывающий обзор дисбактериоза, который включает факты, симптомы, причины, тесты, исцеление и многое другое.

Три ключевых факта из книги «Корень здоровья — дисбактериоз»:

  • В нарушенной пищеварительной системе штамм бактерий становится менее эффективным в поддержании баланса; в результате одна колония может стать доминирующей, а другая — слабой, вызывая хронический дисбаланс, который наносит вред полезным бактериям и ставит под угрозу пищеварительную систему
  • Хорошие бактерии в кишечнике необходимы для пищеварения, усвоения питательных веществ, выработки витаминов, контроля роста вредных микроорганизмов и образования короткоцепочечных жирных кислот, питающих клетки кишечника
  • Дисбактериоз может вызывать артрит, аутоиммунное заболевание, дефицит витамина B, синдром хронической усталости, кистозные угри, экзему, пищевую аллергию, пищевую чувствительность, воспалительное заболевание кишечника, синдром раздраженного кишечника (СРК), псориаз и т. Д.

3.Лечение дисбактериоза пищеварения и кишечника
@NaturalMedJup

Доктор Дули и его команда помогают людям улучшить здоровье с помощью прогрессивных медицинских решений. Одна из их услуг — терапия симбиоза пищеварения и кишечника, поскольку считается, что более 30 миллионов американцев, особенно женщин, страдают от последствий несбалансированной желудочно-кишечной системы. Как указывается в статье доктора Дули, здоровье пищеварительной системы важно для всех других систем организма, а дисбактериоз может привести к заражению кишечного тракта токсическими бактериями.

Три ключевых факта из терапии дисбактериоза пищеварения и кишечника:

  • Ряд факторов может нарушить баланс организмов в кишечнике и привести к чрезмерному росту менее желательных бактерий и организмов, включая использование антибиотиков, противозачаточных таблеток, гормонов, иммунодепрессантов, стероидов, диеты с высоким содержанием сахара, алкоголь и стресс
  • Дисбоз может вызывать несколько состояний, включая угри, депрессию и пищевую аллергию
  • Можно повторно заселить полезные бактерии, употребляя в пищу такие продукты, как йогурт и ацидофильное молоко, которые содержат полезные бактерии; вы также можете принимать ацидофильные добавки или фруктоолигосахариды (ФОС), которые увеличивают количество полезных бактерий в вашем организме.

4.Дисбактериоз: микробный дисбаланс внутри тела
@DrHealthPress

Doctors Health Press — это сайт новостей и советов о здоровье, цель которого — предоставить читателям лучшие альтернативные и естественные обновления здоровья. В их статье о дисбактериозе дается обзор состояния и предлагается объяснение, связь между симбиозом и пищеварительной системой, причины, признаки и симптомы и многое другое.

Три ключевых факта о дисбактериозе: микробный дисбаланс внутри тела:

  • Природные средства и методы лечения симбиоза включают пробиотики, пробиотики, лечение травами, эфирные масла и гомеопатические средства
  • Улучшение диеты должно быть одним из первых шагов в лечении симбиоза; Часто людям с дисбактериозом не хватает витаминов группы B, незаменимых жирных кислот, магния, кальция, витаминов C и E, цинка, бета-каротина, селена, коэнзима Q10 и серосодержащих аминокислот
  • К продуктам, безопасным для людей с симбиозом, относятся органическое мясо травяного откорма, дикая рыба, листовые зеленые овощи и другие овощи, такие как помидоры, перец или огурцы

5.Дисбактериоз кишечника
@EpidemicAnswers

Epidemic Answers — это некоммерческая организация, которая предлагает родителям информацию об аутизме, СДВГ, аллергиях, астме и многом другом. В работе «Дисбактериоз кишечника» команда «Ответы на эпидемию» исследует, как дисбаланс микроорганизмов в организме может привести к проблемам с иммунной системой, дефициту питательных веществ и токсичности клеток.

Три ключевых факта о дисбактериозе кишечника:

  • Когда кишечник дисбиотический (дисбаланс), болезнетворные бактерии на материнских микробах захватывают полезные бактерии и вызывают нарушение пищеварения и других основных биологических функций, что приводит к появлению таких симптомов, как диарея или запор
  • Дисбактериоз является причиной множества физиологических проблем во всем теле, вызывая симптомы от депрессии до астматического хрипа
  • Дисбис и ослабленный иммунный ответ обычно возникают одновременно, и каждое состояние может вызывать другое.

6.Тест на дисбактериоз
@MaryAnnCopson

МэриЭнн Копсон — травник, диетолог, тренер по здоровью / здоровью / жизни, педагог и автор, которая делится информацией о тестах на дисбактериоз в этой статье. Копсон также предлагает варианты тестирования прямо со своего сайта в дополнение к своим услугам по интерпретации результатов тестов и улучшению симптомов с помощью программ питания и лечения образа жизни.

Три ключевых факта из Тестирования на дисбактериоз:

  • Основные причины симбиоза включают нарушения питания из-за высокого содержания белка или сахара, недостаток пищеварительных ферментов, плохой пищевой статус, стресс, кишечную инфекцию и терапию антибиотиками
  • Дисбиоз может вызывать диарею, жжение, вздутие живота, судороги и запоры в дополнение к воздействию на такие ткани, как мозг, суставы и мышцы
  • Наиболее эффективные методы лечения дисбактериоза кишечника включают изменение диеты и пищевые добавки, которые заменяют полезные бактерии и восстанавливают пищеварительную функцию

7.Поиск корня проблемы — дисбактериоз

Николетт Думке имеет степень бакалавра наук. Кандидат медицинских наук, доктор микробиологии и медицинских технологий, автор нескольких книг по пищевой аллергии и специальным диетам. Она предлагает информацию, которая поможет читателям научиться справляться с пищевой аллергией и другими проблемами со здоровьем, связанными с диетой, такими как дисбактериоз кишечника. В книге «В поисках корня проблемы — дисбактериоза» Думке исследует, как дисбактериоз может привести к развитию пищевой аллергии

Три ключевых факта из источника проблемы — дисбактериоза:

  • Употребление большого количества клетчатки способствует росту полезных бактерий, таких как Lactobacillus и Bifidobacterium
  • Диеты с высоким содержанием сахара, молочных продуктов и крахмала трудно переваривать и усваивать, что приводит к дисбактериозу
  • Избегайте приема добавок железа, фруктоолигосахаридов и пробиотиков во время лечения дисбактериоза; по окончании лечения начните принимать пробиотики, чтобы вырастить в организме здоровые бактерии

8.Симптомы, лечение и диета при дисбактериозе
@HrfyRemedies

HomeRedmediesForYou.com посвящен домашним средствам и естественным лекарствам от распространенных болезней. Как указывается в их статье о дисбактериозе, лучший способ вылечить это состояние — увеличить количество полезных бактерий в вашем теле с помощью диетических изменений, которые включают употребление определенных продуктов и прием определенных добавок и отказ от других продуктов.

Три ключевых факта из книги «Симптомы, лечение и диета при дисбактериозе»:

  • Включите в свой рацион миндаль, яблоки, ягоды, творог, персики, рикотту, сыр и сырые овощи, чтобы повысить уровень полезных бактерий
  • Избегайте искусственных подсластителей, тропических фруктов, белых зерен, солений, уксуса и гидрогенизированного масла, потому что они увеличивают рост вредных бактерий
  • Ослабленная иммунная система, несоответствующее или повторяющееся использование антибиотиков или стероидов и радиация являются одними из наиболее частых причин дисбактериоза

9.Дисбаланс кишечной флоры в желудочно-кишечном тракте… или дисбактериоз
@FernLifeCenter

Fern Life Centre — это интегрированная медицинская клиника, которая заботится о здоровье и благополучии человека. Эта статья Fern Life Center чрезвычайно информативна и включает в себя изучение типов и симптомов дисбактериоза кишечника в дополнение к вариантам его лечения.

Три ключевых факта из дисбаланса кишечной флоры в желудочно-кишечном тракте… или дисбактериоза:

  • К сожалению, дисбактериоз может быть результатом любого изменения кишечной флоры, в том числе вызванного использованием антибиотиков или кислотоподавляющих препаратов, инфекциями желудочно-кишечного тракта, хирургическим вмешательством на желудочно-кишечном тракте, хроническим нарушением пищеварения, хроническим запором, хроническим умственным или эмоциональным стрессом, пищевой аллергией и т. Д. или стандартная американская диета
  • Могут возникать два типа дисбактериоза: бактериальный дисбиоз, который возникает, когда присутствуют два нескольких полезных организма или когда присутствует слишком много патогенов, и избыточный бактериальный рост тонкой кишки (SBOO), который возникает, когда бактерии, обычно обнаруживаемые в толстой кишке, перемещаются до тонкий кишечник, разрастаются там и добавляют к небольшому количеству бактерий, уже присутствующих там
  • Типичный подход к лечению дисбактериоза основан на 4 принципах: удаление, замена, повторная инокуляция и восстановление

10.Лечение дисбактериоза кишечника

Доктор Майкл Элис управляет комплексным медицинским учреждением, предназначенным для людей с аутизмом и аллергией, а также с иммунными и метаболическими проблемами (AIM). Он и его сотрудники сосредоточены на лечении функциональных медицинских проблем и основных дисбалансов, которые лежат в основе различных состояний, включая иммунную дисфункцию, воспаление, гормональный дисбаланс, токсичность, а также нарушения пищеварения, абсорбции и микробиологический дисбаланс, такие как дисбактериоз. В статье AIM Integrative Medicine «Лечение дисбактериоза кишечника» исследуется связь между аутизмом, симптомами желудочно-кишечного тракта и проблемами кишечника.

Три ключевых факта о лечении дисбактериоза кишечника:

  • Более 80% детей с аутизмом имеют симптомы желудочно-кишечного тракта, пищевую аллергию и проблемы с пищеварением или всасыванием
  • Противодрожжевые диеты и натуральные средства, похоже, не полностью решают микробные проблемы, с которыми сталкиваются дети с РАС
  • Органические диеты, в том числе не модифицированные или модифицированные генетически, помогают лечить проблемы с кишечником, такие как дисбактериоз

11.Ферментативный дисбактериоз: что это и почему?

Блогер Лиза годами боролась с собственным здоровьем пищеварительной системы и начала путь к исцелению с помощью изменения диеты, образования и естественных, целостных практик. Она делится своими успехами и знаниями через The Healing Project. В ее статье о дисбактериозе рассказывается об истории болезни и о том, как бактериальный дисбаланс в кишечнике отрицательно влияет на организм. Лиза специально рассматривает дисбактериоз ферментации, его симптомы, причины и методы лечения.

Три ключевых факта о ферментативном дисбиозе: что это такое и почему ?:

  • Ферментативный дисбактериоз проявляется в чрезмерном росте вредных бактерий в кишечнике из-за диеты, слишком богатой углеводами и сахаром
  • Антибиотики, стресс, антациды и лекарства, такие как НПВП и оральные контрацептивы, способствуют бактериальному дисбалансу и ослаблению иммунной системы
  • Можно вылечить ферментационный дисбактериоз, исключив из рациона рафинированные продукты, алкоголь, молочные продукты, сахар и злаки и увеличив потребление цельных продуктов и продуктов, богатых пробиотиками, таких как кимчи и квашеная капуста, в дополнение к ежедневному приему пробиотических добавок

12.Нарушение всасывания углеводов, кишечная флора и повышенная проницаемость кишечника

CFNaturalHealth.com — это сайт, посвященный самым последним исследованиям и комплексной медицинской информации, связанной с муковисцидозом (CF) и другими хроническими заболеваниями. В их статье о дисбактериозе объясняется, что скопление микроорганизмов в желудочно-кишечном тракте — это наша микробиота, а нездоровое питание и образ жизни людей привели к нездоровой микробиоме кишечника. Людям с CF особенно необходимо знать о своих микробиомах и придерживаться здоровой диеты, потому что их лечение антибиотиками приводит к проблемам с мальабсорбцией и дисбактериозу.

Три ключевых факта из мальабсорбции углеводов, кишечной флоры и дырявого кишечника:

  • Прием высококачественных пробиотиков, употребление ферментированных продуктов и продуктов с высоким содержанием пребиотических волокон — хороший способ предотвратить дисбактериоз
  • Употребление рафинированных углеводов и недостаточного количества клетчатки питает вредные бактерии и лишает полезных бактерий голодом
  • Полезным бактериям требуется больше времени для заселения, чем патогенной флоре после антибактериальной терапии

13.Натуральное средство от дисбактериоза кишечника

Natural-Help предлагает процедуры гидротерапии толстой кишки в клинике Cure By Nature в Лондоне, Англия. В этой статье о дисбактериозе кишечника они объясняют варианты естественного лечения этого состояния, исследуют его признаки и симптомы, а также возможные причины.

Три ключевых факта из Естественного лечения дисбактериоза кишечника:

  • Общие стратегии лечения дисбактериоза должны быть адаптированы к потребностям отдельных пациентов
  • Восстановите баланс кишечника с помощью пробиотических добавок после выявления и устранения основной причины, такой как терапия антибиотиками, неправильное питание, стресс или ослабленная иммунная система
  • Важно разработать долгосрочный план для поддержания здорового пищеварения

14.Причастен ли дисбактериоз кишечника к миалгическому энцефаломиелиту / синдрому хронической усталости?
@GMFHx
@andreuprados

Кишечная микробиота для здоровья — это служба общественной информации Европейского общества нейрогастроэнтерологии и моторики. Они делятся исследовательскими и практическими методами экспертов как для медицинских, так и для научных кругов. Научный писатель Андреу Прадос специализируется на микробиоте кишечника и пробиотиках, а его статья «Микробиота кишечника для здоровья» исследует роль микробиоты кишечника у пациентов с миалгическим энцефаломиелитом и синдромом хронической усталости (ME / CFS).

Три ключевых факта из статьи «Вовлечен ли дисбактериоз кишечника в миалгический энцефаломиелит / синдром хронической усталости?»:

  • Пациенты с ME / CFS имеют дисбаланс кишечной микробиоты, который может способствовать увеличению микробной транслокации и воспалительных симптомов
  • Может оказаться полезным изменить диету пациентов с ME / CFS, включив в нее пребиотики или пробиотики для лечения болезни
  • Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, является ли дисбактериоз кишечника причиной или следствием ME / CFS

15.«Дисбактериоз, кишечная микрофлора, пробиотики и их значение при непереносимости гистамина»
@foodsmatter

Foods Matter — это ресурс для лечения аллергии, непереносимости, целиакии и пищевой чувствительности. В этой статье «Foods Matter» доктор Дженис Джонеха исследует, как мы можем влиять на кишечные бактерии, особенно в том, что касается перегрузки и непереносимости гистамина.

Три ключевых факта из «Дисбактериоза», кишечной микрофлоры, пробиотиков и их значения при непереносимости гистамина:

  • Микробная флора людей в одном доме, соблюдающих одну и ту же диету, может сильно отличаться; Микробиом каждого человека зависит от окружающей среды, диеты и уникальной иммунологии и физиологии каждого человека
  • Признаки нарушения микрофлоры пищеварительного тракта включают боль, чрезмерное газообразование, вздутие живота, диарею или запор
  • «Катаклизмы», такие как прием пероральных антибиотиков, изменяют состав микрофлоры; в большинстве случаев первоначальные типы и численность микробной популяции восстанавливаются с течением времени

16.Дисбаланс кишечника: современная чума и скрытая эпидемия
@HuffingtonPost
@ DrMullin

В своей статье Huffington Post «The Food MD» и автор книги «Революция баланса кишечника» доктор Джерри Маллин объясняет жизненно важную роль, которую сбалансированный кишечник играет в благополучии и предотвращении болезней. Фактически, врачи и ученые все еще работают над тем, чтобы больше узнать об осях системы кишечник-тело, таких как оси кишечник-мозг, кишечник-иммунитет, кишечник-печень и кишечник-почки, потому что несбалансированный кишечник имеет для них ужасные последствия.

Три ключевых факта из книги «Дисбаланс кишечника: современная чума и скрытая эпидемия»:

  • С дисбактериозом кишечника связаны различные расстройства: расстройство аутистического спектра, шизофрения, депрессия, беспокойство, СДВГ, мигрень, артрит, рак, астма, аллергии и т. Д.
  • Микробный дисбаланс кишечника был связан почти со всеми хроническими заболеваниями
  • Балансирование кишечника с помощью пробиотиков и продуктов, содержащих живые культивированные или пребиотические продукты, улучшает результаты

17.Бактериальный дисбаланс: общая проблема
@NewsmaxHealth

Newsmax Health предлагает новости для полного благополучия и лучшей жизни. Д-р Дэвид Браунштейн, сертифицированный семейный врач и ведущий практик холистической медицины, написал для Newsmax Health статью, в которой подробно описал проблемы, связанные с дисбактериозом. Как объясняет доктор Браунштейн, есть несколько способов лечения дисбактериоза кишечника и облегчения симптомов синдрома раздраженного кишечника (СРК).

Три ключевых факта из бактериального дисбаланса: общая проблема:

  • Важным первым шагом в лечении дисбактериоза является определение корня проблемы
  • Прием пробиотиков вместе с антибактериальной терапией помогает пациентам улучшить их флору
  • Также важно изменить свой рацион и есть меньше рафинированных продуктов, содержащих сахар, соль, муку и масло, в дополнение к приему пробиотиков

18.Лечение дисбактериоза

Ahealth Group предоставляет обширный справочник по желудочно-кишечному тракту, охватывающий расстройства желудочно-кишечного тракта, такие как синдром раздраженного кишечника, колит, желчнокаменная болезнь, панкреатит и дисбактериоз. Их статья «Лечение дисбактериоза» исследует различные методы лечения, которые следует использовать для лечения различных типов дисбактериоза.

Три ключевых факта из лечения дисбактериоза:

  • Дисбиоз гниения лучше всего лечить с помощью диеты с высоким содержанием растворимых и нерастворимых волокон и низким содержанием животных белков и жиров
  • Ферментативный дисбактериоз лучше всего реагирует на диету, исключающую сахар и зерновые, но с высоким содержанием олигосахаридов и особенно моркови
  • Противомикробная терапия с использованием растительных антибиотиков полезна при лечении некоторых случаев дисбактериоза

19.Кандида и дисбактериоз

YourHealth входит в число лидеров интегративной медицины и обеспечивает «оптимальное сочетание натуральной медицины и традиционной общей практики» по всей Австралии. В случае кандидоза и дисбактериоза команда YourHealth делится информацией об этих двух состояниях здоровья, которые могут возникнуть в результате лечения антибиотиками.

Три ключевых факта о кандидозе и дисбактериозе:

  • Дефицит нормальной кишечной флоры часто встречается у пациентов с синдромом раздраженного кишечника и пищевой непереносимостью, а пробиотики и фруктоолигосахариды помогают восстановить уровни полезных бактерий в кишечнике
  • Хронические воспалительные иммунные реакции часто встречаются у людей с дисбалансом кишечных бактерий или гиперчувствительностью к ним
  • Антибиотики и кортикостероиды, беременность и высокий уровень эстрогенов, ожирение и диета с высоким содержанием сахара, мяса и жира могут вызывать, запускать или обострять дисбактериоз

20.Новые факты об ожирении указывают на щитовидную железу и дисбактериоз
@nourishingplot

Бекки Плотнер — жена, мать, учительница и автор, которая ведет блог о влиянии обработанной пищи и нездоровой диеты на все аспекты здоровья. В этой статье Плотнер делится работой доктора Алана Кристиансона по изучению ожирения в том, что касается щитовидной железы и микробиоты. Доктор Кристиансон — врач, специализирующийся на естественной эндокринологии.

Три ключевых факта из New Obesity Facts указывают на щитовидную железу и дисбактериоз:

  • Контроль уровня сахара — ключ к уравновешиванию микробиоты
  • Увеличьте уровень белка и клетчатки в рационе, но помните, что ваша система переваривает клетчатку только тогда, когда у вас здоровый микробиом
  • Детоксикация и частое питание, чтобы избежать колебаний уровня сахара в крови, помогают избавиться от кишечных бактерий

21.Исцеление кишечника: возвращение к использованию традиционной пищи в качестве лекарства
@MetabolicHeal

Майкл МакЭвой (Michael McEvoy) — диетолог по функциональной диагностике, консультант по питанию и консультант по типированию метаболизма. Он сотрудничает с Джули Сэндс Дональдсон, чтобы представить MetabolicHealing, сайт, где они делятся знаниями о здоровье и питании для читателей и поддерживают людей с их потребностями в здоровье и благополучии. В этой статье о дисбактериозе Макэвой исследует важность здоровья кишечника и пагубное влияние, которое поврежденная кишечная флора оказывает на организм.

Три ключевых факта из книги «Исцеление кишечника: возвращение к использованию традиционной пищи в качестве лекарства»:

  • Чтобы восстановить барьерную функцию кишечника и слизистой оболочки кишечника, люди должны нормализовать кишечную флору; от этого зависит здоровая иммунная система
  • Добавки с пробиотиками полезны для людей с нарушенной функцией кишечника, аутоиммунными состояниями и патогенными инфекциями
  • Также важно потреблять высококачественные продукты, которые «вредны для человека с типом метаболизма», и исключать продукты, которые вредят, а не помогают.

Руководства и инструкции

22.Диагностика дисбактериоза

Ahealth Group предлагает это руководство по диагностике дисбактериоза для медицинских работников, которое также может быть использовано в качестве справочного материала для студентов-медиков и пациентов, которые хотят понять варианты и результаты тестирования на дисбактериоз. Как указывается в руководстве, наиболее полезным тестом для диагностики этого состояния является комплексный анализ пищеварительного стула, или CDSA.

Три основных совета по диагностике дисбактериоза:

  • Проверять на дисбактериоз целесообразно, если у пациентов есть воспалительные, желудочно-кишечные или аутоиммунные расстройства, пищевая непереносимость и аллергия, рак толстой кишки или груди, необъяснимая усталость, нейропсихиатрические симптомы или недоедание
  • Оценка дисбактериоза кишечника делает CDSA более полезным; оценка 7 или более строго указывает на клинический дисбактериоз
  • Тяжелые случаи дисбактериоза могут привести к отклонениям в анализах крови, показывающих низкий уровень циркулирующего B12, гипоальбуминемию и макроцитоз эритроцитов

23.Как пройти тест на дисбактериоз
@holisticare

Holistic Primary Care является авторитетом в области натуральной медицины и целостного здравоохранения. С практическими рекомендациями по холистическому первичному лечению дисбактериоза доктор Мадиха Саид предлагает всесторонний взгляд на варианты тестирования и напоминает читателям о необходимости следить за низким уровнем витаминов группы B и цинка в результатах тестов.

Три основных совета из книги How to Test for Disbiosis:

  • DsНачать с тестирования витаминов группы B; если они низкие, микробиом нездоров
  • Тесты на пищевую чувствительность, генетические тесты, оценки токсиновой нагрузки, пульсовые тесты и тесты на антигены для H.pylori, C. difficile и другие бактерии полезны для оценки здоровья кишечника
  • Хронический стресс, возраст, токсины окружающей среды, чувствительность к пище, генетика, недоедание, ожирение, курение, антибиотики и диета отрицательно влияют на состав микробиома

24. Диетические продукты при дисбактериозе, которых следует избегать
@LIVESTRONG_COM

LIVESTRONG.com увлечен здоровым питанием и упражнениями, и они делятся огромным количеством информации о питании и упражнениях, чтобы помочь читателям быть максимально здоровыми.В руководстве по дисбактериозу LIVESTRONG Шелли Мур подчеркивается, что людям следует избегать пищи, чтобы сбалансировать бактерии в пищеварительном тракте.

Три основных совета от диетических продуктов при дисбактериозе, которых следует избегать:

  • Снизить потребление сахара, включая тростниковый сахар, мед, кленовый сироп, патоку, кукурузный сироп, декстрозу, фруктозу, глюкозу, сахарозу и искусственные подсластители
  • Избегайте молока, заменителей молока, сыра, содержащего лактозу, сырных спредов, коммерческого йогурта, сыворотки, масла, сметаны и мороженого
  • Избегайте бананов, цитрусовых, винограда, яблок, вишни, груш, слив и клубники

25.Paleo Foods для лечения дырявого кишечника
@ThePaleoDiet

Палеодиета — это пожизненный план по оптимизации здоровья и благополучия, разработанный доктором Лорен Кордейн, основателем движения Палео. В этом руководстве по дисбактериозу команда Paleo Diet делится продуктами для лечения дырявого кишечника и рекомендует избегать стандартной американской диеты (SAD), которая состоит из злаков, молочных продуктов, простых углеводов, сахаров и нездоровых масел.

Три ключевых совета от Paleo Foods по лечению дырявого кишечника:

  • Сочетание стандартной американской диеты с антибиотиками и лекарствами, отпускаемыми по рецепту, опасно для баланса бактерий в пищеварительном тракте; переход на палеодиету — один шаг к улучшению функции кишечника
  • При лечении кишечника избегайте злаков, бобовых, молочных продуктов, сахара, нездоровых масел, алкоголя, кофеина и чрезмерного потребления углеводов
  • Целебные продукты для кишечника включают продукты, богатые пробиотиками, такие как ферментированные овощи и чайный гриб; многовидовые, безмолочные пробиотические добавки, костный бульон; сладкая картошка; авокадо; кокосовое масло; чистое оливковое масло; и продукты, богатые омега-3, такие как морепродукты и лосось

26.Руководство по кишечным ошибкам и дисбактериозу для новичков
@hbdnutrition

Healthy By Design, принадлежащий зарегистрированному диетологу Бет Дановски и управляемый им, содержит советы по питанию и здоровью, которые помогут читателям на их пути к благополучию. Руководство Бет по бактериям и дисбактериозу содержит обзор микробов и эффектов несбалансированной микрофлоры в дополнение к причинам и симптомам дисбактериоза. Руководство по кишечным ошибкам и дисбактериозу для начинающих — отличный ресурс для всех, кто хочет больше узнать об этом заболевании.

Три ключевых совета из «Руководства по кишечным ошибкам и дисбактериозу для новичков»:

  • Думайте о пробиотиках как о семени здорового пищеварительного тракта; они стимулируют иммунную систему и помогают полезным бактериям в вашей системе работать эффективно
  • Поработайте с врачом или диетологом, который может определить штамм пробиотика, который вам нужен для решения ваших конкретных проблем с дисбактериозом
  • Пробиотики, такие как фруктоолигосахариды, галактоолигосахариды и лактулоза, питают полезные бактерии в кишечнике и содержатся в луке, чесноке, ячмене, спарже, банане и пшенице

27.Дисбактериоз (он же паразиты, кандиды, избыточный бактериальный рост и т. Д.)

Ричард Уилан — врач-травник из Новой Зеландии, который занимается полный рабочий день с 1989 года. На своем веб-сайте он делится историей, наукой и практическим использованием трав, а также своим опытом лечения пациентов с различными заболеваниями. . Дисбактериоз (он же паразиты, кандидоза, избыточный бактериальный рост и т. Д.) — это исчерпывающий справочник Уилана по этому состоянию, который включает симптомы и диагностику, лечение противомикробными препаратами, методы репопуляции и многое другое.

Три ключевых факта дисбактериоза (также известного как паразиты, кандиды, избыточный бактериальный рост и т. Д.):

  • Дисбактериоз вреден для организма, потому что он истощает организм энергии и питательных веществ, вызывает токсичность через вещества, попадающие в организм из кишечника, и нарушает здоровье иммунной системы
  • Люди с хроническим дисбактериозом чувствуют усталость и плохое самочувствие
  • Сырой чеснок и полынь — два лучших вещества для лечения особенно тяжелых случаев дисбактериоза

28.Диета при дисбиозе: для борьбы с Candida, бактериями, вирусами и паразитами
@drdicken

Доктор Дикен Уэзерби, президент Weatherby & Associates, LLC, создал программу функционального анализа химии крови. Эта программа помогает практикующим врачам расширять свою практику с помощью специализированных методов диагностики. Он также помогает пациентам понять, как вести более здоровый образ жизни, поделившись этим руководством по питанию для людей с дисбактериозом кишечника.

Три основных совета от диеты при дисбактериозе: для борьбы с Candida, бактериями, вирусами и паразитами:

  • Ешьте два больших нарезанных салата каждый день, потому что полезные бактерии процветают на растительной клетчатке
  • Тщательно пережевывайте пищу, чтобы улучшить пищеварение, расщепить частицы пищи и вылечить дисбактериоз
  • Выявление и устранение аллергенов для правильного функционирования иммунной системы и восстановления баланса кишечных бактерий

29.Практическое клиническое руководство по пониманию дисбактериоза и синдрома раздраженного кишечника

Центр медицины здоровья

фокусируется на комплексном здоровье и благополучии, объединяя технологии современной медицины с мудростью древних систем исцеления. Медицинский директор Центра медицины здоровья доктор Лен Сапуто, специализирующийся на внутренних болезнях, ортомолекулярной медицине и лечении боли с помощью инфракрасного света, делится этим руководством по дисбактериозу и СРК, которое охватывает девять путей развития этого состояния, включая диету, воспаление, нарушение пищеварения, стресс. , иммунная дисфункция и многое другое.

Три ключевых факта из Практического руководства по пониманию дисбактериоза и синдрома раздраженного кишечника:

  • Использование антибиотиков и злоупотребление ими сегодня может быть наиболее частой причиной значительного дисбактериоза
  • Каждый раз, когда используются антибиотики, происходят значительные изменения микрофлоры в желудочно-кишечном тракте и других частях тела
  • Состояние тяжелого и стойкого дисбактериоза, вызванного длительным лечением антибиотиками, может привести к клиническому заболеванию

30.Как вылечить кишечник после приема антибиотиков
@PrimalDocs

Primal Docs — это врачи и практикующие врачи, которые придерживаются эволюционного подхода к здоровью и питанию. В статье «Как вылечить кишечник после приема антибиотиков» основные документы напоминают нам, что важно принимать пробиотики во время лечения антибиотиками. Они также напоминают нам продолжать принимать добавки после терапии и включать в рацион продукты, богатые пробиотиками, в течение длительного времени.

Три ключевых совета из книги «Как вылечить кишечник после приема антибиотиков»:

  • Пить ферментированную воду с соком или фруктами или молочные продукты, содержащие кефирные зерна
  • Ешьте квашеную капусту, например кимчи или квашеную капусту
  • Включите пребиотики в рацион с такими продуктами, как лук, бананы, мед, чеснок и лук-порей

31.Понимание того, как дисбактериоз кишечника способствует развитию заболеваний
@healthcentral

HealthCentral дает людям возможность улучшить свое здоровье и благополучие и взять их под контроль. Их руководство по дисбактериозу знакомит читателей с этим заболеванием, включая его определение, способы его возникновения и то, как оно связано с заболеванием.

Три ключевых факта из книги «Понимание того, как дисбактериоз кишечника способствует развитию заболеваний»:

  • Дисбаланс кишечных бактерий, возникающий при дисбактериозе, приводит к негативным последствиям для здоровья и способствует развитию болезней
  • Считается, что дисбактериоз способствует развитию таких заболеваний, как воспалительное заболевание кишечника (ВЗК)
  • Еще многое предстоит узнать о дисбактериозе, но врачи и ученые определяют, что несбалансированные кишечные бактерии играют роль в таких заболеваниях, как рассеянный склероз и ожирение

Инфографика

32.Когда нельзя доверять своему внутреннему чувству
@HealthPerch

Health Perch, цифровой журнал о здоровье, делится последними новостями и советами о здоровье, красоте, питании и фитнесе. В их инфографике о дисбактериозе рассказывается о восьми простых стратегиях улучшения здоровья кишечника. Поскольку мы приняли антибактериальное мыло, дезинфицирующее средство для рук, антибиотики и другие продукты, которые борются с бактериями, мы непреднамеренно уменьшили количество полезных бактерий, которые нам необходимы, чтобы сбалансировать вредные бактерии в нашем организме.

Три ключевых факта из книги «Когда нельзя доверять своему внутреннему чутью»:

  • Напряженный кишечник имеет повышенный уровень воспалительных клеток, вредных для общего состояния здоровья
  • Употребление разнообразных фруктов и овощей увеличивает потребление растворимой и нерастворимой клетчатки, которая способствует здоровью кишечника
  • Физическая активность, такая как упражнения, улучшает разнообразие кишечных бактерий и препятствует развитию дисбактериоза

33. Почему у вас такая кишечная флора и как сохранить ее здоровой
@anspan

Энни Кэннон, врач-натуропат, делится советами по естественному здоровью и советами по упрощению жизни в Healthy Minimalist.Ее статья о кишечной флоре включает в себя инфографику, в которой подробно описано, как ваш образ жизни влияет на ваш кишечник.

Три ключевых факта из книги «Почему ваша кишечная флора нарушается и как сохранить ее здоровой»:

  • Длительный прием антацидов приводит к пониженной кислотности желудка и дисбактериозу кишечника
  • Дисбиоз приводит к выработке токсинов, что может привести к повышенной проницаемости кишечника, снижению иммунитета, мигрени, мычанию, мозговому туману, вздутию живота, газам, астме, сыпи, депрессии, диарее и т. Д.
  • Использование антибиотиков способствует дисбактериозу и приводит к неспособности усваивать белок, жиры, углеводы, витамины и минералы

Научные статьи

34.Дисбактериоз кишечной микробиоты при заболевании
@NCBI

Национальный центр биотехнологической информации (NCBI) продвигает науку и здоровье, обеспечивая доступ к биологической информации. Они разделяют эту статью о дисбактериозе Саймона Кардинга, Кристин Вербеке, Дэниела Т. Випонда, Бернарда М. Корфа и Лорен Дж. Оуэн, которая была опубликована в журнале Microbial Ecology in Health and Disease. В документе рассматриваются доказательства, показывающие, как микробиота кишечника способствует развитию заболеваний.

Три ключевых факта о дисбактериозе кишечной микробиоты при заболеваниях:

  • Бактериальное вмешательство может улучшить активность заболевания
  • Существует значительный потенциал для манипулирования микробиотой, чтобы поддерживать, улучшать или восстанавливать ее у людей из группы риска или больных
  • Несбалансированные кишечные бактерии могут управлять механизмами иммунно-воспалительного, окислительного и нитрозативного стресса при депрессии

35. Диетический дисбиоз кишечной микробиоты и его влияние на иммунитет и заболевания
@NCBI

NCBI также делится этой научной статьей о дисбактериозе, которая была первоначально опубликована в журнале Nutrients Кристи Браун, Даниэллой ДеКоффе, Эрин Молчан и Диной Л.Гибсон. В статье подробно рассматриваются последствия нарушенной микробиоты желудочно-кишечного тракта и обсуждается роль микробиоты и вероятность того, что дисбактериоз, вызванный диетой, играет роль в воспалительных состояниях желудочно-кишечного тракта и системных заболеваниях.

Три ключевых факта из вызванного диетой дисбиоза кишечной микробиоты и его влияния на иммунитет и заболевания:

  • Микробиота желудочно-кишечного тракта является ключом к определению предрасположенности человека к инфекциям желудочно-кишечного тракта
  • Нормальное функционирование микробиоты крайне важно для поддержания сбалансированного иммунитета; дисбактериоз изменяет иммунную функцию и увеличивает риск заболевания
  • Диета изменяет восприимчивость к болезням, изменяя микробиоту

36.Клинические последствия дисбиоза, вызванного диетой
@NNInstitute

Институт питания «Нестле» продвигает «науку для улучшения питания» для улучшения качества жизни людей. Они делятся статьей Йи Кван Чана, Мербода Эстаки и Дины Л. Гибсон о дисбактериозе, вызванном диетой, из биологического факультета Университета Британской Колумбии. Один из выводов, изложенных в статье, заключается в том, что режимы питания влияют на баланс микробиоты, что приводит к физиологическим последствиям.

Три ключевых факта из клинических последствий дисбактериоза, вызванного диетой:

  • Дисбиоз лежит в основе многих заболеваний, включая местные желудочно-кишечные и системные заболевания
  • Восстановление и поддержание здоровой микробиоты кишечника — эффективный способ лечения заболеваний, связанных с дисбактериозом
  • Различные диетические факторы и кишечные бактерии могут привести к дисбактериозу, который изменяет иммунные реакции и делает людей более уязвимыми к определенным заболеваниям

37.Часть 2: Лечение хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта и дисбактериоза кишечника
@NCBI

NCBI публикует эту научную статью о лечении дисбактериоза и хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта из интегративной медицины: журнал клинициста. Написанная доктором Мэтью Дж. Буллом и доктором Найджелом Т. Пламмером, Часть 2: Лечение хронических желудочно-кишечных заболеваний и дисбактериоза кишечника продолжает обзор связи между микробиотой кишечника и здоровьем. Как отмечают авторы, исследования поддерживают использование пробиотических бактерий, таких как Lactobacillus и Bifidobacterium родов, для лечения дисбактериоза с помощью микробов.

Три ключевых факта из Части 2: Лечение хронических желудочно-кишечных заболеваний и дисбактериоза кишечника:

  • Микробиота кишечника играет ключевую роль в развитии заболеваний желудочно-кишечного тракта и желудочно-кишечного тракта, а также оказывает дополнительное влияние на заболевания, не относящиеся к кишечнику
  • Поддержание здоровой микробиоты кишечника может быть важным компонентом управления причинами и симптомами хронических и острых заболеваний
  • Пробиотики и пребиотики являются альтернативой стероидам, иммунодепрессантам и хирургическим вмешательствам для регулирования и стабилизации кишечной микробиоты и восстановления ее до здорового уровня

38.Взаимодействие бактерий и микобиомов в основе микробного дисбиоза при семейной болезни Крона
@ASMicrobiology

В этой статье о дисбактериозе и болезни Крона, опубликованной mBio Американского общества микробиологов, авторы Г. Хоарау, П. К. Мукерджи, К. Гауэр-Руссо, К. Хагер, Дж. Чандра, М. А. Ретуэрто, К. Нейт, С. Vermeire, J. Clemente, JF Colombel, H. Fujioka, D. Poulain, B. Sendid и MA Ghannoum объясняют, как они использовали секвенирование Ion Torrent для характеристики бактериальной микробиоты кишечника и грибкового сообщества у людей с CD и их не заболевших в первую очередь. -степенные родственники.Авторы определили микробные взаимодействия, которые приводят к дисбактериозу при болезни Крона, и определили виды грибов и бактерий, связанные с дисбактериозом CD.

Три ключевых факта о взаимодействии бактериома и микобиома. Основное внимание уделяется микробному дисбиозу при семейной болезни Крона:

  • На состав кишечной микробиоты влияют генетические особенности человека, пищевые привычки и окружающая среда
  • Родственники первой степени родства людей с болезнью Крона подвергаются гораздо более высокому риску развития БК, чем население в целом
  • Виды грибов взаимодействуют с бактериальными патогенами, которые могут играть важную роль в болезни Крона

39.Использование пробиотиков для коррекции дисбиоза нормальной микробиоты после заболевания или разрушительных событий: систематический обзор
@NCBI

NCBI сделал статью Линн В. МакФарланд, первоначально опубликованную в BMJ Open, доступной для читателей, желающих узнать больше о том, как пробиотики корректируют дисбактериоз после болезни или другого разрушительного события. МакФарланд определил, что улучшение дисбактериоза зависит от человека и времени проведения микробиологических анализов, и призывает к дальнейшим исследованиям, чтобы определить, какие штаммы пробиотиков лучше всего подходят для коррекции состояния.

Три ключевых факта использования пробиотиков для коррекции дисбактериоза нормальной микробиоты после заболевания или деструктивных событий: систематический обзор:

  • Клинические данные подтверждают эффективность некоторых штаммов пробиотиков
  • Утрата полезных бактерий в результате лечения антибиотиками подавляет способность микробиоты противостоять инфекции, вызываемой патогенными организмами, что вызывает диарею и более высокий уровень инфекций в других системах организма
  • Одной из проблем, связанных с установлением эффективности пробиотиков в улучшении дисбактериоза, является отсутствие стандартного определения нормальной микробиоты, поскольку существует значительное разнообразие видов микробов, присутствующих у людей

Видео

40.18 способов, которыми дисбактериоз кишечника (плохие бактерии) разрушает здоровье
@DrBryanWalsh

Доктор Брайан Уолш из FatIsNotYourFault.com помогает людям похудеть, когда диета и упражнения не работают. В этом видео о дисбактериозе, доступном на YouTube, он объясняет 18 способов, которыми кишечные бактерии производят токсины, которые негативно влияют на нашу физиологию.

Три ключевых факта из 18 способов дисбактериоза кишечника (плохие бактерии) разрушают здоровье:

  • Наличие здоровой желудочно-кишечной системы важно для общего здорового образа жизни
  • Дисбиоз может привести к депрессии, снижению мотивации и проблемам с кратковременной памятью
  • Дисбиоз может привести к недоеданию, если организм не может усваивать питательные вещества из пищи из-за повышенной проницаемости кишечника

41.Дисбактериоз кишечника: голодание нашей микробной самости
@nutrition_facts

Д-р Майкл Грегер представляет NutritionFacts.org, некоммерческий научно обоснованный источник последней информации о питании и здоровье. Он делится сотнями коротких увлекательных видеороликов, таких как «Дисбактериоз кишечника: голодание нашего микробного я», чтобы помочь зрителям улучшить самочувствие. Как видно из этого видео, когда мы не потребляем достаточное количество пробиотиков, возникает дисбактериоз.

Три ключевых факта о дисбактериозе кишечника: голодание нашей микробной самости:

  • Употребление трех ежедневных порций бобовых, таких как фасоль, горох колотый, нут и чечевица, может улучшить здоровье кишечника
  • Пищевые волокна важны для здоровья микробиоты, потому что именно на них процветают полезные бактерии.
  • Употребление в пищу слишком большого количества обработанных пищевых продуктов вызывает дисбактериоз, потому что мы голодаем полезные бактерии в толстом кишечнике

42.Вопросы здоровья: опасность дисбактериоза
@GregNewsOnTweet

Грег Ньюсон — натуропат, диетолог, травник и энтузиаст здоровья с более чем 15-летним клиническим опытом. Он посвящен обучению людей хорошему здоровью и той роли, которую природная медицина играет в лечении заболеваний. В этом видео о дисбактериозе Ньюсон объясняет состояние и то, как оно влияет на наше общее состояние здоровья.

Три ключевых факта из журнала Health Matters: The Dysbiosis:

  • В желудочно-кишечном тракте находится 70% нашей иммунной системы, поэтому при избытке вредных бактерий из-за дисбактериоза иммунный ответ ослабляется
  • Ослабленная иммунная система может сделать людей более восприимчивыми к вирусам, простуде, инфекциям и раку
  • Колит, диарея и повреждение печени — это лишь некоторые из возможных состояний, которые могут возникнуть в результате дисбактериоза

43.Современные диеты, дисбактериоз и воспалительные заболевания: персонализированное восстановление пищевой микробиоты
@BANTonline
@timeforwellness

Британская ассоциация прикладного питания и диетической терапии (BANT) — это некоммерческая организация, управляемая волонтерами и представляющая зарегистрированных в Великобритании профессионалов в области диетотерапии. В сотрудничестве с CAM Conferences, BANT представляет «Современные диеты, дисбактериоз и воспалительные заболевания: персонализированное восстановление пищевой микробиоты», запись выступления Бенджамина Брауна о дисбактериозе на CAM Conferences 2016.Браун — натуропат, диетолог, научный писатель и оратор, который знакомит людей с научно обоснованной информацией о здоровье, уделяя особое внимание естественной медицине и медицине образа жизни для профилактики хронических заболеваний и оптимального здоровья на timeforwellness.org.

Три ключевых факта из современных диет, дисбактериоза и воспалительных заболеваний: персонализированное восстановление пищевой микробиоты:

  • Даже здоровые люди страдают дисбактериозом из-за разрушения экосистемы и утраты биоразнообразия в западной части кишечника
  • Иммунные взаимодействия, вызванные дисбактериозом, связаны с различными заболеваниями, от гастроэнтерологических до психических
  • Индивидуальные диетические вмешательства — один из наиболее успешных способов улучшить состав, разнообразие и метаболические функции микробиома

44.Дисбактериоз
@drklimenko

Доктор Елена Клименко — практикующий специалист в области интегративной медицины, чья миссия состоит в обеспечении оптимального здоровья с помощью сочетания традиционной медицины и альтернативных методов лечения. В своем видео о дисбактериозе доктор Клименко предлагает обзор дисбактериоза и того, как он влияет на общее состояние здоровья.

Три ключевых факта дисбактериоза:

  • Дисбиоз может возникнуть из-за повторных кишечных инфекций, многократного приема антибиотиков, хронического физического и психологического стресса и нездорового питания
  • Ферментированные продукты способствуют росту здоровых кишечных бактерий, и мы можем потреблять пробиотики, чтобы увеличить популяцию полезных кишечных бактерий
  • Дисбактериоз является основной причиной заболеваний ЖКТ, хронических заболеваний кожи, аутоиммунных заболеваний, ожирения, диабета и т. Д.

45.Разница между дисбактериозом и СИБР (избыточный бактериальный рост тонкой кишки)
@jillianteta

Доктор Джиллиан Тета специализируется на натуропатической медицине, является автором книги «Натуральные решения для здоровья пищеварительной системы» и создателем книги «Исправь свое пищеварение». В этом видео о дисбактериозе доктор Джиллиан исследует разницу между дисбактериозом и избыточным бактериальным ростом тонкой кишки, уделяя особое внимание симптомам и тестам.

Три ключевых факта из книги «Разница между дисбактериозом и SIBO» (избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике):

  • Дисбиоз относится к дисбалансу между полезными бактериями и вредными, патогенными бактериями, в то время как СИБР возникает, когда бактерии из толстого кишечника колонизируют в тонком кишечнике
  • Дисбиоз и СИБР имеют общие симптомы, такие как газы, вздутие живота, вздутие живота и непереносимость углеводов, сахара и пробиотических добавок
  • Анализы стула показывают уровни полезных и вредных бактерий, поэтому они являются лучшим вариантом для диагностики дисбактериоза

46.Дисбактериоз и воспаление кишечника
@foodwithcindy

Синди Николсон (Cindy Nicholson) — целостный диетолог, которая работает с клиентами, чтобы выработать у них привычки, чтобы добиться значимых изменений, чтобы они могли похудеть и стать здоровыми. В ее видео о дисбактериозе кишечника рассказывается, как кишечные бактерии влияют на воспаление в нашем организме.

Три ключевых факта о дисбактериозе и воспалении кишечника:

  • Воспаление — главный фактор хронических заболеваний
  • В пищеварительной системе обитает более 100 триллионов бактерий; полезные бактерии переваривают пищу и синтезируют витамины, помогая избавить организм от токсинов, содержащихся в пище, и регулируя иммунную систему
  • Несколько факторов, такие как диета, антибиотики и стресс, могут способствовать дисбактериозу кишечника, который приводит к воспалению, повышенной кишечной проницаемости и хроническим заболеваниям

47.Воспаление, дисбактериоз и хронические заболевания
@NIH

NIH VideoCast Национального института здравоохранения проводит семинары, конференции и встречи для мировой аудитории с помощью потокового видео и записей. Одна из таких записей — это лекция «Воспаление, дисбактериоз и хроническое заболевание», которую прочитал доктор Ричард А. Флавелл из Йельской школы медицины. Доктор Флавелл и его сотрудники лаборатории «выяснили важную функцию инфламмасом как устойчивых сенсоров и регуляторов микробиоты кишечника.”

Три ключевых факта из Воспаления, дисбактериоза и хронических заболеваний:

  • Дисбиоз связан с развитием воспалительных заболеваний и заболеваний обмена веществ, таких как ожирение и диабет
  • Идентификация и изоляция организмов в кишечнике помогает исследователям, таким как доктор Флавелл, определить, являются ли определенные фенотипы заболеваний, связанные с дисбактериозом, результатом распространения патобионтов, которые управляют патогенезом
  • Похоже, что определенные микробы вызывают значительное участие в болезнях человека

48.Дисбактериоз кишечника

Доктор Кэтлин Уиллс (Kathleen Wills) — сертифицированный врач в США, врач естественной медицины и традиционный натуропат. В этом видео о дисбактериозе доктор Уиллс обсуждает состояние, его симптомы, причины и способы восстановления кишечной флоры до сбалансированного состояния с помощью диетических рекомендаций и пищевых добавок.

Три ключевых факта о лечении дисбактериоза кишечника:

  • Дисбиоз становится все более распространенным из-за повышенного психологического и физического стресса и приема антибиотиков
  • Диеты с высоким содержанием жиров, сахара и простых углеводов и низким содержанием клетчатки приводят к дисбактериозу
  • Антибиотики разрушают полезную микрофлору кишечника и являются основной причиной дисбактериоза

49.Дисбактериоз клетчатки и кишечника, Дорота Трупп, диетолог, BSHc
@askdorota

Дорота Трупп, диетолог, эксперт по здоровью кишечника, преподаватель естественной медицины, автор и спикер, делится информацией о взаимосвязи между клетчаткой и дисбактериозом в этом видео. Доступный на YouTube «Дисбактериоз клетчатки и кишечника» Дората Трупп, диетолог, BSHc, представляет собой короткое видео, в котором объясняется, почему дисбактериоз кишечника, вызванный антибиотиками, нельзя исправить повышенным потреблением клетчатки.

Три ключевых факта о дисбактериозе клетчатки и кишечника Доротой Трупп, диетолог, BSHc:

  • Люди, получающие антибактериальную терапию, часто испытывают дефицит полезной кишечной флоры
  • Диарея, запор, вздутие живота и газы часто возникают у людей, страдающих дисбактериозом
  • Не увеличивайте потребление клетчатки, если у вас дисбактериоз, потому что она питает вредные бактерии; ключом к успеху является голодание вредных бактерий и введение ферментированных продуктов и пробиотиков для восстановления баланса кишечной флоры

50.Новые исследования дисбактериоза, депрессии и пробиотиков

Доктор Кулвин Вирди использует терапевтический подход, который подчеркивает тщательное медицинское обследование и диагностическое тестирование, включает сострадательный уход и фокусируется на обучении пациентов и расширении их возможностей для естественного исцеления. Она получила докторскую степень по натуропатической медицине в Юго-Западном колледже натуропатической медицины и делится своими знаниями и опытом со зрителями в своих видеороликах на YouTube, таких как «Новые исследования дисбактериоза, депрессии и пробиотиков».В видео доктор Вирди обсуждает последнюю информацию о микробиоте желудочно-кишечного тракта и симптомах тревоги и депрессии.

Три ключевых факта из новейших исследований дисбактериоза, депрессии и пробиотиков:

  • Установлена ​​связь между кишечной флорой и настроением
  • Желудочно-кишечный тракт известен как наш второй мозг, потому что мозг напрямую взаимодействует с нервной системой в кишечных трактах
  • Прием пробиотиков корректирует дисбактериоз и увеличивает количество химических веществ, борющихся с депрессией, что подтверждается клиническими исследованиями дыхательных тестов.

ДЕТСКОЕ ИСЦЕЛЕНИЕ ДЕТЕЙ — Семейный аптекарь

Исцеление кишечника у большинства моих клиентов имеет первостепенное значение для их исцеления.У детей с диагнозом аутизм, СДВГ и взрослых с депрессией, тревогой или гормональными жалобами, такими как СПКЯ и эндометриоз, а также в период перименопаузы жизненно важно, чтобы кишечник был затронут в режиме лечения!

Возможно, вы слышали о микробиоме кишечника, поскольку это довольно модное слово. Это также область, на которую обращено теплое сияние прожектора, а это означает, что исследовательский мир вкладывает ресурсы в ее лучшее понимание.

ГУТС.

Почему нам нужно лечить кишечник и пищеварительную систему наших детей?

Есть много презентаций, в которых важно затронуть функцию кишечника — экзема, астма, диарея, запор, СДВГ, невнимательность, аутизм ..

Самое главное, что сейчас мы живем в мире, где мы окружены токсинами в нашей окружающей среде, в нашей пищевой цепочке, и мы также наследуем токсины от наших матерей, находясь в утробе матери!

Чтобы иметь возможность перерабатывать эти токсины, а также поглощать питательные вещества и поддерживать хороший уровень иммунитета, нам необходимо иметь хорошо функционирующий кишечник! В идеале мы должны иметь возможность опорожняться каждый день … чтобы не страдать от боли, вздутия живота, повреждений кишечника и воспалений.Чтобы иметь возможность поглощать пищу, которую мы едим, а также выделять ненужные нам вещи.

ЧТО ТАКОЕ ДИСБИОЗ?

Дисбактериоз кишечника — это нарушение баланса флоры кишечника. Так же, как флора — это триллионы бактерий и других существ, которые живут в нашем кишечнике и помогают кишечнику функционировать и процветать. Без них мы бы потеряли способность усваивать питательные вещества.

Когда баланс теряется из-за токсинов, антибиотиков, химикатов, эмоций и стресса, паразитов и обработанных пищевых продуктов, мы обнаруживаем, что условно-патогенные организмы занимают место полезных организмов….что приводит к хаосу!

Зачем нам нужен кишечник, который хорошо работает

1. Наш иммунитет исходит из кишечника — Заболевания детей часто имеют пониженный секреторный IgA, который является основным антителом, секретируемым в кишечнике и являющимся первой линией защиты нашего кишечника от патогенов. Секреторный IgA обнаружен на многих поверхностях слизистых оболочек, таких как мочевые и респираторные поверхности!

Когда присутствует дисбактериоз (нарушение баланса здоровой кишечной флоры), это может повлиять на уровень секреторного IgA.Это приводит к тому, что условно-патогенные микроорганизмы, такие как определенные бактерии (виды стрептококков и стафилококки), дрожжи, кандиды и вирусы, проникают через слизистую оболочку кишечника в кровоток

2. Детоксикация — Детоксикация нарушается при дисбактериозе и воспалении кишечника. Воспаление вызывают:

  • Пищевая непереносимость
  • Разрушители химические, такие как глифосат, пестициды
  • Фармацевтические препараты — антибиотики, НПВП
  • Стресс — длительный стресс может нарушить этот процесс
  • Дисбактериоз — нарушение баланса микроорганизмов кишечника

3.Поглощение питательных веществ — бактерии в кишечнике играют важную роль в расщеплении пищи и всасывании питательных веществ из пищи. Если у вас чрезмерный рост определенных бактерий или вы создали среду дисбактериоза, в которой могут размножаться дрожжи и кандиды, у вас могут возникнуть трудности с усвоением пищи.

4. Стресс и ось кишечник-мозг

Способность стресса нарушать пищеварительные функции хорошо известна, и количество исследований, направленных на ее дальнейшее понимание, постоянно растет.Ось кишечника и головного мозга в нашем просторечии имеет зернистость. Инстинкт, инстинкт, бабочки в животе, для этого нужно мужество и т. Д. И т. Д.

Проще говоря, наши мысли влияют на наш кишечник, а наши кишки влияют на наше настроение и поведение.

Если наш кишечник не сбалансирован (дисбиотический), наш мозг тоже может быть… и наоборот!

ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ НАРУШЕНИЕ МИКРОБИОМА КИШЕЧНИКА.

  • химикаты
  • Экологические токсины и тяжелые металлы
  • антибиотики
  • НПВП
  • фармацевтические препараты
  • полуфабрикаты и неправильное питание
  • эмоции
  • напряжение
  • паразиты
  • рецидивирующие черви

СИМПТОМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЖИВОТНЫХ И ДИСБИОЗА

Существует множество симптомов нарушения функции кишечника, и многие из них могут быть неочевидными или не такими, как вы могли бы подумать!

Симптомы нарушения функции кишечника включают:

  • диарея
  • запор
  • вздутие живота
  • тошнота
  • Боль в животе
  • аллергия
  • гайморит
  • рецидивирующие инфекции
  • экзема и проблемы с кожей
  • расстройства поведения и настроения
  • летаргия
  • нарушение всасывания пищи
  • гормональные проблемы.

СОВЕТЫ ПО ИСЦЕЛЕНИЮ ЖИВОТНОГО У ДЕТЕЙ

Забота о кишечнике ребенка имеет первостепенное значение для предотвращения болезней или исцеления. Если кишечник поврежден, его вылечит не только хорошая диета.

Вот несколько советов по профилактике:

1. Питание. Разумеется, наиболее важным фактором является сбалансированная диета из цельных продуктов.

2. По возможности ешьте органические продукты — пестициды и гербициды, используемые на всех этапах выращивания пищи, наносят вред микробиому.Это факт. Если покупка всех органических продуктов не входит в ваш бюджет, то взгляните на списки Dirty Dozen и Clean 15, которые вы можете найти на веб-сайте Рабочей группы по окружающей среде www.ewg.org

3. Старайтесь как можно больше избегать фармацевтических препаратов … в их число входят панадол, нурофен, антигистаминные препараты и антибиотики. Есть много естественных альтернатив, с которыми я рад помочь вам.

4. Пробиотики. Не принимайте безрецептурные пробиотики, потому что они рекламируются как полезные для вас.Во многих случаях это пустая трата денег, поскольку они могут не соответствовать потребностям вашего микробиома. В основном пробиотики следует назначать специально для ваших нужд.

Советы по исцелению кишечника:

1. Удалите продукты, которые могут вызвать воспаление. У всех нас может быть индивидуальная реакция на пищу — и продукты, которые не являются биосовместимыми с каждым из нас, разные. Я предпочитаю анализировать индивидуальные диетические потребности в отличие от удаления целых групп продуктов, таких как амины, салицилаты, оксалаты.Эти диеты являются строгими и могут быть полезными, но, поскольку они не разработаны специально для каждого из нас, они могут причинить вред, а также вызвать стресс!

2. Тестирование стула — определяет определенные области кишечника, которые нуждаются в лечении, такие как кандидоз и чрезмерный рост дрожжевых грибков, условно-патогенные и патогенные бактерии, низкий уровень полезных бактерий и низкоцепочечные жирные кислоты (пища для клеток кишечника). Эти области можно вылечить с помощью диеты, гомеопатических средств, пробиотиков и пищевых добавок, где это необходимо.

3. Конституциональное гомеопатическое лечение — это лечение лекарством, которое индивидуально прописано с учетом ваших симптомов. Он не только решает конкретные проблемы с кишечником, но и повышает вашу жизнеспособность.

ПРИМЕР

4-летний мальчик с требовательным и упрямым поведением. К такому поведению относились срывы, истерики из-за мелких проблем, таких как туго затянутые туфли или попадание в ванну.

Когда этот ребенок пришел ко мне в клинику, я заметил, что он плохо дышит через нос, что, скорее всего, повлияло на качество его сна.Заложенность носа, аллергия и повышенная чувствительность обычно возникают из-за нарушения функции кишечника.

После определения пищевой чувствительности (посредством тестирования), а также назначения гомеопатических средств для очистки носовых ходов и поддержки кишечника поведение этого ребенка значительно снизилось, он стал лучше спать и мог дышать более четко.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.