Рубрика

Атеросклероз питание: 404 страница не найдена | Муниципальное бюджетное учреждение здравоохранения «Городская поликлиника №5 г. Ростова-на-Дону»

Содержание

03.07.2020 Правильное питание — один из способов профилактики атеросклероза

Атеросклероз – это хроническая сосудистая патология. Это заболевание, которое поражает крупные сосуды. Развивается патология из-за дисбаланса обмена жиров и белков в организме и сопровождается накоплением липидов. При этом происходит отложение холестерина в стенке сосуда, в результате чего возникает атеросклеротическая бляшка, которая суживает просвет сосуда. В итоге значительно падает кровоток по поражённому сосуду. Нарушение кровообращения во всём организме может привести к инсульту.

Опасность заключается в том, что заболевание начинается незаметно и многие люди не обращают внимания на первые неспецифические признаки атеросклероза и ишемии, такие как: снижение работоспособности, хроническую усталость, головокружение, ухудшение памяти, одышку, нарушение ритма сердца, тахикардию и тому подобное.

Профилактика заболевания выражается главным образом в том, что надо вести активный и здоровый образ жизни, а также уделить большое внимание питанию.

Специалисты дают следующие рекомендации по питанию, чтобы избежать атеросклероз.

1. Уменьшите общую энергоценность своего питания в первую очередь за счёт снижения количества и изменения состава потребляемых жиров. Замените большую часть животных жиров растительными маслами: подсолнечным, кукурузным и обязательно оливковым. В животных (твёрдых) жирах содержатся насыщенные жирные кислоты, способствующие развитию атеросклероза, а в растительных (жидких) жирах — ненасыщенные жирные кислоты (полиненасыщенные и мононенасыщенные), противодействующие развитию атеросклероза. Животные жиры должны составлять не более 1/3 от всех потребляемых жиров, а растительные масла – 2/3.

2. Увеличьте потребление продуктов, выводящих холестерин из организма. Чаще употребляйте следующие продукты: бобовые (горох, бобы, чечевица), овощи, фрукты и ягоды, особенно те, которые при варке образуют желе. Выводит холестерин и клейковина, содержащаяся в зерновых (хлеб цельнозерновой и из муки грубого помола, крупы, особенно из зерновых с сохраненным поверхностным слоем и хлопья из неочищенных зерен, бурый рис, гречка, овёс).

3. Включите в свой рацион продукты, противодействующие окислению жиров и белков: витамины-антиоксиданты:

Бета-каротин – зелёные и жёлто-оранжевые овощи и фрукты (морковь, сладкий перец, цветная капуста, кабачки, дыни, персики, салат, шпинат, укроп, петрушка)

Витамин С – цитрусовые, ягоды (особенно чёрная смородина), дыни, сладкий перец, капуста цветная и квашенная, томаты, картофель

Витамин Е – орехи, растительное масло (подсолнечное, соевое, кукурузное, оливковое), зелёные листовые овощи

Селен, микроэлемент, обладающий антиоксидантным действием – злаки, продукты моря, лук, чеснок, бобовые.

Ведите активный образ жизни и позаботьтесь о правильном питании.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Вследствие этого просвет артерий постепенно уменьшается или облитерируется, т.е. вовсе исчезает, что приводит к нарастающей недостаточности кровоснабжения тканей органа, питающихся от этой артерии. Кроме этого возможны полные закупорки (окклюзии) просвета сосудов содержимым бляшек в сочетании с тромбами, что приводит к некрозу (инфаркту) тканей или гангрене органа или части тела.

В проведенных исследованиях отмечается возможность полного обратного рассасывания холестериновой инфильтрации сосудов, что свидетельствует о возможности излечения атеросклероза на ранних стадиях его развития. Появление атеросклеротических бляшек иногда обнаруживаются уже у молодых людей в возрасте 20 лет, но наибольшая распространенность заболевания отмечается у лиц в зрелом возрасте – 50-60 лет, причем чаще у мужчин; у женщин заболевание чаще отмечается после 60 лет. Высокая распространенность этого заболевания среди населения ассоциирует его даже с одним из проявлений старения организма

«Личный план здоровья»

Если длина текста больше 22 символов, то используется текст «Подробнее»

Подробнее  

Причины атеросклероза сосудов головного мозга

Среди причин возникновения заболевания следует, наряду с наследственной предрасположенностью, следует отметить часто повторяющиеся психоэмоциональные напряжения, влияющие на тонус артерий, гипертоническую болезнь, сахарный диабет, ожирение, гиподинамию и курение.

Клиническое проявление атеросклероза сосудов головного мозга определяется степенью вызванной им недостаточности (ишемии) кровообращения и питания ткани мозга. К первым признакам ишемии относятся периодически возникающая головная боль, шум в ушах преходящего характера, особенно в периоды напряженной умственной деятельности. Отмечается ухудшение памяти на текущие события, забывание слов во время разговора, но при этом память на давно прошедшие события сохраняется полностью. Нарушается сон, частыми становятся тревожные пробуждения и бессонница. У больных отмечаются изменения в психоэмоциональной сфере – они становятся мнительны, склонны к слезливости, беспричинной депрессии и “умственной жвачке” — длительному переживанию незначительных неудач или обид.

В дальнейшем у больных обнаруживаются более объективные проявления атеросклероза сосудов головного мозга – нарушение координации движений, периодическое, особенно при волнении, дрожание конечностей и головы. При обследовании крупных артерий головного мозга могут определяться признаки их обызвествления, так же становится видимой пульсация плечевых артерий. В этот период у больных вследствие временной ишемии мозга могут развиваться транзиторные (преходящие) инсульты с временными нарушениями кожной чувствительности – парестезиями, тонуса скелетной и мимической мускулатуры с ослаблением активных движений в отдельных конечностях, односторонним искажением лица за счет утраты мышечного тонуса. Наиболее грозным осложнением заболевания является ишемический инсульт части мозга вследствие полной окклюзии одной из крупных мозговых артерий, приводящий, как правило, к стойкой инвалидизации больного.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

В лечении больного главной задачей врача является предупреждение дальнейшего прогрессирования процесса формирования атеросклеротических бляшек и стимуляция развития окольных путей кровообращения страдающих органов. Последнее достигается назначением индивидуальной лечебной физкультуры в виде дозированных и регулярных, соответствующих возрасту и возможностям больного, физических нагрузок. Такая мера способствует открытию коллатеральной, не задействованной в покое и в условиях привычной гиподинамии, сети сосудов, приносящих кровь к страдающему от ишемии органу. В комплексе с физическими упражнениями полезны будут прогулки на свежем воздухе, легкий массаж тела, водные процедуры, включая бальнеотерапию лечебными йодобромными, родоновыми ваннами или с применением хвойного экстракта, морской соли, отвара овса. Эти процедуры также способствуют снижению возбудимости нервной системы и нормализации артериального давления.

К мерам, направленным на предупреждение прогрессирования атеросклероза, в первую очередь относится рациональное питание с ограничением и равным содержанием растительных и животных жиров, достаточным содержанием витаминов, (в первую очередь витамина С, антиоксидантов – витаминов Е, А, а также витаминов группы В) и исключающее нарастание массы тела. В ежедневном рационе должна преобладать растительная пища – зелень, фрукты, овощи, рыба и морепродукты, должны быть ограничены белые сорта хлеба, макаронные изделия, продукты с высоким содержанием холестерина — жирное мясо, копчености, яйца и сливочное масло. В случае избыточного веса организация питания должна быть направлена на его снижение за счет ограничения калорийности пищи. Выведению избыточного холестерина из организма способствуют мероприятия по его очищению, в частности очищению кишечника от холестерина, связанного с желчью, путем периодического приема солевых слабительных средств, включения в пищу круп, богатых растительной клетчаткой, многократное орошение кишечника.

При лечении сопутствующих заболеваний, способствующих развитию и прогрессированию процесса (это в первую очередь гипертоническая болезнь и сахарный диабет), не следует стремиться к срочному снижению уровня сахара в крови и артериального давления – это может усугубить уже имеющуюся ишемию органов. Но в то же время систематическое лечение этих заболеваний также является одной из главных мер вторичной профилактики.

Медикаментозное лечение под врачебным контролем средствами, снижающими уровень холестерина в крови, в данном случае может выполнять лишь второстепенную роль.

Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России Секция «Кардиология и визуализация в кардиохирургии»

ЧТО ТАКОЕ АТЕРОСКЛЕРОЗ?

Атеросклероз – хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра, связанное с патологическим отложением липидов, характеризующееся утолщением и потерей эластичности сосудистой стенки.

Артерии – это кровеносные сосуды, по которым кислород и питательные вещества доставляются от сердца ко всем органам и тканям нашего тела. Здоровые артерии гибкие, эластичные и прочные. Однако со временем стенки артерий могут становиться более толстыми и жесткими, что может приводить к ухудшению притока крови к органам и тканям. Этот процесс называется атеросклерозом или артериосклерозом.

Причины формирования атеросклероза

Само слово атеросклероз происходит от греческих слов атеро (athero) – кашица, и склерозис (sclerosis) – твердый. При развитии атеросклероза происходит отложение холестерина, продуктов распада клеток, кальция и других веществ на внутренней поверхности артерий.

Атеросклероз – это медленно развивающееся, прогрессирующее заболевание, начинающееся уже в детском возрасте. Хотя точная причина остается не установленной, исследователи говорят, что атеросклероз начинается с повреждения внутреннего слоя, выстилающего стенку артерии. Причинами такого повреждения могут быть ряд факторов, включая:

– Высокий уровень холестерина;
– Раздражители, такие как никотин;
– Высокое артериальное давление;
– Некоторые заболевания, такие как диабет.

Любое повреждение стенки сосуда приводит к локальному воспалению. Когда внутренний слой артерии повреждается, к месту повреждения из кровотока направляются белые кровяные тельца – лимфоциты, вызывающие воспалительную реакцию. Таким образом, организм пытается «вылечить» место повреждения. Со временем в этом месте формируется новый вид ткани. Эта ткань притягивает к себе холестерин, циркулирующий в крови. Холестерин, попав в стенку сосуда, окисляется. Лимфоциты отыскивают окисленный холестерин, поедают его и умирают, выделяя вещества, запускающие новый цикл воспалительной реакции.

Эти процессы приводят к формированию и росту атеросклеротических бляшек, состоящих из холестерина и продуктов распада клеток. Бляшка может расти в просвет сосуда, суживая его, или наружу. Органы и ткани, которые кровоснабжаются посредством суженного сосуда, не получают достаточного притока крови, насыщенной кислородом и питательными веществами. Появление таких бляшек в сосудах сердца вызывает развитие стенокардии.

Можно предположить, что чем больше бляшка, тем больше риск развития инфаркта, но это не совсем так. Инфаркт вызывают бляшки с тонкой покрышкой. И большие и совсем маленькие бляшки могут привести к инфаркту миокарда.

Атеросклеротические бляшки сужают просвет артерии и приводят к значительному снижению кровотока.

Внутренний слой сосудистой стенки в области бляшки (так называемая, покрышка) максимально уязвим для повреждения, его поверхность может «трескаться», изъязвляться. Такие бляшки называются нестабильными. Кровяные клетки, называемые тромбоцитами, стремятся «сесть» на место повреждения, чтобы попытаться восстановить стенку артерии. В этом месте образуется кровяной тромб, который за короткое время полностью перекрывает кровоток по сосуду. Это может стать причиной повреждения (инфаркта) того органа, к которому несет кровь поврежденная артерия, например способствовать развитию инфаркта миокарда.

Иногда кусочки бляшки отрываются и с током крови путешествуют по артериям. Если такой тромб, представляющий собой фрагмент бляшки, застрянет в сосуде и перекроет кровоток, например в сердечной мышце, это может стать причиной стенокардии и инфаркта миокарда.

Что такое холестерин?

Холестерин – мягкое, жироподобное вещество, необходимое для строительства всех клеток человеческого тела. Он участвует в формировании оболочки клетки (мембраны), из него организм производит некоторые гормоны и другие необходимые вещества.

Мы получаем холестерин из 2 основных источников. Большую часть холестерина (около 1 г в день) производит наша печень. Другую часть (400-500мг и больше) мы получаем непосредственно из пищи. Холестерин содержится в продуктах животного происхождения, особенно много его в яичном желтке, мясе, рыбе, птице, и продуктов из цельного молока. Растительная пища не содержит холестерина. Организм производит холестерин в достаточном количестве, поэтому нет необходимости его поступления извне.

Высокий уровень холестерина в крови является одним из факторов риска заболевания сердца и сосудов, развития инфаркта миокарда и инсульта. Высокое содержание холестерина в крови обозначается термином гиперхолестеринэмия.

Холестерин и другие жиры не растворяются в крови, поэтому для их транспортировки к клеткам нужны специальные переносчики, называемые липопротеидами, которые вырабатываются печенью. В липопротеидах содержится холестерин и триглицериды для снабжения ими всех клеток организма.

Гарвардский медицинский институт рекомендует
10 продуктов питания¸ снижающих холестерин:

– Овес в виде овсяных хлопьев
или сухих завтраков
– Злаки
– Фасоль
– Баклажаны
– Орехи
– Растительное масло: подсолнечное, оливковое,
рапсовое
– Фрукты: яблоки, виноград, клубника,
цитрусовые
– Соя в виде тофу  (японский соевый творог)
или соевого молока
– Жирная рыб

Холестерин вместе с другими веществами из пищи поступает в пищеварительную систему и всасывается. В стенке кишечника формируются хиломикроны. Хиломикроны – это мелкие жировые частицы, состоящие из триглицеридов, холестерина, фосфолипидов и белков. Хиломикроны поступают в кровь и разносятся кровотоком ко всем клеткам организма, обеспечивая клетки питательными веществами. Остатки хиломикронов, содержащие большое количество холестерина, с током крови достигают печени и всасываются. Печень синтезирует переносчики холестерина: липопротеиды низкой плотности (ЛНП), липопротеиды высокой плотности (ЛВП) и ряд других липопротеидов, несущих холестерин и другие вещества к органам и тканям.

 «Плохой» холестерин

Полезные продукты по-разному
снижают уровень холестерина:

– одни содержат пищевые волокна, которые
выводят холестерин из организма еще до
того, как он успел всосаться в кровь из
пищеварительной системы;
– другие содержат полиненасыщенные
жирные кислоты, которые напрямую снижают
уровень холестерина в крови;
– некоторые содержат растительные стерины
и станолы, блокирующие всасывание холестерина.

Липопротеиды низкой плотности (ЛНП) – основные переносчики холестерина. В них содержится 60-80% всего холестерина. Часть этого холестерина используется клетками для строительства, часть – возвращается в печень. При повышенном содержании холестерина в ЛНП, он начинает медленно откладываться в стенках артерий, постепенно сужая их просвет. Вместе с другими веществами холестерин формирует бляшки, приводящие к атеросклерозу. Именно поэтому холестерин липопротеидов низкой плотности часто называют «плохим» холестерином. Низкий уровень холестерина ЛНП отражает низкий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Высокий уровень холестерина ЛНП (более 160 мг/дл или 4 ммоль/л) отражает высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.


Существуют препараты, способные снижать
синтез холестерина, они называются статины.
Исследования показали, что статины снижают
риск развития сердечно-сосудистых
заболеваний и смертности на 30-40%.

Помните, что любое лекарство обладает
побочными эффектами и должно назначаться
строго под наблюдением врача!!!

Особенно важно поддержание оптимальных значений холестерина у людей, уже страдающих ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда или инсульт. Оптимальный уровень холестерина ЛНП для таких людей – менее 100 мг/дл (или 2,5 ммоль/л). Люди, еще не болеющие ИБС, но имеющие факторы риска, должны стремиться снизить уровень холестерина ЛНП ниже 130 мг/дл (3,3 ммоль/л).

«Хороший» холестерин

Гарвардский медицинский институт рекомендует
5 способов повысить уровень
хорошего холестерина

1. Регулярные физические упражнения
2. Небольшие дозы алкоголя (не более
1 бокала красного вина в день)
3. Снижение массы тела
4. Меньше транс-жиров (жареная пища,
и продукты с надписью «частично
гидрогенезированные жиры» на этикетке)
5. Больше фруктов и овощей

Липопротеиды высокой плотности (ЛВП) – еще одни переносчики холестерина, в которых содержится до 30% всего холестерина. Роль ЛВП заключается в переносе холестерина из артерий обратно в печень, где он выводится из организма.

ЛВП удаляют избыток холестерина из атеросклеротических бляшек, препятствуя их росту. Кроме того, ЛВП способны подавлять развитие атеросклероза, т.к. обладают противовоспалительной и антиоксидантной активностью.

Полезные свойства «хорошего» холестерина:

Действует как антиоксидант. «Хороший» холестерин предотвращают соединение «плохого» холестерина с кислородом, не давая ему окисляться, утолщать и повреждать стенки сосудов.
Противовоспалительное свойство. В стенках сосудов местное воспаление запускает процесс образование атеросклероза и тромбов, которые являются непосредственной причиной инфарктов и инсультов.
Предотвращает тромбообразование. Образование кровяных сгустков – тромбов – приводит к закупорке сосуда и развитию инфаркта.

Холестерин ЛВП называют «хорошим» холестерином, его высокое содержание снижает риск развитие заболеваний сердца и сосудов. У совершенно здоровых людей уровень холестерина в ЛВП должен быть выше 39 мг/дл (1 ммоль/л). Больные ИБС, перенесшие инфаркт или инсульт, должны иметь уровень 40-60 мг/дл (1-1,5 ммоль/л). Низкое содержание холестерина ЛВП (менее 40 мг/дл или 1 ммоль/л) увеличивает риск развития атеросклероза.

Как правило, у женщин уровень холестерина ЛВП выше, чем у мужчин. Женский половой гормон эстроген повышает уровень ЛВП. Женщины до менопаузы обычно защищены от развития сердечно-сосудистых заболеваний, т.к. уровень эстрогена достаточно высокий.

Гарвардский медицинский институт рекомендует
Лекарства, повышающие уровень «хорошего» холестерина

Никотиновая кислота (витамин PP). В высоких дозах (1-2 грамма в день) никотиновая кислота увеличивает содержание «хорошего» холестерина на 20-30%. Но этот витамин обладает одним неприятным побочным эффектом: он вызывает внезапные приливы и покраснение кожи, чего можно избежать, приняв аспирин за 30 минут до приема никотиновой кислоты.
Фибраты: фенофибрат (трайкор, грофибрат, липантил), ципрофибрат (липанор), безафибрат (безалип). Фибраты снижают уровень триглицеридов и повышают уровень «хорошего» холестерина. Эти препараты назначают при уровне триглицеридов более 200мг/дл (2 ммоль/л).
Статины. Эти препараты чаще всего назначаются при повышенном уровне «плохого» холестерина, тем не менее они также увеличивают уровень «хорошего» холестерина. Эффект препарата зависит от выбранного статина и является дозозависимым.

Любое лекарство обладает побочными эффектами и должно назначаться строго под наблюдением врача!!!

Баланс «хорошего» и «плохого» холестерина

Таким образом, атеросклероз может развиваться в тех случаях, когда количество “плохого” холестерина в крови превышает нормальные значения; а также, если “плохой” холестерин в крови в норме, но при этом снижен уровень “хорошего” холестерина. Соответственно, самым нежелательным вариантом является сочетание высокого уровня “плохого” и низкого уровня “хорошего” холестеринов.

“Хороший” холестерин также вырабатывается в организме, но в значительно меньших количествах. Он не содержится в пищевых продуктах в готовом виде, как это имеет место с “плохим” холестерином (последний в больших количествах содержится в рыбьей икре, яичном желтке, печени, почках, мозге). “Хороший” холестерин вырабатывается в организме под влиянием систематических физических тренировок средней интенсивности, в том числе и у больных, перенесших инфаркт миокарда и/или инсульт. Его концентрация возрастает в крови также при приеме не более 60-70 г/день крепких спиртных напитков или 1 бокала в день сухого натурального вина (но не больше!). Очень интенсивные тренировки и/или физические нагрузки, прием большого количества спиртных напитков, напротив, подавляют в организме синтез этого полезного холестерина.

Триглицериды

Триглицериды вместе с холестерином являются основными источниками жира, циркулирующего у нас в крови. Если холестерин используется для построения стенок клеток, то триглицериды являются основными источниками энергии. Уровень триглицеридов варьирует от 50 до 250мг/дл, в зависимости от пола и возраста. С возрастом и при избыточной массе тела уровень триглицеридов и холестерина повышается.

У женщин уровень триглицеридов выше, чем у мужчин. Люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом также имеют повышенный уровень триглицеридов. Высокий уровень триглицеридов в сочетании с низким уровнем холестерина в ЛВП или высоким уровнем холестерина в ЛНП ускоряет развитие атеросклероза. Уровень триглицеридов не должен превышать 150 мг/дл или 1,7 ммоль/л.

Анализ крови на липидный спектр

– Анализ крови на липидный спектр сдается утром натощак
– Для точности результатов не следует есть как минимум в течение 12 часов перед исследованием и  не потреблять алкоголь в течение 24 часов
– Простуда и ОРВИ могут повлиять на показатели липидного спектра
– Если вы принимаете какие-либо препараты для снижения холестерина, нет необходимости прекращать их пить перед сдачей анализа

Как атеросклероз поражает органы?

Атеросклероз чаще всего является причиной сердечных проблем, но он может затрагивать артерии во всех частях тела.

– Если затронуты артерии, питающие сердце, может развиться ишемическая болезнь сердца – ИБС (ишемия – недостаточное поступление кислорода к органам и тканям). Другое название ИБС – коронарная болезнь сердца – от названия артерий, питающих сердце – венечные или коронарные артерии.
– Если атеросклероз затрагивает артерии конечностей, проблемы с кровообращением в руках и ногах называются заболеваниями периферических артерий.
– Если поражены артерии, снабжающие кровью головной мозг, это может быть причиной транзиторной ишемической атаки (ТИА) или инсульта.
– Атеросклероз может также способствовать образованию выпячиваний (мешковидных выбуханий) в стенке артерии – аневризма.

Часто о наличии атеросклероза человек узнает уже при развитии осложнений, требующих неотложного медицинского вмешательства. Однако вы можете предпринять ряд шагов, чтобы защитить себя. Помочь могут здоровый образ жизни и при необходимости медикаменты.

Каков истинный возраст Ваших артерий?

По словам великого английского врача  – Томаса Сиденгама, «возраст человека равен возрасту его артерий». И этот возраст не всегда соответствует количеству свечей на Вашем праздничном пироге. Артерии стареют медленнее остального организма, если они «привыкли» к хорошим условиям: здоровой пище, ежедневной физической активности и хорошим отношениям с семьей и друзьями. Они изнашиваются гораздо быстрее, если ежедневно подвержены агрессивному воздействию сигаретного дыма, жирной пищи, хроническому стрессу. Зная возраст Ваших артерий, можно составить для себя картину о здоровье собственного сердца.

Нам доступны два метода, оценивающих возраст артерий. Это измерение скорости пульсовой волны и толщины комплекса «интима-медиа» сонной артерии. Помимо этих методов на состояние артерий указывают  уровень холестерина крови и артериальное давление.

Скорость пульсовой волны. С каждым ударом сердца кровь разносится по артериальной сети по всему организму. Чем более жесткие артерии, тем выше скорость кровотока. Измеряя скорость пульсовой волны, мы можем судить об эластичности сосудистой стенки. Обычно измерение проводится при помощи специального прибора,  имеющего чувствительный датчик, который надевается на палец.

Толщина комплекса «интима-медиа» сонной артерии. Внутренний слой артерии, выстилающий ее просвет, называется интима. Он обеспечивает гладкость поверхности, непосредственно соприкасающейся с кровью. Медиа – это средний слой артериальной стенки. Он состоит из мышечных и эластических волокон и обеспечивает упругость. Чем толще эти два слоя, тем больше артериальная стенка изменена отложениями холестерина. Толщина стенки измеряется при помощи сосудистого ультразвукового исследования. Исследование сонной артерии на шее считается наиболее показательным.

Фрамингемская шкала. В крупнейшее Фрамингемское исследование были включены тысячи участников с 1948 года. Данные, полученные исследователями, были положены в основу так называемой Фрамингемской шкалы 10-летнего риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. При помощи этой шкалы также можно определить возраст Ваших артерий.

Как снизить риск развития атеросклероза?

Предрасположенность к развитию атеросклероза и заболеваниям сердечно-сосудистой системы наследуется от родителей. Если в семье есть родственники, страдающие заболеваниям сердца и сосудов, риск развития атеросклероза увеличивается. Атеросклероз – процесс непрерывный. Поэтому риск сосудистых осложнений повышается с возрастом. Эти факторы риска – возраст и наследственность – называются неконтролируемыми. Для уменьшения риска мы можем снизить влияние контролируемых факторов развития атеросклероза, таких как:

– Высокий уровень холестерина (особенно ЛПНП, или «плохого» холестерина)
– Курение и пассивное курение
– Высокое артериальное давление
– Сахарный диабет
– Ожирение
– Низкая физическая активность

Здоровый образ жизни способствует защите артерий. Необходимо бросить курить. Ешьте здоровую пищу и регулярно занимайтесь физкультурой. В ряде случаев не обойтись без приема препаратов и хирургических процедур.

Изменение стиля жизни помогут Вам предотвратить или замедлить прогрессирование атеросклероза.

Употребление здоровой пищи. Здоровое питание, основанное на потреблении фруктов, овощей и цельно-зерновых культур – продуктов, содержащих малое количество насыщенных жиров, холестерина и соли – поможет вам контролировать вес, уровень кровяного давления и уровень холестерина крови. Подробнее…
– Физические нагрузки. Регулярные физические нагрузки обеспечивают более эффективное использование кислорода вашими мышцами. Регулярные занятия физкультурой способствуют улучшению циркуляции крови в организме и дают стимул для развития новых кровеносных сосудов, которые являются естественными обходными путями кровотоку (естественными шунтами) при наличии сужений – коллатеральные сосуды.  Подробнее…
– Отказ от курения. Курение повреждает Ваши артерии. Если Вы курите, прекращение курения – лучший выбор, чтобы предотвратить прогрессирование атеросклероза и уменьшить риск сосудистых осложнений. Подробнее…
– Контроль над стрессом. С одной стороны, необходимо уменьшить вероятность попадания в стрессовые ситуации, но главное – это повышение стрессоустойчивости. Возможно, целесообразной будет помощь психолога, можно воспользоваться специальными методиками, например, мышечной релаксацией, дыхательными техниками. Подробнее…

 Если вы имеете высокий уровень холестерина крови, высокое артериальное давление, сахарный диабет и другие хронические заболевания, работайте вместе с вашим доктором над лечением этих состояний и улучшением общего здоровья. Запишитесь на прием.

Облитерирующий атеросклероз — (клиники Di Центр)


Профилактика и лечение атеросклероза

Эта патология — главная причина смертности во всём мире, поскольку лежит в основе большинства сердечно-сосудистых болезней.

Что это такое?

Атеросклероз (от греч. athera — кaшица и склероз) — это хроническое заболевание, при котором на внутренней стенке артерий откладываются холестерин и другие жиры в форме налетов и бляшек, а сами стенки уплотняются и теряют эластичность. Это приводит к сужению просвета артерий, а значит и к затруднению тока крови.

Жертвами атеросклероза обычно становятся лица среднего и пожилого возраста. Однако атеросклеротические изменения обнаруживаются, в ряде случаев, у детей и даже у новорожденных.

Отчего это бывает?

Атеросклероз чаще отмечается у мужчин старше 35 лет, подверженных частым стрессам. Также имеет значение наследственный фактор. Способствуют развитию болезни ожирение, подагра, желчнокаменная болезнь и др. Питание с избыточным количеством животного жира играет существенную роль как предрасполагающий фактор, но не как первопричина атеросклероза. Большое значение в происхождении этого заболевания имеют малая физическая активность, психоэмоциональное перенапряжение, травмирующее нервную систему, влияние шума, некоторых специфических условий работы и т. д.

Что происходит?

У здоровых людей кровь свободно поступает по артериям во все части тела, снабжая их кислородом и другими питательными веществами. Если в крови содержится избыточное количество холестерина, он откладывается на внутренней поверхности кровеносных сосудов, образуя атеросклеротические бляшки.

Атеросклеротическая бляшка — это образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина) и кальция.

Со временем бляшка становится непрочной, на ее поверхности возникают дефекты. В месте дефекта на внутренней оболочке сосуда начинает образовываться тромб — скопление клеток, в основном, тромбоцитов (элементы крови, участвующие в процессе свертывания) и белков крови.

Тромб, во-первых, еще больше сужает просвет артерии, а во-вторых, от него может оторваться кусочек, который током крови увлекается дальше по сосуду, пока диаметр последнего не станет настолько маленьким, что тромб застрянет. В результате этого прекращается кровоснабжение соответствующей области органа или ткани. Это приводит к развитию некроза (инфаркта). В зависимости от места тромбоза может развиться инфаркт почки, селезенки, кишечника и др. При тромбе в одном из сосудов, питающих сердце, развивается инфаркт миокарда, а если атеросклероз поражает мозговые артерии, многократно возрастает риск инсульта.

Болезнь развивается в течении нескольких лет, медленно, но верно захватывая еще неповрежденные сосуды. Начиная с того момента, когда просвет артерии сужается более, чем на ¾, человек начинает ощущать первые признаки нехватки кровоснабжения ткани или органа.

Атеросклероз ветвей дуги аорты ведет к недостаточности кровоснабжения головного мозга, что вызывает головокружения, обмороки и может привести к инсульту. А атеросклероз коронарных (венечных) артерий сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца.

Атеросклероз брыжеечных артерий, то есть артерий, питающих кишечник, может привести к:

  • тромбозу артериальных ветвей, результатом чего является некроз (отмирание тканей) стенки кишки и брыжейки;

  • брюшной жабе — это приступы коликоподобных болей в животе, возникающих вскоре после еды, нередко со рвотой и вздутием. Подобные приступы, кстати, снимаются голоданием.

Атеросклероз почечных артерий нарушает кровоснабжение почек, ведет к стойкой, плохо поддающейся лечению артериальной гипертонии. Исход этого процесса — хроническая почечная недостаточность. А атеросклеротическое поражение сосудов полового члена на фоне курения, сахарного диабета или гипертонии является одним из наиболее серьезных факторов нарушения эрекции.

Атеросклероз артерий нижних конечностей проявляется как хроническая боль в области голеней, появляющаяся при ходьбе и исчезающая при остановке. Это явление получило название перемежающейся хромоты.

Диагноз

Атеросклероз довольно долго может протекать без каких-либо проявлений, но современные методы обследования позволяют выявлять это заболевание еще на ранних стадиях — для этого разработан метод ультразвуковой допплерографии артерий. Он позволяет оценить размеры бляшек и нарушение кровотока в области сужения сосуда.

Для более детального изучения проходимости артерий используют ангиографию — метод контрастного рентгенологического исследования кровеносных сосудов. Ангиография изучает функциональное состояние сосудов, окольного кровотока и протяженность патологического процесса.

Для изучения состояния коронарных (сердечных) сосудов используют метод коронарографии — специальным образом выполненные рентгеновские снимки позволяют определить точное местоположение атеросклеротических бляшек и степень сужения просвета артерии.

Лечение

В настоящее время для лечения атеросклероза и его последствий используют очень эффективные хирургические методы. Наименее травматичный из них — баллонная ангиопластика (расширение просвета суженого сосуда с помощью внутрисосудистого баллончика). Она может дополняться установкой стента (специальной металлической вкладки, удерживающей просвет сосуда в расширенном состоянии). При более значительном поражении проводят удаление атеросклеротических бляшек, замена части пораженного сосуда или создание нового пути для тока крови.

Помимо радикальных методов существует множество лекарств, способных снизить содержание холестерина и других атерогенных (приводящих к образованию бляшек) липидов. Одни из самых эффективных препаратов — статины, блокирующие синтез холестерина в печени.

Для профилактики атеросклероза прислушайтесь к разговорам о здоровом образе жизни — возможно, все-таки стоит позаботиться о своем организме до того, как возникнет необходимость в обращении к врачу: бросить курить, обратить внимание на то, что вы едите в повседневной жизни — может быть имеет смысл не перегружать свой организм избытком холестерина.

Питание — один из важных факторов профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом | Рудченко

1. Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, et al. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. JACC. 2014;63:25 Part B.:2960-84. doi:10.1016/j.jacc.2013.11.003.

2. Gidding SS, Lichtenstein AH, Faith MS, et al. Implementing American heart association pediatric and adult nutrition guidelines: a scientific statement from the American heart association nutrition committee of the council on nutrition, physical activity and metabolism, council on cardiovascular disease in the young, council on arteriosclerosis, thrombosis and vascular biology, council on cardiovascular nursing, council on epidemiology and prevention, and council for high blood pressure research. Circulation. 2009 Mar 3;119(8):1161-75. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.191856.

3. Maki KC, Slavin JL, Rains TM, et al. Limitations of observational evidence: implications for evidence-based dietary recommendations. Adv Nutr. 2014;5:1:7-15. doi:10.3945/an.113.004929.

4. Davies HT, Crombie IK. Bias in case-control studies. Hosp Med. 2000 Apr;61(4):279-81. doi:10.12968/hosp.2000.61.4.1875

5. Kearns CE, Schmidt LA, Glantz SA. Sugar industry and coronary heart disease research: a historical analysis of internal industry documents. JAMA Internal Medicine. 2016;176:11:1680-5. doi:10.1001/jamainternmed.2016.5394.

6. U.S. Department of Health and Human Services and U.S. Department of Agriculture. 2015-2020 Dietary Guidelines for Americans: 8th Edition. Washington, DC, 2015. https://health.gov/our-work/food-nutrition/2015-2020-dietary-guidelines. (22 February 2016).

7. Shikany JM, Safford MM, Newby PK, et al. Southern dietary pattern is associated with hazard of acute coronary heart disease in the Reasons for Geographic and Racial Differences in Stroke (REGARDS) Study. Circulation. 2015;132:804-14. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.114.014421.

8. Wang DD, Li Y, Chiuve SE, et al. Association of specific dietary fats with total and cause-specific mortality. JAMA Internal Medicine. 2016;176:8:1134-45. doi:10.1001/jamainternmed.2016.2417.

9. Dehghan M, Mente A, Teo KK, et al. Ongoing Telmisartan Alone and in Combination With Ramipril Global End Point Trial (ONTARGET)/Telmisartan Randomized Assessment Study in ACEI Intolerant Subjects With Cardiovascular Disease (TRANSCEND) Trial Investigators. Relationship between healthy diet and risk of cardiovascular disease among patients on drug therapies for secondary prevention: a prospective cohort study of 31546 highrisk individuals from 40 countries. Circulation. 2012;126:2705-12. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.112.103234.

10. Li S, Chiuve SE, Flint A, et al. Better diet quality and decreased mortality among myocardial infarction survivors. JAMA Internal Medicine. 2013;173:19:1808-19. doi:10.1001/jamainternmed.2013.9768.

11. Stewart RA, Wallentin L, Benatar J, et al. Dietary patterns and the risk of major adverse cardiovascular events in a global study of high-risk patients with stable coronary heart disease. Eur Heart J. 2016;37:25:1993-2001. doi:10.1093/eurheartj/ehw125.

12. United States Department of Agriculture, Agriculture Research Service. USDA Nutrient Database for Standard Reference, Release 14. 2001. Available at: https://data.nal.usda.gov/dataset/usda-national-nutrient-database-standard-reference-legacyrelease.

13. Craig WJ, Mangels AR, American Dietetic Association. Position of the American Dietetic Association: vegetarian diets. J Am Diet Assoc. 2009;109:1266-82. doi:10.1016/j.jada.2009.05.027.

14. Crowe FL, Appleby PN, Travis RC, et al. Risk of hospitalization or death from ischemic heart disease among British vegetarians and nonvegetarians: results from the EPIC-Oxford cohort study. Am J Clin Nutr. 2013;97:3:597-603. doi:10.3945/ajcn.112.044073.

15. Tonstad S, Butler T, Yan R, et al. Type of vegetarian diet, body weight and prevalence of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2009;32:5:791-6. doi:10.2337/dc08-1886.

16. Rizzo NS, Sabaté J, Jaceldo-Siegl K, et al. Vegetarian dietary patterns are associated with a lower risk of metabolic syndrome: the Adventist Health Study 2. Diabetes Care. 2011;34:5:1225-7. doi:10.2337/dc10-1221.

17. Yokoyama Y, Nishimura K, Barnard ND, et al. Vegetarian diets and blood pressure: a meta-analysis. JAMA Internal Medicine. 2014;174:4:577-87. doi:10.1001/jamainternmed.2013.14547.

18. Barnard ND, Levin SM, Yokoyama Y. A systematic review and metaanalysis of changes in body weight in clinical trials of vegetarian diets. J Acad Nutr Diet. 2015;115:6:954-69. doi:10.1016/j.jand.2014.11.016.

19. Willcox B, Willcox D, Todoriki H, et al. Caloric restriction, the traditional Okinawan diet, and healthy aging. Ann NY Acad Sci. 2007;1114:1:434-55. doi:10.1196/annals.1396.037.

20. Sinnett PF, Whyte HM. Epidemiological studies in a total highland population, Tukisenta, New Guinea. Cardiovascular disease and relevant clinical, electrocardiographic, radiological and biochemical findings. J Clin Epidemiol. 1973;26:5:265-90. doi:10.1016/0021-9681(73)90031-3.

21. Campbell TC, Parpia B, Chen J. Diet, lifestyle, and the etiology of coronary artery disease: the Cornell China study. Am J Cardiol. 1998;82:10:18-21. doi:10.1016/S0002-9149(98)00718-8.

22. Miller K, Rubenstein A, Astrand PO. Lipid values in Kalahari bushmen. Arch Intern Med. 1968;121:5:414-7. doi:10.1001/archinte.1968.03640050024005.

23. Ornish DM, Scherwitz LW, Doody RS, et al. Effects of stress management training and dietary changes in treating ischemic heart disease. Am J Cardiol. 1982;49:4:1008. doi:10.1016/0002-9149(82)92441-9.

24. Gould KL, Ornish D, Scherwitz L, et al. Changes in myocardial perfusion abnormalities by positron emission tomography after long-term, intense risk factor modification. JAMA. 1995;274:11:894-901. doi: 10.1001/jama.274.11.894.

25. Ornish D, Brown SE, Scherwitz LW, et al. Can lifestyle changes reverse coronary artery disease?: The Lifestyle Heart Trial. Lancet. 1990;336:129-33. doi:10.1016/0140-6736(90)91656-U.

26. Ornish D, Scherwitz LW, Billings JH, et al. Intensive lifestyle changes for reversal of coronary artery disease. JAMA. 1998;280:23:2001- 07. doi:10.1001/jama.280.23.2001.

27. Ornish D. Avoiding revascularization with lifestyle changes: The Multicenter Lifestyle Demonstration Project. Am J Cardiol. 1999;82:72T-6T. doi:10.1016/S0002-9149(98)00744-9.

28. Silberman A, Banthia R, Estay IS, et al. The effectiveness and efficacy of an intensive cardiac rehabilitation program in 24 sites. Am J Health Promot. 2010;24(4):260-6. doi:10.4278/ajhp.24.4.arb.

29. Esselstyn CB Jr, Ellis SG, Medendorp SV, et al. A strategy to arrest and reverse coronary artery disease: a 5-year longitudinal study of a single physician’s practice. J Family Practice. 1995;41:6:560-9.

30. Esselstyn CB. Jr. Updating a 12-year experience with arrest and reversal therapy for coronary heart disease (an overdue requiem for palliative cardiology). Am J Cardiol. 1999;84:3:339- 41. doi:10.1016/S0002-9149(99)00290-8.

31. Esselstyn CB Jr, Gendy G, Doyle J, et al. A way to reverse CAD? J Family Practice. 2014;63:7:356-64.

32. Song M, Fung TT, Hu FB, et al. Association of animal and plant protein intake with all-cause and cause-specific mortality. JAMA Internal Medicine. 2016;176:10:1453-63. doi:10.1001/jamainternmed.2016.4182.

33. Dehghan M, Mente A, Zhang X, et al. Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and mortality in 18 countries from five continents (PURE): A prospective cohort study. Lancet. 2017;390:2050-62. doi:10.1016/S0140-6736(17)32252-3.

34. Nicholls M. The PURE study implications. Eur Heart J. 2018;39:48:4227-9. doi:10.1093/eurheartj/ehy762.

35. Poelman M, Strak M, Schmitz O, et al. Relations between the residential fast-food environment and the individual risk of cardiovascular diseases in The Netherlands: A nationwide follow-up study. Eur J Prevent Cardiol. 2018;25:13:1397-405. doi:10.1177/2047487318769458.

ABC-медицина

Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий, которое возникает из-за нарушения жирового и белкового обмена и сопровождается отложением холестерина и липопротеидов на внутренних стенках сосудов. Эти отложения формируются в виде бляшек. Из-за последующего разрастания в них  соединительной ткани (склероза) и кальциноза стенок сосудов происходит деформация и сужение просвета вплоть до закупорки сосуда. Основная опасность атеросклероза – это существенное повышение риска развития ишемической болезни сердца. Из-за того что заболевание становится главной причиной этой и других серьезных проблем со здоровьем, профилактике и лечению атеросклероза нужно уделить должное внимание.

Лечение атеросклероза является комплексным и включает целый ряд мероприятий, связных с коррекцией образа жизни, изменением питания, отказом от вредных привычек, а также проведением медикаментозного лечения, способствующего восстановлению нормального обмена веществ в организме. 

Причины и факторы риска атеросклероза

Корнем проблемы атеросклероза врачи называют нарушение обмена холестерина. В современном мире формирование атеросклероза начинается естественным образом примерно с 10–15 лет. С возрастом этот процесс может замедляться, а может ускоряться. Существует также целый ряд факторов риска развития атеросклероза, которые ускоряют образование бляшек.

Пол. Мужчины в большей степени подвержены развитию атеросклероза, чем женщины. Первые симптомы данной проблемы могут быть заметны уже с 45 лет или ранее, у женщин – только с 55 лет. Предположительно это связано с более активным участием эстрогенов и липопротеидов низкой и очень низкой плотности в обмене холестерина.

Возраст. С возрастом проявления атеросклероза становится заметнее, это естественный фактор риска.

Наследственность. В увеличении интенсивности развития атеросклероза значительную роль играют такие наследственные факторы, как уровень гормонального фона, активность иммунной системы, наследственная дислипопротеидемия (нарушение липидного профиля плазмы).

Вредные привычки. Доказано, что курение способствует формированию холестериновых бляшек на стенках сосудов. Как и алкоголь, оно приводит к регулярному и систематическому повышению артериального давления, которое усугубляет течение атеросклероза и негативно сказывается на работе сердца.

Лишний вес. У людей с избыточной массой тела в крови повышена концентрация холестерина. В итоге на ослабленных участках сосудов образуются атеросклеротические бляшки.

Сахарный диабет. Атеросклероз при диабете имеет ряд особенностей: он протекает более агрессивно, имеется склонность к осложненным поражениям с образованием аневризм, развивается при диабете в более раннем в возрасте.

Питание. Питаться следует рационально и адекватно своим потребностям и энергетическим затратам. Накоплению холестерина способствует употребление таких продуктов, как сливочное масло, жирное мясо, молоко с жирностью выше 2 % и др., а растительное масло, рыба, зелень, зерновые, овощи, напротив, уменьшают развитие атеросклероза. Во многом из-за особенностей питания риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у представителей восточных народов (китайцев, японцев) ниже, чем у европейцев, а продолжительность жизни больше. 

Симптомы атеросклероза

Симптомами атеросклероза (нарушенного кровоснабжения тканей) являются:

  • холодные конечности и изменение их цвета на синюшно-белый;
  • неприятные ощущения в области сердца, учащенное сердцебиение;
  • ухудшение памяти и плохая концентрация внимания;
  • изменение настроения на преобладающее нервное и раздражительное;
  • ощущение общей усталости и разбитости.

Симптомами атеросклероза мозга являются ишемия мозга и ухудшение мозговых функций, что проявляется ослаблением памяти, снижением интеллектуальных способностей, изменением психики. Атеросклероз почечных артерий вызывает ишемию почек и артериальную гипертензию. Симптомами атеросклероза артерий ног являются похолодание ног, болевые ощущения в икрах во время ходьбы. Кроме того, возможно появление язв и – в тяжелых случаях – развитие гангрены. Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется нарушениями функций ЖКТ и некрозами кишечника, выражающимися в том числе и болями в верхней части живота.

При появлении первых признаков атеросклероза следует сразу обратиться к врачу, так как на ранней стадии развития процесс можно остановить, изменив свой образ жизни. 

Последствия атеросклероза

Поскольку в основе атеросклероза лежит расстройство липидного (жирового) обмена в организме, приводящее к поражению стенок кровеносных сосудов, заболевание может способствовать частичному или полному нарушению функций любого органа. Последствия атеросклероза могут предс  тавлять серьезную опасность для здоровья и жизни человека. К числу основных возможных осложнений относятся следующие.

Коронарная болезнь сердца. Атеросклероз может привести к развитию нарушений сердечного ритма, стенокардии, инфаркту миокарда и внезапной остановке сердца, поскольку сужение коронарных сосудов приводит к тому, что сердечная мышца недополучает кислород, и сердце, компенсируя его дефицит, усиливает свою работу.

Нарушение работы мозга. Без лечения атеросклероз головного мозга может привести к ухудшению кровоснабжения мозга и, как следствие, инсульту, параличам, систематическим головным болям, головокружениям, расстройству зрения и слуха, нарушению глотания и речи и др. Ухудшение кровообращения в тканях глаз приводит к постепенному снижению остроты зрения, которое не получается компенсировать. Поэтому важно вовремя уделить внимание лечению атеросклероза мозга.

Тромбоз брыжеечных артерий. Атеросклероз может спровоцировать острую закупорку артерий, обеспечивающих кровоснабжение кишок, о чем свидетельствуют сильные боли в животе.

Сморщенная почка. Нехватка кислорода в тканях может привести к постепенному разрушению почечной ткани, на месте которой образуется соединительная рубцовая ткань. Почка уменьшается в размерах и частично теряет свои функции. 

Диагностика атеросклероза

Для диагностики атеросклероза выполняется полное обследование, в которое входят сбор жалоб врачом, определение наличия факторов риска, непосредственный осмотр пациента с измерением артериального давления и выявлением наличия или отсутствия:

  • нарушений сердечного ритма;
  • нарушений липидного обмена;
  • шумов в области сердца.

Для диагностики атеросклероза и определения наличия проводимости импульсов и нарушений сердечного ритма зачастую выполняется электрокардиограмма (ЭКГ). Обследование может включать ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца и органов брюшной полости, измерение уровня холестерина в крови, допплерографию сосудов конечностей. 

Профилактика и лечение атеросклероза

К лечению атеросклероза сосудов мозга и другим разновидностям заболевания следует подходить комплексно и проводить его по нескольким направлениям.

Немедикаментозная терапия. Ее можно рассматривать и в качестве профилактики заболевания. Суть процесса сводится к устранению факторов риска и коррекции образа жизни пациента. Человек должен правильно питаться, поддерживать оптимальную массу тела, повысить физическую активность, отказаться от вредных привычек, минимизировать стрессовые факторы.

Медикаментозная терапия. Ее применяют, если снизить уровень холестерина в крови не удается за счет изменения образа жизни и диеты. В лечении используются такие группы препаратов, как статины (тормозят синтез холестерина), фибраты (ускоряют ферменты для расщепления липидов в крови), секвестры желчных кислот (препятствуют всасыванию холестерина из продуктов), никотиновая кислота и ее производные (ускоряют превращения жиров) и др.

Терапия сопутствующих заболеваний. Лечение атеросклероза сосудов нерационально без лечения заболеваний, провоцирующих его развитие: сахарного диабета, артериальной гипертонии, ожирения и др.

Хирургическое лечение. Оно применяется при наличии поражений стенок артерий, которые нарушают кровоснабжение определенной части тела и не могут быть устранены иными путями. Зачастую методы хирургического лечения атеросклероза сосудов предусматривает удаление пораженных тканей или тромба, протезирование сосуда.

Атеросклероз является серьезной проблемой, которую необходимо вовремя устранить для предотвращения более серьезных последствий. Если Вы хотите пройти обследование для выявления причин и лечения атеросклероза, Вы можете обратиться за помощью к специалистам «ABC-Медицина». Чтобы задать любой вопрос или записаться на прием для диагностики атеросклероза в клинике, звоните нам по телефону +7 (495) 223-38-83.

Правильное питание против сердечно-сосудистых заболеваний

Тирасполь, 24 декабря. /Новости Приднестровья/. Основа нашего здоровья – правильное питание. Оно играет важную роль для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, частой причиной которых становится атеросклероз. О том, чем опасна эта болезнь и как помочь своему организму укрепить сосуды, рассказала врач-гастроэнтеролог, диетолог Наталия Донцу.

Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий, характеризующееся утолщением и потерей эластичности сосудистой стенки. При развитии атеросклероза происходит отложение холестерина, продуктов распада клеток, кальция и других веществ на внутренней поверхности артерий. Это приводит к сужению просвета сосуда и значительному снижению кровотока, что может стать причиной стенокардии и инфаркта миокарда.

«Учёными доказано, что атеросклероз не является следствием повышенного холестерина. Главная причина этого заболевания – хроническое воспаление стенок сосудов», — отмечает Наталия Донцу.

При отсутствии такого воспаления холестерин не будет накапливаться в сосудах, а сможет свободно циркулировать в них. Холестерин – необходимое вещество для строительства всех клеток человеческого тела. Из него вырабатываются некоторые гормоны и другие необходимые вещества. Организм производит холестерин в достаточном количестве, поэтому нет необходимости его поступления извне.

«Повышенный холестерин – это сигнал организма о помощи. Поэтому и бороться нужно с его причиной – воспалением, возникающим в сосудах», — говорит Наталия Донцу.

Меньше сладкого и мучного

Повышенный сахар крови и инсулин разрушают стенки сосудов. Стоит исключить из рациона избыток сладостей и мучной пищи: булочки, варенье, конфеты, белый хлеб, печенье.

Опасные трансжиры

Необходимо предотвратить избыток трансжиров, которые содержатся в фаст-фуде, сладких творожках, сырных продуктах, выпечке на маргарине, сливочном масле ниже 82,5%, колбасных и любых кондитерских изделиях.

Полезные жиры – в яйцах, оливковом масле, жирной рыбе, твёрдых сырах, орехах, авокадо, семени льна – стоит употреблять ежедневно.

Больше витаминов

Воспаление в сосудах провоцирует недостаточное поступление белка (содержится в птице, рыбе, мясе), Омега-3 (жирная рыба, оливковое масло), витамина Д (печень трески, яйца), фолиевой кислоты (бобовые, печень, брокколи, шпинат), витаминов группы В (мясо птицы, яйца, семена подсолнечника, гречка и овощи), клетчатки (все овощи и фрукты, отруби). Поэтому старайтесь включать эти продукты в свой ежедневный рацион.

Здоровые сосуды и избыток алкоголя – понятия несовместимые!

Связь между питанием и атеросклерозом

Front Bioeng Biotechnol. 2021; 9: 635504.

, 1 , 2 , 2 , 2 , 2 , 1 , 1 , 1, и 1, 2, 2, 2 *

Taotao Wei

1 Отделение кардиологии, Вторая больница Университета Ланьчжоу, Университет Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

Джуннань Лю

2 Вторая больница Университета Ланьчжоу, Второй клинический медицинский колледж Ланьчжоу Университет, Ланьчжоу, Китай

Демей Чжан

2 Вторая больница университета Ланьчжоу, Второй клинический медицинский колледж Университета Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

Сяомэй Ван

2 Вторая больница Университета Ланьчжоу, Второй клинический медицинский колледж Университета Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

Guangling Li

2 Вторая больница Университета Ланьчжоу, Второй клинический медицинский колледж Ланьчжоу U университет, Ланьчжоу, Китай

Ручао Ма

1 Отделение кардиологии, Вторая больница Университета Ланьчжоу, Университет Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

Ганг Чен

1 Отделение кардиологии, Вторая больница Университета Ланьчжоу, Университет Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

Синь Линь

1 Отделение кардиологии, Вторая больница Университета Ланьчжоу, Университет Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

Сюэя Го

1 Отделение кардиологии, Вторая больница Университета Ланьчжоу, Университет Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

2 Вторая больница Университета Ланьчжоу, Второй клинический медицинский колледж Университета Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

1 Кафедра кардиологии, Вторая больница Университета Ланьчжоу, Университет Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

2 Университет Ланьчжоу Вторая больница, Второй клинический медицинский колледж Университета Ланьчжоу , Ланьчжоу, Китай

Отредактировал: Мяомяо Юань, Университет Сунь Ятсена, Китай

Рецензировал: Юншэн Чен, Университет Цзинань, Китай; Yingbin Shen, Университет Гуанчжоу, Китай

Эти авторы внесли равный вклад в эту работу

Эта статья была отправлена ​​в Synthetic Biology, раздел журнала Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

Поступила в редакцию 30 ноября 2020 г .; Принята к печати 19 марта 2021 года.

Copyright © 2021 Вэй, Лю, Чжан, Ван, Ли, Ма, Чен, Линь и Го.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY). Использование, распространение или воспроизведение на других форумах разрешено при условии указания автора (авторов) и правообладателя (ов) и ссылки на оригинальную публикацию в этом журнале в соответствии с принятой академической практикой. Запрещается использование, распространение или воспроизведение без соблюдения этих условий.

Реферат

Атеросклероз — основной патологический процесс многих заболеваний, таких как коронарный атеросклероз и инсульт. Питательные вещества могут повлиять на возникновение и развитие атеросклероза. В настоящее время в области диетологии исследования атеросклероза сосредоточены на том, какие питательные вещества играют важную роль в стратегии его профилактики и каковы возможные механизмы его действия. В текущем исследовании на процесс атеросклероза можно повлиять, регулируя пропорцию питательных веществ в рационе.В этом обзоре мы обращаем внимание на влияние фитостеринов, омега-3-полиненасыщенных жирных кислот, полифенолов, витаминов и других питательных веществ на атеросклероз, обращаем внимание на их текущий эпидемиологический статус, текущие результаты исследований в области питания и профилактику или возможный механизм. для снижения риска развития атеросклероза. Таким образом, более персонализированные подходы к питанию могут быть более эффективными с точки зрения нутритивных реакций на атеросклероз.

Ключевые слова: атеросклероз, питательные вещества, антиоксиданты, витамин, омега-3

Введение

В связи с ростом населения, старением населения и эпидемиологическими изменениями заболеваемости количество смертей от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) увеличивается во всем мире.С 1990 по 2013 год количество смертей от сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире увеличилось на 41%. В 2016 году сердечно-сосудистые заболевания стали причиной около 17,6 миллиона смертей во всем мире, что на 14,5% больше, чем в 2006 году. Сердечно-сосудистые заболевания являются причиной огромного бремени для здоровья и экономики в Соединенных Штатах и ​​во всем мире (Benjamin et al., 2019).

Атеросклероз определяется как хроническое воспалительное заболевание. Инфильтрация и удержание липопротеинов в стенке артерии является ключевым инициирующим событием, которое запускает воспалительную реакцию и способствует развитию атеросклероза.Липиды крови транспортируются в форме липопротеинов в кровообращении. Исследования показали, что повышение уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в плазме и снижение уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) положительно коррелируют с частотой развития атеросклероза. После окисления и модификации клетками стенок артерий ЛПНП могут способствовать образованию атеросклеротических бляшек. В настоящее время окисленный ЛПНП (ox-LDL) считается важным атеросклеротическим фактором и основным фактором, вызывающим повреждение эндотелиальных клеток и гладкомышечных клеток.Ox-LDL не может распознаваться нормальными рецепторами LDL, но легко распознается рецепторами скавенджеров макрофагов и быстро поглощается, что способствует образованию пенистых клеток макрофагами. Напротив, ЛПВП удаляют холестерин из артериальной стенки через механизм обратного транспорта холестерина и предотвращают возникновение атеросклероза. Кроме того, ЛПВП также обладают антиоксидантным действием, могут предотвращать окисление ЛПНП и могут конкурентно ингибировать рецепторы ЛПНП и эндотелиальных клеток.

Патогенез атеросклероза не выяснен. Повреждение эндотелиальных клеток, вызванное различными причинами, приводит к дисфункции эндотелия, способствует модификации липопротеинов и инфильтрации моноцитов во внутреннее подкожное пространство. Повышенный уровень липопротеинов плазмы откладывается на интиме артерии, вызывая гиперплазию соединительной ткани, утолщение и уплотнение артериальной стенки, а затем некроз соединительной ткани с образованием атеросклероза. Эндотелиальные клетки повреждаются по разным причинам, поэтому компоненты плазмы включают отложения липопротеинов на внутренней мембране, вызывающие адгезию, агрегацию тромбоцитов, высвобождение различных активных веществ [моноцитарный хемоаттрактантный белок-1, интерлейкин (ИЛ) -8, молекулу межклеточной адгезии- 1 (ICAM-1), молекула сосудистой адгезии-1 (VCAM-1), E-селектин и P-селектин], привлекают моноциты для агрегации, прикрепляются к эндотелию и мигрируют в субэндотелиальную ткань кровеносного сосуда и соединяются с окисленными липопротеидами с образованием мононуклеарных клеток.В то же время активное вещество активирует гладкомышечные клетки артериальной среды, чтобы мигрировать в интиму с образованием пенистых клеток, происходящих из гладких мышц. Наконец, пролиферирующие гладкомышечные клетки синтезируют внеклеточный матрикс, такой как коллаген и протеогликан, чтобы утолщать и укреплять интиму болезни, способствовать образованию бляшек и ускорять развитие атеросклероза.

Исследования показали, что NO может предотвращать экспрессию провоспалительных факторов, таких как ядерный фактор NF-κB (NF-kB) и молекулы адгезии (моноцитарный хемоаттрактантный белок-1, ICAM-1, VCAM-1, E-селектин). , и P-селектин) (Badimón et al., 2009; Чжу и др., 2018). Есть также исследования, показывающие, что большое количество активных форм кислорода (АФК) может опосредовать дисфункцию эндотелия сосудов, стимулируя действие супероксиддисмутазы, ослабляя антиоксидантную способность клеток, вызывая перекисное окисление липидов и повреждение ДНК, а также вызывая атеросклероз (Förstermann et al. , 2017; Zhu et al., 2018).

В этом обзоре мы суммируем питательные вещества, которые были изучены при изучении атеросклероза. Такие как фитостерины, омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, полифенол и витамин, мы суммируем активные компоненты питательных веществ в пищевых продуктах и ​​их влияние на атеросклероз ().

Влияние некоторых питательных веществ и биологически активных соединений на процесс атеросклероза.

Питательные вещества и атеросклероз

Диета — неотъемлемая часть нашей жизни. Принято считать, что правильное питание оказывает определенное тормозящее действие на развитие атеросклероза. В последние годы некоторые питательные вещества [такие как полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), витамины и полифенолы] могут стабилизировать атеросклеротические бляшки или снизить уровень биомаркеров, связанных с воспалением (Casas et al., 2018).

Фитостерины

Фитостерины — это биологически активные соединения, содержащиеся в продуктах питания, главным образом полученные из растений. Фитостерины можно разделить на растительные стерины и растительные станолы. Химическая структура фитостеринов аналогична холестерину. Единственное отличие состоит в том, что дополнительная этильная группа в положении C-24 (Gylling and Simonen, 2015), тогда как холестерин содержится только в пище животного происхождения. Подтверждено более 250 типов растительных стеролов (Cohn et al., 2010). Источниками питания растительных стеролов являются в основном растительные масла, включая кукурузное, подсолнечное и соевые бобы, а также оливки, миндаль, зерна, такие как зародыши пшеницы, а также фрукты и овощи, такие как маракуйя, апельсины и цветная капуста.

Согласно некоторым руководящим принципам и общественному консенсусу в разных странах мира (Cohn et al., 2010; Simão et al., 2013; Группа экспертов по дислипидемии Международного общества атеросклероза, 2014; Gylling et al., 2014; Catapano et al., 2016). Есть аналогичные доказательства того, что потребление растительных стеролов и станолов (2 г / день) может значительно снизить уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) (8–10%). В исследовании сравнивали йогурт с эфирами фитостанола (4 г / день) и йогуртом с низкой дозой (2 г / день) (Vásquez-Trespalacios and Romero-Palacio, 2014). После 4 недель наблюдения было обнаружено, что он эффективно снижает уровень Х-ЛПНП на 10,3% у пациентов с гиперхолестеринемией. Метаанализ включал 124 исследования со средней дозой фитостерола 2.1 г / день (от 0,2 до 9,0 г / день) (Ras et al., 2014). Он показал, что ежедневное потребление 0,6–3,3 г фитостеринов, по мере увеличения дозы концентрация ХС-ЛПНП постепенно снижается на 6–12%.

Основным механизмом фитостеринов для снижения уровня холестерина ЛПНП является снижение холестерина, всасываемого через кишечник. Основным механизмом является уменьшение количества холестерина, всасываемого через просвет кишечника, за счет конкуренции с холестерином за растворение смешанных мицелл в просвете кишечника. Другой механизм заключается в модификации белка, кодирующего стерины, такого как белок Ниманна-Пика C1-подобного 1 (NPC1-L1), для уменьшения транспорта холестерина в эпителиальные клетки кишечника или транспортера АТФ-связывающих кассет кишечных эпителиальных клеток для продвижения холестерина из кишечника. эпителиальные клетки оттекают в просвет кишечника.Он также может снизить уровень холестерина за счет трансинтестинальной экскреции холестерина (Gylling and Simonen, 2015).

Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты

Полиненасыщенные жирные кислоты — это жирные кислоты с прямой цепью с двумя или более двойными связями и длиной углеродной цепи из 18–22 атомов углерода. В молекуле ПНЖК двойная связь, наиболее удаленная от карбоксильной группы на третьем атоме углерода, называется ПНЖК омега-3. Двумя наиболее важными для человеческого организма ненасыщенными жирными кислотами омега-3 ПНЖК являются докозагексаеновая кислота (DHA) и эйкозапентаеновая кислота (EPA).Омега-3 ПНЖК представляют собой наиболее важные ПНЖК в биологии. Текущие исследования по ним в основном посвящены их роли в сердечно-сосудистых заболеваниях, воспалительных заболеваниях и нарушениях обмена веществ (Ander et al., 2003; Khandelwal et al., 2013; Tortosa-Caparrós et al., 2017; Schunck et al., 2018) .

Испытание REDUCE-IT — это рандомизированное контролируемое испытание, в ходе которого было обнаружено, что высокие дозы ПНЖК омега-3 могут значительно улучшить прогноз сердечно-сосудистых заболеваний, особенно использование этилэйкозапентаеноата в дозе 4 г / день может снизить частоту сердечно-сосудистых событий и снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. риск ССЗ на 25% по сравнению с контрольной группой (Bhatt et al., 2019). Мета-анализ, проведенный Sekikawa et al. (2019) и др. Включили шесть исследований, в которых использовались следующие критерии: взрослые субъекты, омега-3 ПНЖК (определяемые как ≥3,0 г / день или 1,8 г / день в Японии), выявление изменений атеросклероза в результате и проведение РКИ. время ≥6 месяцев. Обнаруженная большая доза омега-3 ПНЖК может замедлять прогрессирование атеросклероза и обладает антиатеросклеротическим действием.

Омега-3 ПНЖК могут регулировать липидный и липопротеиновый профиль, а также снижать экспрессию лейкоцитов и концентрацию различных провоспалительных биомаркеров, связанных с развитием атеросклероза.Он также может снизить окислительный стресс и подавить тромбоциты. Его активность улучшает функцию кровеносных сосудов (Burke et al., 2017; Innes, Calder, 2018). Исследования подтвердили, что у субъектов, страдающих метаболическим синдромом, добавка омега-3 ПНЖК может улучшить функцию и жесткость эндотелия артериальных сосудов и иметь параллельный противовоспалительный эффект (Tousoulis et al., 2014). В интервенционном исследовании пациентов, ожидающих эндартерэктомии сонной артерии, Thies et al. (2003) обнаружили, что атеросклеротические бляшки могут легко включать омега-3 ПНЖК из добавок рыбьего жира, и индуцированные изменения могут повышать стабильность атеросклеротических бляшек.Стабильность зубного налета может быть связана с уменьшением нефатальных и фатальных сердечно-сосудистых событий, вызванных повышенным потреблением омега-3 ПНЖК. Исследования также подтвердили, что более высокие уровни EPA в бляшках связаны с уменьшением количества пенистых клеток и Т-клеток, что приводит к уменьшению воспаления и повышению стабильности (Cawood et al., 2010). Результаты исследований также подтверждают потенциальную пользу добавок рыбьего жира в снижении риска атеросклеротического тромбоза при стабильной ишемической болезни сердца (sCAD) и наибольшую пользу для пациентов, которые не получали гиполипидемическую терапию (Franzese et al., 2015).

Полифенол

Полифенолы являются наиболее распространенными антиоксидантами в рационе человека и обычно содержатся во фруктах, овощах, зеленом чае, красном вине, орехах, специях и оливковом масле первого холодного отжима. Наиболее распространенные полифенолы включают ресвератрол и флавоноиды, последние можно разделить на шесть подкатегорий: флаванолы, флавоноиды, флаваноны, антоцианы, флавонолы и изофлавоны (Korakas et al., 2018). Мы сосредоточимся на трех типах полифенолов, полифенолизофлавонах, ресвератроле и флавоноиде кверцетине.

Полифенол-изофлавоны

Полифенол-изофлавоны в соевых бобах обладают антиатеросклеротическими свойствами, поскольку их структура подобна эстрогену и связывается с рецепторами эстрогена. Потребление соевых продуктов может снизить сывороточные уровни ХС-ЛПНП и триглицеридов (Anderson et al., 1995). Tokede et al. (2015) проанализировали всего 35 исследований (50 сравнений). Продолжительность лечения составляет от 4 недель до 1 года. Прием соевых продуктов приводил к значительному снижению сывороточной концентрации LDL-c, которая составляла -4.83 мг / дл, триглицериды составляли -4,92 мг / дл, а концентрация общего холестерина составляла -5,33 мг / дл. Концентрация липопротеинов высокой плотности-холестерина (HDL-c) в сыворотке крови также значительно увеличилась до 1,40 мг / дл, а LDL у пациентов с гиперхолестеринемией снизилась более значительно, до -7,47 мг / дл. Результаты явно неоднородны. Однако в поперечном исследовании на уровне сообщества с участием 2939 субъектов (2135 женщин и 804 мужчин) в возрасте от 50 до 75 лет было обнаружено, что большее потребление сои было связано со снижением уровня ОХ в сыворотке крови, дислипидемией, гиперурикемией и менее частыми кардиометаболическими заболеваниями. расстройства у женщин (Liu et al., 2014).

Исследования показали, что изофлавоны в изоляте соевого белка не изменяют уровень холестерина в плазме мышей с нулевым LDLr, но они снижают уровень холестерина в плазме мышей C57BL / 6 на 30% и уменьшают площадь атеросклеротического поражения на 50%. . В то же время исследования показали, что механизм клиренса холестерина, опосредованный рецепторами ЛПНП, может снижать потребление общего холестерина в плазме у мышей C57BL / 6 (Kirk et al., 1998). Протеомический анализ показал, что экстракт сои или смесь генистеина / даидзеина могут обратить вспять изменения профиля экспрессии белка, вызванные стрессорами.Две формы применения изофлавонов только совместно регулируют белковые образования, связанные с митохондриальной дисфункцией. Белки, идентифицированные с помощью протеомного анализа, показывают, что изофлавоны сои могут усиливать противовоспалительный ответ моноцитов в крови, тем самым способствуя профилактике атеросклероза при диете, богатой соей (Fuchs et al., 2006; Wenzel et al., 2008).

Ресвератрол

Ресвератрол — это натуральный нефлавоноидный полифенол, который содержится в вине, арахисе, красном вине и т. Д.Текущие исследования подтвердили, что он обладает антиоксидантным (da Silva et al., 2019), антитромбоцитарным (Bertelli et al., 1995; Baur and Sinclair, 2006) и противовоспалительным действием (Frémont, 2000), которые играют важную роль в процессе атеросклероза.

В большом количестве эпидемиологических исследований сообщается, что ресвератрол может улучшить высокое кровяное давление, атеросклероз и ишемическую болезнь сердца (Zordoky et al., 2015). Трехслепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование показало, что семьдесят пять пациентов (три параллельные группы) принимали по одной капсуле (350 мг) в день в течение 6 месяцев, содержащей экстракты винограда, богатые ресвератролом, экстракт винограда без ресвератрола (аналогичный в содержании полифенолов) или плацебо (мальтодекстрин).Через 6 месяцев только уровень холестерина ЛПНП в группе GE снизился на 2,9% ( p = 0,013). Напротив, LDL-c, ApoB, LDLox и LDLox / ApoB снизились в группе Stilvid ® , соотношение не-HDL-c (общая нагрузка атеросклеротического холестерина) / ApoB увеличилось, подтверждая, что ресвератрол снижает маркеры атеросклероза и может обладают другими кардиозащитными эффектами, помимо препаратов золотого стандарта (Tomé-Carneiro et al., 2012). Однако данные показывают, что ресвератрол может предотвращать атеросклероз у лиц, которые в настоящее время не относятся к группе высокого риска, что указывает на то, что ресвератрол можно рассматривать в качестве основного средства профилактики атеросклероза (Agarwal et al., 2013).

Воспалительная реакция, связанная с атеросклерозом, в значительной степени регулируется путем NF-κB (Wang et al., 2016). NF-κB связан с различными сигнальными агентами, которые могут запускать воспалительный каскад. Исследования на животных показали, что процесс активации SIRT-1 может оказывать значительное влияние на активацию и гомеостаз эндотелиальных клеток (Brandes, 2008; Ota et al., 2010). В эндотелиальных клетках SIRT1 контролирует ангиогенез с помощью множества регуляторов транскрипции.Экспериментальные исследования показали, что прием ресвератрола может увеличить концентрацию SIRT1 в сыворотке. Предварительная обработка гладкомышечных клеток сосудов человека (VSMC) в дозе 3–100 мкМ может значительно увеличить экспрессию SIRT1 (Kao et al., 2010; Thompson et al., 2014). SIRT-1 ингибирует сигнальный путь NF-κB, может подавлять синтез множества провоспалительных цитокинов, включая TNF-α, IL-1β, IL-6 и MCP-1.

Еще одним важным механизмом антиатеросклеротического действия ресвератрола является антиагрегантная активность.Механизм его антиагрегантной активности в основном направлен на подавление ЦОГ-1. Селективное ингибирование ЦОГ-1 приводит к снижению синтеза ТХА2 (тромбоксана А2), который является эффективным триггером агрегации тромбоцитов (FitzGerald, 1991).

Флавоноид кверцетин

Флавоноид кверцетин — важный пищевой антиоксидант, содержащийся в овощах и фруктах, особенно в луке, яблоках и ягодах, в вине и чае. Кверцетин можно использовать в качестве ценного защитного агента при различных заболеваниях, включая сердечно-сосудистые воспалительные заболевания (D’Andrea, 2015).Кверцетин может предотвратить ожирение, вызванное диетой с высоким содержанием жиров, и его эффект против ожирения может быть связан с регуляцией адипогенеза на уровне транскрипции (D’Andrea, 2015). Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование с участием 37 практически здоровых (гипертензивных) мужчин и женщин с гипертензией (40–80 лет) подтвердило, что кверцетин может обеспечивать работу сердца, улучшая функцию эндотелия и снижая защитные эффекты от воспаления (Dower et al. ., 2015). Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) показал, что добавление кверцетина оказывает значительное влияние на С-реактивный белок, особенно у пациентов с дозами более 500 мг / день и СРБ <3 мг / л.Было обнаружено, что другие полифенолы, такие как флаванолы какао, улучшают функцию эндотелия и защищают сердечно-сосудистую систему (Lin et al., 2016; Mozaffarian and Wu, 2018).

Исследования показали, что полифенол-флавоноид кверцетин снижает воспалительную реакцию, вызванную высоким уровнем холестерина, и регулирует воспалительный процесс атеросклероза, воздействуя на сигнальный путь TLR-NF-κB. Кроме того, повышение уровня кверцетина может значительно снизить экспрессию мРНК медиаторов воспаления в сыворотке крови, таких как COX, 5-LOX, MPO, CRP и NOS (Bhaskar et al., 2016). Тем самым снижается процесс атеросклероза, связанный с дисфункцией эндотелия. Исследования механизма показали, что диетический гиперкверцетин может значительно снизить экспрессию p47phox в аорте мышей ApoE — / -, получавших диету с высоким содержанием жиров, и ингибировать окислительный стресс, вызванный НАДФН-оксидазой, однако экспрессию и активность антиоксидантного фермента гемоксигеназы -1 (HO-1) усилены. In vitro кверцетин значительно снижал образование O2⋅-in эндотелиальных клеток, производных НАДФН-оксидазы, путем индукции HO-1.Доказано, что кверцетин обладает косвенными антиоксидантными свойствами в процессе атеросклероза с помощью НАДФН-оксидазы и HO-1 (Luo et al., 2020).

Витамин

Признано, что в диете участвуют некоторые питательные микроэлементы, влияющие на атеросклероз. В частности, витамины. Исследования показывают, что увеличение потребления витаминов у пациентов с субклиническим атеросклерозом может снизить и замедлить частоту сердечно-сосудистых событий, тем самым предотвращая развитие патологических событий (Hansson et al., 2006). Однако с возрастом населения и разнообразием диеты дефицит витаминов не является редкостью во всем мире, что может быть дополнительным объяснением увеличения частоты ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваний, вызванных атеросклерозом. Чтобы еще больше повысить осведомленность людей, необходимо еще больше подчеркнуть влияние витаминов на развитие атеросклероза, чтобы лучше руководить профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний.

Текущее новое исследование сосредоточено на влиянии витаминов на атеросклероз.Особенно антиоксидантная способность, так что повреждение все еще можно обратить или, по крайней мере, замедлить, тем самым предотвращая или замедляя возникновение сосудистых событий, вызванных атеросклерозом. Похоже, что витамины, обладающие антиоксидантными и противовоспалительными свойствами, могут играть важную роль в борьбе с субклиническим атеросклерозом, уравновешивая баланс окисления и антиоксидирования в метаболизме человека (Апрятин и др., 2018). Различные группы витаминов могут играть разные роли, такие как улучшение эндотелиальной функции, улучшение метаболизма, ингибирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, противовоспалительное, антиоксидантное, снижение уровня гомоцистеина в крови и устранение кальцификации артерий.Уровни витаминов B, C, D, E в сыворотке очень важны для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний и ранней профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Витамин E

Витамин E — это витамин с антиоксидантным действием и важный микронутриент. Он присутствует в растениях, семенах и их производных. Он содержит восемь различных изомеров: четыре токоферола (T) (α, β, γ и δ) и четыре токотриенола (T3) (α, β, γ и δ). Среди них токоферол α-T является наиболее активным изомером витамина Е. Он не содержит предшественников и обладает важным антиоксидантным действием (Parker et al., 1993). Было проведено множество исследований по профилактике атеросклероза. Витамин Е содержится в жировых отложениях, липопротеинах и тканях, богатых липидами. По-видимому, он участвует во многих стадиях воспаления и иммунитета, регулируя функции клеток и экспрессию генов (Rasool et al., 2008). Устраняя основы работы с кислородом в клетках, тканях или мембранах, он защищает от сердечно-сосудистых заболеваний, метаболических нарушений и других заболеваний, подверженных риску окислительного стресса (Meganathan and Fu, 2016).

Несколько интервенционных исследований показали, что влияние витамина Е на раннюю субклиническую фазу атеросклероза кажется обнадеживающим.В исследовании, в котором использовались витамин Е и плацебо для воздействия на 36 здоровых мужчин с целью оценки эластичности артерий путем измерения скорости пульсовой волны (PWV) и индекса усиления (AI), сделан вывод, что добавление витамина E в течение 2 месяцев имело тенденцию к улучшению эластичности артерий (Waniek et al. др., 2017). Популяционное исследование влияния добавок антиоксидантных витаминов на профилактику атеросклероза впервые показало, что разумная доза комбинированной дозы витамина E и витамина C может замедлить прогрессирование распространенного атеросклероза шейки матки у мужчин (Rasool et al., 2008). Это может быть дополнительным доказательством роли витаминов в исследованиях атеросклероза, которые показали, что пациенты с субклиническим атеросклерозом, получавшие витамин Е, значительно улучшили заболевание периферических артерий и уменьшили частоту возникновения грудной клетки. Это может означать, что более ранняя профилактика, даже если прогрессирование атеросклероза не контролируется полностью, может отсрочить возникновение сердечно-сосудистых заболеваний. Многие обсервационные и когортные исследования показали отрицательную связь между потреблением пищевых добавок с витамином Е и сердечно-сосудистыми событиями (Mozos et al., 2017). Однако метаанализ показал, что высокие дозы витамина E обладают окислительным действием, когда доза витамина E ≥400 МЕ может увеличить уровень смертности от всех причин. Следовательно, преимущества приема добавок витамина Е должны сопровождаться рассмотрением опасностей более высоких доз.

Витамин E подавляет экспрессию молекул адгезии на эндотелиальных клетках и лигандов на моноцитах и ​​снижает адгезионное взаимодействие между ними. Это важное раннее событие, которое может вызвать образование жирных полос и атеросклероз (Devaraj et al., 1996; Фридман и др., 1996; Wu et al., 1999). Он может регулировать воспаление, ингибируя 5-липоксигеназу, тем самым уменьшая высвобождение интерлейкина-1β, высвобождаемого моноцитами. Он также может снижать адгезию моноцитов in vitro за счет ингибирования активации ядерного фактора NF-κB (Devaraj and Jialal, 1998). α-токоферол ингибирует опосредованную протеинкиназой C (PKC) продукцию супероксида моноцитов, пролиферацию SMC, а также агрегацию и адгезию тромбоцитов (Ricciarelli et al., 1998; Keaney et al., 1999). Исследования также показывают, что витамин Е, благодаря своим неантиоксидантным свойствам, может подавлять пролиферацию гладкомышечных клеток (Ricciarelli et al., 1998) и агрегацию тромбоцитов (Freedman et al., 1996), которые являются важными процессами в образовании бляшек и атеросклерозе.

Витамин C

Витамин C представляет собой полигидроксисоединение. Две соседние гидроксильные группы енола во 2-м и 3-м положениях молекулы легко диссоциируют с высвобождением H +, поэтому он обладает кислотными свойствами и также называется аскорбиновой кислотой.Пищевые источники витамина С широко содержатся в свежих овощах и фруктах, таких как томаты, цветная капуста, сладкий перец, темные листовые овощи, горькая тыква, цитрусовые, грейпфрут, виноград, киви, апельсины и т. Д. Витамин С должен быть получен из внешних источников. (в первую очередь фрукты и овощи), потому что люди не могут синтезировать его внутренне.

Мета-анализ, состоящий из 13 независимых когорт, включал 278 459 человек (в том числе 9143 случая ИБС). За ними наблюдали в среднем 11 лет и обнаружили, что ежедневное потребление фруктов и овощей увеличилось с менее чем трех до более чем пяти.Связано 17% снижение риска сердечных заболеваний (He et al., 2007).

Предыдущие исследования показали, что витамин С способен убирать АФК. Он может предотвратить окисление холестерина ЛПНП за счет уменьшения свободных радикалов альфа-токоферола. Ингибирование прямого повреждения эндотелия сосудов, опосредованного АФК, и индуцированных окислительным стрессом сигнальных путей, которые участвуют в возникновении и развитии атеросклероза (Haendeler et al., 1996). Таким образом, витамин С играет важную роль в предотвращении атеросклероза и замедлении прогрессирования ишемической болезни сердца.Витамин С также может предотвратить активацию тромбоцитов и апоптоз. В исследовании изучалась взаимосвязь между витамином C в добавках и ранним атеросклерозом [определение толщины интима-медиа сонной артерии (IMT)] и было обнаружено, что витамин C в пище связан с ускоренным ранним атеросклерозом, измеренным с помощью IMT сонной артерии (Meganathan and Fu, 2016). Многие исследования показали, что атеросклероз отрицательно связан с приемом антиоксидантов, напротив, некоторые клинические испытания показали, что витамин С не полезен для дополнительного лечения сердечно-сосудистых заболеваний.Однако эти клинические испытания не лишены ограничений. Антиоксидантная терапия в течение относительно короткого периода времени или лечение пациентов с запущенным заболеванием могут не предоставить информацию, относящуюся к заболеванию.

Витамин D

Витамин D — это группа стероидов, наиболее важными из которых являются витамин D3 (холекальциферол) и витамин D2 (эргокальциферол). Их можно получить из диеты и различных добавок. Организм человека также может синтезировать витамин D.

Витамин D влияет на многие клетки, участвующие в атерогенезе, такие как иммунные клетки, эндотелиальные клетки, гладкомышечные клетки и кардиомиоциты (Brewer et al., 2011). Витамин D может влиять на патофизиологию атеросклероза за счет снижения экспрессии TNFα, IL-6, IL-1 и IL-8 в изолированных моноцитах крови (Giulietti et al., 2007; Kassi et al., 2013). Он может регулировать экспрессию тромборегуляторных белков и тканевых факторов в моноцитах, тем самым влияя на агрегацию тромбоцитов и активность тромбоза (Koyama et al., 1998). Тем самым возможно предотвращение разрыва просвета и тромбоза из-за нестабильности бляшки (Oh et al., 2009). Кроме того, есть убедительные доказательства того, что VDR и 1α-гидроксилаза экспрессируются в сердце и кровеносных сосудах.Было показано, что витамин D задерживает развитие ишемической болезни сердца свиней, ингибируя активацию NF-κB, подтверждая, что витамин D считается важным фактором сердечно-сосудистых заболеваний (Chen et al., 2016).

Витамин B

Витамин B является важным питательным веществом для всех тканей человека. Все это коферменты, которые участвуют в метаболизме сахара, белка и жира в организме, поэтому его относят к семейству. В этой категории более двенадцати типов, девять из которых считаются незаменимыми витаминами для человеческого организма, и все они являются водорастворимыми витаминами.Они остаются в организме всего несколько часов и должны приниматься ежедневно. Считается, что фолиевая кислота (B9), B12, B6, ниацин (B3) и рибофлавин (B2) в витаминах группы B снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Ниацин

Ниацин, также известный как витамин B3 или витамин PP, представляет собой водорастворимый витамин, принадлежащий к семейству витаминов B. Ниацин превращается в никотинамид в организме человека. Ниацинамид является компонентом коэнзима I и коэнзима II и участвует в метаболизме липидов в организме.Ниацин пищевого происхождения широко содержится в артериальной печени, нежирном мясе, злаках, бобах и зеленых листовых овощах. Помимо того, что ниацин напрямую поступает в организм с пищей, он также может превращаться из триптофана в организме, при этом в среднем около 60 мг триптофана превращается в 1 мг ниацина.

В фармакологических дозах ниацин может снижать сывороточные уровни Х-ЛПНП, очень ЛПОНП-Х и липопротеинов (а) (Лп а). Кроме того, он может значительно повысить уровень Х-ЛПВП в сыворотке крови. Механизм ниацина по снижению липидов в крови и предотвращению атеросклероза может иметь следующие два аспекта.Ниацин может активировать PPARγ, стимулируя переносчик АТФ-связывающей кассеты A1 в моноцитах и ​​макрофагах, и в конечном итоге приводит к обратному транспорту холестерина (Rubic et al., 2004). С другой стороны, ниацин может подавлять воспаление, предотвращая атеросклероз. Исследование на животных показало, что ниацин подавляет воспаление сосудов, подавляя сигнальный путь NF-κB (Si et al., 2014). Снижение ниацина может снизить уровень CRP и липопротеин-связанной фосфолипазы A2 (независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний) (Kuvin et al., 2006). Исследования показали, что ниацин подавляет экспрессию и высвобождение хемокинов, индуцированных TNF-α (Digby et al., 2010).

Фолиевая кислота

Фолиевая кислота — водорастворимый витамин. Биологически активная форма фолиевой кислоты — тетрагидрофолат. Кишечные бактерии человека могут синтезировать фолиевую кислоту, которая может вызывать дефицит фолиевой кислоты при мальабсорбции, нарушениях обмена веществ или длительном применении кишечных антибактериальных препаратов. Кроме того, фолиевая кислота также широко присутствует в продуктах животного и растительного происхождения, богатых: субпродуктами, яйцами, рыбой и грушами, бобами, свеклой, шпинатом, цветной капустой, сельдереем, цитрусовыми, орехами и соевыми продуктами.

Витамин B12

Витамин B12, также называемый кобаламином, является единственным витамином, который нуждается в помощи кишечных секретов (эндогенных факторов) для всасывания. Витамин B12 в природе в основном синтезируется бактериями в рубце и толстой кишке травоядных. Поэтому его диетические источники — это в основном продукты животного происхождения. Среди них субпродукты животных, мясо и яйца являются богатыми источниками витамина B12. Соевые продукты будут производить часть витамина B12 после ферментации. Его часть могут синтезировать кишечные бактерии человека.

Витамин B6

Витамин B6 также известен как питоцин, который включает пиридоксин, пиридоксамин и пиридоксаль. Он существует в организме в форме эфира фосфорной кислоты и представляет собой водорастворимый витамин. Витамина B6 больше в мясе, зерновых продуктах (особенно пшенице), овощах и орехах. Витамин B6 является компонентом некоторых коферментов в организме человека и участвует в различных метаболических реакциях, особенно тесно связанных с метаболизмом аминокислот.

Витамин B2

Витамин B2, также называемый рибофлавином, слабо растворим в воде и стабилен при нагревании в нейтральных или кислых растворах.Это компонент простетической группы желтых ферментов в организме (желтые ферменты играют роль переноса водорода в биологическом окислительно-восстановительном процессе). Запасы витамина В2 в организме очень ограничены, поэтому он должен ежедневно поступать с пищей. Витамин В2 широко присутствует в различных продуктах питания, но его содержание в продуктах животного происхождения обычно выше, чем в продуктах растительного происхождения, таких как печень, почки, сердце, яичный желток, угорь и молоко различных животных. Многие зеленые листовые овощи и бобовые также имеют высокое содержание, в то время как зерновые и обычные овощи содержат мало.

Текущие исследования показали, что витамины группы В могут снижать уровень гомоцистеина. Гомоцистеин можно метилировать в метионин. Витамин B12 и рибофлавин используются в качестве кофакторов в этом процессе. В то же время фолиевая кислота может обеспечивать реакцию метильных групп. Он также может превращаться в цистеин с помощью витамина B6 и выводиться из кровотока. В последние годы все больше и больше исследований показали, что высокая концентрация гомоцистеина в плазме увеличивает риск атеротромботического заболевания сосудов (Knapen et al., 2015; Fulton et al., 2016). Высокий уровень гомоцистеина является независимым фактором риска атеросклероза. Он может усиливать окислительный стресс и рост гладких мышц сосудов, а также вызывать повреждение эндотелиальных клеток (Mudd, 1985). И фолиевая кислота, и B12 являются необходимыми компонентами для превращения HCY в метионин и имеют значительную отрицательную корреляцию с уровнями HCY. У пациентов, находящихся на гемодиализе, было обнаружено, что комбинированный прием фолиевой кислоты и витамина B12 может снизить степень атеросклероза (McCully, 1969).Хотя исследования подтвердили, что витамин B12 и фолиевая кислота могут снижать высокий уровень гомоцистеина в плазме и играть роль в защите от атеросклероза (Шаргородский и др., 2009), специфическая эффективность предотвращения ССЗ требует дальнейшего изучения. Но для пациентов с повышенным риском атеросклероза необходимо контролировать уровень витаминов группы В в сыворотке и соответствующие добавки.

В заключение мы суммировали соответствующие исследования и возможные механизмы влияния питательных веществ на возникновение и прогрессирование атеросклероза ().В этом обзоре мы описываем текущие исследования питательных веществ при атеросклерозе и их влияния на связанные с ним заболевания.

ТАБЛИЦА 1

Предлагаемый механизм питательных веществ для предотвращения атеросклероза.

9025 9025 ↑ • 9025 • 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025
↓ Воспаление ↓ ROS ↓ Гомоцистеин ↓ LDL 9025hib2 ↓ LDL 9025hib2 ↓ Распространение VSMC ↑ eNOS
Фитостерины
Изофлавоны полифенолов
Флавоноид кверцетин
Витамин C
Витамин B Ниацин
Фолиевая кислота 902 52
Витамин B12
Витамин B6

Заключение

Атеросклероз является одним из наиболее важных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта.В настоящее время врачом-клиницистом снижение уровня ХС-ЛПНП задерживает развитие атеросклероза. В последние годы в некоторых исследованиях подчеркивается важная роль правильного питания и образа жизни в развитии атеросклероза. Включая фитостерины, омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, полифенол и витамин, которые упоминаются в этой статье, могут прямо или косвенно воздействовать на сосудистую систему, уменьшая воспаление, уменьшая окислительный стресс или формируя активные метаболиты. Нам необходимо обращать внимание на статус питания пациентов с атеросклерозом, который является контролируемым фактором риска атеросклероза, который может улучшить состояние питания пациента и тем самым улучшить прогноз пациентов.Следовательно, важно достичь консенсуса в отношении потребления питательных веществ в области питания, чтобы снизить частоту возникновения атеросклероза и тем самым снизить частоту сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Диета — неотъемлемая часть нашей жизни, и вопрос о том, могут ли питательные вещества, содержащиеся в пище, принести пользу нашему организму, заслуживает долгих исследований в будущем.

Вклад авторов

GC резюмировал эту цифру. Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее к публикации.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы хотим поблагодарить членов отделения кардиологии Университета Ланьчжоу и нашего корреспондента XG.

Ссылки

  • Агарвал Б., Кампен М. Дж., Ченнелл М. М., Уэрри С. Дж., Варамини Б., Дэвис Дж.G., et al. (2013). Ресвератрол для первичной профилактики атеросклероза: доказательства клинических испытаний улучшенной экспрессии генов в эндотелии сосудов. Внутр. J. Cardiol. 166 246–248. 10.1016 / j.ijcard.2012.09.027 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Андер Б. П., Дюпаскье К. М., Прочук М. А., Пирс Г. Н. (2003). Полиненасыщенные жирные кислоты и их влияние на сердечно-сосудистые заболевания. Exp. Clin. Кардиол. 8 164–172. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Anderson J.У., Джонстон Б. М., Кук-Ньюэлл М. Э. (1995). Мета-анализ влияния потребления соевого белка на липиды сыворотки крови. N. Engl. J. Med. 333 276–282. 10.1056 / nejm199508033330502 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Апрятин С.А., Мжельская К.В., Балакина А.С., Сото С.Дж., Бекетова Н.А., Кошелева О.В. и др. (2018). [Половые и линейные различия биохимических показателей и достаточности жирорастворимых витаминов у крыс на модели метаболического синдрома in vivo]. Вопр. Питан. 87 51–62. 10.24411 / 0042-8833-2018-10006 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бадимон Л., Вилахур Г., Падро Т. (2009). Липопротеины, тромбоциты и атеротромбоз. Rev. Esp. Кардиол. 62 1161–1178. 10.1016 / s1885-5857 (09) 73331-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Баур Дж. А., Синклер Д. А. (2006). Терапевтический потенциал ресвератрола: доказательства in vivo. Nat. Rev. Drug Discov. 5 493–506. 10.1038 / nrd2060 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бенджамин Э.Дж., Мантнер П., Алонсо А., Биттенкур М. С., Каллавей К. В., Карсон А. П. и др. (2019). Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта за 2019 год: отчет американской кардиологической ассоциации. Тираж 139 e56 – e528. 10.1161 / cir.0000000000000659 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бертелли А. А., Джованнини Л., Джаннесси Д., Мильори М., Бернини В., Фрегони М. и др. (1995). Антиагрегантная активность синтетического и натурального ресвератрола в красном вине. Внутр. J. Tissue React. 17 1–3. [PubMed] [Google Scholar]
  • Бхаскар С., Судхакаран П. Р., Хелен А. (2016). Кверцетин ослабляет атеросклеротическое воспаление и экспрессию молекул адгезии, модулируя сигнальный путь TLR-NF-κB. Cell Immunol. 310 131–140. 10.1016 / j.cellimm.2016.08.011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бхатт Д. Л., Стег П. Г., Миллер М., Бринтон Э. А., Якобсон Т. А., Кетчум С. Б. и др. (2019). Снижение сердечно-сосудистого риска с помощью Icosapent Ethyl при гипертриглицеридемии. N. Engl. J. Med. 380 11–22. 10.1056 / NEJMoa1812792 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Брандес Р. П. (2008). Активация SIRT1: новая стратегия предотвращения атеросклероза? Cardiovasc. Res. 80 163–164. 10.1093 / cvr / cvn245 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Брюэр Л. С., Мичос Э. Д., Рейс Дж. П. (2011). Витамин D при атеросклерозе, сосудистых заболеваниях и эндотелиальной функции. Curr. Наркотики 12 54–60. 10.2174 / 1389450117935
  • [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Burke M.Ф., Берк Ф. М., Соффер Д. Э. (2017). Обзор кардиометаболических эффектов рецептурных жирных кислот Омега-3. Curr. Атеросклер. Реп. 19:60. 10.1007 / s11883-017-0700-z [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Касас Р., Эструч Р., Саканелла Э. (2018). Влияние биологически активных веществ на атеросклеротический процесс: обзор. Питательные вещества 10: 1630. 10.3390 / nu10111630 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Catapano A. L., Graham I., De Backer G., Wiklund O., Chapman M. J., Drexel H., et al. (2016). Руководство ESC / EAS по лечению дислипидемии, 2016 г. Eur. Сердце J. 37 2999–3058. 10.1093 / eurheartj / ehw272 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Кавуд А. Л., Динг Р., Нэппер Ф. Л., Янг Р. Х., Уильямс Дж. А., Уорд М. Дж. И др. (2010). Эйкозапентаеновая кислота (EPA) из высококонцентрированных этиловых эфиров жирных кислот n-3 включается в развитые атеросклеротические бляшки, а более высокое содержание EPA в бляшках связано с уменьшением воспаления бляшек и повышенной стабильностью. Атеросклероз 212 252–259. 10.1016 / j.atherosclerosis.2010.05.022 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Чен С., Свир В. Дж., Босани С. С., Радван М. М., Агравал Д. К. (2016). Дефицит витамина D ускоряет прогрессирование ишемической болезни сердца у свиней. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 36 1651–1659. 10.1161 / atvbaha.116.307586 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Кон Дж. С., Камили А., Уот Э., Чунг Р. В., Тэнди С. (2010).Снижение всасывания холестерина в кишечнике различными пищевыми компонентами: механизмы и последствия. Atheroscler Suppl. 11 45–48. 10.1016 / j.atherosclerosissup.2010.04.004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • да Силва А. Д., Дос Сантос Дж. А., Мачадо П. А., Алвес Л. А., Лак Л. К., де Соуза В. К. и др. (2019). Информация об аналогах ресвератрола против трипанотионредуктазы Leishmania braziliensis: молекулярное моделирование, компьютерный докинг и антилейшманиальные исследования in vitro. J. Biomol. Struct. Дин. 37 2960–2969. 10.1080 / 073

    .2018.1502096 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

  • D’Andrea G. (2015). Кверцетин: флавонол с многогранным терапевтическим применением? Фитотерапия 106 256–271. 10.1016 / j.fitote.2015.09.018 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Деварадж С., Джиалал И. (1998). Влияние альфа-токоферола на критические клетки при атерогенезе. Curr. Opin. Липидол. 9 11–15. 10.1097 / 00041433-199802000-00004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Деварадж С., Ли Д., Джиалал И. (1996). Влияние добавок альфа-токоферола на функцию моноцитов. снижение окисления липидов, секреции интерлейкина 1 бета и адгезии моноцитов к эндотелию. J. Clin. Инвестировать. 98 756–763. 10.1172 / jci118848 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Дигби Дж. Э., Макнил Э., Дьяр О. Дж., Лам В., Гривз Д. Р., Чоудхури Р. П. (2010). Противовоспалительные эффекты никотиновой кислоты в адипоцитах демонстрируются подавлением фракталкина, RANTES и MCP-1 и активацией адипонектина. Атеросклероз 209 89–95. 10.1016 / j.atherosclerosis.2009.08.045 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Dower J. I., Geleijnse J. M., Gijsbers L., Schalkwijk C., Kromhout D., Hollman P. C. (2015). Добавление чистых флавоноидов, эпикатехина и кверцетина влияет на некоторые биомаркеры эндотелиальной дисфункции и воспаления у взрослых (до) гипертоников: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование. J. Nutr. 145 1459–1463.10.3945 / jn.115.211888 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Группа экспертов по дислипидемии членов комиссии Международного общества по атеросклерозу (2014 г.). Позиционный документ Международного общества атеросклероза: глобальные рекомендации по ведению дислипидемии — полный отчет. J. Clin. Липидол. 8 29–60. 10.1016 / j.jacl.2013.12.005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Фитцджеральд Г. А. (1991). Механизмы активации тромбоцитов: тромбоксан А2 как усиливающий сигнал для других агонистов. Am. J. Cardiol. 68 11b – 15b. 10.1016 / 0002-9149 (91) -y [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Förstermann U., Xia N., Li H. (2017). Роль оксидативного стресса сосудов и оксида азота в патогенезе атеросклероза. Circ. Res. 120 713–735. 10.1161 / circresaha.116.309326 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Franzese C. J., Bliden K. P., Gesheff M. G., Pandya S., Guyer K. E., Singla A., et al. (2015). Связь приема рыбьего жира с маркерами атеротромботического риска у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, не получающих гиполипидемическую терапию. Am. J. Cardiol. 115 1204–1211. 10.1016 / j.amjcard.2015.02.002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Фридман Дж. Э., Фархат Дж. Х., Лоскальцо Дж., Кини Дж. Ф. младший (1996). Альфа-токоферол подавляет агрегацию тромбоцитов человека по механизму, зависимому от протеинкиназы С. Тираж 94 2434–2440. 10.1161 / 01.cir.94.10.2434 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Frémont L. (2000). Биологические эффекты ресвератрола. Life Sci. 66 663–673.10.1016 / s0024-3205 (99) 00410-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Fuchs D., Dirscherl B., Schroot J. H., Daniel H., Wenzel U. (2006). Экстракт сои по сравнению с изолированными изофлавонами оказывает иное воздействие на протеом эндотелиальных клеток, подвергшихся стрессу гомоцистеина. Мол. Nutr. Food Res. 50 58–69. 10.1002 / mnfr.200500133 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Фултон Р. Л., Мак-Мердо М. Э., Хилл А., Аббуд Р. Дж., Арнольд Г. П., Струтерс А. Д. и др. (2016). Влияние витамина К на здоровье сосудов и физическую функцию у пожилых людей с сосудистыми заболеваниями — рандомизированное контролируемое исследование. J. Nutr. Здоровье старения 20 325–333. 10.1007 / s12603-015-0619-4 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Джульетти А., ван Эттен Э., Оверберг Л., Стоффельс К., Буйон Р., Матье К. (2007). Моноциты от пациентов с диабетом 2 типа имеют провоспалительный профиль. 1,25-дигидроксивитамин D (3) действует как противовоспалительное средство. Diabetes Res. Clin. Практик. 77 47–57. 10.1016 / j.diabres.2006.10.007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Gylling H., Plat J., Turley S., Гинзберг Х. Н., Эллегард Л., Джессап В. и др. (2014). Растительные стерины и растительные станолы в лечении дислипидемии и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклероз 232 346–360. 10.1016 / j.atherosclerosis.2013.11.043 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Гиллинг Х., Симонен П. (2015). Фитостерины, фитостанолы и метаболизм липопротеинов. Питательные вещества 7 7965–7977. 10.3390 / nu7095374 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Haendeler J., Цайхер А. М., Диммелер С. (1996). Витамины C и E предотвращают индуцированный липополисахаридом апоптоз в эндотелиальных клетках человека путем модуляции Bcl-2 и Bax. Eur. J. Pharmacol. 317 407–411. 10.1016 / s0014-2999 (96) 00759-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ханссон Г. К., Робертсон А. К., Седерберг-Науклер К. (2006). Воспаление и атеросклероз. Annu. Преподобный Патол. 1 297–329. 10.1146 / annurev.pathol.1.110304.100100 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • He F.Дж., Ноусон К. А., Лукас М., МакГрегор Г. А. (2007). Повышенное потребление фруктов и овощей связано со снижением риска ишемической болезни сердца: метаанализ когортных исследований. J. Hum. Гипертоническая болезнь 21 год 717–728. 10.1038 / sj.jhh.1002212 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Иннес Дж. К., Колдер П. К. (2018). Дифференциальные эффекты эйкозапентаеновой кислоты и докозагексаеновой кислоты на кардиометаболические факторы риска: систематический обзор. Внутр. J. Mol. Sci. 19: 532.10.3390 / ijms1

    32 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Као К. Л., Чен Л. К., Чанг Ю. Л., Юнг М. К., Хсу К. С., Чен Ю. С. и др. (2010). Ресвератрол защищает эндотелий человека от окислительного стресса и старения, вызванного H (2) O (2), посредством активации SirT1. J. Atheroscler Thromb. 17 970–979. 10.5551 / jat.4333 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Касси Э., Адамопулос К., Басдра Э. К., Папавассилиу А. Г. (2013). Роль витамина D при атеросклерозе. Тираж 128 2517–2531. 10.1161 / cycleaha.113.002654 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Кини Дж. Ф. младший, Саймон Д. И., Фридман Дж. Э. (1999). Витамин Е и сосудистый гомеостаз: последствия для атеросклероза. Фасеб Дж. 13 965–975. 10.1096 / fasebj.13.9.965 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ханделвал С., Келли Л., Малик Р., Прабхакаран Д., Редди С. (2013). Влияние омега-6 жирных кислот на сердечно-сосудистые исходы: обзор. Дж.Профилактический кардиол. 2 325–336. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Кирк Э. А., Сазерленд П., Ван С. А., Чайт А., Лебеф Р. С. (1998). Пищевые изофлавоны снижают уровень холестерина в плазме и атеросклероз у мышей C57BL / 6, но не у мышей с дефицитом рецептора ЛПНП. J. Nutr. 128 954–959. 10.1093 / jn / 128.6.954 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Knapen M. H., Braam L. A., Drummen N. E., Bekers O., Hoeks A. P., Vermeer C. (2015). Добавка менахинона-7 улучшает жесткость артерий у здоровых женщин в постменопаузе.двойное слепое рандомизированное клиническое исследование. Тромб. Гемост. 113 1135–1144. 10.1160 / th24-08-0675 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Коракас Э., Димитриадис Г., Раптис А., Ламбадиари В. (2018). Состав диеты и сердечно-сосудистый риск: посредник или сторонний наблюдатель? Питательные вещества 10: 1912. 10.3390 / nu10121912 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Кояма Т., Шибакура М., Осава М., Камияма Р., Хиросава С. (1998). Антикоагулянтное действие 1альфа, 25-дигидроксивитамина D3 на клетки и моноциты миелогенного лейкоза человека. Кровь 92 160–167. 10.1182 / blood.v92.1.160.413k16_160_167 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Kuvin J. T., Dave D. M., Sliney K. A., Mooney P., Patel A. R., Kimmelstiel C. D., et al. (2006). Влияние ниацина с пролонгированным высвобождением на размер частиц липопротеинов, их распределение и маркеры воспаления у пациентов с ишемической болезнью сердца. Am. J. Cardiol. 98 743–745. 10.1016 / j.amjcard.2006.04.011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Lin X., Zhang I., Ли А., Мэнсон Дж. Э., Сессо Х. Д., Ван Л. и др. (2016). Потребление флаванолов какао и биомаркеры кардиометаболического здоровья: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. J. Nutr. 146 2325–2333. 10.3945 / jn.116.237644 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Лю Дж., Сун Л. Л., Хэ Л. П., Лин В. Х., Лю З. М., Чен Ю. М. (2014). Потребление соевой пищи, кардиометаболические изменения и толщина интима-медиа сонной артерии у взрослых китайцев. Nutr. Метаб. Кардиоваск. Дис. 24 1097–1104. 10.1016 / j.numecd.2014.04.016 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Луо М., Тиан Р., Лу Н. (2020). Кверцетин подавлял эндотелиальную дисфункцию и атеросклероз у мышей с дефицитом аполипопротеина Е: критическая роль НАДФН-оксидазы и гемоксигеназы-1. J. Agric. Food Chem. 68 10875–10883. 10.1021 / acs.jafc.0c03907 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Маккалли К. С. (1969). Сосудистая патология гомоцистеинемии: значение для патогенеза артериосклероза. Am. J. Pathol. 56 111–128. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Meganathan P., Fu J. Y. (2016). Биологические свойства токотриенолов: данные исследований на людях. Внутр. J. Mol. Sci. 17: 1682. 10.3390 / ijms17111682 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Мозаффариан Д., Ву Дж. Х. Ю. (2018). Флавоноиды, молочные продукты, здоровье сердечно-сосудистой системы и обмена веществ: обзор новых биологических путей. Circ. Res. 122 369–384.10.1161 / circresaha.117.309008 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Мозос И., Стоян Д., Лука К. Т. (2017). Пересечение между статусом витаминов A, B12, D, K, C и E и ригидностью артерий. Dis. Маркеры 2017: 8784971. 10.1155 / 2017/8784971 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Мадд С. Х. (1985). Заболевания сосудов и метаболизм гомоцистеина. N. Engl. J. Med. 313 751–753. 10.1056 / nejm19850

    31210 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • О Дж., Вен С., Фелтон С. К., Бхандаре С., Риек А., Батлер Б. и др. (2009). 1,25 (OH) 2 витамин d ингибирует образование пенистых клеток и подавляет захват холестерина макрофагами у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Тираж 120 687–698. 10.1161 / cycleaha.109.856070 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ота Х., Это М., Огава С., Иидзима К., Акисита М., Оучи Ю. (2010). Ось SIRT1 / eNOS как потенциальная мишень против сосудистого старения, дисфункции и атеросклероза. J. Atheroscler Thromb. 17 431–435. 10.5551 / jat.3525 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Паркер Р. А., Пирс Б. К., Кларк Р. В., Гордон Д. А., Райт Дж. Дж. (1993). Токотриенолы регулируют выработку холестерина в клетках млекопитающих путем посттранскрипционного подавления 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермент-редуктазы. J. Biol. Chem. 268 11230–11238. 10.1016 / s0021-9258 (18) 82115-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Рас Р. Т., Гелейнсе Дж. М., Траутвейн Э.А. (2014). Эффект снижения холестерина ЛПНП растительных стеролов и станолов в различных диапазонах доз: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Br. J. Nutr. 112 214–219. 10.1017 / с0007114514000750 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Расул А. Х., Рахман А. Р., Юэн К. Х., Вонг А. Р. (2008). Артериальная податливость и уровни витамина Е в крови с помощью самоэмульгирующего препарата, богатого токотриенолом витамином Е. Arch. Pharm. Res. 31 год 1212–1217.10.1007 / s12272-001-1291-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Риччарелли Р., Тасинато А., Клеман С., Озер Н. К., Боскобойник Д., Аззи А. (1998). Альфа-токоферол специфически инактивирует клеточную протеинкиназу С-альфа, изменяя ее состояние фосфорилирования. Biochem. J. 334 (Pt 1), 243–249. 10.1042 / bj3340243 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Рубик Т., Троттманн М., Лоренц Р. Л. (2004). Стимуляция CD36 и ключевого эффектора обратного транспорта холестерина АТФ-связывающей кассеты A1 в моноцитоидных клетках с помощью ниацина. Biochem. Pharmacol. 67 411–419. 10.1016 / j.bcp.2003.09.014 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Шунк В. Х., Конкель А., Фишер Р., Вейландт К. Х. (2018). Терапевтический потенциал эпоксиэйкозаноидов на основе омега-3 жирных кислот при сердечно-сосудистых и воспалительных заболеваниях. Pharmacol. Ther. 183 177–204. 10.1016 / j.pharmthera.2017.10.016 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Секикава А., Цуй К., Сугияма Д., Фабио А., Харрис В. С., Чжан Х. (2019).Влияние высоких доз морских жирных кислот Омега-3 на атеросклероз: систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических испытаний. Питательные вещества 11: 2599. 10.3390 / nu11112599 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Шаргородский М., Боаз М., Пастернак С., Хана Р., Матас З., Фукс А. и др. (2009). Уровни сывороточного гомоцистеина, фолиевой кислоты, витамина B12 и жесткость артерий у пациентов с диабетом: что из них действительно важно в атерогенезе? Diabetes Metab.Res. Сборка 25 70–75. 10.1002 / дмрр.902 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Si Y., Zhang Y., Zhao J., Guo S., Zhai L., Yao S., et al. (2014). Ниацин подавляет воспаление сосудов за счет подавления сигнального пути ядерного транскрипционного фактора-κB. Med. Воспаление. 2014: 263786. 10.1155 / 2014/263786 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Симау А. Ф., Прекома Д. Б., Андраде Дж. П., Корреа Ф. Х., Сараива Дж. Ф., Оливейра Г. М. и др. (2013).[I Бразильские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний]. Arq. Бюстгальтеры. Кардиол. 101 (6 Прил. 2), 1–63. 10.5935 / abc.2013S012 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Тис Ф., Гарри Дж. М., Якуб П., Реркасем К., Уильямс Дж., Ширман К. П. и др. (2003). Связь полиненасыщенных жирных кислот n-3 со стабильностью атеросклеротических бляшек: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет 361 477–485. 10.1016 / s0140-6736 (03) 12468-3 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Томпсон А.М., Мартин К. А., Рзуцидло Э. М. (2014). Ресвератрол индуцирует дифференцировку гладкомышечных клеток сосудов за счет стимуляции SirT1 и AMPK. PLoS One 9: e85495. 10.1371 / journal.pone.0085495 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Токеде О. А., Онабанджо Т. А., Янсане А., Газиано Дж. М., Джуссе Л. (2015). Соевые продукты и липиды сыворотки крови: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Br. J. Nutr. 114 831–843. 10.1017 / с0007114515002603 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Tomé-Carneiro J., Гонсалвес М., Ларроса М., Гарсия-Альмагро Ф. Дж., Авилес-Плаза Ф., Парра С. и др. (2012). Потребление добавки виноградного экстракта, содержащей ресвератрол, снижает уровень окисленных ЛПНП и АпоВ у пациентов, проходящих первичную профилактику сердечно-сосудистых заболеваний: тройное слепое 6-месячное контрольное плацебо-контролируемое рандомизированное исследование. Мол. Nutr. Food Res. 56 810–821. 10.1002 / mnfr.201100673 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Тортоса-Капаррос Э., Навас-Каррильо Д., Марин Ф., Оренес-Пиньеро Э. (2017). Противовоспалительные эффекты полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и омега-6 при сердечно-сосудистых заболеваниях и метаболическом синдроме. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 57 год 3421–3429. 10.1080 / 10408398.2015.1126549 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Tousoulis D., Plastiras A., Siasos G., Oikonomou E., Verveniotis A., Kokkou E., et al. (2014). ПНЖК омега-3 улучшали функцию эндотелия и артериальную жесткость с параллельным противовоспалительным действием у взрослых с метаболическим синдромом. Атеросклероз 232 10–16. 10.1016 / j.atherosclerosis.2013.10.014 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Васкес-Треспаласиос Э. М., Ромеро-Паласио Дж. (2014). Эффективность йогуртового напитка с добавлением эфиров растительного станола (Benecol ® , Colanta) в снижении общего холестерина и холестерина ЛПНП у субъектов с умеренной гиперхолестеринемией: рандомизированное плацебо-контролируемое перекрестное исследование NCT01461798. Lipids Health Dis. 13: 125. 10.1186 / 1476-511x-13-125 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ван X., Чен К., Пу Х., Вэй К., Дуань М., Чжан К. и др. (2016). Адипонектин улучшает NF-κB-опосредованное воспаление и замедляет прогрессирование атеросклероза у мышей с дефицитом аполипопротеина E. Lipids Health Dis. 15:33. 10.1186 / s12944-016-0202-у [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ваниек С., ди Джузеппе Р., Плахта-Даниельзик С., Ратьен И., Якобс Г., Кох М. и др. (2017). Связь уровней витамина е с метаболическим синдромом, объемами жира в организме и содержанием жира в печени, полученными на МРТ. Питательные вещества 9: 1143. 10.3390 / nu43 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Венцель У., Фукс Д., Даниэль Х. (2008). Защитные эффекты соевых изофлавонов при сердечно-сосудистых заболеваниях. идентификация молекулярных мишеней. Гамостазеология 28 год 85–88. [PubMed] [Google Scholar]
  • Ву Д., Кога Т., Мартин К. Р., Мейдани М. (1999). Влияние витамина Е на продукцию хемокинов эндотелиальными клетками аорты человека и адгезию к моноцитам. Атеросклероз 147 297–307.10.1016 / s0021-9150 (99) 00199-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Zhu Y., Xian X., Wang Z., Bi Y., Chen Q., Han X., et al. (2018). Прогресс исследований взаимосвязи между атеросклерозом и воспалением. Биомолекулы 8:80. 10.3390 / biom8030080 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Зордоки Б. Н., Робертсон И. М., Дайк Дж. Р. (2015). Доклинические и клинические доказательства роли ресвератрола в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Biochim. Биофиз. Acta 1852 г. 1155–1177. 10.1016 / j.bbadis.2014.10.016f [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Взаимосвязь между питанием и атеросклерозом

Front Bioeng Biotechnol. 2021; 9: 635504.

, 1 , 2 , 2 , 2 , 2 , 1 , 1 , 1, и 1, 2, 2, 2 *

Taotao Wei

1 Отделение кардиологии, Вторая больница Университета Ланьчжоу, Университет Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

Джуннань Лю

2 Вторая больница Университета Ланьчжоу, Второй клинический медицинский колледж Ланьчжоу Университет, Ланьчжоу, Китай

Демей Чжан

2 Вторая больница университета Ланьчжоу, Второй клинический медицинский колледж Университета Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

Сяомэй Ван

2 Вторая больница Университета Ланьчжоу, Второй клинический медицинский колледж Университета Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

Guangling Li

2 Вторая больница Университета Ланьчжоу, Второй клинический медицинский колледж Ланьчжоу U университет, Ланьчжоу, Китай

Ручао Ма

1 Отделение кардиологии, Вторая больница Университета Ланьчжоу, Университет Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

Ганг Чен

1 Отделение кардиологии, Вторая больница Университета Ланьчжоу, Университет Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

Синь Линь

1 Отделение кардиологии, Вторая больница Университета Ланьчжоу, Университет Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

Сюэя Го

1 Отделение кардиологии, Вторая больница Университета Ланьчжоу, Университет Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

2 Вторая больница Университета Ланьчжоу, Второй клинический медицинский колледж Университета Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

1 Кафедра кардиологии, Вторая больница Университета Ланьчжоу, Университет Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

2 Университет Ланьчжоу Вторая больница, Второй клинический медицинский колледж Университета Ланьчжоу , Ланьчжоу, Китай

Отредактировал: Мяомяо Юань, Университет Сунь Ятсена, Китай

Рецензировал: Юншэн Чен, Университет Цзинань, Китай; Yingbin Shen, Университет Гуанчжоу, Китай

Эти авторы внесли равный вклад в эту работу

Эта статья была отправлена ​​в Synthetic Biology, раздел журнала Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

Поступила в редакцию 30 ноября 2020 г .; Принята к печати 19 марта 2021 года.

Copyright © 2021 Вэй, Лю, Чжан, Ван, Ли, Ма, Чен, Линь и Го.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY). Использование, распространение или воспроизведение на других форумах разрешено при условии указания автора (авторов) и правообладателя (ов) и ссылки на оригинальную публикацию в этом журнале в соответствии с принятой академической практикой. Запрещается использование, распространение или воспроизведение без соблюдения этих условий.

Реферат

Атеросклероз — основной патологический процесс многих заболеваний, таких как коронарный атеросклероз и инсульт. Питательные вещества могут повлиять на возникновение и развитие атеросклероза. В настоящее время в области диетологии исследования атеросклероза сосредоточены на том, какие питательные вещества играют важную роль в стратегии его профилактики и каковы возможные механизмы его действия. В текущем исследовании на процесс атеросклероза можно повлиять, регулируя пропорцию питательных веществ в рационе.В этом обзоре мы обращаем внимание на влияние фитостеринов, омега-3-полиненасыщенных жирных кислот, полифенолов, витаминов и других питательных веществ на атеросклероз, обращаем внимание на их текущий эпидемиологический статус, текущие результаты исследований в области питания и профилактику или возможный механизм. для снижения риска развития атеросклероза. Таким образом, более персонализированные подходы к питанию могут быть более эффективными с точки зрения нутритивных реакций на атеросклероз.

Ключевые слова: атеросклероз, питательные вещества, антиоксиданты, витамин, омега-3

Введение

В связи с ростом населения, старением населения и эпидемиологическими изменениями заболеваемости количество смертей от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) увеличивается во всем мире.С 1990 по 2013 год количество смертей от сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире увеличилось на 41%. В 2016 году сердечно-сосудистые заболевания стали причиной около 17,6 миллиона смертей во всем мире, что на 14,5% больше, чем в 2006 году. Сердечно-сосудистые заболевания являются причиной огромного бремени для здоровья и экономики в Соединенных Штатах и ​​во всем мире (Benjamin et al., 2019).

Атеросклероз определяется как хроническое воспалительное заболевание. Инфильтрация и удержание липопротеинов в стенке артерии является ключевым инициирующим событием, которое запускает воспалительную реакцию и способствует развитию атеросклероза.Липиды крови транспортируются в форме липопротеинов в кровообращении. Исследования показали, что повышение уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в плазме и снижение уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) положительно коррелируют с частотой развития атеросклероза. После окисления и модификации клетками стенок артерий ЛПНП могут способствовать образованию атеросклеротических бляшек. В настоящее время окисленный ЛПНП (ox-LDL) считается важным атеросклеротическим фактором и основным фактором, вызывающим повреждение эндотелиальных клеток и гладкомышечных клеток.Ox-LDL не может распознаваться нормальными рецепторами LDL, но легко распознается рецепторами скавенджеров макрофагов и быстро поглощается, что способствует образованию пенистых клеток макрофагами. Напротив, ЛПВП удаляют холестерин из артериальной стенки через механизм обратного транспорта холестерина и предотвращают возникновение атеросклероза. Кроме того, ЛПВП также обладают антиоксидантным действием, могут предотвращать окисление ЛПНП и могут конкурентно ингибировать рецепторы ЛПНП и эндотелиальных клеток.

Патогенез атеросклероза не выяснен. Повреждение эндотелиальных клеток, вызванное различными причинами, приводит к дисфункции эндотелия, способствует модификации липопротеинов и инфильтрации моноцитов во внутреннее подкожное пространство. Повышенный уровень липопротеинов плазмы откладывается на интиме артерии, вызывая гиперплазию соединительной ткани, утолщение и уплотнение артериальной стенки, а затем некроз соединительной ткани с образованием атеросклероза. Эндотелиальные клетки повреждаются по разным причинам, поэтому компоненты плазмы включают отложения липопротеинов на внутренней мембране, вызывающие адгезию, агрегацию тромбоцитов, высвобождение различных активных веществ [моноцитарный хемоаттрактантный белок-1, интерлейкин (ИЛ) -8, молекулу межклеточной адгезии- 1 (ICAM-1), молекула сосудистой адгезии-1 (VCAM-1), E-селектин и P-селектин], привлекают моноциты для агрегации, прикрепляются к эндотелию и мигрируют в субэндотелиальную ткань кровеносного сосуда и соединяются с окисленными липопротеидами с образованием мононуклеарных клеток.В то же время активное вещество активирует гладкомышечные клетки артериальной среды, чтобы мигрировать в интиму с образованием пенистых клеток, происходящих из гладких мышц. Наконец, пролиферирующие гладкомышечные клетки синтезируют внеклеточный матрикс, такой как коллаген и протеогликан, чтобы утолщать и укреплять интиму болезни, способствовать образованию бляшек и ускорять развитие атеросклероза.

Исследования показали, что NO может предотвращать экспрессию провоспалительных факторов, таких как ядерный фактор NF-κB (NF-kB) и молекулы адгезии (моноцитарный хемоаттрактантный белок-1, ICAM-1, VCAM-1, E-селектин). , и P-селектин) (Badimón et al., 2009; Чжу и др., 2018). Есть также исследования, показывающие, что большое количество активных форм кислорода (АФК) может опосредовать дисфункцию эндотелия сосудов, стимулируя действие супероксиддисмутазы, ослабляя антиоксидантную способность клеток, вызывая перекисное окисление липидов и повреждение ДНК, а также вызывая атеросклероз (Förstermann et al. , 2017; Zhu et al., 2018).

В этом обзоре мы суммируем питательные вещества, которые были изучены при изучении атеросклероза. Такие как фитостерины, омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, полифенол и витамин, мы суммируем активные компоненты питательных веществ в пищевых продуктах и ​​их влияние на атеросклероз ().

Влияние некоторых питательных веществ и биологически активных соединений на процесс атеросклероза.

Питательные вещества и атеросклероз

Диета — неотъемлемая часть нашей жизни. Принято считать, что правильное питание оказывает определенное тормозящее действие на развитие атеросклероза. В последние годы некоторые питательные вещества [такие как полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), витамины и полифенолы] могут стабилизировать атеросклеротические бляшки или снизить уровень биомаркеров, связанных с воспалением (Casas et al., 2018).

Фитостерины

Фитостерины — это биологически активные соединения, содержащиеся в продуктах питания, главным образом полученные из растений. Фитостерины можно разделить на растительные стерины и растительные станолы. Химическая структура фитостеринов аналогична холестерину. Единственное отличие состоит в том, что дополнительная этильная группа в положении C-24 (Gylling and Simonen, 2015), тогда как холестерин содержится только в пище животного происхождения. Подтверждено более 250 типов растительных стеролов (Cohn et al., 2010). Источниками питания растительных стеролов являются в основном растительные масла, включая кукурузное, подсолнечное и соевые бобы, а также оливки, миндаль, зерна, такие как зародыши пшеницы, а также фрукты и овощи, такие как маракуйя, апельсины и цветная капуста.

Согласно некоторым руководящим принципам и общественному консенсусу в разных странах мира (Cohn et al., 2010; Simão et al., 2013; Группа экспертов по дислипидемии Международного общества атеросклероза, 2014; Gylling et al., 2014; Catapano et al., 2016). Есть аналогичные доказательства того, что потребление растительных стеролов и станолов (2 г / день) может значительно снизить уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) (8–10%). В исследовании сравнивали йогурт с эфирами фитостанола (4 г / день) и йогуртом с низкой дозой (2 г / день) (Vásquez-Trespalacios and Romero-Palacio, 2014). После 4 недель наблюдения было обнаружено, что он эффективно снижает уровень Х-ЛПНП на 10,3% у пациентов с гиперхолестеринемией. Метаанализ включал 124 исследования со средней дозой фитостерола 2.1 г / день (от 0,2 до 9,0 г / день) (Ras et al., 2014). Он показал, что ежедневное потребление 0,6–3,3 г фитостеринов, по мере увеличения дозы концентрация ХС-ЛПНП постепенно снижается на 6–12%.

Основным механизмом фитостеринов для снижения уровня холестерина ЛПНП является снижение холестерина, всасываемого через кишечник. Основным механизмом является уменьшение количества холестерина, всасываемого через просвет кишечника, за счет конкуренции с холестерином за растворение смешанных мицелл в просвете кишечника. Другой механизм заключается в модификации белка, кодирующего стерины, такого как белок Ниманна-Пика C1-подобного 1 (NPC1-L1), для уменьшения транспорта холестерина в эпителиальные клетки кишечника или транспортера АТФ-связывающих кассет кишечных эпителиальных клеток для продвижения холестерина из кишечника. эпителиальные клетки оттекают в просвет кишечника.Он также может снизить уровень холестерина за счет трансинтестинальной экскреции холестерина (Gylling and Simonen, 2015).

Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты

Полиненасыщенные жирные кислоты — это жирные кислоты с прямой цепью с двумя или более двойными связями и длиной углеродной цепи из 18–22 атомов углерода. В молекуле ПНЖК двойная связь, наиболее удаленная от карбоксильной группы на третьем атоме углерода, называется ПНЖК омега-3. Двумя наиболее важными для человеческого организма ненасыщенными жирными кислотами омега-3 ПНЖК являются докозагексаеновая кислота (DHA) и эйкозапентаеновая кислота (EPA).Омега-3 ПНЖК представляют собой наиболее важные ПНЖК в биологии. Текущие исследования по ним в основном посвящены их роли в сердечно-сосудистых заболеваниях, воспалительных заболеваниях и нарушениях обмена веществ (Ander et al., 2003; Khandelwal et al., 2013; Tortosa-Caparrós et al., 2017; Schunck et al., 2018) .

Испытание REDUCE-IT — это рандомизированное контролируемое испытание, в ходе которого было обнаружено, что высокие дозы ПНЖК омега-3 могут значительно улучшить прогноз сердечно-сосудистых заболеваний, особенно использование этилэйкозапентаеноата в дозе 4 г / день может снизить частоту сердечно-сосудистых событий и снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. риск ССЗ на 25% по сравнению с контрольной группой (Bhatt et al., 2019). Мета-анализ, проведенный Sekikawa et al. (2019) и др. Включили шесть исследований, в которых использовались следующие критерии: взрослые субъекты, омега-3 ПНЖК (определяемые как ≥3,0 г / день или 1,8 г / день в Японии), выявление изменений атеросклероза в результате и проведение РКИ. время ≥6 месяцев. Обнаруженная большая доза омега-3 ПНЖК может замедлять прогрессирование атеросклероза и обладает антиатеросклеротическим действием.

Омега-3 ПНЖК могут регулировать липидный и липопротеиновый профиль, а также снижать экспрессию лейкоцитов и концентрацию различных провоспалительных биомаркеров, связанных с развитием атеросклероза.Он также может снизить окислительный стресс и подавить тромбоциты. Его активность улучшает функцию кровеносных сосудов (Burke et al., 2017; Innes, Calder, 2018). Исследования подтвердили, что у субъектов, страдающих метаболическим синдромом, добавка омега-3 ПНЖК может улучшить функцию и жесткость эндотелия артериальных сосудов и иметь параллельный противовоспалительный эффект (Tousoulis et al., 2014). В интервенционном исследовании пациентов, ожидающих эндартерэктомии сонной артерии, Thies et al. (2003) обнаружили, что атеросклеротические бляшки могут легко включать омега-3 ПНЖК из добавок рыбьего жира, и индуцированные изменения могут повышать стабильность атеросклеротических бляшек.Стабильность зубного налета может быть связана с уменьшением нефатальных и фатальных сердечно-сосудистых событий, вызванных повышенным потреблением омега-3 ПНЖК. Исследования также подтвердили, что более высокие уровни EPA в бляшках связаны с уменьшением количества пенистых клеток и Т-клеток, что приводит к уменьшению воспаления и повышению стабильности (Cawood et al., 2010). Результаты исследований также подтверждают потенциальную пользу добавок рыбьего жира в снижении риска атеросклеротического тромбоза при стабильной ишемической болезни сердца (sCAD) и наибольшую пользу для пациентов, которые не получали гиполипидемическую терапию (Franzese et al., 2015).

Полифенол

Полифенолы являются наиболее распространенными антиоксидантами в рационе человека и обычно содержатся во фруктах, овощах, зеленом чае, красном вине, орехах, специях и оливковом масле первого холодного отжима. Наиболее распространенные полифенолы включают ресвератрол и флавоноиды, последние можно разделить на шесть подкатегорий: флаванолы, флавоноиды, флаваноны, антоцианы, флавонолы и изофлавоны (Korakas et al., 2018). Мы сосредоточимся на трех типах полифенолов, полифенолизофлавонах, ресвератроле и флавоноиде кверцетине.

Полифенол-изофлавоны

Полифенол-изофлавоны в соевых бобах обладают антиатеросклеротическими свойствами, поскольку их структура подобна эстрогену и связывается с рецепторами эстрогена. Потребление соевых продуктов может снизить сывороточные уровни ХС-ЛПНП и триглицеридов (Anderson et al., 1995). Tokede et al. (2015) проанализировали всего 35 исследований (50 сравнений). Продолжительность лечения составляет от 4 недель до 1 года. Прием соевых продуктов приводил к значительному снижению сывороточной концентрации LDL-c, которая составляла -4.83 мг / дл, триглицериды составляли -4,92 мг / дл, а концентрация общего холестерина составляла -5,33 мг / дл. Концентрация липопротеинов высокой плотности-холестерина (HDL-c) в сыворотке крови также значительно увеличилась до 1,40 мг / дл, а LDL у пациентов с гиперхолестеринемией снизилась более значительно, до -7,47 мг / дл. Результаты явно неоднородны. Однако в поперечном исследовании на уровне сообщества с участием 2939 субъектов (2135 женщин и 804 мужчин) в возрасте от 50 до 75 лет было обнаружено, что большее потребление сои было связано со снижением уровня ОХ в сыворотке крови, дислипидемией, гиперурикемией и менее частыми кардиометаболическими заболеваниями. расстройства у женщин (Liu et al., 2014).

Исследования показали, что изофлавоны в изоляте соевого белка не изменяют уровень холестерина в плазме мышей с нулевым LDLr, но они снижают уровень холестерина в плазме мышей C57BL / 6 на 30% и уменьшают площадь атеросклеротического поражения на 50%. . В то же время исследования показали, что механизм клиренса холестерина, опосредованный рецепторами ЛПНП, может снижать потребление общего холестерина в плазме у мышей C57BL / 6 (Kirk et al., 1998). Протеомический анализ показал, что экстракт сои или смесь генистеина / даидзеина могут обратить вспять изменения профиля экспрессии белка, вызванные стрессорами.Две формы применения изофлавонов только совместно регулируют белковые образования, связанные с митохондриальной дисфункцией. Белки, идентифицированные с помощью протеомного анализа, показывают, что изофлавоны сои могут усиливать противовоспалительный ответ моноцитов в крови, тем самым способствуя профилактике атеросклероза при диете, богатой соей (Fuchs et al., 2006; Wenzel et al., 2008).

Ресвератрол

Ресвератрол — это натуральный нефлавоноидный полифенол, который содержится в вине, арахисе, красном вине и т. Д.Текущие исследования подтвердили, что он обладает антиоксидантным (da Silva et al., 2019), антитромбоцитарным (Bertelli et al., 1995; Baur and Sinclair, 2006) и противовоспалительным действием (Frémont, 2000), которые играют важную роль в процессе атеросклероза.

В большом количестве эпидемиологических исследований сообщается, что ресвератрол может улучшить высокое кровяное давление, атеросклероз и ишемическую болезнь сердца (Zordoky et al., 2015). Трехслепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование показало, что семьдесят пять пациентов (три параллельные группы) принимали по одной капсуле (350 мг) в день в течение 6 месяцев, содержащей экстракты винограда, богатые ресвератролом, экстракт винограда без ресвератрола (аналогичный в содержании полифенолов) или плацебо (мальтодекстрин).Через 6 месяцев только уровень холестерина ЛПНП в группе GE снизился на 2,9% ( p = 0,013). Напротив, LDL-c, ApoB, LDLox и LDLox / ApoB снизились в группе Stilvid ® , соотношение не-HDL-c (общая нагрузка атеросклеротического холестерина) / ApoB увеличилось, подтверждая, что ресвератрол снижает маркеры атеросклероза и может обладают другими кардиозащитными эффектами, помимо препаратов золотого стандарта (Tomé-Carneiro et al., 2012). Однако данные показывают, что ресвератрол может предотвращать атеросклероз у лиц, которые в настоящее время не относятся к группе высокого риска, что указывает на то, что ресвератрол можно рассматривать в качестве основного средства профилактики атеросклероза (Agarwal et al., 2013).

Воспалительная реакция, связанная с атеросклерозом, в значительной степени регулируется путем NF-κB (Wang et al., 2016). NF-κB связан с различными сигнальными агентами, которые могут запускать воспалительный каскад. Исследования на животных показали, что процесс активации SIRT-1 может оказывать значительное влияние на активацию и гомеостаз эндотелиальных клеток (Brandes, 2008; Ota et al., 2010). В эндотелиальных клетках SIRT1 контролирует ангиогенез с помощью множества регуляторов транскрипции.Экспериментальные исследования показали, что прием ресвератрола может увеличить концентрацию SIRT1 в сыворотке. Предварительная обработка гладкомышечных клеток сосудов человека (VSMC) в дозе 3–100 мкМ может значительно увеличить экспрессию SIRT1 (Kao et al., 2010; Thompson et al., 2014). SIRT-1 ингибирует сигнальный путь NF-κB, может подавлять синтез множества провоспалительных цитокинов, включая TNF-α, IL-1β, IL-6 и MCP-1.

Еще одним важным механизмом антиатеросклеротического действия ресвератрола является антиагрегантная активность.Механизм его антиагрегантной активности в основном направлен на подавление ЦОГ-1. Селективное ингибирование ЦОГ-1 приводит к снижению синтеза ТХА2 (тромбоксана А2), который является эффективным триггером агрегации тромбоцитов (FitzGerald, 1991).

Флавоноид кверцетин

Флавоноид кверцетин — важный пищевой антиоксидант, содержащийся в овощах и фруктах, особенно в луке, яблоках и ягодах, в вине и чае. Кверцетин можно использовать в качестве ценного защитного агента при различных заболеваниях, включая сердечно-сосудистые воспалительные заболевания (D’Andrea, 2015).Кверцетин может предотвратить ожирение, вызванное диетой с высоким содержанием жиров, и его эффект против ожирения может быть связан с регуляцией адипогенеза на уровне транскрипции (D’Andrea, 2015). Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование с участием 37 практически здоровых (гипертензивных) мужчин и женщин с гипертензией (40–80 лет) подтвердило, что кверцетин может обеспечивать работу сердца, улучшая функцию эндотелия и снижая защитные эффекты от воспаления (Dower et al. ., 2015). Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) показал, что добавление кверцетина оказывает значительное влияние на С-реактивный белок, особенно у пациентов с дозами более 500 мг / день и СРБ <3 мг / л.Было обнаружено, что другие полифенолы, такие как флаванолы какао, улучшают функцию эндотелия и защищают сердечно-сосудистую систему (Lin et al., 2016; Mozaffarian and Wu, 2018).

Исследования показали, что полифенол-флавоноид кверцетин снижает воспалительную реакцию, вызванную высоким уровнем холестерина, и регулирует воспалительный процесс атеросклероза, воздействуя на сигнальный путь TLR-NF-κB. Кроме того, повышение уровня кверцетина может значительно снизить экспрессию мРНК медиаторов воспаления в сыворотке крови, таких как COX, 5-LOX, MPO, CRP и NOS (Bhaskar et al., 2016). Тем самым снижается процесс атеросклероза, связанный с дисфункцией эндотелия. Исследования механизма показали, что диетический гиперкверцетин может значительно снизить экспрессию p47phox в аорте мышей ApoE — / -, получавших диету с высоким содержанием жиров, и ингибировать окислительный стресс, вызванный НАДФН-оксидазой, однако экспрессию и активность антиоксидантного фермента гемоксигеназы -1 (HO-1) усилены. In vitro кверцетин значительно снижал образование O2⋅-in эндотелиальных клеток, производных НАДФН-оксидазы, путем индукции HO-1.Доказано, что кверцетин обладает косвенными антиоксидантными свойствами в процессе атеросклероза с помощью НАДФН-оксидазы и HO-1 (Luo et al., 2020).

Витамин

Признано, что в диете участвуют некоторые питательные микроэлементы, влияющие на атеросклероз. В частности, витамины. Исследования показывают, что увеличение потребления витаминов у пациентов с субклиническим атеросклерозом может снизить и замедлить частоту сердечно-сосудистых событий, тем самым предотвращая развитие патологических событий (Hansson et al., 2006). Однако с возрастом населения и разнообразием диеты дефицит витаминов не является редкостью во всем мире, что может быть дополнительным объяснением увеличения частоты ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваний, вызванных атеросклерозом. Чтобы еще больше повысить осведомленность людей, необходимо еще больше подчеркнуть влияние витаминов на развитие атеросклероза, чтобы лучше руководить профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний.

Текущее новое исследование сосредоточено на влиянии витаминов на атеросклероз.Особенно антиоксидантная способность, так что повреждение все еще можно обратить или, по крайней мере, замедлить, тем самым предотвращая или замедляя возникновение сосудистых событий, вызванных атеросклерозом. Похоже, что витамины, обладающие антиоксидантными и противовоспалительными свойствами, могут играть важную роль в борьбе с субклиническим атеросклерозом, уравновешивая баланс окисления и антиоксидирования в метаболизме человека (Апрятин и др., 2018). Различные группы витаминов могут играть разные роли, такие как улучшение эндотелиальной функции, улучшение метаболизма, ингибирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, противовоспалительное, антиоксидантное, снижение уровня гомоцистеина в крови и устранение кальцификации артерий.Уровни витаминов B, C, D, E в сыворотке очень важны для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний и ранней профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Витамин E

Витамин E — это витамин с антиоксидантным действием и важный микронутриент. Он присутствует в растениях, семенах и их производных. Он содержит восемь различных изомеров: четыре токоферола (T) (α, β, γ и δ) и четыре токотриенола (T3) (α, β, γ и δ). Среди них токоферол α-T является наиболее активным изомером витамина Е. Он не содержит предшественников и обладает важным антиоксидантным действием (Parker et al., 1993). Было проведено множество исследований по профилактике атеросклероза. Витамин Е содержится в жировых отложениях, липопротеинах и тканях, богатых липидами. По-видимому, он участвует во многих стадиях воспаления и иммунитета, регулируя функции клеток и экспрессию генов (Rasool et al., 2008). Устраняя основы работы с кислородом в клетках, тканях или мембранах, он защищает от сердечно-сосудистых заболеваний, метаболических нарушений и других заболеваний, подверженных риску окислительного стресса (Meganathan and Fu, 2016).

Несколько интервенционных исследований показали, что влияние витамина Е на раннюю субклиническую фазу атеросклероза кажется обнадеживающим.В исследовании, в котором использовались витамин Е и плацебо для воздействия на 36 здоровых мужчин с целью оценки эластичности артерий путем измерения скорости пульсовой волны (PWV) и индекса усиления (AI), сделан вывод, что добавление витамина E в течение 2 месяцев имело тенденцию к улучшению эластичности артерий (Waniek et al. др., 2017). Популяционное исследование влияния добавок антиоксидантных витаминов на профилактику атеросклероза впервые показало, что разумная доза комбинированной дозы витамина E и витамина C может замедлить прогрессирование распространенного атеросклероза шейки матки у мужчин (Rasool et al., 2008). Это может быть дополнительным доказательством роли витаминов в исследованиях атеросклероза, которые показали, что пациенты с субклиническим атеросклерозом, получавшие витамин Е, значительно улучшили заболевание периферических артерий и уменьшили частоту возникновения грудной клетки. Это может означать, что более ранняя профилактика, даже если прогрессирование атеросклероза не контролируется полностью, может отсрочить возникновение сердечно-сосудистых заболеваний. Многие обсервационные и когортные исследования показали отрицательную связь между потреблением пищевых добавок с витамином Е и сердечно-сосудистыми событиями (Mozos et al., 2017). Однако метаанализ показал, что высокие дозы витамина E обладают окислительным действием, когда доза витамина E ≥400 МЕ может увеличить уровень смертности от всех причин. Следовательно, преимущества приема добавок витамина Е должны сопровождаться рассмотрением опасностей более высоких доз.

Витамин E подавляет экспрессию молекул адгезии на эндотелиальных клетках и лигандов на моноцитах и ​​снижает адгезионное взаимодействие между ними. Это важное раннее событие, которое может вызвать образование жирных полос и атеросклероз (Devaraj et al., 1996; Фридман и др., 1996; Wu et al., 1999). Он может регулировать воспаление, ингибируя 5-липоксигеназу, тем самым уменьшая высвобождение интерлейкина-1β, высвобождаемого моноцитами. Он также может снижать адгезию моноцитов in vitro за счет ингибирования активации ядерного фактора NF-κB (Devaraj and Jialal, 1998). α-токоферол ингибирует опосредованную протеинкиназой C (PKC) продукцию супероксида моноцитов, пролиферацию SMC, а также агрегацию и адгезию тромбоцитов (Ricciarelli et al., 1998; Keaney et al., 1999). Исследования также показывают, что витамин Е, благодаря своим неантиоксидантным свойствам, может подавлять пролиферацию гладкомышечных клеток (Ricciarelli et al., 1998) и агрегацию тромбоцитов (Freedman et al., 1996), которые являются важными процессами в образовании бляшек и атеросклерозе.

Витамин C

Витамин C представляет собой полигидроксисоединение. Две соседние гидроксильные группы енола во 2-м и 3-м положениях молекулы легко диссоциируют с высвобождением H +, поэтому он обладает кислотными свойствами и также называется аскорбиновой кислотой.Пищевые источники витамина С широко содержатся в свежих овощах и фруктах, таких как томаты, цветная капуста, сладкий перец, темные листовые овощи, горькая тыква, цитрусовые, грейпфрут, виноград, киви, апельсины и т. Д. Витамин С должен быть получен из внешних источников. (в первую очередь фрукты и овощи), потому что люди не могут синтезировать его внутренне.

Мета-анализ, состоящий из 13 независимых когорт, включал 278 459 человек (в том числе 9143 случая ИБС). За ними наблюдали в среднем 11 лет и обнаружили, что ежедневное потребление фруктов и овощей увеличилось с менее чем трех до более чем пяти.Связано 17% снижение риска сердечных заболеваний (He et al., 2007).

Предыдущие исследования показали, что витамин С способен убирать АФК. Он может предотвратить окисление холестерина ЛПНП за счет уменьшения свободных радикалов альфа-токоферола. Ингибирование прямого повреждения эндотелия сосудов, опосредованного АФК, и индуцированных окислительным стрессом сигнальных путей, которые участвуют в возникновении и развитии атеросклероза (Haendeler et al., 1996). Таким образом, витамин С играет важную роль в предотвращении атеросклероза и замедлении прогрессирования ишемической болезни сердца.Витамин С также может предотвратить активацию тромбоцитов и апоптоз. В исследовании изучалась взаимосвязь между витамином C в добавках и ранним атеросклерозом [определение толщины интима-медиа сонной артерии (IMT)] и было обнаружено, что витамин C в пище связан с ускоренным ранним атеросклерозом, измеренным с помощью IMT сонной артерии (Meganathan and Fu, 2016). Многие исследования показали, что атеросклероз отрицательно связан с приемом антиоксидантов, напротив, некоторые клинические испытания показали, что витамин С не полезен для дополнительного лечения сердечно-сосудистых заболеваний.Однако эти клинические испытания не лишены ограничений. Антиоксидантная терапия в течение относительно короткого периода времени или лечение пациентов с запущенным заболеванием могут не предоставить информацию, относящуюся к заболеванию.

Витамин D

Витамин D — это группа стероидов, наиболее важными из которых являются витамин D3 (холекальциферол) и витамин D2 (эргокальциферол). Их можно получить из диеты и различных добавок. Организм человека также может синтезировать витамин D.

Витамин D влияет на многие клетки, участвующие в атерогенезе, такие как иммунные клетки, эндотелиальные клетки, гладкомышечные клетки и кардиомиоциты (Brewer et al., 2011). Витамин D может влиять на патофизиологию атеросклероза за счет снижения экспрессии TNFα, IL-6, IL-1 и IL-8 в изолированных моноцитах крови (Giulietti et al., 2007; Kassi et al., 2013). Он может регулировать экспрессию тромборегуляторных белков и тканевых факторов в моноцитах, тем самым влияя на агрегацию тромбоцитов и активность тромбоза (Koyama et al., 1998). Тем самым возможно предотвращение разрыва просвета и тромбоза из-за нестабильности бляшки (Oh et al., 2009). Кроме того, есть убедительные доказательства того, что VDR и 1α-гидроксилаза экспрессируются в сердце и кровеносных сосудах.Было показано, что витамин D задерживает развитие ишемической болезни сердца свиней, ингибируя активацию NF-κB, подтверждая, что витамин D считается важным фактором сердечно-сосудистых заболеваний (Chen et al., 2016).

Витамин B

Витамин B является важным питательным веществом для всех тканей человека. Все это коферменты, которые участвуют в метаболизме сахара, белка и жира в организме, поэтому его относят к семейству. В этой категории более двенадцати типов, девять из которых считаются незаменимыми витаминами для человеческого организма, и все они являются водорастворимыми витаминами.Они остаются в организме всего несколько часов и должны приниматься ежедневно. Считается, что фолиевая кислота (B9), B12, B6, ниацин (B3) и рибофлавин (B2) в витаминах группы B снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Ниацин

Ниацин, также известный как витамин B3 или витамин PP, представляет собой водорастворимый витамин, принадлежащий к семейству витаминов B. Ниацин превращается в никотинамид в организме человека. Ниацинамид является компонентом коэнзима I и коэнзима II и участвует в метаболизме липидов в организме.Ниацин пищевого происхождения широко содержится в артериальной печени, нежирном мясе, злаках, бобах и зеленых листовых овощах. Помимо того, что ниацин напрямую поступает в организм с пищей, он также может превращаться из триптофана в организме, при этом в среднем около 60 мг триптофана превращается в 1 мг ниацина.

В фармакологических дозах ниацин может снижать сывороточные уровни Х-ЛПНП, очень ЛПОНП-Х и липопротеинов (а) (Лп а). Кроме того, он может значительно повысить уровень Х-ЛПВП в сыворотке крови. Механизм ниацина по снижению липидов в крови и предотвращению атеросклероза может иметь следующие два аспекта.Ниацин может активировать PPARγ, стимулируя переносчик АТФ-связывающей кассеты A1 в моноцитах и ​​макрофагах, и в конечном итоге приводит к обратному транспорту холестерина (Rubic et al., 2004). С другой стороны, ниацин может подавлять воспаление, предотвращая атеросклероз. Исследование на животных показало, что ниацин подавляет воспаление сосудов, подавляя сигнальный путь NF-κB (Si et al., 2014). Снижение ниацина может снизить уровень CRP и липопротеин-связанной фосфолипазы A2 (независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний) (Kuvin et al., 2006). Исследования показали, что ниацин подавляет экспрессию и высвобождение хемокинов, индуцированных TNF-α (Digby et al., 2010).

Фолиевая кислота

Фолиевая кислота — водорастворимый витамин. Биологически активная форма фолиевой кислоты — тетрагидрофолат. Кишечные бактерии человека могут синтезировать фолиевую кислоту, которая может вызывать дефицит фолиевой кислоты при мальабсорбции, нарушениях обмена веществ или длительном применении кишечных антибактериальных препаратов. Кроме того, фолиевая кислота также широко присутствует в продуктах животного и растительного происхождения, богатых: субпродуктами, яйцами, рыбой и грушами, бобами, свеклой, шпинатом, цветной капустой, сельдереем, цитрусовыми, орехами и соевыми продуктами.

Витамин B12

Витамин B12, также называемый кобаламином, является единственным витамином, который нуждается в помощи кишечных секретов (эндогенных факторов) для всасывания. Витамин B12 в природе в основном синтезируется бактериями в рубце и толстой кишке травоядных. Поэтому его диетические источники — это в основном продукты животного происхождения. Среди них субпродукты животных, мясо и яйца являются богатыми источниками витамина B12. Соевые продукты будут производить часть витамина B12 после ферментации. Его часть могут синтезировать кишечные бактерии человека.

Витамин B6

Витамин B6 также известен как питоцин, который включает пиридоксин, пиридоксамин и пиридоксаль. Он существует в организме в форме эфира фосфорной кислоты и представляет собой водорастворимый витамин. Витамина B6 больше в мясе, зерновых продуктах (особенно пшенице), овощах и орехах. Витамин B6 является компонентом некоторых коферментов в организме человека и участвует в различных метаболических реакциях, особенно тесно связанных с метаболизмом аминокислот.

Витамин B2

Витамин B2, также называемый рибофлавином, слабо растворим в воде и стабилен при нагревании в нейтральных или кислых растворах.Это компонент простетической группы желтых ферментов в организме (желтые ферменты играют роль переноса водорода в биологическом окислительно-восстановительном процессе). Запасы витамина В2 в организме очень ограничены, поэтому он должен ежедневно поступать с пищей. Витамин В2 широко присутствует в различных продуктах питания, но его содержание в продуктах животного происхождения обычно выше, чем в продуктах растительного происхождения, таких как печень, почки, сердце, яичный желток, угорь и молоко различных животных. Многие зеленые листовые овощи и бобовые также имеют высокое содержание, в то время как зерновые и обычные овощи содержат мало.

Текущие исследования показали, что витамины группы В могут снижать уровень гомоцистеина. Гомоцистеин можно метилировать в метионин. Витамин B12 и рибофлавин используются в качестве кофакторов в этом процессе. В то же время фолиевая кислота может обеспечивать реакцию метильных групп. Он также может превращаться в цистеин с помощью витамина B6 и выводиться из кровотока. В последние годы все больше и больше исследований показали, что высокая концентрация гомоцистеина в плазме увеличивает риск атеротромботического заболевания сосудов (Knapen et al., 2015; Fulton et al., 2016). Высокий уровень гомоцистеина является независимым фактором риска атеросклероза. Он может усиливать окислительный стресс и рост гладких мышц сосудов, а также вызывать повреждение эндотелиальных клеток (Mudd, 1985). И фолиевая кислота, и B12 являются необходимыми компонентами для превращения HCY в метионин и имеют значительную отрицательную корреляцию с уровнями HCY. У пациентов, находящихся на гемодиализе, было обнаружено, что комбинированный прием фолиевой кислоты и витамина B12 может снизить степень атеросклероза (McCully, 1969).Хотя исследования подтвердили, что витамин B12 и фолиевая кислота могут снижать высокий уровень гомоцистеина в плазме и играть роль в защите от атеросклероза (Шаргородский и др., 2009), специфическая эффективность предотвращения ССЗ требует дальнейшего изучения. Но для пациентов с повышенным риском атеросклероза необходимо контролировать уровень витаминов группы В в сыворотке и соответствующие добавки.

В заключение мы суммировали соответствующие исследования и возможные механизмы влияния питательных веществ на возникновение и прогрессирование атеросклероза ().В этом обзоре мы описываем текущие исследования питательных веществ при атеросклерозе и их влияния на связанные с ним заболевания.

ТАБЛИЦА 1

Предлагаемый механизм питательных веществ для предотвращения атеросклероза.

9025 9025 ↑ • 9025 • 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025
↓ Воспаление ↓ ROS ↓ Гомоцистеин ↓ LDL 9025hib2 ↓ LDL 9025hib2 ↓ Распространение VSMC ↑ eNOS
Фитостерины
Изофлавоны полифенолов
Флавоноид кверцетин
Витамин C
Витамин B Ниацин
Фолиевая кислота 902 52
Витамин B12
Витамин B6

Заключение

Атеросклероз является одним из наиболее важных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта.В настоящее время врачом-клиницистом снижение уровня ХС-ЛПНП задерживает развитие атеросклероза. В последние годы в некоторых исследованиях подчеркивается важная роль правильного питания и образа жизни в развитии атеросклероза. Включая фитостерины, омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, полифенол и витамин, которые упоминаются в этой статье, могут прямо или косвенно воздействовать на сосудистую систему, уменьшая воспаление, уменьшая окислительный стресс или формируя активные метаболиты. Нам необходимо обращать внимание на статус питания пациентов с атеросклерозом, который является контролируемым фактором риска атеросклероза, который может улучшить состояние питания пациента и тем самым улучшить прогноз пациентов.Следовательно, важно достичь консенсуса в отношении потребления питательных веществ в области питания, чтобы снизить частоту возникновения атеросклероза и тем самым снизить частоту сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Диета — неотъемлемая часть нашей жизни, и вопрос о том, могут ли питательные вещества, содержащиеся в пище, принести пользу нашему организму, заслуживает долгих исследований в будущем.

Вклад авторов

GC резюмировал эту цифру. Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее к публикации.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы хотим поблагодарить членов отделения кардиологии Университета Ланьчжоу и нашего корреспондента XG.

Ссылки

  • Агарвал Б., Кампен М. Дж., Ченнелл М. М., Уэрри С. Дж., Варамини Б., Дэвис Дж.G., et al. (2013). Ресвератрол для первичной профилактики атеросклероза: доказательства клинических испытаний улучшенной экспрессии генов в эндотелии сосудов. Внутр. J. Cardiol. 166 246–248. 10.1016 / j.ijcard.2012.09.027 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Андер Б. П., Дюпаскье К. М., Прочук М. А., Пирс Г. Н. (2003). Полиненасыщенные жирные кислоты и их влияние на сердечно-сосудистые заболевания. Exp. Clin. Кардиол. 8 164–172. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Anderson J.У., Джонстон Б. М., Кук-Ньюэлл М. Э. (1995). Мета-анализ влияния потребления соевого белка на липиды сыворотки крови. N. Engl. J. Med. 333 276–282. 10.1056 / nejm199508033330502 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Апрятин С.А., Мжельская К.В., Балакина А.С., Сото С.Дж., Бекетова Н.А., Кошелева О.В. и др. (2018). [Половые и линейные различия биохимических показателей и достаточности жирорастворимых витаминов у крыс на модели метаболического синдрома in vivo]. Вопр. Питан. 87 51–62. 10.24411 / 0042-8833-2018-10006 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бадимон Л., Вилахур Г., Падро Т. (2009). Липопротеины, тромбоциты и атеротромбоз. Rev. Esp. Кардиол. 62 1161–1178. 10.1016 / s1885-5857 (09) 73331-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Баур Дж. А., Синклер Д. А. (2006). Терапевтический потенциал ресвератрола: доказательства in vivo. Nat. Rev. Drug Discov. 5 493–506. 10.1038 / nrd2060 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бенджамин Э.Дж., Мантнер П., Алонсо А., Биттенкур М. С., Каллавей К. В., Карсон А. П. и др. (2019). Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта за 2019 год: отчет американской кардиологической ассоциации. Тираж 139 e56 – e528. 10.1161 / cir.0000000000000659 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бертелли А. А., Джованнини Л., Джаннесси Д., Мильори М., Бернини В., Фрегони М. и др. (1995). Антиагрегантная активность синтетического и натурального ресвератрола в красном вине. Внутр. J. Tissue React. 17 1–3. [PubMed] [Google Scholar]
  • Бхаскар С., Судхакаран П. Р., Хелен А. (2016). Кверцетин ослабляет атеросклеротическое воспаление и экспрессию молекул адгезии, модулируя сигнальный путь TLR-NF-κB. Cell Immunol. 310 131–140. 10.1016 / j.cellimm.2016.08.011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бхатт Д. Л., Стег П. Г., Миллер М., Бринтон Э. А., Якобсон Т. А., Кетчум С. Б. и др. (2019). Снижение сердечно-сосудистого риска с помощью Icosapent Ethyl при гипертриглицеридемии. N. Engl. J. Med. 380 11–22. 10.1056 / NEJMoa1812792 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Брандес Р. П. (2008). Активация SIRT1: новая стратегия предотвращения атеросклероза? Cardiovasc. Res. 80 163–164. 10.1093 / cvr / cvn245 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Брюэр Л. С., Мичос Э. Д., Рейс Дж. П. (2011). Витамин D при атеросклерозе, сосудистых заболеваниях и эндотелиальной функции. Curr. Наркотики 12 54–60. 10.2174 / 1389450117935
  • [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Burke M.Ф., Берк Ф. М., Соффер Д. Э. (2017). Обзор кардиометаболических эффектов рецептурных жирных кислот Омега-3. Curr. Атеросклер. Реп. 19:60. 10.1007 / s11883-017-0700-z [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Касас Р., Эструч Р., Саканелла Э. (2018). Влияние биологически активных веществ на атеросклеротический процесс: обзор. Питательные вещества 10: 1630. 10.3390 / nu10111630 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Catapano A. L., Graham I., De Backer G., Wiklund O., Chapman M. J., Drexel H., et al. (2016). Руководство ESC / EAS по лечению дислипидемии, 2016 г. Eur. Сердце J. 37 2999–3058. 10.1093 / eurheartj / ehw272 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Кавуд А. Л., Динг Р., Нэппер Ф. Л., Янг Р. Х., Уильямс Дж. А., Уорд М. Дж. И др. (2010). Эйкозапентаеновая кислота (EPA) из высококонцентрированных этиловых эфиров жирных кислот n-3 включается в развитые атеросклеротические бляшки, а более высокое содержание EPA в бляшках связано с уменьшением воспаления бляшек и повышенной стабильностью. Атеросклероз 212 252–259. 10.1016 / j.atherosclerosis.2010.05.022 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Чен С., Свир В. Дж., Босани С. С., Радван М. М., Агравал Д. К. (2016). Дефицит витамина D ускоряет прогрессирование ишемической болезни сердца у свиней. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 36 1651–1659. 10.1161 / atvbaha.116.307586 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Кон Дж. С., Камили А., Уот Э., Чунг Р. В., Тэнди С. (2010).Снижение всасывания холестерина в кишечнике различными пищевыми компонентами: механизмы и последствия. Atheroscler Suppl. 11 45–48. 10.1016 / j.atherosclerosissup.2010.04.004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • да Силва А. Д., Дос Сантос Дж. А., Мачадо П. А., Алвес Л. А., Лак Л. К., де Соуза В. К. и др. (2019). Информация об аналогах ресвератрола против трипанотионредуктазы Leishmania braziliensis: молекулярное моделирование, компьютерный докинг и антилейшманиальные исследования in vitro. J. Biomol. Struct. Дин. 37 2960–2969. 10.1080 / 073

    .2018.1502096 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

  • D’Andrea G. (2015). Кверцетин: флавонол с многогранным терапевтическим применением? Фитотерапия 106 256–271. 10.1016 / j.fitote.2015.09.018 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Деварадж С., Джиалал И. (1998). Влияние альфа-токоферола на критические клетки при атерогенезе. Curr. Opin. Липидол. 9 11–15. 10.1097 / 00041433-199802000-00004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Деварадж С., Ли Д., Джиалал И. (1996). Влияние добавок альфа-токоферола на функцию моноцитов. снижение окисления липидов, секреции интерлейкина 1 бета и адгезии моноцитов к эндотелию. J. Clin. Инвестировать. 98 756–763. 10.1172 / jci118848 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Дигби Дж. Э., Макнил Э., Дьяр О. Дж., Лам В., Гривз Д. Р., Чоудхури Р. П. (2010). Противовоспалительные эффекты никотиновой кислоты в адипоцитах демонстрируются подавлением фракталкина, RANTES и MCP-1 и активацией адипонектина. Атеросклероз 209 89–95. 10.1016 / j.atherosclerosis.2009.08.045 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Dower J. I., Geleijnse J. M., Gijsbers L., Schalkwijk C., Kromhout D., Hollman P. C. (2015). Добавление чистых флавоноидов, эпикатехина и кверцетина влияет на некоторые биомаркеры эндотелиальной дисфункции и воспаления у взрослых (до) гипертоников: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование. J. Nutr. 145 1459–1463.10.3945 / jn.115.211888 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Группа экспертов по дислипидемии членов комиссии Международного общества по атеросклерозу (2014 г.). Позиционный документ Международного общества атеросклероза: глобальные рекомендации по ведению дислипидемии — полный отчет. J. Clin. Липидол. 8 29–60. 10.1016 / j.jacl.2013.12.005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Фитцджеральд Г. А. (1991). Механизмы активации тромбоцитов: тромбоксан А2 как усиливающий сигнал для других агонистов. Am. J. Cardiol. 68 11b – 15b. 10.1016 / 0002-9149 (91) -y [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Förstermann U., Xia N., Li H. (2017). Роль оксидативного стресса сосудов и оксида азота в патогенезе атеросклероза. Circ. Res. 120 713–735. 10.1161 / circresaha.116.309326 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Franzese C. J., Bliden K. P., Gesheff M. G., Pandya S., Guyer K. E., Singla A., et al. (2015). Связь приема рыбьего жира с маркерами атеротромботического риска у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, не получающих гиполипидемическую терапию. Am. J. Cardiol. 115 1204–1211. 10.1016 / j.amjcard.2015.02.002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Фридман Дж. Э., Фархат Дж. Х., Лоскальцо Дж., Кини Дж. Ф. младший (1996). Альфа-токоферол подавляет агрегацию тромбоцитов человека по механизму, зависимому от протеинкиназы С. Тираж 94 2434–2440. 10.1161 / 01.cir.94.10.2434 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Frémont L. (2000). Биологические эффекты ресвератрола. Life Sci. 66 663–673.10.1016 / s0024-3205 (99) 00410-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Fuchs D., Dirscherl B., Schroot J. H., Daniel H., Wenzel U. (2006). Экстракт сои по сравнению с изолированными изофлавонами оказывает иное воздействие на протеом эндотелиальных клеток, подвергшихся стрессу гомоцистеина. Мол. Nutr. Food Res. 50 58–69. 10.1002 / mnfr.200500133 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Фултон Р. Л., Мак-Мердо М. Э., Хилл А., Аббуд Р. Дж., Арнольд Г. П., Струтерс А. Д. и др. (2016). Влияние витамина К на здоровье сосудов и физическую функцию у пожилых людей с сосудистыми заболеваниями — рандомизированное контролируемое исследование. J. Nutr. Здоровье старения 20 325–333. 10.1007 / s12603-015-0619-4 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Джульетти А., ван Эттен Э., Оверберг Л., Стоффельс К., Буйон Р., Матье К. (2007). Моноциты от пациентов с диабетом 2 типа имеют провоспалительный профиль. 1,25-дигидроксивитамин D (3) действует как противовоспалительное средство. Diabetes Res. Clin. Практик. 77 47–57. 10.1016 / j.diabres.2006.10.007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Gylling H., Plat J., Turley S., Гинзберг Х. Н., Эллегард Л., Джессап В. и др. (2014). Растительные стерины и растительные станолы в лечении дислипидемии и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклероз 232 346–360. 10.1016 / j.atherosclerosis.2013.11.043 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Гиллинг Х., Симонен П. (2015). Фитостерины, фитостанолы и метаболизм липопротеинов. Питательные вещества 7 7965–7977. 10.3390 / nu7095374 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Haendeler J., Цайхер А. М., Диммелер С. (1996). Витамины C и E предотвращают индуцированный липополисахаридом апоптоз в эндотелиальных клетках человека путем модуляции Bcl-2 и Bax. Eur. J. Pharmacol. 317 407–411. 10.1016 / s0014-2999 (96) 00759-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ханссон Г. К., Робертсон А. К., Седерберг-Науклер К. (2006). Воспаление и атеросклероз. Annu. Преподобный Патол. 1 297–329. 10.1146 / annurev.pathol.1.110304.100100 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • He F.Дж., Ноусон К. А., Лукас М., МакГрегор Г. А. (2007). Повышенное потребление фруктов и овощей связано со снижением риска ишемической болезни сердца: метаанализ когортных исследований. J. Hum. Гипертоническая болезнь 21 год 717–728. 10.1038 / sj.jhh.1002212 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Иннес Дж. К., Колдер П. К. (2018). Дифференциальные эффекты эйкозапентаеновой кислоты и докозагексаеновой кислоты на кардиометаболические факторы риска: систематический обзор. Внутр. J. Mol. Sci. 19: 532.10.3390 / ijms1

    32 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Као К. Л., Чен Л. К., Чанг Ю. Л., Юнг М. К., Хсу К. С., Чен Ю. С. и др. (2010). Ресвератрол защищает эндотелий человека от окислительного стресса и старения, вызванного H (2) O (2), посредством активации SirT1. J. Atheroscler Thromb. 17 970–979. 10.5551 / jat.4333 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Касси Э., Адамопулос К., Басдра Э. К., Папавассилиу А. Г. (2013). Роль витамина D при атеросклерозе. Тираж 128 2517–2531. 10.1161 / cycleaha.113.002654 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Кини Дж. Ф. младший, Саймон Д. И., Фридман Дж. Э. (1999). Витамин Е и сосудистый гомеостаз: последствия для атеросклероза. Фасеб Дж. 13 965–975. 10.1096 / fasebj.13.9.965 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ханделвал С., Келли Л., Малик Р., Прабхакаран Д., Редди С. (2013). Влияние омега-6 жирных кислот на сердечно-сосудистые исходы: обзор. Дж.Профилактический кардиол. 2 325–336. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Кирк Э. А., Сазерленд П., Ван С. А., Чайт А., Лебеф Р. С. (1998). Пищевые изофлавоны снижают уровень холестерина в плазме и атеросклероз у мышей C57BL / 6, но не у мышей с дефицитом рецептора ЛПНП. J. Nutr. 128 954–959. 10.1093 / jn / 128.6.954 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Knapen M. H., Braam L. A., Drummen N. E., Bekers O., Hoeks A. P., Vermeer C. (2015). Добавка менахинона-7 улучшает жесткость артерий у здоровых женщин в постменопаузе.двойное слепое рандомизированное клиническое исследование. Тромб. Гемост. 113 1135–1144. 10.1160 / th24-08-0675 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Коракас Э., Димитриадис Г., Раптис А., Ламбадиари В. (2018). Состав диеты и сердечно-сосудистый риск: посредник или сторонний наблюдатель? Питательные вещества 10: 1912. 10.3390 / nu10121912 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Кояма Т., Шибакура М., Осава М., Камияма Р., Хиросава С. (1998). Антикоагулянтное действие 1альфа, 25-дигидроксивитамина D3 на клетки и моноциты миелогенного лейкоза человека. Кровь 92 160–167. 10.1182 / blood.v92.1.160.413k16_160_167 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Kuvin J. T., Dave D. M., Sliney K. A., Mooney P., Patel A. R., Kimmelstiel C. D., et al. (2006). Влияние ниацина с пролонгированным высвобождением на размер частиц липопротеинов, их распределение и маркеры воспаления у пациентов с ишемической болезнью сердца. Am. J. Cardiol. 98 743–745. 10.1016 / j.amjcard.2006.04.011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Lin X., Zhang I., Ли А., Мэнсон Дж. Э., Сессо Х. Д., Ван Л. и др. (2016). Потребление флаванолов какао и биомаркеры кардиометаболического здоровья: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. J. Nutr. 146 2325–2333. 10.3945 / jn.116.237644 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Лю Дж., Сун Л. Л., Хэ Л. П., Лин В. Х., Лю З. М., Чен Ю. М. (2014). Потребление соевой пищи, кардиометаболические изменения и толщина интима-медиа сонной артерии у взрослых китайцев. Nutr. Метаб. Кардиоваск. Дис. 24 1097–1104. 10.1016 / j.numecd.2014.04.016 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Луо М., Тиан Р., Лу Н. (2020). Кверцетин подавлял эндотелиальную дисфункцию и атеросклероз у мышей с дефицитом аполипопротеина Е: критическая роль НАДФН-оксидазы и гемоксигеназы-1. J. Agric. Food Chem. 68 10875–10883. 10.1021 / acs.jafc.0c03907 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Маккалли К. С. (1969). Сосудистая патология гомоцистеинемии: значение для патогенеза артериосклероза. Am. J. Pathol. 56 111–128. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Meganathan P., Fu J. Y. (2016). Биологические свойства токотриенолов: данные исследований на людях. Внутр. J. Mol. Sci. 17: 1682. 10.3390 / ijms17111682 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Мозаффариан Д., Ву Дж. Х. Ю. (2018). Флавоноиды, молочные продукты, здоровье сердечно-сосудистой системы и обмена веществ: обзор новых биологических путей. Circ. Res. 122 369–384.10.1161 / circresaha.117.309008 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Мозос И., Стоян Д., Лука К. Т. (2017). Пересечение между статусом витаминов A, B12, D, K, C и E и ригидностью артерий. Dis. Маркеры 2017: 8784971. 10.1155 / 2017/8784971 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Мадд С. Х. (1985). Заболевания сосудов и метаболизм гомоцистеина. N. Engl. J. Med. 313 751–753. 10.1056 / nejm19850

    31210 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • О Дж., Вен С., Фелтон С. К., Бхандаре С., Риек А., Батлер Б. и др. (2009). 1,25 (OH) 2 витамин d ингибирует образование пенистых клеток и подавляет захват холестерина макрофагами у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Тираж 120 687–698. 10.1161 / cycleaha.109.856070 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ота Х., Это М., Огава С., Иидзима К., Акисита М., Оучи Ю. (2010). Ось SIRT1 / eNOS как потенциальная мишень против сосудистого старения, дисфункции и атеросклероза. J. Atheroscler Thromb. 17 431–435. 10.5551 / jat.3525 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Паркер Р. А., Пирс Б. К., Кларк Р. В., Гордон Д. А., Райт Дж. Дж. (1993). Токотриенолы регулируют выработку холестерина в клетках млекопитающих путем посттранскрипционного подавления 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермент-редуктазы. J. Biol. Chem. 268 11230–11238. 10.1016 / s0021-9258 (18) 82115-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Рас Р. Т., Гелейнсе Дж. М., Траутвейн Э.А. (2014). Эффект снижения холестерина ЛПНП растительных стеролов и станолов в различных диапазонах доз: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Br. J. Nutr. 112 214–219. 10.1017 / с0007114514000750 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Расул А. Х., Рахман А. Р., Юэн К. Х., Вонг А. Р. (2008). Артериальная податливость и уровни витамина Е в крови с помощью самоэмульгирующего препарата, богатого токотриенолом витамином Е. Arch. Pharm. Res. 31 год 1212–1217.10.1007 / s12272-001-1291-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Риччарелли Р., Тасинато А., Клеман С., Озер Н. К., Боскобойник Д., Аззи А. (1998). Альфа-токоферол специфически инактивирует клеточную протеинкиназу С-альфа, изменяя ее состояние фосфорилирования. Biochem. J. 334 (Pt 1), 243–249. 10.1042 / bj3340243 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Рубик Т., Троттманн М., Лоренц Р. Л. (2004). Стимуляция CD36 и ключевого эффектора обратного транспорта холестерина АТФ-связывающей кассеты A1 в моноцитоидных клетках с помощью ниацина. Biochem. Pharmacol. 67 411–419. 10.1016 / j.bcp.2003.09.014 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Шунк В. Х., Конкель А., Фишер Р., Вейландт К. Х. (2018). Терапевтический потенциал эпоксиэйкозаноидов на основе омега-3 жирных кислот при сердечно-сосудистых и воспалительных заболеваниях. Pharmacol. Ther. 183 177–204. 10.1016 / j.pharmthera.2017.10.016 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Секикава А., Цуй К., Сугияма Д., Фабио А., Харрис В. С., Чжан Х. (2019).Влияние высоких доз морских жирных кислот Омега-3 на атеросклероз: систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических испытаний. Питательные вещества 11: 2599. 10.3390 / nu11112599 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Шаргородский М., Боаз М., Пастернак С., Хана Р., Матас З., Фукс А. и др. (2009). Уровни сывороточного гомоцистеина, фолиевой кислоты, витамина B12 и жесткость артерий у пациентов с диабетом: что из них действительно важно в атерогенезе? Diabetes Metab.Res. Сборка 25 70–75. 10.1002 / дмрр.902 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Si Y., Zhang Y., Zhao J., Guo S., Zhai L., Yao S., et al. (2014). Ниацин подавляет воспаление сосудов за счет подавления сигнального пути ядерного транскрипционного фактора-κB. Med. Воспаление. 2014: 263786. 10.1155 / 2014/263786 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Симау А. Ф., Прекома Д. Б., Андраде Дж. П., Корреа Ф. Х., Сараива Дж. Ф., Оливейра Г. М. и др. (2013).[I Бразильские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний]. Arq. Бюстгальтеры. Кардиол. 101 (6 Прил. 2), 1–63. 10.5935 / abc.2013S012 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Тис Ф., Гарри Дж. М., Якуб П., Реркасем К., Уильямс Дж., Ширман К. П. и др. (2003). Связь полиненасыщенных жирных кислот n-3 со стабильностью атеросклеротических бляшек: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет 361 477–485. 10.1016 / s0140-6736 (03) 12468-3 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Томпсон А.М., Мартин К. А., Рзуцидло Э. М. (2014). Ресвератрол индуцирует дифференцировку гладкомышечных клеток сосудов за счет стимуляции SirT1 и AMPK. PLoS One 9: e85495. 10.1371 / journal.pone.0085495 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Токеде О. А., Онабанджо Т. А., Янсане А., Газиано Дж. М., Джуссе Л. (2015). Соевые продукты и липиды сыворотки крови: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Br. J. Nutr. 114 831–843. 10.1017 / с0007114515002603 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Tomé-Carneiro J., Гонсалвес М., Ларроса М., Гарсия-Альмагро Ф. Дж., Авилес-Плаза Ф., Парра С. и др. (2012). Потребление добавки виноградного экстракта, содержащей ресвератрол, снижает уровень окисленных ЛПНП и АпоВ у пациентов, проходящих первичную профилактику сердечно-сосудистых заболеваний: тройное слепое 6-месячное контрольное плацебо-контролируемое рандомизированное исследование. Мол. Nutr. Food Res. 56 810–821. 10.1002 / mnfr.201100673 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Тортоса-Капаррос Э., Навас-Каррильо Д., Марин Ф., Оренес-Пиньеро Э. (2017). Противовоспалительные эффекты полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и омега-6 при сердечно-сосудистых заболеваниях и метаболическом синдроме. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 57 год 3421–3429. 10.1080 / 10408398.2015.1126549 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Tousoulis D., Plastiras A., Siasos G., Oikonomou E., Verveniotis A., Kokkou E., et al. (2014). ПНЖК омега-3 улучшали функцию эндотелия и артериальную жесткость с параллельным противовоспалительным действием у взрослых с метаболическим синдромом. Атеросклероз 232 10–16. 10.1016 / j.atherosclerosis.2013.10.014 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Васкес-Треспаласиос Э. М., Ромеро-Паласио Дж. (2014). Эффективность йогуртового напитка с добавлением эфиров растительного станола (Benecol ® , Colanta) в снижении общего холестерина и холестерина ЛПНП у субъектов с умеренной гиперхолестеринемией: рандомизированное плацебо-контролируемое перекрестное исследование NCT01461798. Lipids Health Dis. 13: 125. 10.1186 / 1476-511x-13-125 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ван X., Чен К., Пу Х., Вэй К., Дуань М., Чжан К. и др. (2016). Адипонектин улучшает NF-κB-опосредованное воспаление и замедляет прогрессирование атеросклероза у мышей с дефицитом аполипопротеина E. Lipids Health Dis. 15:33. 10.1186 / s12944-016-0202-у [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ваниек С., ди Джузеппе Р., Плахта-Даниельзик С., Ратьен И., Якобс Г., Кох М. и др. (2017). Связь уровней витамина е с метаболическим синдромом, объемами жира в организме и содержанием жира в печени, полученными на МРТ. Питательные вещества 9: 1143. 10.3390 / nu43 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Венцель У., Фукс Д., Даниэль Х. (2008). Защитные эффекты соевых изофлавонов при сердечно-сосудистых заболеваниях. идентификация молекулярных мишеней. Гамостазеология 28 год 85–88. [PubMed] [Google Scholar]
  • Ву Д., Кога Т., Мартин К. Р., Мейдани М. (1999). Влияние витамина Е на продукцию хемокинов эндотелиальными клетками аорты человека и адгезию к моноцитам. Атеросклероз 147 297–307.10.1016 / s0021-9150 (99) 00199-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Zhu Y., Xian X., Wang Z., Bi Y., Chen Q., Han X., et al. (2018). Прогресс исследований взаимосвязи между атеросклерозом и воспалением. Биомолекулы 8:80. 10.3390 / biom8030080 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Зордоки Б. Н., Робертсон И. М., Дайк Дж. Р. (2015). Доклинические и клинические доказательства роли ресвератрола в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Biochim. Биофиз. Acta 1852 г. 1155–1177. 10.1016 / j.bbadis.2014.10.016f [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Взаимосвязь между питанием и атеросклерозом

Front Bioeng Biotechnol. 2021; 9: 635504.

, 1 , 2 , 2 , 2 , 2 , 1 , 1 , 1, и 1, 2, 2, 2 *

Taotao Wei

1 Отделение кардиологии, Вторая больница Университета Ланьчжоу, Университет Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

Джуннань Лю

2 Вторая больница Университета Ланьчжоу, Второй клинический медицинский колледж Ланьчжоу Университет, Ланьчжоу, Китай

Демей Чжан

2 Вторая больница университета Ланьчжоу, Второй клинический медицинский колледж Университета Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

Сяомэй Ван

2 Вторая больница Университета Ланьчжоу, Второй клинический медицинский колледж Университета Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

Guangling Li

2 Вторая больница Университета Ланьчжоу, Второй клинический медицинский колледж Ланьчжоу U университет, Ланьчжоу, Китай

Ручао Ма

1 Отделение кардиологии, Вторая больница Университета Ланьчжоу, Университет Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

Ганг Чен

1 Отделение кардиологии, Вторая больница Университета Ланьчжоу, Университет Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

Синь Линь

1 Отделение кардиологии, Вторая больница Университета Ланьчжоу, Университет Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

Сюэя Го

1 Отделение кардиологии, Вторая больница Университета Ланьчжоу, Университет Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

2 Вторая больница Университета Ланьчжоу, Второй клинический медицинский колледж Университета Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

1 Кафедра кардиологии, Вторая больница Университета Ланьчжоу, Университет Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

2 Университет Ланьчжоу Вторая больница, Второй клинический медицинский колледж Университета Ланьчжоу , Ланьчжоу, Китай

Отредактировал: Мяомяо Юань, Университет Сунь Ятсена, Китай

Рецензировал: Юншэн Чен, Университет Цзинань, Китай; Yingbin Shen, Университет Гуанчжоу, Китай

Эти авторы внесли равный вклад в эту работу

Эта статья была отправлена ​​в Synthetic Biology, раздел журнала Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

Поступила в редакцию 30 ноября 2020 г .; Принята к печати 19 марта 2021 года.

Copyright © 2021 Вэй, Лю, Чжан, Ван, Ли, Ма, Чен, Линь и Го.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY). Использование, распространение или воспроизведение на других форумах разрешено при условии указания автора (авторов) и правообладателя (ов) и ссылки на оригинальную публикацию в этом журнале в соответствии с принятой академической практикой. Запрещается использование, распространение или воспроизведение без соблюдения этих условий.

Реферат

Атеросклероз — основной патологический процесс многих заболеваний, таких как коронарный атеросклероз и инсульт. Питательные вещества могут повлиять на возникновение и развитие атеросклероза. В настоящее время в области диетологии исследования атеросклероза сосредоточены на том, какие питательные вещества играют важную роль в стратегии его профилактики и каковы возможные механизмы его действия. В текущем исследовании на процесс атеросклероза можно повлиять, регулируя пропорцию питательных веществ в рационе.В этом обзоре мы обращаем внимание на влияние фитостеринов, омега-3-полиненасыщенных жирных кислот, полифенолов, витаминов и других питательных веществ на атеросклероз, обращаем внимание на их текущий эпидемиологический статус, текущие результаты исследований в области питания и профилактику или возможный механизм. для снижения риска развития атеросклероза. Таким образом, более персонализированные подходы к питанию могут быть более эффективными с точки зрения нутритивных реакций на атеросклероз.

Ключевые слова: атеросклероз, питательные вещества, антиоксиданты, витамин, омега-3

Введение

В связи с ростом населения, старением населения и эпидемиологическими изменениями заболеваемости количество смертей от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) увеличивается во всем мире.С 1990 по 2013 год количество смертей от сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире увеличилось на 41%. В 2016 году сердечно-сосудистые заболевания стали причиной около 17,6 миллиона смертей во всем мире, что на 14,5% больше, чем в 2006 году. Сердечно-сосудистые заболевания являются причиной огромного бремени для здоровья и экономики в Соединенных Штатах и ​​во всем мире (Benjamin et al., 2019).

Атеросклероз определяется как хроническое воспалительное заболевание. Инфильтрация и удержание липопротеинов в стенке артерии является ключевым инициирующим событием, которое запускает воспалительную реакцию и способствует развитию атеросклероза.Липиды крови транспортируются в форме липопротеинов в кровообращении. Исследования показали, что повышение уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в плазме и снижение уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) положительно коррелируют с частотой развития атеросклероза. После окисления и модификации клетками стенок артерий ЛПНП могут способствовать образованию атеросклеротических бляшек. В настоящее время окисленный ЛПНП (ox-LDL) считается важным атеросклеротическим фактором и основным фактором, вызывающим повреждение эндотелиальных клеток и гладкомышечных клеток.Ox-LDL не может распознаваться нормальными рецепторами LDL, но легко распознается рецепторами скавенджеров макрофагов и быстро поглощается, что способствует образованию пенистых клеток макрофагами. Напротив, ЛПВП удаляют холестерин из артериальной стенки через механизм обратного транспорта холестерина и предотвращают возникновение атеросклероза. Кроме того, ЛПВП также обладают антиоксидантным действием, могут предотвращать окисление ЛПНП и могут конкурентно ингибировать рецепторы ЛПНП и эндотелиальных клеток.

Патогенез атеросклероза не выяснен. Повреждение эндотелиальных клеток, вызванное различными причинами, приводит к дисфункции эндотелия, способствует модификации липопротеинов и инфильтрации моноцитов во внутреннее подкожное пространство. Повышенный уровень липопротеинов плазмы откладывается на интиме артерии, вызывая гиперплазию соединительной ткани, утолщение и уплотнение артериальной стенки, а затем некроз соединительной ткани с образованием атеросклероза. Эндотелиальные клетки повреждаются по разным причинам, поэтому компоненты плазмы включают отложения липопротеинов на внутренней мембране, вызывающие адгезию, агрегацию тромбоцитов, высвобождение различных активных веществ [моноцитарный хемоаттрактантный белок-1, интерлейкин (ИЛ) -8, молекулу межклеточной адгезии- 1 (ICAM-1), молекула сосудистой адгезии-1 (VCAM-1), E-селектин и P-селектин], привлекают моноциты для агрегации, прикрепляются к эндотелию и мигрируют в субэндотелиальную ткань кровеносного сосуда и соединяются с окисленными липопротеидами с образованием мононуклеарных клеток.В то же время активное вещество активирует гладкомышечные клетки артериальной среды, чтобы мигрировать в интиму с образованием пенистых клеток, происходящих из гладких мышц. Наконец, пролиферирующие гладкомышечные клетки синтезируют внеклеточный матрикс, такой как коллаген и протеогликан, чтобы утолщать и укреплять интиму болезни, способствовать образованию бляшек и ускорять развитие атеросклероза.

Исследования показали, что NO может предотвращать экспрессию провоспалительных факторов, таких как ядерный фактор NF-κB (NF-kB) и молекулы адгезии (моноцитарный хемоаттрактантный белок-1, ICAM-1, VCAM-1, E-селектин). , и P-селектин) (Badimón et al., 2009; Чжу и др., 2018). Есть также исследования, показывающие, что большое количество активных форм кислорода (АФК) может опосредовать дисфункцию эндотелия сосудов, стимулируя действие супероксиддисмутазы, ослабляя антиоксидантную способность клеток, вызывая перекисное окисление липидов и повреждение ДНК, а также вызывая атеросклероз (Förstermann et al. , 2017; Zhu et al., 2018).

В этом обзоре мы суммируем питательные вещества, которые были изучены при изучении атеросклероза. Такие как фитостерины, омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, полифенол и витамин, мы суммируем активные компоненты питательных веществ в пищевых продуктах и ​​их влияние на атеросклероз ().

Влияние некоторых питательных веществ и биологически активных соединений на процесс атеросклероза.

Питательные вещества и атеросклероз

Диета — неотъемлемая часть нашей жизни. Принято считать, что правильное питание оказывает определенное тормозящее действие на развитие атеросклероза. В последние годы некоторые питательные вещества [такие как полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), витамины и полифенолы] могут стабилизировать атеросклеротические бляшки или снизить уровень биомаркеров, связанных с воспалением (Casas et al., 2018).

Фитостерины

Фитостерины — это биологически активные соединения, содержащиеся в продуктах питания, главным образом полученные из растений. Фитостерины можно разделить на растительные стерины и растительные станолы. Химическая структура фитостеринов аналогична холестерину. Единственное отличие состоит в том, что дополнительная этильная группа в положении C-24 (Gylling and Simonen, 2015), тогда как холестерин содержится только в пище животного происхождения. Подтверждено более 250 типов растительных стеролов (Cohn et al., 2010). Источниками питания растительных стеролов являются в основном растительные масла, включая кукурузное, подсолнечное и соевые бобы, а также оливки, миндаль, зерна, такие как зародыши пшеницы, а также фрукты и овощи, такие как маракуйя, апельсины и цветная капуста.

Согласно некоторым руководящим принципам и общественному консенсусу в разных странах мира (Cohn et al., 2010; Simão et al., 2013; Группа экспертов по дислипидемии Международного общества атеросклероза, 2014; Gylling et al., 2014; Catapano et al., 2016). Есть аналогичные доказательства того, что потребление растительных стеролов и станолов (2 г / день) может значительно снизить уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) (8–10%). В исследовании сравнивали йогурт с эфирами фитостанола (4 г / день) и йогуртом с низкой дозой (2 г / день) (Vásquez-Trespalacios and Romero-Palacio, 2014). После 4 недель наблюдения было обнаружено, что он эффективно снижает уровень Х-ЛПНП на 10,3% у пациентов с гиперхолестеринемией. Метаанализ включал 124 исследования со средней дозой фитостерола 2.1 г / день (от 0,2 до 9,0 г / день) (Ras et al., 2014). Он показал, что ежедневное потребление 0,6–3,3 г фитостеринов, по мере увеличения дозы концентрация ХС-ЛПНП постепенно снижается на 6–12%.

Основным механизмом фитостеринов для снижения уровня холестерина ЛПНП является снижение холестерина, всасываемого через кишечник. Основным механизмом является уменьшение количества холестерина, всасываемого через просвет кишечника, за счет конкуренции с холестерином за растворение смешанных мицелл в просвете кишечника. Другой механизм заключается в модификации белка, кодирующего стерины, такого как белок Ниманна-Пика C1-подобного 1 (NPC1-L1), для уменьшения транспорта холестерина в эпителиальные клетки кишечника или транспортера АТФ-связывающих кассет кишечных эпителиальных клеток для продвижения холестерина из кишечника. эпителиальные клетки оттекают в просвет кишечника.Он также может снизить уровень холестерина за счет трансинтестинальной экскреции холестерина (Gylling and Simonen, 2015).

Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты

Полиненасыщенные жирные кислоты — это жирные кислоты с прямой цепью с двумя или более двойными связями и длиной углеродной цепи из 18–22 атомов углерода. В молекуле ПНЖК двойная связь, наиболее удаленная от карбоксильной группы на третьем атоме углерода, называется ПНЖК омега-3. Двумя наиболее важными для человеческого организма ненасыщенными жирными кислотами омега-3 ПНЖК являются докозагексаеновая кислота (DHA) и эйкозапентаеновая кислота (EPA).Омега-3 ПНЖК представляют собой наиболее важные ПНЖК в биологии. Текущие исследования по ним в основном посвящены их роли в сердечно-сосудистых заболеваниях, воспалительных заболеваниях и нарушениях обмена веществ (Ander et al., 2003; Khandelwal et al., 2013; Tortosa-Caparrós et al., 2017; Schunck et al., 2018) .

Испытание REDUCE-IT — это рандомизированное контролируемое испытание, в ходе которого было обнаружено, что высокие дозы ПНЖК омега-3 могут значительно улучшить прогноз сердечно-сосудистых заболеваний, особенно использование этилэйкозапентаеноата в дозе 4 г / день может снизить частоту сердечно-сосудистых событий и снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. риск ССЗ на 25% по сравнению с контрольной группой (Bhatt et al., 2019). Мета-анализ, проведенный Sekikawa et al. (2019) и др. Включили шесть исследований, в которых использовались следующие критерии: взрослые субъекты, омега-3 ПНЖК (определяемые как ≥3,0 г / день или 1,8 г / день в Японии), выявление изменений атеросклероза в результате и проведение РКИ. время ≥6 месяцев. Обнаруженная большая доза омега-3 ПНЖК может замедлять прогрессирование атеросклероза и обладает антиатеросклеротическим действием.

Омега-3 ПНЖК могут регулировать липидный и липопротеиновый профиль, а также снижать экспрессию лейкоцитов и концентрацию различных провоспалительных биомаркеров, связанных с развитием атеросклероза.Он также может снизить окислительный стресс и подавить тромбоциты. Его активность улучшает функцию кровеносных сосудов (Burke et al., 2017; Innes, Calder, 2018). Исследования подтвердили, что у субъектов, страдающих метаболическим синдромом, добавка омега-3 ПНЖК может улучшить функцию и жесткость эндотелия артериальных сосудов и иметь параллельный противовоспалительный эффект (Tousoulis et al., 2014). В интервенционном исследовании пациентов, ожидающих эндартерэктомии сонной артерии, Thies et al. (2003) обнаружили, что атеросклеротические бляшки могут легко включать омега-3 ПНЖК из добавок рыбьего жира, и индуцированные изменения могут повышать стабильность атеросклеротических бляшек.Стабильность зубного налета может быть связана с уменьшением нефатальных и фатальных сердечно-сосудистых событий, вызванных повышенным потреблением омега-3 ПНЖК. Исследования также подтвердили, что более высокие уровни EPA в бляшках связаны с уменьшением количества пенистых клеток и Т-клеток, что приводит к уменьшению воспаления и повышению стабильности (Cawood et al., 2010). Результаты исследований также подтверждают потенциальную пользу добавок рыбьего жира в снижении риска атеросклеротического тромбоза при стабильной ишемической болезни сердца (sCAD) и наибольшую пользу для пациентов, которые не получали гиполипидемическую терапию (Franzese et al., 2015).

Полифенол

Полифенолы являются наиболее распространенными антиоксидантами в рационе человека и обычно содержатся во фруктах, овощах, зеленом чае, красном вине, орехах, специях и оливковом масле первого холодного отжима. Наиболее распространенные полифенолы включают ресвератрол и флавоноиды, последние можно разделить на шесть подкатегорий: флаванолы, флавоноиды, флаваноны, антоцианы, флавонолы и изофлавоны (Korakas et al., 2018). Мы сосредоточимся на трех типах полифенолов, полифенолизофлавонах, ресвератроле и флавоноиде кверцетине.

Полифенол-изофлавоны

Полифенол-изофлавоны в соевых бобах обладают антиатеросклеротическими свойствами, поскольку их структура подобна эстрогену и связывается с рецепторами эстрогена. Потребление соевых продуктов может снизить сывороточные уровни ХС-ЛПНП и триглицеридов (Anderson et al., 1995). Tokede et al. (2015) проанализировали всего 35 исследований (50 сравнений). Продолжительность лечения составляет от 4 недель до 1 года. Прием соевых продуктов приводил к значительному снижению сывороточной концентрации LDL-c, которая составляла -4.83 мг / дл, триглицериды составляли -4,92 мг / дл, а концентрация общего холестерина составляла -5,33 мг / дл. Концентрация липопротеинов высокой плотности-холестерина (HDL-c) в сыворотке крови также значительно увеличилась до 1,40 мг / дл, а LDL у пациентов с гиперхолестеринемией снизилась более значительно, до -7,47 мг / дл. Результаты явно неоднородны. Однако в поперечном исследовании на уровне сообщества с участием 2939 субъектов (2135 женщин и 804 мужчин) в возрасте от 50 до 75 лет было обнаружено, что большее потребление сои было связано со снижением уровня ОХ в сыворотке крови, дислипидемией, гиперурикемией и менее частыми кардиометаболическими заболеваниями. расстройства у женщин (Liu et al., 2014).

Исследования показали, что изофлавоны в изоляте соевого белка не изменяют уровень холестерина в плазме мышей с нулевым LDLr, но они снижают уровень холестерина в плазме мышей C57BL / 6 на 30% и уменьшают площадь атеросклеротического поражения на 50%. . В то же время исследования показали, что механизм клиренса холестерина, опосредованный рецепторами ЛПНП, может снижать потребление общего холестерина в плазме у мышей C57BL / 6 (Kirk et al., 1998). Протеомический анализ показал, что экстракт сои или смесь генистеина / даидзеина могут обратить вспять изменения профиля экспрессии белка, вызванные стрессорами.Две формы применения изофлавонов только совместно регулируют белковые образования, связанные с митохондриальной дисфункцией. Белки, идентифицированные с помощью протеомного анализа, показывают, что изофлавоны сои могут усиливать противовоспалительный ответ моноцитов в крови, тем самым способствуя профилактике атеросклероза при диете, богатой соей (Fuchs et al., 2006; Wenzel et al., 2008).

Ресвератрол

Ресвератрол — это натуральный нефлавоноидный полифенол, который содержится в вине, арахисе, красном вине и т. Д.Текущие исследования подтвердили, что он обладает антиоксидантным (da Silva et al., 2019), антитромбоцитарным (Bertelli et al., 1995; Baur and Sinclair, 2006) и противовоспалительным действием (Frémont, 2000), которые играют важную роль в процессе атеросклероза.

В большом количестве эпидемиологических исследований сообщается, что ресвератрол может улучшить высокое кровяное давление, атеросклероз и ишемическую болезнь сердца (Zordoky et al., 2015). Трехслепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование показало, что семьдесят пять пациентов (три параллельные группы) принимали по одной капсуле (350 мг) в день в течение 6 месяцев, содержащей экстракты винограда, богатые ресвератролом, экстракт винограда без ресвератрола (аналогичный в содержании полифенолов) или плацебо (мальтодекстрин).Через 6 месяцев только уровень холестерина ЛПНП в группе GE снизился на 2,9% ( p = 0,013). Напротив, LDL-c, ApoB, LDLox и LDLox / ApoB снизились в группе Stilvid ® , соотношение не-HDL-c (общая нагрузка атеросклеротического холестерина) / ApoB увеличилось, подтверждая, что ресвератрол снижает маркеры атеросклероза и может обладают другими кардиозащитными эффектами, помимо препаратов золотого стандарта (Tomé-Carneiro et al., 2012). Однако данные показывают, что ресвератрол может предотвращать атеросклероз у лиц, которые в настоящее время не относятся к группе высокого риска, что указывает на то, что ресвератрол можно рассматривать в качестве основного средства профилактики атеросклероза (Agarwal et al., 2013).

Воспалительная реакция, связанная с атеросклерозом, в значительной степени регулируется путем NF-κB (Wang et al., 2016). NF-κB связан с различными сигнальными агентами, которые могут запускать воспалительный каскад. Исследования на животных показали, что процесс активации SIRT-1 может оказывать значительное влияние на активацию и гомеостаз эндотелиальных клеток (Brandes, 2008; Ota et al., 2010). В эндотелиальных клетках SIRT1 контролирует ангиогенез с помощью множества регуляторов транскрипции.Экспериментальные исследования показали, что прием ресвератрола может увеличить концентрацию SIRT1 в сыворотке. Предварительная обработка гладкомышечных клеток сосудов человека (VSMC) в дозе 3–100 мкМ может значительно увеличить экспрессию SIRT1 (Kao et al., 2010; Thompson et al., 2014). SIRT-1 ингибирует сигнальный путь NF-κB, может подавлять синтез множества провоспалительных цитокинов, включая TNF-α, IL-1β, IL-6 и MCP-1.

Еще одним важным механизмом антиатеросклеротического действия ресвератрола является антиагрегантная активность.Механизм его антиагрегантной активности в основном направлен на подавление ЦОГ-1. Селективное ингибирование ЦОГ-1 приводит к снижению синтеза ТХА2 (тромбоксана А2), который является эффективным триггером агрегации тромбоцитов (FitzGerald, 1991).

Флавоноид кверцетин

Флавоноид кверцетин — важный пищевой антиоксидант, содержащийся в овощах и фруктах, особенно в луке, яблоках и ягодах, в вине и чае. Кверцетин можно использовать в качестве ценного защитного агента при различных заболеваниях, включая сердечно-сосудистые воспалительные заболевания (D’Andrea, 2015).Кверцетин может предотвратить ожирение, вызванное диетой с высоким содержанием жиров, и его эффект против ожирения может быть связан с регуляцией адипогенеза на уровне транскрипции (D’Andrea, 2015). Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование с участием 37 практически здоровых (гипертензивных) мужчин и женщин с гипертензией (40–80 лет) подтвердило, что кверцетин может обеспечивать работу сердца, улучшая функцию эндотелия и снижая защитные эффекты от воспаления (Dower et al. ., 2015). Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) показал, что добавление кверцетина оказывает значительное влияние на С-реактивный белок, особенно у пациентов с дозами более 500 мг / день и СРБ <3 мг / л.Было обнаружено, что другие полифенолы, такие как флаванолы какао, улучшают функцию эндотелия и защищают сердечно-сосудистую систему (Lin et al., 2016; Mozaffarian and Wu, 2018).

Исследования показали, что полифенол-флавоноид кверцетин снижает воспалительную реакцию, вызванную высоким уровнем холестерина, и регулирует воспалительный процесс атеросклероза, воздействуя на сигнальный путь TLR-NF-κB. Кроме того, повышение уровня кверцетина может значительно снизить экспрессию мРНК медиаторов воспаления в сыворотке крови, таких как COX, 5-LOX, MPO, CRP и NOS (Bhaskar et al., 2016). Тем самым снижается процесс атеросклероза, связанный с дисфункцией эндотелия. Исследования механизма показали, что диетический гиперкверцетин может значительно снизить экспрессию p47phox в аорте мышей ApoE — / -, получавших диету с высоким содержанием жиров, и ингибировать окислительный стресс, вызванный НАДФН-оксидазой, однако экспрессию и активность антиоксидантного фермента гемоксигеназы -1 (HO-1) усилены. In vitro кверцетин значительно снижал образование O2⋅-in эндотелиальных клеток, производных НАДФН-оксидазы, путем индукции HO-1.Доказано, что кверцетин обладает косвенными антиоксидантными свойствами в процессе атеросклероза с помощью НАДФН-оксидазы и HO-1 (Luo et al., 2020).

Витамин

Признано, что в диете участвуют некоторые питательные микроэлементы, влияющие на атеросклероз. В частности, витамины. Исследования показывают, что увеличение потребления витаминов у пациентов с субклиническим атеросклерозом может снизить и замедлить частоту сердечно-сосудистых событий, тем самым предотвращая развитие патологических событий (Hansson et al., 2006). Однако с возрастом населения и разнообразием диеты дефицит витаминов не является редкостью во всем мире, что может быть дополнительным объяснением увеличения частоты ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваний, вызванных атеросклерозом. Чтобы еще больше повысить осведомленность людей, необходимо еще больше подчеркнуть влияние витаминов на развитие атеросклероза, чтобы лучше руководить профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний.

Текущее новое исследование сосредоточено на влиянии витаминов на атеросклероз.Особенно антиоксидантная способность, так что повреждение все еще можно обратить или, по крайней мере, замедлить, тем самым предотвращая или замедляя возникновение сосудистых событий, вызванных атеросклерозом. Похоже, что витамины, обладающие антиоксидантными и противовоспалительными свойствами, могут играть важную роль в борьбе с субклиническим атеросклерозом, уравновешивая баланс окисления и антиоксидирования в метаболизме человека (Апрятин и др., 2018). Различные группы витаминов могут играть разные роли, такие как улучшение эндотелиальной функции, улучшение метаболизма, ингибирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, противовоспалительное, антиоксидантное, снижение уровня гомоцистеина в крови и устранение кальцификации артерий.Уровни витаминов B, C, D, E в сыворотке очень важны для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний и ранней профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Витамин E

Витамин E — это витамин с антиоксидантным действием и важный микронутриент. Он присутствует в растениях, семенах и их производных. Он содержит восемь различных изомеров: четыре токоферола (T) (α, β, γ и δ) и четыре токотриенола (T3) (α, β, γ и δ). Среди них токоферол α-T является наиболее активным изомером витамина Е. Он не содержит предшественников и обладает важным антиоксидантным действием (Parker et al., 1993). Было проведено множество исследований по профилактике атеросклероза. Витамин Е содержится в жировых отложениях, липопротеинах и тканях, богатых липидами. По-видимому, он участвует во многих стадиях воспаления и иммунитета, регулируя функции клеток и экспрессию генов (Rasool et al., 2008). Устраняя основы работы с кислородом в клетках, тканях или мембранах, он защищает от сердечно-сосудистых заболеваний, метаболических нарушений и других заболеваний, подверженных риску окислительного стресса (Meganathan and Fu, 2016).

Несколько интервенционных исследований показали, что влияние витамина Е на раннюю субклиническую фазу атеросклероза кажется обнадеживающим.В исследовании, в котором использовались витамин Е и плацебо для воздействия на 36 здоровых мужчин с целью оценки эластичности артерий путем измерения скорости пульсовой волны (PWV) и индекса усиления (AI), сделан вывод, что добавление витамина E в течение 2 месяцев имело тенденцию к улучшению эластичности артерий (Waniek et al. др., 2017). Популяционное исследование влияния добавок антиоксидантных витаминов на профилактику атеросклероза впервые показало, что разумная доза комбинированной дозы витамина E и витамина C может замедлить прогрессирование распространенного атеросклероза шейки матки у мужчин (Rasool et al., 2008). Это может быть дополнительным доказательством роли витаминов в исследованиях атеросклероза, которые показали, что пациенты с субклиническим атеросклерозом, получавшие витамин Е, значительно улучшили заболевание периферических артерий и уменьшили частоту возникновения грудной клетки. Это может означать, что более ранняя профилактика, даже если прогрессирование атеросклероза не контролируется полностью, может отсрочить возникновение сердечно-сосудистых заболеваний. Многие обсервационные и когортные исследования показали отрицательную связь между потреблением пищевых добавок с витамином Е и сердечно-сосудистыми событиями (Mozos et al., 2017). Однако метаанализ показал, что высокие дозы витамина E обладают окислительным действием, когда доза витамина E ≥400 МЕ может увеличить уровень смертности от всех причин. Следовательно, преимущества приема добавок витамина Е должны сопровождаться рассмотрением опасностей более высоких доз.

Витамин E подавляет экспрессию молекул адгезии на эндотелиальных клетках и лигандов на моноцитах и ​​снижает адгезионное взаимодействие между ними. Это важное раннее событие, которое может вызвать образование жирных полос и атеросклероз (Devaraj et al., 1996; Фридман и др., 1996; Wu et al., 1999). Он может регулировать воспаление, ингибируя 5-липоксигеназу, тем самым уменьшая высвобождение интерлейкина-1β, высвобождаемого моноцитами. Он также может снижать адгезию моноцитов in vitro за счет ингибирования активации ядерного фактора NF-κB (Devaraj and Jialal, 1998). α-токоферол ингибирует опосредованную протеинкиназой C (PKC) продукцию супероксида моноцитов, пролиферацию SMC, а также агрегацию и адгезию тромбоцитов (Ricciarelli et al., 1998; Keaney et al., 1999). Исследования также показывают, что витамин Е, благодаря своим неантиоксидантным свойствам, может подавлять пролиферацию гладкомышечных клеток (Ricciarelli et al., 1998) и агрегацию тромбоцитов (Freedman et al., 1996), которые являются важными процессами в образовании бляшек и атеросклерозе.

Витамин C

Витамин C представляет собой полигидроксисоединение. Две соседние гидроксильные группы енола во 2-м и 3-м положениях молекулы легко диссоциируют с высвобождением H +, поэтому он обладает кислотными свойствами и также называется аскорбиновой кислотой.Пищевые источники витамина С широко содержатся в свежих овощах и фруктах, таких как томаты, цветная капуста, сладкий перец, темные листовые овощи, горькая тыква, цитрусовые, грейпфрут, виноград, киви, апельсины и т. Д. Витамин С должен быть получен из внешних источников. (в первую очередь фрукты и овощи), потому что люди не могут синтезировать его внутренне.

Мета-анализ, состоящий из 13 независимых когорт, включал 278 459 человек (в том числе 9143 случая ИБС). За ними наблюдали в среднем 11 лет и обнаружили, что ежедневное потребление фруктов и овощей увеличилось с менее чем трех до более чем пяти.Связано 17% снижение риска сердечных заболеваний (He et al., 2007).

Предыдущие исследования показали, что витамин С способен убирать АФК. Он может предотвратить окисление холестерина ЛПНП за счет уменьшения свободных радикалов альфа-токоферола. Ингибирование прямого повреждения эндотелия сосудов, опосредованного АФК, и индуцированных окислительным стрессом сигнальных путей, которые участвуют в возникновении и развитии атеросклероза (Haendeler et al., 1996). Таким образом, витамин С играет важную роль в предотвращении атеросклероза и замедлении прогрессирования ишемической болезни сердца.Витамин С также может предотвратить активацию тромбоцитов и апоптоз. В исследовании изучалась взаимосвязь между витамином C в добавках и ранним атеросклерозом [определение толщины интима-медиа сонной артерии (IMT)] и было обнаружено, что витамин C в пище связан с ускоренным ранним атеросклерозом, измеренным с помощью IMT сонной артерии (Meganathan and Fu, 2016). Многие исследования показали, что атеросклероз отрицательно связан с приемом антиоксидантов, напротив, некоторые клинические испытания показали, что витамин С не полезен для дополнительного лечения сердечно-сосудистых заболеваний.Однако эти клинические испытания не лишены ограничений. Антиоксидантная терапия в течение относительно короткого периода времени или лечение пациентов с запущенным заболеванием могут не предоставить информацию, относящуюся к заболеванию.

Витамин D

Витамин D — это группа стероидов, наиболее важными из которых являются витамин D3 (холекальциферол) и витамин D2 (эргокальциферол). Их можно получить из диеты и различных добавок. Организм человека также может синтезировать витамин D.

Витамин D влияет на многие клетки, участвующие в атерогенезе, такие как иммунные клетки, эндотелиальные клетки, гладкомышечные клетки и кардиомиоциты (Brewer et al., 2011). Витамин D может влиять на патофизиологию атеросклероза за счет снижения экспрессии TNFα, IL-6, IL-1 и IL-8 в изолированных моноцитах крови (Giulietti et al., 2007; Kassi et al., 2013). Он может регулировать экспрессию тромборегуляторных белков и тканевых факторов в моноцитах, тем самым влияя на агрегацию тромбоцитов и активность тромбоза (Koyama et al., 1998). Тем самым возможно предотвращение разрыва просвета и тромбоза из-за нестабильности бляшки (Oh et al., 2009). Кроме того, есть убедительные доказательства того, что VDR и 1α-гидроксилаза экспрессируются в сердце и кровеносных сосудах.Было показано, что витамин D задерживает развитие ишемической болезни сердца свиней, ингибируя активацию NF-κB, подтверждая, что витамин D считается важным фактором сердечно-сосудистых заболеваний (Chen et al., 2016).

Витамин B

Витамин B является важным питательным веществом для всех тканей человека. Все это коферменты, которые участвуют в метаболизме сахара, белка и жира в организме, поэтому его относят к семейству. В этой категории более двенадцати типов, девять из которых считаются незаменимыми витаминами для человеческого организма, и все они являются водорастворимыми витаминами.Они остаются в организме всего несколько часов и должны приниматься ежедневно. Считается, что фолиевая кислота (B9), B12, B6, ниацин (B3) и рибофлавин (B2) в витаминах группы B снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Ниацин

Ниацин, также известный как витамин B3 или витамин PP, представляет собой водорастворимый витамин, принадлежащий к семейству витаминов B. Ниацин превращается в никотинамид в организме человека. Ниацинамид является компонентом коэнзима I и коэнзима II и участвует в метаболизме липидов в организме.Ниацин пищевого происхождения широко содержится в артериальной печени, нежирном мясе, злаках, бобах и зеленых листовых овощах. Помимо того, что ниацин напрямую поступает в организм с пищей, он также может превращаться из триптофана в организме, при этом в среднем около 60 мг триптофана превращается в 1 мг ниацина.

В фармакологических дозах ниацин может снижать сывороточные уровни Х-ЛПНП, очень ЛПОНП-Х и липопротеинов (а) (Лп а). Кроме того, он может значительно повысить уровень Х-ЛПВП в сыворотке крови. Механизм ниацина по снижению липидов в крови и предотвращению атеросклероза может иметь следующие два аспекта.Ниацин может активировать PPARγ, стимулируя переносчик АТФ-связывающей кассеты A1 в моноцитах и ​​макрофагах, и в конечном итоге приводит к обратному транспорту холестерина (Rubic et al., 2004). С другой стороны, ниацин может подавлять воспаление, предотвращая атеросклероз. Исследование на животных показало, что ниацин подавляет воспаление сосудов, подавляя сигнальный путь NF-κB (Si et al., 2014). Снижение ниацина может снизить уровень CRP и липопротеин-связанной фосфолипазы A2 (независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний) (Kuvin et al., 2006). Исследования показали, что ниацин подавляет экспрессию и высвобождение хемокинов, индуцированных TNF-α (Digby et al., 2010).

Фолиевая кислота

Фолиевая кислота — водорастворимый витамин. Биологически активная форма фолиевой кислоты — тетрагидрофолат. Кишечные бактерии человека могут синтезировать фолиевую кислоту, которая может вызывать дефицит фолиевой кислоты при мальабсорбции, нарушениях обмена веществ или длительном применении кишечных антибактериальных препаратов. Кроме того, фолиевая кислота также широко присутствует в продуктах животного и растительного происхождения, богатых: субпродуктами, яйцами, рыбой и грушами, бобами, свеклой, шпинатом, цветной капустой, сельдереем, цитрусовыми, орехами и соевыми продуктами.

Витамин B12

Витамин B12, также называемый кобаламином, является единственным витамином, который нуждается в помощи кишечных секретов (эндогенных факторов) для всасывания. Витамин B12 в природе в основном синтезируется бактериями в рубце и толстой кишке травоядных. Поэтому его диетические источники — это в основном продукты животного происхождения. Среди них субпродукты животных, мясо и яйца являются богатыми источниками витамина B12. Соевые продукты будут производить часть витамина B12 после ферментации. Его часть могут синтезировать кишечные бактерии человека.

Витамин B6

Витамин B6 также известен как питоцин, который включает пиридоксин, пиридоксамин и пиридоксаль. Он существует в организме в форме эфира фосфорной кислоты и представляет собой водорастворимый витамин. Витамина B6 больше в мясе, зерновых продуктах (особенно пшенице), овощах и орехах. Витамин B6 является компонентом некоторых коферментов в организме человека и участвует в различных метаболических реакциях, особенно тесно связанных с метаболизмом аминокислот.

Витамин B2

Витамин B2, также называемый рибофлавином, слабо растворим в воде и стабилен при нагревании в нейтральных или кислых растворах.Это компонент простетической группы желтых ферментов в организме (желтые ферменты играют роль переноса водорода в биологическом окислительно-восстановительном процессе). Запасы витамина В2 в организме очень ограничены, поэтому он должен ежедневно поступать с пищей. Витамин В2 широко присутствует в различных продуктах питания, но его содержание в продуктах животного происхождения обычно выше, чем в продуктах растительного происхождения, таких как печень, почки, сердце, яичный желток, угорь и молоко различных животных. Многие зеленые листовые овощи и бобовые также имеют высокое содержание, в то время как зерновые и обычные овощи содержат мало.

Текущие исследования показали, что витамины группы В могут снижать уровень гомоцистеина. Гомоцистеин можно метилировать в метионин. Витамин B12 и рибофлавин используются в качестве кофакторов в этом процессе. В то же время фолиевая кислота может обеспечивать реакцию метильных групп. Он также может превращаться в цистеин с помощью витамина B6 и выводиться из кровотока. В последние годы все больше и больше исследований показали, что высокая концентрация гомоцистеина в плазме увеличивает риск атеротромботического заболевания сосудов (Knapen et al., 2015; Fulton et al., 2016). Высокий уровень гомоцистеина является независимым фактором риска атеросклероза. Он может усиливать окислительный стресс и рост гладких мышц сосудов, а также вызывать повреждение эндотелиальных клеток (Mudd, 1985). И фолиевая кислота, и B12 являются необходимыми компонентами для превращения HCY в метионин и имеют значительную отрицательную корреляцию с уровнями HCY. У пациентов, находящихся на гемодиализе, было обнаружено, что комбинированный прием фолиевой кислоты и витамина B12 может снизить степень атеросклероза (McCully, 1969).Хотя исследования подтвердили, что витамин B12 и фолиевая кислота могут снижать высокий уровень гомоцистеина в плазме и играть роль в защите от атеросклероза (Шаргородский и др., 2009), специфическая эффективность предотвращения ССЗ требует дальнейшего изучения. Но для пациентов с повышенным риском атеросклероза необходимо контролировать уровень витаминов группы В в сыворотке и соответствующие добавки.

В заключение мы суммировали соответствующие исследования и возможные механизмы влияния питательных веществ на возникновение и прогрессирование атеросклероза ().В этом обзоре мы описываем текущие исследования питательных веществ при атеросклерозе и их влияния на связанные с ним заболевания.

ТАБЛИЦА 1

Предлагаемый механизм питательных веществ для предотвращения атеросклероза.

9025 9025 ↑ • 9025 • 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025
↓ Воспаление ↓ ROS ↓ Гомоцистеин ↓ LDL 9025hib2 ↓ LDL 9025hib2 ↓ Распространение VSMC ↑ eNOS
Фитостерины
Изофлавоны полифенолов
Флавоноид кверцетин
Витамин C
Витамин B Ниацин
Фолиевая кислота 902 52
Витамин B12
Витамин B6

Заключение

Атеросклероз является одним из наиболее важных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта.В настоящее время врачом-клиницистом снижение уровня ХС-ЛПНП задерживает развитие атеросклероза. В последние годы в некоторых исследованиях подчеркивается важная роль правильного питания и образа жизни в развитии атеросклероза. Включая фитостерины, омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, полифенол и витамин, которые упоминаются в этой статье, могут прямо или косвенно воздействовать на сосудистую систему, уменьшая воспаление, уменьшая окислительный стресс или формируя активные метаболиты. Нам необходимо обращать внимание на статус питания пациентов с атеросклерозом, который является контролируемым фактором риска атеросклероза, который может улучшить состояние питания пациента и тем самым улучшить прогноз пациентов.Следовательно, важно достичь консенсуса в отношении потребления питательных веществ в области питания, чтобы снизить частоту возникновения атеросклероза и тем самым снизить частоту сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Диета — неотъемлемая часть нашей жизни, и вопрос о том, могут ли питательные вещества, содержащиеся в пище, принести пользу нашему организму, заслуживает долгих исследований в будущем.

Вклад авторов

GC резюмировал эту цифру. Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее к публикации.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы хотим поблагодарить членов отделения кардиологии Университета Ланьчжоу и нашего корреспондента XG.

Ссылки

  • Агарвал Б., Кампен М. Дж., Ченнелл М. М., Уэрри С. Дж., Варамини Б., Дэвис Дж.G., et al. (2013). Ресвератрол для первичной профилактики атеросклероза: доказательства клинических испытаний улучшенной экспрессии генов в эндотелии сосудов. Внутр. J. Cardiol. 166 246–248. 10.1016 / j.ijcard.2012.09.027 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Андер Б. П., Дюпаскье К. М., Прочук М. А., Пирс Г. Н. (2003). Полиненасыщенные жирные кислоты и их влияние на сердечно-сосудистые заболевания. Exp. Clin. Кардиол. 8 164–172. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Anderson J.У., Джонстон Б. М., Кук-Ньюэлл М. Э. (1995). Мета-анализ влияния потребления соевого белка на липиды сыворотки крови. N. Engl. J. Med. 333 276–282. 10.1056 / nejm199508033330502 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Апрятин С.А., Мжельская К.В., Балакина А.С., Сото С.Дж., Бекетова Н.А., Кошелева О.В. и др. (2018). [Половые и линейные различия биохимических показателей и достаточности жирорастворимых витаминов у крыс на модели метаболического синдрома in vivo]. Вопр. Питан. 87 51–62. 10.24411 / 0042-8833-2018-10006 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бадимон Л., Вилахур Г., Падро Т. (2009). Липопротеины, тромбоциты и атеротромбоз. Rev. Esp. Кардиол. 62 1161–1178. 10.1016 / s1885-5857 (09) 73331-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Баур Дж. А., Синклер Д. А. (2006). Терапевтический потенциал ресвератрола: доказательства in vivo. Nat. Rev. Drug Discov. 5 493–506. 10.1038 / nrd2060 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бенджамин Э.Дж., Мантнер П., Алонсо А., Биттенкур М. С., Каллавей К. В., Карсон А. П. и др. (2019). Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта за 2019 год: отчет американской кардиологической ассоциации. Тираж 139 e56 – e528. 10.1161 / cir.0000000000000659 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бертелли А. А., Джованнини Л., Джаннесси Д., Мильори М., Бернини В., Фрегони М. и др. (1995). Антиагрегантная активность синтетического и натурального ресвератрола в красном вине. Внутр. J. Tissue React. 17 1–3. [PubMed] [Google Scholar]
  • Бхаскар С., Судхакаран П. Р., Хелен А. (2016). Кверцетин ослабляет атеросклеротическое воспаление и экспрессию молекул адгезии, модулируя сигнальный путь TLR-NF-κB. Cell Immunol. 310 131–140. 10.1016 / j.cellimm.2016.08.011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бхатт Д. Л., Стег П. Г., Миллер М., Бринтон Э. А., Якобсон Т. А., Кетчум С. Б. и др. (2019). Снижение сердечно-сосудистого риска с помощью Icosapent Ethyl при гипертриглицеридемии. N. Engl. J. Med. 380 11–22. 10.1056 / NEJMoa1812792 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Брандес Р. П. (2008). Активация SIRT1: новая стратегия предотвращения атеросклероза? Cardiovasc. Res. 80 163–164. 10.1093 / cvr / cvn245 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Брюэр Л. С., Мичос Э. Д., Рейс Дж. П. (2011). Витамин D при атеросклерозе, сосудистых заболеваниях и эндотелиальной функции. Curr. Наркотики 12 54–60. 10.2174 / 1389450117935
  • [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Burke M.Ф., Берк Ф. М., Соффер Д. Э. (2017). Обзор кардиометаболических эффектов рецептурных жирных кислот Омега-3. Curr. Атеросклер. Реп. 19:60. 10.1007 / s11883-017-0700-z [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Касас Р., Эструч Р., Саканелла Э. (2018). Влияние биологически активных веществ на атеросклеротический процесс: обзор. Питательные вещества 10: 1630. 10.3390 / nu10111630 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Catapano A. L., Graham I., De Backer G., Wiklund O., Chapman M. J., Drexel H., et al. (2016). Руководство ESC / EAS по лечению дислипидемии, 2016 г. Eur. Сердце J. 37 2999–3058. 10.1093 / eurheartj / ehw272 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Кавуд А. Л., Динг Р., Нэппер Ф. Л., Янг Р. Х., Уильямс Дж. А., Уорд М. Дж. И др. (2010). Эйкозапентаеновая кислота (EPA) из высококонцентрированных этиловых эфиров жирных кислот n-3 включается в развитые атеросклеротические бляшки, а более высокое содержание EPA в бляшках связано с уменьшением воспаления бляшек и повышенной стабильностью. Атеросклероз 212 252–259. 10.1016 / j.atherosclerosis.2010.05.022 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Чен С., Свир В. Дж., Босани С. С., Радван М. М., Агравал Д. К. (2016). Дефицит витамина D ускоряет прогрессирование ишемической болезни сердца у свиней. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 36 1651–1659. 10.1161 / atvbaha.116.307586 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Кон Дж. С., Камили А., Уот Э., Чунг Р. В., Тэнди С. (2010).Снижение всасывания холестерина в кишечнике различными пищевыми компонентами: механизмы и последствия. Atheroscler Suppl. 11 45–48. 10.1016 / j.atherosclerosissup.2010.04.004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • да Силва А. Д., Дос Сантос Дж. А., Мачадо П. А., Алвес Л. А., Лак Л. К., де Соуза В. К. и др. (2019). Информация об аналогах ресвератрола против трипанотионредуктазы Leishmania braziliensis: молекулярное моделирование, компьютерный докинг и антилейшманиальные исследования in vitro. J. Biomol. Struct. Дин. 37 2960–2969. 10.1080 / 073

    .2018.1502096 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

  • D’Andrea G. (2015). Кверцетин: флавонол с многогранным терапевтическим применением? Фитотерапия 106 256–271. 10.1016 / j.fitote.2015.09.018 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Деварадж С., Джиалал И. (1998). Влияние альфа-токоферола на критические клетки при атерогенезе. Curr. Opin. Липидол. 9 11–15. 10.1097 / 00041433-199802000-00004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Деварадж С., Ли Д., Джиалал И. (1996). Влияние добавок альфа-токоферола на функцию моноцитов. снижение окисления липидов, секреции интерлейкина 1 бета и адгезии моноцитов к эндотелию. J. Clin. Инвестировать. 98 756–763. 10.1172 / jci118848 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Дигби Дж. Э., Макнил Э., Дьяр О. Дж., Лам В., Гривз Д. Р., Чоудхури Р. П. (2010). Противовоспалительные эффекты никотиновой кислоты в адипоцитах демонстрируются подавлением фракталкина, RANTES и MCP-1 и активацией адипонектина. Атеросклероз 209 89–95. 10.1016 / j.atherosclerosis.2009.08.045 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Dower J. I., Geleijnse J. M., Gijsbers L., Schalkwijk C., Kromhout D., Hollman P. C. (2015). Добавление чистых флавоноидов, эпикатехина и кверцетина влияет на некоторые биомаркеры эндотелиальной дисфункции и воспаления у взрослых (до) гипертоников: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование. J. Nutr. 145 1459–1463.10.3945 / jn.115.211888 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Группа экспертов по дислипидемии членов комиссии Международного общества по атеросклерозу (2014 г.). Позиционный документ Международного общества атеросклероза: глобальные рекомендации по ведению дислипидемии — полный отчет. J. Clin. Липидол. 8 29–60. 10.1016 / j.jacl.2013.12.005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Фитцджеральд Г. А. (1991). Механизмы активации тромбоцитов: тромбоксан А2 как усиливающий сигнал для других агонистов. Am. J. Cardiol. 68 11b – 15b. 10.1016 / 0002-9149 (91) -y [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Förstermann U., Xia N., Li H. (2017). Роль оксидативного стресса сосудов и оксида азота в патогенезе атеросклероза. Circ. Res. 120 713–735. 10.1161 / circresaha.116.309326 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Franzese C. J., Bliden K. P., Gesheff M. G., Pandya S., Guyer K. E., Singla A., et al. (2015). Связь приема рыбьего жира с маркерами атеротромботического риска у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, не получающих гиполипидемическую терапию. Am. J. Cardiol. 115 1204–1211. 10.1016 / j.amjcard.2015.02.002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Фридман Дж. Э., Фархат Дж. Х., Лоскальцо Дж., Кини Дж. Ф. младший (1996). Альфа-токоферол подавляет агрегацию тромбоцитов человека по механизму, зависимому от протеинкиназы С. Тираж 94 2434–2440. 10.1161 / 01.cir.94.10.2434 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Frémont L. (2000). Биологические эффекты ресвератрола. Life Sci. 66 663–673.10.1016 / s0024-3205 (99) 00410-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Fuchs D., Dirscherl B., Schroot J. H., Daniel H., Wenzel U. (2006). Экстракт сои по сравнению с изолированными изофлавонами оказывает иное воздействие на протеом эндотелиальных клеток, подвергшихся стрессу гомоцистеина. Мол. Nutr. Food Res. 50 58–69. 10.1002 / mnfr.200500133 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Фултон Р. Л., Мак-Мердо М. Э., Хилл А., Аббуд Р. Дж., Арнольд Г. П., Струтерс А. Д. и др. (2016). Влияние витамина К на здоровье сосудов и физическую функцию у пожилых людей с сосудистыми заболеваниями — рандомизированное контролируемое исследование. J. Nutr. Здоровье старения 20 325–333. 10.1007 / s12603-015-0619-4 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Джульетти А., ван Эттен Э., Оверберг Л., Стоффельс К., Буйон Р., Матье К. (2007). Моноциты от пациентов с диабетом 2 типа имеют провоспалительный профиль. 1,25-дигидроксивитамин D (3) действует как противовоспалительное средство. Diabetes Res. Clin. Практик. 77 47–57. 10.1016 / j.diabres.2006.10.007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Gylling H., Plat J., Turley S., Гинзберг Х. Н., Эллегард Л., Джессап В. и др. (2014). Растительные стерины и растительные станолы в лечении дислипидемии и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклероз 232 346–360. 10.1016 / j.atherosclerosis.2013.11.043 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Гиллинг Х., Симонен П. (2015). Фитостерины, фитостанолы и метаболизм липопротеинов. Питательные вещества 7 7965–7977. 10.3390 / nu7095374 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Haendeler J., Цайхер А. М., Диммелер С. (1996). Витамины C и E предотвращают индуцированный липополисахаридом апоптоз в эндотелиальных клетках человека путем модуляции Bcl-2 и Bax. Eur. J. Pharmacol. 317 407–411. 10.1016 / s0014-2999 (96) 00759-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ханссон Г. К., Робертсон А. К., Седерберг-Науклер К. (2006). Воспаление и атеросклероз. Annu. Преподобный Патол. 1 297–329. 10.1146 / annurev.pathol.1.110304.100100 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • He F.Дж., Ноусон К. А., Лукас М., МакГрегор Г. А. (2007). Повышенное потребление фруктов и овощей связано со снижением риска ишемической болезни сердца: метаанализ когортных исследований. J. Hum. Гипертоническая болезнь 21 год 717–728. 10.1038 / sj.jhh.1002212 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Иннес Дж. К., Колдер П. К. (2018). Дифференциальные эффекты эйкозапентаеновой кислоты и докозагексаеновой кислоты на кардиометаболические факторы риска: систематический обзор. Внутр. J. Mol. Sci. 19: 532.10.3390 / ijms1

    32 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Као К. Л., Чен Л. К., Чанг Ю. Л., Юнг М. К., Хсу К. С., Чен Ю. С. и др. (2010). Ресвератрол защищает эндотелий человека от окислительного стресса и старения, вызванного H (2) O (2), посредством активации SirT1. J. Atheroscler Thromb. 17 970–979. 10.5551 / jat.4333 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Касси Э., Адамопулос К., Басдра Э. К., Папавассилиу А. Г. (2013). Роль витамина D при атеросклерозе. Тираж 128 2517–2531. 10.1161 / cycleaha.113.002654 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Кини Дж. Ф. младший, Саймон Д. И., Фридман Дж. Э. (1999). Витамин Е и сосудистый гомеостаз: последствия для атеросклероза. Фасеб Дж. 13 965–975. 10.1096 / fasebj.13.9.965 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ханделвал С., Келли Л., Малик Р., Прабхакаран Д., Редди С. (2013). Влияние омега-6 жирных кислот на сердечно-сосудистые исходы: обзор. Дж.Профилактический кардиол. 2 325–336. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Кирк Э. А., Сазерленд П., Ван С. А., Чайт А., Лебеф Р. С. (1998). Пищевые изофлавоны снижают уровень холестерина в плазме и атеросклероз у мышей C57BL / 6, но не у мышей с дефицитом рецептора ЛПНП. J. Nutr. 128 954–959. 10.1093 / jn / 128.6.954 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Knapen M. H., Braam L. A., Drummen N. E., Bekers O., Hoeks A. P., Vermeer C. (2015). Добавка менахинона-7 улучшает жесткость артерий у здоровых женщин в постменопаузе.двойное слепое рандомизированное клиническое исследование. Тромб. Гемост. 113 1135–1144. 10.1160 / th24-08-0675 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Коракас Э., Димитриадис Г., Раптис А., Ламбадиари В. (2018). Состав диеты и сердечно-сосудистый риск: посредник или сторонний наблюдатель? Питательные вещества 10: 1912. 10.3390 / nu10121912 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Кояма Т., Шибакура М., Осава М., Камияма Р., Хиросава С. (1998). Антикоагулянтное действие 1альфа, 25-дигидроксивитамина D3 на клетки и моноциты миелогенного лейкоза человека. Кровь 92 160–167. 10.1182 / blood.v92.1.160.413k16_160_167 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Kuvin J. T., Dave D. M., Sliney K. A., Mooney P., Patel A. R., Kimmelstiel C. D., et al. (2006). Влияние ниацина с пролонгированным высвобождением на размер частиц липопротеинов, их распределение и маркеры воспаления у пациентов с ишемической болезнью сердца. Am. J. Cardiol. 98 743–745. 10.1016 / j.amjcard.2006.04.011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Lin X., Zhang I., Ли А., Мэнсон Дж. Э., Сессо Х. Д., Ван Л. и др. (2016). Потребление флаванолов какао и биомаркеры кардиометаболического здоровья: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. J. Nutr. 146 2325–2333. 10.3945 / jn.116.237644 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Лю Дж., Сун Л. Л., Хэ Л. П., Лин В. Х., Лю З. М., Чен Ю. М. (2014). Потребление соевой пищи, кардиометаболические изменения и толщина интима-медиа сонной артерии у взрослых китайцев. Nutr. Метаб. Кардиоваск. Дис. 24 1097–1104. 10.1016 / j.numecd.2014.04.016 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Луо М., Тиан Р., Лу Н. (2020). Кверцетин подавлял эндотелиальную дисфункцию и атеросклероз у мышей с дефицитом аполипопротеина Е: критическая роль НАДФН-оксидазы и гемоксигеназы-1. J. Agric. Food Chem. 68 10875–10883. 10.1021 / acs.jafc.0c03907 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Маккалли К. С. (1969). Сосудистая патология гомоцистеинемии: значение для патогенеза артериосклероза. Am. J. Pathol. 56 111–128. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Meganathan P., Fu J. Y. (2016). Биологические свойства токотриенолов: данные исследований на людях. Внутр. J. Mol. Sci. 17: 1682. 10.3390 / ijms17111682 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Мозаффариан Д., Ву Дж. Х. Ю. (2018). Флавоноиды, молочные продукты, здоровье сердечно-сосудистой системы и обмена веществ: обзор новых биологических путей. Circ. Res. 122 369–384.10.1161 / circresaha.117.309008 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Мозос И., Стоян Д., Лука К. Т. (2017). Пересечение между статусом витаминов A, B12, D, K, C и E и ригидностью артерий. Dis. Маркеры 2017: 8784971. 10.1155 / 2017/8784971 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Мадд С. Х. (1985). Заболевания сосудов и метаболизм гомоцистеина. N. Engl. J. Med. 313 751–753. 10.1056 / nejm19850

    31210 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • О Дж., Вен С., Фелтон С. К., Бхандаре С., Риек А., Батлер Б. и др. (2009). 1,25 (OH) 2 витамин d ингибирует образование пенистых клеток и подавляет захват холестерина макрофагами у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Тираж 120 687–698. 10.1161 / cycleaha.109.856070 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ота Х., Это М., Огава С., Иидзима К., Акисита М., Оучи Ю. (2010). Ось SIRT1 / eNOS как потенциальная мишень против сосудистого старения, дисфункции и атеросклероза. J. Atheroscler Thromb. 17 431–435. 10.5551 / jat.3525 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Паркер Р. А., Пирс Б. К., Кларк Р. В., Гордон Д. А., Райт Дж. Дж. (1993). Токотриенолы регулируют выработку холестерина в клетках млекопитающих путем посттранскрипционного подавления 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермент-редуктазы. J. Biol. Chem. 268 11230–11238. 10.1016 / s0021-9258 (18) 82115-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Рас Р. Т., Гелейнсе Дж. М., Траутвейн Э.А. (2014). Эффект снижения холестерина ЛПНП растительных стеролов и станолов в различных диапазонах доз: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Br. J. Nutr. 112 214–219. 10.1017 / с0007114514000750 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Расул А. Х., Рахман А. Р., Юэн К. Х., Вонг А. Р. (2008). Артериальная податливость и уровни витамина Е в крови с помощью самоэмульгирующего препарата, богатого токотриенолом витамином Е. Arch. Pharm. Res. 31 год 1212–1217.10.1007 / s12272-001-1291-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Риччарелли Р., Тасинато А., Клеман С., Озер Н. К., Боскобойник Д., Аззи А. (1998). Альфа-токоферол специфически инактивирует клеточную протеинкиназу С-альфа, изменяя ее состояние фосфорилирования. Biochem. J. 334 (Pt 1), 243–249. 10.1042 / bj3340243 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Рубик Т., Троттманн М., Лоренц Р. Л. (2004). Стимуляция CD36 и ключевого эффектора обратного транспорта холестерина АТФ-связывающей кассеты A1 в моноцитоидных клетках с помощью ниацина. Biochem. Pharmacol. 67 411–419. 10.1016 / j.bcp.2003.09.014 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Шунк В. Х., Конкель А., Фишер Р., Вейландт К. Х. (2018). Терапевтический потенциал эпоксиэйкозаноидов на основе омега-3 жирных кислот при сердечно-сосудистых и воспалительных заболеваниях. Pharmacol. Ther. 183 177–204. 10.1016 / j.pharmthera.2017.10.016 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Секикава А., Цуй К., Сугияма Д., Фабио А., Харрис В. С., Чжан Х. (2019).Влияние высоких доз морских жирных кислот Омега-3 на атеросклероз: систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических испытаний. Питательные вещества 11: 2599. 10.3390 / nu11112599 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Шаргородский М., Боаз М., Пастернак С., Хана Р., Матас З., Фукс А. и др. (2009). Уровни сывороточного гомоцистеина, фолиевой кислоты, витамина B12 и жесткость артерий у пациентов с диабетом: что из них действительно важно в атерогенезе? Diabetes Metab.Res. Сборка 25 70–75. 10.1002 / дмрр.902 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Si Y., Zhang Y., Zhao J., Guo S., Zhai L., Yao S., et al. (2014). Ниацин подавляет воспаление сосудов за счет подавления сигнального пути ядерного транскрипционного фактора-κB. Med. Воспаление. 2014: 263786. 10.1155 / 2014/263786 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Симау А. Ф., Прекома Д. Б., Андраде Дж. П., Корреа Ф. Х., Сараива Дж. Ф., Оливейра Г. М. и др. (2013).[I Бразильские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний]. Arq. Бюстгальтеры. Кардиол. 101 (6 Прил. 2), 1–63. 10.5935 / abc.2013S012 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Тис Ф., Гарри Дж. М., Якуб П., Реркасем К., Уильямс Дж., Ширман К. П. и др. (2003). Связь полиненасыщенных жирных кислот n-3 со стабильностью атеросклеротических бляшек: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет 361 477–485. 10.1016 / s0140-6736 (03) 12468-3 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Томпсон А.М., Мартин К. А., Рзуцидло Э. М. (2014). Ресвератрол индуцирует дифференцировку гладкомышечных клеток сосудов за счет стимуляции SirT1 и AMPK. PLoS One 9: e85495. 10.1371 / journal.pone.0085495 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Токеде О. А., Онабанджо Т. А., Янсане А., Газиано Дж. М., Джуссе Л. (2015). Соевые продукты и липиды сыворотки крови: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Br. J. Nutr. 114 831–843. 10.1017 / с0007114515002603 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Tomé-Carneiro J., Гонсалвес М., Ларроса М., Гарсия-Альмагро Ф. Дж., Авилес-Плаза Ф., Парра С. и др. (2012). Потребление добавки виноградного экстракта, содержащей ресвератрол, снижает уровень окисленных ЛПНП и АпоВ у пациентов, проходящих первичную профилактику сердечно-сосудистых заболеваний: тройное слепое 6-месячное контрольное плацебо-контролируемое рандомизированное исследование. Мол. Nutr. Food Res. 56 810–821. 10.1002 / mnfr.201100673 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Тортоса-Капаррос Э., Навас-Каррильо Д., Марин Ф., Оренес-Пиньеро Э. (2017). Противовоспалительные эффекты полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и омега-6 при сердечно-сосудистых заболеваниях и метаболическом синдроме. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 57 год 3421–3429. 10.1080 / 10408398.2015.1126549 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Tousoulis D., Plastiras A., Siasos G., Oikonomou E., Verveniotis A., Kokkou E., et al. (2014). ПНЖК омега-3 улучшали функцию эндотелия и артериальную жесткость с параллельным противовоспалительным действием у взрослых с метаболическим синдромом. Атеросклероз 232 10–16. 10.1016 / j.atherosclerosis.2013.10.014 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Васкес-Треспаласиос Э. М., Ромеро-Паласио Дж. (2014). Эффективность йогуртового напитка с добавлением эфиров растительного станола (Benecol ® , Colanta) в снижении общего холестерина и холестерина ЛПНП у субъектов с умеренной гиперхолестеринемией: рандомизированное плацебо-контролируемое перекрестное исследование NCT01461798. Lipids Health Dis. 13: 125. 10.1186 / 1476-511x-13-125 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ван X., Чен К., Пу Х., Вэй К., Дуань М., Чжан К. и др. (2016). Адипонектин улучшает NF-κB-опосредованное воспаление и замедляет прогрессирование атеросклероза у мышей с дефицитом аполипопротеина E. Lipids Health Dis. 15:33. 10.1186 / s12944-016-0202-у [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ваниек С., ди Джузеппе Р., Плахта-Даниельзик С., Ратьен И., Якобс Г., Кох М. и др. (2017). Связь уровней витамина е с метаболическим синдромом, объемами жира в организме и содержанием жира в печени, полученными на МРТ. Питательные вещества 9: 1143. 10.3390 / nu43 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Венцель У., Фукс Д., Даниэль Х. (2008). Защитные эффекты соевых изофлавонов при сердечно-сосудистых заболеваниях. идентификация молекулярных мишеней. Гамостазеология 28 год 85–88. [PubMed] [Google Scholar]
  • Ву Д., Кога Т., Мартин К. Р., Мейдани М. (1999). Влияние витамина Е на продукцию хемокинов эндотелиальными клетками аорты человека и адгезию к моноцитам. Атеросклероз 147 297–307.10.1016 / s0021-9150 (99) 00199-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Zhu Y., Xian X., Wang Z., Bi Y., Chen Q., Han X., et al. (2018). Прогресс исследований взаимосвязи между атеросклерозом и воспалением. Биомолекулы 8:80. 10.3390 / biom8030080 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Зордоки Б. Н., Робертсон И. М., Дайк Дж. Р. (2015). Доклинические и клинические доказательства роли ресвератрола в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Biochim. Биофиз. Acta 1852 г. 1155–1177. 10.1016 / j.bbadis.2014.10.016f [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Взаимосвязь между питанием и атеросклерозом

Front Bioeng Biotechnol. 2021; 9: 635504.

, 1 , 2 , 2 , 2 , 2 , 1 , 1 , 1, и 1, 2, 2, 2 *

Taotao Wei

1 Отделение кардиологии, Вторая больница Университета Ланьчжоу, Университет Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

Джуннань Лю

2 Вторая больница Университета Ланьчжоу, Второй клинический медицинский колледж Ланьчжоу Университет, Ланьчжоу, Китай

Демей Чжан

2 Вторая больница университета Ланьчжоу, Второй клинический медицинский колледж Университета Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

Сяомэй Ван

2 Вторая больница Университета Ланьчжоу, Второй клинический медицинский колледж Университета Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

Guangling Li

2 Вторая больница Университета Ланьчжоу, Второй клинический медицинский колледж Ланьчжоу U университет, Ланьчжоу, Китай

Ручао Ма

1 Отделение кардиологии, Вторая больница Университета Ланьчжоу, Университет Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

Ганг Чен

1 Отделение кардиологии, Вторая больница Университета Ланьчжоу, Университет Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

Синь Линь

1 Отделение кардиологии, Вторая больница Университета Ланьчжоу, Университет Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

Сюэя Го

1 Отделение кардиологии, Вторая больница Университета Ланьчжоу, Университет Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

2 Вторая больница Университета Ланьчжоу, Второй клинический медицинский колледж Университета Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

1 Кафедра кардиологии, Вторая больница Университета Ланьчжоу, Университет Ланьчжоу, Ланьчжоу, Китай

2 Университет Ланьчжоу Вторая больница, Второй клинический медицинский колледж Университета Ланьчжоу , Ланьчжоу, Китай

Отредактировал: Мяомяо Юань, Университет Сунь Ятсена, Китай

Рецензировал: Юншэн Чен, Университет Цзинань, Китай; Yingbin Shen, Университет Гуанчжоу, Китай

Эти авторы внесли равный вклад в эту работу

Эта статья была отправлена ​​в Synthetic Biology, раздел журнала Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

Поступила в редакцию 30 ноября 2020 г .; Принята к печати 19 марта 2021 года.

Copyright © 2021 Вэй, Лю, Чжан, Ван, Ли, Ма, Чен, Линь и Го.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY). Использование, распространение или воспроизведение на других форумах разрешено при условии указания автора (авторов) и правообладателя (ов) и ссылки на оригинальную публикацию в этом журнале в соответствии с принятой академической практикой. Запрещается использование, распространение или воспроизведение без соблюдения этих условий.

Реферат

Атеросклероз — основной патологический процесс многих заболеваний, таких как коронарный атеросклероз и инсульт. Питательные вещества могут повлиять на возникновение и развитие атеросклероза. В настоящее время в области диетологии исследования атеросклероза сосредоточены на том, какие питательные вещества играют важную роль в стратегии его профилактики и каковы возможные механизмы его действия. В текущем исследовании на процесс атеросклероза можно повлиять, регулируя пропорцию питательных веществ в рационе.В этом обзоре мы обращаем внимание на влияние фитостеринов, омега-3-полиненасыщенных жирных кислот, полифенолов, витаминов и других питательных веществ на атеросклероз, обращаем внимание на их текущий эпидемиологический статус, текущие результаты исследований в области питания и профилактику или возможный механизм. для снижения риска развития атеросклероза. Таким образом, более персонализированные подходы к питанию могут быть более эффективными с точки зрения нутритивных реакций на атеросклероз.

Ключевые слова: атеросклероз, питательные вещества, антиоксиданты, витамин, омега-3

Введение

В связи с ростом населения, старением населения и эпидемиологическими изменениями заболеваемости количество смертей от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) увеличивается во всем мире.С 1990 по 2013 год количество смертей от сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире увеличилось на 41%. В 2016 году сердечно-сосудистые заболевания стали причиной около 17,6 миллиона смертей во всем мире, что на 14,5% больше, чем в 2006 году. Сердечно-сосудистые заболевания являются причиной огромного бремени для здоровья и экономики в Соединенных Штатах и ​​во всем мире (Benjamin et al., 2019).

Атеросклероз определяется как хроническое воспалительное заболевание. Инфильтрация и удержание липопротеинов в стенке артерии является ключевым инициирующим событием, которое запускает воспалительную реакцию и способствует развитию атеросклероза.Липиды крови транспортируются в форме липопротеинов в кровообращении. Исследования показали, что повышение уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в плазме и снижение уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) положительно коррелируют с частотой развития атеросклероза. После окисления и модификации клетками стенок артерий ЛПНП могут способствовать образованию атеросклеротических бляшек. В настоящее время окисленный ЛПНП (ox-LDL) считается важным атеросклеротическим фактором и основным фактором, вызывающим повреждение эндотелиальных клеток и гладкомышечных клеток.Ox-LDL не может распознаваться нормальными рецепторами LDL, но легко распознается рецепторами скавенджеров макрофагов и быстро поглощается, что способствует образованию пенистых клеток макрофагами. Напротив, ЛПВП удаляют холестерин из артериальной стенки через механизм обратного транспорта холестерина и предотвращают возникновение атеросклероза. Кроме того, ЛПВП также обладают антиоксидантным действием, могут предотвращать окисление ЛПНП и могут конкурентно ингибировать рецепторы ЛПНП и эндотелиальных клеток.

Патогенез атеросклероза не выяснен. Повреждение эндотелиальных клеток, вызванное различными причинами, приводит к дисфункции эндотелия, способствует модификации липопротеинов и инфильтрации моноцитов во внутреннее подкожное пространство. Повышенный уровень липопротеинов плазмы откладывается на интиме артерии, вызывая гиперплазию соединительной ткани, утолщение и уплотнение артериальной стенки, а затем некроз соединительной ткани с образованием атеросклероза. Эндотелиальные клетки повреждаются по разным причинам, поэтому компоненты плазмы включают отложения липопротеинов на внутренней мембране, вызывающие адгезию, агрегацию тромбоцитов, высвобождение различных активных веществ [моноцитарный хемоаттрактантный белок-1, интерлейкин (ИЛ) -8, молекулу межклеточной адгезии- 1 (ICAM-1), молекула сосудистой адгезии-1 (VCAM-1), E-селектин и P-селектин], привлекают моноциты для агрегации, прикрепляются к эндотелию и мигрируют в субэндотелиальную ткань кровеносного сосуда и соединяются с окисленными липопротеидами с образованием мононуклеарных клеток.В то же время активное вещество активирует гладкомышечные клетки артериальной среды, чтобы мигрировать в интиму с образованием пенистых клеток, происходящих из гладких мышц. Наконец, пролиферирующие гладкомышечные клетки синтезируют внеклеточный матрикс, такой как коллаген и протеогликан, чтобы утолщать и укреплять интиму болезни, способствовать образованию бляшек и ускорять развитие атеросклероза.

Исследования показали, что NO может предотвращать экспрессию провоспалительных факторов, таких как ядерный фактор NF-κB (NF-kB) и молекулы адгезии (моноцитарный хемоаттрактантный белок-1, ICAM-1, VCAM-1, E-селектин). , и P-селектин) (Badimón et al., 2009; Чжу и др., 2018). Есть также исследования, показывающие, что большое количество активных форм кислорода (АФК) может опосредовать дисфункцию эндотелия сосудов, стимулируя действие супероксиддисмутазы, ослабляя антиоксидантную способность клеток, вызывая перекисное окисление липидов и повреждение ДНК, а также вызывая атеросклероз (Förstermann et al. , 2017; Zhu et al., 2018).

В этом обзоре мы суммируем питательные вещества, которые были изучены при изучении атеросклероза. Такие как фитостерины, омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, полифенол и витамин, мы суммируем активные компоненты питательных веществ в пищевых продуктах и ​​их влияние на атеросклероз ().

Влияние некоторых питательных веществ и биологически активных соединений на процесс атеросклероза.

Питательные вещества и атеросклероз

Диета — неотъемлемая часть нашей жизни. Принято считать, что правильное питание оказывает определенное тормозящее действие на развитие атеросклероза. В последние годы некоторые питательные вещества [такие как полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), витамины и полифенолы] могут стабилизировать атеросклеротические бляшки или снизить уровень биомаркеров, связанных с воспалением (Casas et al., 2018).

Фитостерины

Фитостерины — это биологически активные соединения, содержащиеся в продуктах питания, главным образом полученные из растений. Фитостерины можно разделить на растительные стерины и растительные станолы. Химическая структура фитостеринов аналогична холестерину. Единственное отличие состоит в том, что дополнительная этильная группа в положении C-24 (Gylling and Simonen, 2015), тогда как холестерин содержится только в пище животного происхождения. Подтверждено более 250 типов растительных стеролов (Cohn et al., 2010). Источниками питания растительных стеролов являются в основном растительные масла, включая кукурузное, подсолнечное и соевые бобы, а также оливки, миндаль, зерна, такие как зародыши пшеницы, а также фрукты и овощи, такие как маракуйя, апельсины и цветная капуста.

Согласно некоторым руководящим принципам и общественному консенсусу в разных странах мира (Cohn et al., 2010; Simão et al., 2013; Группа экспертов по дислипидемии Международного общества атеросклероза, 2014; Gylling et al., 2014; Catapano et al., 2016). Есть аналогичные доказательства того, что потребление растительных стеролов и станолов (2 г / день) может значительно снизить уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) (8–10%). В исследовании сравнивали йогурт с эфирами фитостанола (4 г / день) и йогуртом с низкой дозой (2 г / день) (Vásquez-Trespalacios and Romero-Palacio, 2014). После 4 недель наблюдения было обнаружено, что он эффективно снижает уровень Х-ЛПНП на 10,3% у пациентов с гиперхолестеринемией. Метаанализ включал 124 исследования со средней дозой фитостерола 2.1 г / день (от 0,2 до 9,0 г / день) (Ras et al., 2014). Он показал, что ежедневное потребление 0,6–3,3 г фитостеринов, по мере увеличения дозы концентрация ХС-ЛПНП постепенно снижается на 6–12%.

Основным механизмом фитостеринов для снижения уровня холестерина ЛПНП является снижение холестерина, всасываемого через кишечник. Основным механизмом является уменьшение количества холестерина, всасываемого через просвет кишечника, за счет конкуренции с холестерином за растворение смешанных мицелл в просвете кишечника. Другой механизм заключается в модификации белка, кодирующего стерины, такого как белок Ниманна-Пика C1-подобного 1 (NPC1-L1), для уменьшения транспорта холестерина в эпителиальные клетки кишечника или транспортера АТФ-связывающих кассет кишечных эпителиальных клеток для продвижения холестерина из кишечника. эпителиальные клетки оттекают в просвет кишечника.Он также может снизить уровень холестерина за счет трансинтестинальной экскреции холестерина (Gylling and Simonen, 2015).

Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты

Полиненасыщенные жирные кислоты — это жирные кислоты с прямой цепью с двумя или более двойными связями и длиной углеродной цепи из 18–22 атомов углерода. В молекуле ПНЖК двойная связь, наиболее удаленная от карбоксильной группы на третьем атоме углерода, называется ПНЖК омега-3. Двумя наиболее важными для человеческого организма ненасыщенными жирными кислотами омега-3 ПНЖК являются докозагексаеновая кислота (DHA) и эйкозапентаеновая кислота (EPA).Омега-3 ПНЖК представляют собой наиболее важные ПНЖК в биологии. Текущие исследования по ним в основном посвящены их роли в сердечно-сосудистых заболеваниях, воспалительных заболеваниях и нарушениях обмена веществ (Ander et al., 2003; Khandelwal et al., 2013; Tortosa-Caparrós et al., 2017; Schunck et al., 2018) .

Испытание REDUCE-IT — это рандомизированное контролируемое испытание, в ходе которого было обнаружено, что высокие дозы ПНЖК омега-3 могут значительно улучшить прогноз сердечно-сосудистых заболеваний, особенно использование этилэйкозапентаеноата в дозе 4 г / день может снизить частоту сердечно-сосудистых событий и снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. риск ССЗ на 25% по сравнению с контрольной группой (Bhatt et al., 2019). Мета-анализ, проведенный Sekikawa et al. (2019) и др. Включили шесть исследований, в которых использовались следующие критерии: взрослые субъекты, омега-3 ПНЖК (определяемые как ≥3,0 г / день или 1,8 г / день в Японии), выявление изменений атеросклероза в результате и проведение РКИ. время ≥6 месяцев. Обнаруженная большая доза омега-3 ПНЖК может замедлять прогрессирование атеросклероза и обладает антиатеросклеротическим действием.

Омега-3 ПНЖК могут регулировать липидный и липопротеиновый профиль, а также снижать экспрессию лейкоцитов и концентрацию различных провоспалительных биомаркеров, связанных с развитием атеросклероза.Он также может снизить окислительный стресс и подавить тромбоциты. Его активность улучшает функцию кровеносных сосудов (Burke et al., 2017; Innes, Calder, 2018). Исследования подтвердили, что у субъектов, страдающих метаболическим синдромом, добавка омега-3 ПНЖК может улучшить функцию и жесткость эндотелия артериальных сосудов и иметь параллельный противовоспалительный эффект (Tousoulis et al., 2014). В интервенционном исследовании пациентов, ожидающих эндартерэктомии сонной артерии, Thies et al. (2003) обнаружили, что атеросклеротические бляшки могут легко включать омега-3 ПНЖК из добавок рыбьего жира, и индуцированные изменения могут повышать стабильность атеросклеротических бляшек.Стабильность зубного налета может быть связана с уменьшением нефатальных и фатальных сердечно-сосудистых событий, вызванных повышенным потреблением омега-3 ПНЖК. Исследования также подтвердили, что более высокие уровни EPA в бляшках связаны с уменьшением количества пенистых клеток и Т-клеток, что приводит к уменьшению воспаления и повышению стабильности (Cawood et al., 2010). Результаты исследований также подтверждают потенциальную пользу добавок рыбьего жира в снижении риска атеросклеротического тромбоза при стабильной ишемической болезни сердца (sCAD) и наибольшую пользу для пациентов, которые не получали гиполипидемическую терапию (Franzese et al., 2015).

Полифенол

Полифенолы являются наиболее распространенными антиоксидантами в рационе человека и обычно содержатся во фруктах, овощах, зеленом чае, красном вине, орехах, специях и оливковом масле первого холодного отжима. Наиболее распространенные полифенолы включают ресвератрол и флавоноиды, последние можно разделить на шесть подкатегорий: флаванолы, флавоноиды, флаваноны, антоцианы, флавонолы и изофлавоны (Korakas et al., 2018). Мы сосредоточимся на трех типах полифенолов, полифенолизофлавонах, ресвератроле и флавоноиде кверцетине.

Полифенол-изофлавоны

Полифенол-изофлавоны в соевых бобах обладают антиатеросклеротическими свойствами, поскольку их структура подобна эстрогену и связывается с рецепторами эстрогена. Потребление соевых продуктов может снизить сывороточные уровни ХС-ЛПНП и триглицеридов (Anderson et al., 1995). Tokede et al. (2015) проанализировали всего 35 исследований (50 сравнений). Продолжительность лечения составляет от 4 недель до 1 года. Прием соевых продуктов приводил к значительному снижению сывороточной концентрации LDL-c, которая составляла -4.83 мг / дл, триглицериды составляли -4,92 мг / дл, а концентрация общего холестерина составляла -5,33 мг / дл. Концентрация липопротеинов высокой плотности-холестерина (HDL-c) в сыворотке крови также значительно увеличилась до 1,40 мг / дл, а LDL у пациентов с гиперхолестеринемией снизилась более значительно, до -7,47 мг / дл. Результаты явно неоднородны. Однако в поперечном исследовании на уровне сообщества с участием 2939 субъектов (2135 женщин и 804 мужчин) в возрасте от 50 до 75 лет было обнаружено, что большее потребление сои было связано со снижением уровня ОХ в сыворотке крови, дислипидемией, гиперурикемией и менее частыми кардиометаболическими заболеваниями. расстройства у женщин (Liu et al., 2014).

Исследования показали, что изофлавоны в изоляте соевого белка не изменяют уровень холестерина в плазме мышей с нулевым LDLr, но они снижают уровень холестерина в плазме мышей C57BL / 6 на 30% и уменьшают площадь атеросклеротического поражения на 50%. . В то же время исследования показали, что механизм клиренса холестерина, опосредованный рецепторами ЛПНП, может снижать потребление общего холестерина в плазме у мышей C57BL / 6 (Kirk et al., 1998). Протеомический анализ показал, что экстракт сои или смесь генистеина / даидзеина могут обратить вспять изменения профиля экспрессии белка, вызванные стрессорами.Две формы применения изофлавонов только совместно регулируют белковые образования, связанные с митохондриальной дисфункцией. Белки, идентифицированные с помощью протеомного анализа, показывают, что изофлавоны сои могут усиливать противовоспалительный ответ моноцитов в крови, тем самым способствуя профилактике атеросклероза при диете, богатой соей (Fuchs et al., 2006; Wenzel et al., 2008).

Ресвератрол

Ресвератрол — это натуральный нефлавоноидный полифенол, который содержится в вине, арахисе, красном вине и т. Д.Текущие исследования подтвердили, что он обладает антиоксидантным (da Silva et al., 2019), антитромбоцитарным (Bertelli et al., 1995; Baur and Sinclair, 2006) и противовоспалительным действием (Frémont, 2000), которые играют важную роль в процессе атеросклероза.

В большом количестве эпидемиологических исследований сообщается, что ресвератрол может улучшить высокое кровяное давление, атеросклероз и ишемическую болезнь сердца (Zordoky et al., 2015). Трехслепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование показало, что семьдесят пять пациентов (три параллельные группы) принимали по одной капсуле (350 мг) в день в течение 6 месяцев, содержащей экстракты винограда, богатые ресвератролом, экстракт винограда без ресвератрола (аналогичный в содержании полифенолов) или плацебо (мальтодекстрин).Через 6 месяцев только уровень холестерина ЛПНП в группе GE снизился на 2,9% ( p = 0,013). Напротив, LDL-c, ApoB, LDLox и LDLox / ApoB снизились в группе Stilvid ® , соотношение не-HDL-c (общая нагрузка атеросклеротического холестерина) / ApoB увеличилось, подтверждая, что ресвератрол снижает маркеры атеросклероза и может обладают другими кардиозащитными эффектами, помимо препаратов золотого стандарта (Tomé-Carneiro et al., 2012). Однако данные показывают, что ресвератрол может предотвращать атеросклероз у лиц, которые в настоящее время не относятся к группе высокого риска, что указывает на то, что ресвератрол можно рассматривать в качестве основного средства профилактики атеросклероза (Agarwal et al., 2013).

Воспалительная реакция, связанная с атеросклерозом, в значительной степени регулируется путем NF-κB (Wang et al., 2016). NF-κB связан с различными сигнальными агентами, которые могут запускать воспалительный каскад. Исследования на животных показали, что процесс активации SIRT-1 может оказывать значительное влияние на активацию и гомеостаз эндотелиальных клеток (Brandes, 2008; Ota et al., 2010). В эндотелиальных клетках SIRT1 контролирует ангиогенез с помощью множества регуляторов транскрипции.Экспериментальные исследования показали, что прием ресвератрола может увеличить концентрацию SIRT1 в сыворотке. Предварительная обработка гладкомышечных клеток сосудов человека (VSMC) в дозе 3–100 мкМ может значительно увеличить экспрессию SIRT1 (Kao et al., 2010; Thompson et al., 2014). SIRT-1 ингибирует сигнальный путь NF-κB, может подавлять синтез множества провоспалительных цитокинов, включая TNF-α, IL-1β, IL-6 и MCP-1.

Еще одним важным механизмом антиатеросклеротического действия ресвератрола является антиагрегантная активность.Механизм его антиагрегантной активности в основном направлен на подавление ЦОГ-1. Селективное ингибирование ЦОГ-1 приводит к снижению синтеза ТХА2 (тромбоксана А2), который является эффективным триггером агрегации тромбоцитов (FitzGerald, 1991).

Флавоноид кверцетин

Флавоноид кверцетин — важный пищевой антиоксидант, содержащийся в овощах и фруктах, особенно в луке, яблоках и ягодах, в вине и чае. Кверцетин можно использовать в качестве ценного защитного агента при различных заболеваниях, включая сердечно-сосудистые воспалительные заболевания (D’Andrea, 2015).Кверцетин может предотвратить ожирение, вызванное диетой с высоким содержанием жиров, и его эффект против ожирения может быть связан с регуляцией адипогенеза на уровне транскрипции (D’Andrea, 2015). Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование с участием 37 практически здоровых (гипертензивных) мужчин и женщин с гипертензией (40–80 лет) подтвердило, что кверцетин может обеспечивать работу сердца, улучшая функцию эндотелия и снижая защитные эффекты от воспаления (Dower et al. ., 2015). Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) показал, что добавление кверцетина оказывает значительное влияние на С-реактивный белок, особенно у пациентов с дозами более 500 мг / день и СРБ <3 мг / л.Было обнаружено, что другие полифенолы, такие как флаванолы какао, улучшают функцию эндотелия и защищают сердечно-сосудистую систему (Lin et al., 2016; Mozaffarian and Wu, 2018).

Исследования показали, что полифенол-флавоноид кверцетин снижает воспалительную реакцию, вызванную высоким уровнем холестерина, и регулирует воспалительный процесс атеросклероза, воздействуя на сигнальный путь TLR-NF-κB. Кроме того, повышение уровня кверцетина может значительно снизить экспрессию мРНК медиаторов воспаления в сыворотке крови, таких как COX, 5-LOX, MPO, CRP и NOS (Bhaskar et al., 2016). Тем самым снижается процесс атеросклероза, связанный с дисфункцией эндотелия. Исследования механизма показали, что диетический гиперкверцетин может значительно снизить экспрессию p47phox в аорте мышей ApoE — / -, получавших диету с высоким содержанием жиров, и ингибировать окислительный стресс, вызванный НАДФН-оксидазой, однако экспрессию и активность антиоксидантного фермента гемоксигеназы -1 (HO-1) усилены. In vitro кверцетин значительно снижал образование O2⋅-in эндотелиальных клеток, производных НАДФН-оксидазы, путем индукции HO-1.Доказано, что кверцетин обладает косвенными антиоксидантными свойствами в процессе атеросклероза с помощью НАДФН-оксидазы и HO-1 (Luo et al., 2020).

Витамин

Признано, что в диете участвуют некоторые питательные микроэлементы, влияющие на атеросклероз. В частности, витамины. Исследования показывают, что увеличение потребления витаминов у пациентов с субклиническим атеросклерозом может снизить и замедлить частоту сердечно-сосудистых событий, тем самым предотвращая развитие патологических событий (Hansson et al., 2006). Однако с возрастом населения и разнообразием диеты дефицит витаминов не является редкостью во всем мире, что может быть дополнительным объяснением увеличения частоты ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваний, вызванных атеросклерозом. Чтобы еще больше повысить осведомленность людей, необходимо еще больше подчеркнуть влияние витаминов на развитие атеросклероза, чтобы лучше руководить профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний.

Текущее новое исследование сосредоточено на влиянии витаминов на атеросклероз.Особенно антиоксидантная способность, так что повреждение все еще можно обратить или, по крайней мере, замедлить, тем самым предотвращая или замедляя возникновение сосудистых событий, вызванных атеросклерозом. Похоже, что витамины, обладающие антиоксидантными и противовоспалительными свойствами, могут играть важную роль в борьбе с субклиническим атеросклерозом, уравновешивая баланс окисления и антиоксидирования в метаболизме человека (Апрятин и др., 2018). Различные группы витаминов могут играть разные роли, такие как улучшение эндотелиальной функции, улучшение метаболизма, ингибирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, противовоспалительное, антиоксидантное, снижение уровня гомоцистеина в крови и устранение кальцификации артерий.Уровни витаминов B, C, D, E в сыворотке очень важны для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний и ранней профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Витамин E

Витамин E — это витамин с антиоксидантным действием и важный микронутриент. Он присутствует в растениях, семенах и их производных. Он содержит восемь различных изомеров: четыре токоферола (T) (α, β, γ и δ) и четыре токотриенола (T3) (α, β, γ и δ). Среди них токоферол α-T является наиболее активным изомером витамина Е. Он не содержит предшественников и обладает важным антиоксидантным действием (Parker et al., 1993). Было проведено множество исследований по профилактике атеросклероза. Витамин Е содержится в жировых отложениях, липопротеинах и тканях, богатых липидами. По-видимому, он участвует во многих стадиях воспаления и иммунитета, регулируя функции клеток и экспрессию генов (Rasool et al., 2008). Устраняя основы работы с кислородом в клетках, тканях или мембранах, он защищает от сердечно-сосудистых заболеваний, метаболических нарушений и других заболеваний, подверженных риску окислительного стресса (Meganathan and Fu, 2016).

Несколько интервенционных исследований показали, что влияние витамина Е на раннюю субклиническую фазу атеросклероза кажется обнадеживающим.В исследовании, в котором использовались витамин Е и плацебо для воздействия на 36 здоровых мужчин с целью оценки эластичности артерий путем измерения скорости пульсовой волны (PWV) и индекса усиления (AI), сделан вывод, что добавление витамина E в течение 2 месяцев имело тенденцию к улучшению эластичности артерий (Waniek et al. др., 2017). Популяционное исследование влияния добавок антиоксидантных витаминов на профилактику атеросклероза впервые показало, что разумная доза комбинированной дозы витамина E и витамина C может замедлить прогрессирование распространенного атеросклероза шейки матки у мужчин (Rasool et al., 2008). Это может быть дополнительным доказательством роли витаминов в исследованиях атеросклероза, которые показали, что пациенты с субклиническим атеросклерозом, получавшие витамин Е, значительно улучшили заболевание периферических артерий и уменьшили частоту возникновения грудной клетки. Это может означать, что более ранняя профилактика, даже если прогрессирование атеросклероза не контролируется полностью, может отсрочить возникновение сердечно-сосудистых заболеваний. Многие обсервационные и когортные исследования показали отрицательную связь между потреблением пищевых добавок с витамином Е и сердечно-сосудистыми событиями (Mozos et al., 2017). Однако метаанализ показал, что высокие дозы витамина E обладают окислительным действием, когда доза витамина E ≥400 МЕ может увеличить уровень смертности от всех причин. Следовательно, преимущества приема добавок витамина Е должны сопровождаться рассмотрением опасностей более высоких доз.

Витамин E подавляет экспрессию молекул адгезии на эндотелиальных клетках и лигандов на моноцитах и ​​снижает адгезионное взаимодействие между ними. Это важное раннее событие, которое может вызвать образование жирных полос и атеросклероз (Devaraj et al., 1996; Фридман и др., 1996; Wu et al., 1999). Он может регулировать воспаление, ингибируя 5-липоксигеназу, тем самым уменьшая высвобождение интерлейкина-1β, высвобождаемого моноцитами. Он также может снижать адгезию моноцитов in vitro за счет ингибирования активации ядерного фактора NF-κB (Devaraj and Jialal, 1998). α-токоферол ингибирует опосредованную протеинкиназой C (PKC) продукцию супероксида моноцитов, пролиферацию SMC, а также агрегацию и адгезию тромбоцитов (Ricciarelli et al., 1998; Keaney et al., 1999). Исследования также показывают, что витамин Е, благодаря своим неантиоксидантным свойствам, может подавлять пролиферацию гладкомышечных клеток (Ricciarelli et al., 1998) и агрегацию тромбоцитов (Freedman et al., 1996), которые являются важными процессами в образовании бляшек и атеросклерозе.

Витамин C

Витамин C представляет собой полигидроксисоединение. Две соседние гидроксильные группы енола во 2-м и 3-м положениях молекулы легко диссоциируют с высвобождением H +, поэтому он обладает кислотными свойствами и также называется аскорбиновой кислотой.Пищевые источники витамина С широко содержатся в свежих овощах и фруктах, таких как томаты, цветная капуста, сладкий перец, темные листовые овощи, горькая тыква, цитрусовые, грейпфрут, виноград, киви, апельсины и т. Д. Витамин С должен быть получен из внешних источников. (в первую очередь фрукты и овощи), потому что люди не могут синтезировать его внутренне.

Мета-анализ, состоящий из 13 независимых когорт, включал 278 459 человек (в том числе 9143 случая ИБС). За ними наблюдали в среднем 11 лет и обнаружили, что ежедневное потребление фруктов и овощей увеличилось с менее чем трех до более чем пяти.Связано 17% снижение риска сердечных заболеваний (He et al., 2007).

Предыдущие исследования показали, что витамин С способен убирать АФК. Он может предотвратить окисление холестерина ЛПНП за счет уменьшения свободных радикалов альфа-токоферола. Ингибирование прямого повреждения эндотелия сосудов, опосредованного АФК, и индуцированных окислительным стрессом сигнальных путей, которые участвуют в возникновении и развитии атеросклероза (Haendeler et al., 1996). Таким образом, витамин С играет важную роль в предотвращении атеросклероза и замедлении прогрессирования ишемической болезни сердца.Витамин С также может предотвратить активацию тромбоцитов и апоптоз. В исследовании изучалась взаимосвязь между витамином C в добавках и ранним атеросклерозом [определение толщины интима-медиа сонной артерии (IMT)] и было обнаружено, что витамин C в пище связан с ускоренным ранним атеросклерозом, измеренным с помощью IMT сонной артерии (Meganathan and Fu, 2016). Многие исследования показали, что атеросклероз отрицательно связан с приемом антиоксидантов, напротив, некоторые клинические испытания показали, что витамин С не полезен для дополнительного лечения сердечно-сосудистых заболеваний.Однако эти клинические испытания не лишены ограничений. Антиоксидантная терапия в течение относительно короткого периода времени или лечение пациентов с запущенным заболеванием могут не предоставить информацию, относящуюся к заболеванию.

Витамин D

Витамин D — это группа стероидов, наиболее важными из которых являются витамин D3 (холекальциферол) и витамин D2 (эргокальциферол). Их можно получить из диеты и различных добавок. Организм человека также может синтезировать витамин D.

Витамин D влияет на многие клетки, участвующие в атерогенезе, такие как иммунные клетки, эндотелиальные клетки, гладкомышечные клетки и кардиомиоциты (Brewer et al., 2011). Витамин D может влиять на патофизиологию атеросклероза за счет снижения экспрессии TNFα, IL-6, IL-1 и IL-8 в изолированных моноцитах крови (Giulietti et al., 2007; Kassi et al., 2013). Он может регулировать экспрессию тромборегуляторных белков и тканевых факторов в моноцитах, тем самым влияя на агрегацию тромбоцитов и активность тромбоза (Koyama et al., 1998). Тем самым возможно предотвращение разрыва просвета и тромбоза из-за нестабильности бляшки (Oh et al., 2009). Кроме того, есть убедительные доказательства того, что VDR и 1α-гидроксилаза экспрессируются в сердце и кровеносных сосудах.Было показано, что витамин D задерживает развитие ишемической болезни сердца свиней, ингибируя активацию NF-κB, подтверждая, что витамин D считается важным фактором сердечно-сосудистых заболеваний (Chen et al., 2016).

Витамин B

Витамин B является важным питательным веществом для всех тканей человека. Все это коферменты, которые участвуют в метаболизме сахара, белка и жира в организме, поэтому его относят к семейству. В этой категории более двенадцати типов, девять из которых считаются незаменимыми витаминами для человеческого организма, и все они являются водорастворимыми витаминами.Они остаются в организме всего несколько часов и должны приниматься ежедневно. Считается, что фолиевая кислота (B9), B12, B6, ниацин (B3) и рибофлавин (B2) в витаминах группы B снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Ниацин

Ниацин, также известный как витамин B3 или витамин PP, представляет собой водорастворимый витамин, принадлежащий к семейству витаминов B. Ниацин превращается в никотинамид в организме человека. Ниацинамид является компонентом коэнзима I и коэнзима II и участвует в метаболизме липидов в организме.Ниацин пищевого происхождения широко содержится в артериальной печени, нежирном мясе, злаках, бобах и зеленых листовых овощах. Помимо того, что ниацин напрямую поступает в организм с пищей, он также может превращаться из триптофана в организме, при этом в среднем около 60 мг триптофана превращается в 1 мг ниацина.

В фармакологических дозах ниацин может снижать сывороточные уровни Х-ЛПНП, очень ЛПОНП-Х и липопротеинов (а) (Лп а). Кроме того, он может значительно повысить уровень Х-ЛПВП в сыворотке крови. Механизм ниацина по снижению липидов в крови и предотвращению атеросклероза может иметь следующие два аспекта.Ниацин может активировать PPARγ, стимулируя переносчик АТФ-связывающей кассеты A1 в моноцитах и ​​макрофагах, и в конечном итоге приводит к обратному транспорту холестерина (Rubic et al., 2004). С другой стороны, ниацин может подавлять воспаление, предотвращая атеросклероз. Исследование на животных показало, что ниацин подавляет воспаление сосудов, подавляя сигнальный путь NF-κB (Si et al., 2014). Снижение ниацина может снизить уровень CRP и липопротеин-связанной фосфолипазы A2 (независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний) (Kuvin et al., 2006). Исследования показали, что ниацин подавляет экспрессию и высвобождение хемокинов, индуцированных TNF-α (Digby et al., 2010).

Фолиевая кислота

Фолиевая кислота — водорастворимый витамин. Биологически активная форма фолиевой кислоты — тетрагидрофолат. Кишечные бактерии человека могут синтезировать фолиевую кислоту, которая может вызывать дефицит фолиевой кислоты при мальабсорбции, нарушениях обмена веществ или длительном применении кишечных антибактериальных препаратов. Кроме того, фолиевая кислота также широко присутствует в продуктах животного и растительного происхождения, богатых: субпродуктами, яйцами, рыбой и грушами, бобами, свеклой, шпинатом, цветной капустой, сельдереем, цитрусовыми, орехами и соевыми продуктами.

Витамин B12

Витамин B12, также называемый кобаламином, является единственным витамином, который нуждается в помощи кишечных секретов (эндогенных факторов) для всасывания. Витамин B12 в природе в основном синтезируется бактериями в рубце и толстой кишке травоядных. Поэтому его диетические источники — это в основном продукты животного происхождения. Среди них субпродукты животных, мясо и яйца являются богатыми источниками витамина B12. Соевые продукты будут производить часть витамина B12 после ферментации. Его часть могут синтезировать кишечные бактерии человека.

Витамин B6

Витамин B6 также известен как питоцин, который включает пиридоксин, пиридоксамин и пиридоксаль. Он существует в организме в форме эфира фосфорной кислоты и представляет собой водорастворимый витамин. Витамина B6 больше в мясе, зерновых продуктах (особенно пшенице), овощах и орехах. Витамин B6 является компонентом некоторых коферментов в организме человека и участвует в различных метаболических реакциях, особенно тесно связанных с метаболизмом аминокислот.

Витамин B2

Витамин B2, также называемый рибофлавином, слабо растворим в воде и стабилен при нагревании в нейтральных или кислых растворах.Это компонент простетической группы желтых ферментов в организме (желтые ферменты играют роль переноса водорода в биологическом окислительно-восстановительном процессе). Запасы витамина В2 в организме очень ограничены, поэтому он должен ежедневно поступать с пищей. Витамин В2 широко присутствует в различных продуктах питания, но его содержание в продуктах животного происхождения обычно выше, чем в продуктах растительного происхождения, таких как печень, почки, сердце, яичный желток, угорь и молоко различных животных. Многие зеленые листовые овощи и бобовые также имеют высокое содержание, в то время как зерновые и обычные овощи содержат мало.

Текущие исследования показали, что витамины группы В могут снижать уровень гомоцистеина. Гомоцистеин можно метилировать в метионин. Витамин B12 и рибофлавин используются в качестве кофакторов в этом процессе. В то же время фолиевая кислота может обеспечивать реакцию метильных групп. Он также может превращаться в цистеин с помощью витамина B6 и выводиться из кровотока. В последние годы все больше и больше исследований показали, что высокая концентрация гомоцистеина в плазме увеличивает риск атеротромботического заболевания сосудов (Knapen et al., 2015; Fulton et al., 2016). Высокий уровень гомоцистеина является независимым фактором риска атеросклероза. Он может усиливать окислительный стресс и рост гладких мышц сосудов, а также вызывать повреждение эндотелиальных клеток (Mudd, 1985). И фолиевая кислота, и B12 являются необходимыми компонентами для превращения HCY в метионин и имеют значительную отрицательную корреляцию с уровнями HCY. У пациентов, находящихся на гемодиализе, было обнаружено, что комбинированный прием фолиевой кислоты и витамина B12 может снизить степень атеросклероза (McCully, 1969).Хотя исследования подтвердили, что витамин B12 и фолиевая кислота могут снижать высокий уровень гомоцистеина в плазме и играть роль в защите от атеросклероза (Шаргородский и др., 2009), специфическая эффективность предотвращения ССЗ требует дальнейшего изучения. Но для пациентов с повышенным риском атеросклероза необходимо контролировать уровень витаминов группы В в сыворотке и соответствующие добавки.

В заключение мы суммировали соответствующие исследования и возможные механизмы влияния питательных веществ на возникновение и прогрессирование атеросклероза ().В этом обзоре мы описываем текущие исследования питательных веществ при атеросклерозе и их влияния на связанные с ним заболевания.

ТАБЛИЦА 1

Предлагаемый механизм питательных веществ для предотвращения атеросклероза.

9025 9025 ↑ • 9025 • 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025
↓ Воспаление ↓ ROS ↓ Гомоцистеин ↓ LDL 9025hib2 ↓ LDL 9025hib2 ↓ Распространение VSMC ↑ eNOS
Фитостерины
Изофлавоны полифенолов
Флавоноид кверцетин
Витамин C
Витамин B Ниацин
Фолиевая кислота 902 52
Витамин B12
Витамин B6

Заключение

Атеросклероз является одним из наиболее важных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта.В настоящее время врачом-клиницистом снижение уровня ХС-ЛПНП задерживает развитие атеросклероза. В последние годы в некоторых исследованиях подчеркивается важная роль правильного питания и образа жизни в развитии атеросклероза. Включая фитостерины, омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, полифенол и витамин, которые упоминаются в этой статье, могут прямо или косвенно воздействовать на сосудистую систему, уменьшая воспаление, уменьшая окислительный стресс или формируя активные метаболиты. Нам необходимо обращать внимание на статус питания пациентов с атеросклерозом, который является контролируемым фактором риска атеросклероза, который может улучшить состояние питания пациента и тем самым улучшить прогноз пациентов.Следовательно, важно достичь консенсуса в отношении потребления питательных веществ в области питания, чтобы снизить частоту возникновения атеросклероза и тем самым снизить частоту сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Диета — неотъемлемая часть нашей жизни, и вопрос о том, могут ли питательные вещества, содержащиеся в пище, принести пользу нашему организму, заслуживает долгих исследований в будущем.

Вклад авторов

GC резюмировал эту цифру. Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее к публикации.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы хотим поблагодарить членов отделения кардиологии Университета Ланьчжоу и нашего корреспондента XG.

Ссылки

  • Агарвал Б., Кампен М. Дж., Ченнелл М. М., Уэрри С. Дж., Варамини Б., Дэвис Дж.G., et al. (2013). Ресвератрол для первичной профилактики атеросклероза: доказательства клинических испытаний улучшенной экспрессии генов в эндотелии сосудов. Внутр. J. Cardiol. 166 246–248. 10.1016 / j.ijcard.2012.09.027 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Андер Б. П., Дюпаскье К. М., Прочук М. А., Пирс Г. Н. (2003). Полиненасыщенные жирные кислоты и их влияние на сердечно-сосудистые заболевания. Exp. Clin. Кардиол. 8 164–172. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Anderson J.У., Джонстон Б. М., Кук-Ньюэлл М. Э. (1995). Мета-анализ влияния потребления соевого белка на липиды сыворотки крови. N. Engl. J. Med. 333 276–282. 10.1056 / nejm199508033330502 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Апрятин С.А., Мжельская К.В., Балакина А.С., Сото С.Дж., Бекетова Н.А., Кошелева О.В. и др. (2018). [Половые и линейные различия биохимических показателей и достаточности жирорастворимых витаминов у крыс на модели метаболического синдрома in vivo]. Вопр. Питан. 87 51–62. 10.24411 / 0042-8833-2018-10006 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бадимон Л., Вилахур Г., Падро Т. (2009). Липопротеины, тромбоциты и атеротромбоз. Rev. Esp. Кардиол. 62 1161–1178. 10.1016 / s1885-5857 (09) 73331-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Баур Дж. А., Синклер Д. А. (2006). Терапевтический потенциал ресвератрола: доказательства in vivo. Nat. Rev. Drug Discov. 5 493–506. 10.1038 / nrd2060 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бенджамин Э.Дж., Мантнер П., Алонсо А., Биттенкур М. С., Каллавей К. В., Карсон А. П. и др. (2019). Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта за 2019 год: отчет американской кардиологической ассоциации. Тираж 139 e56 – e528. 10.1161 / cir.0000000000000659 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бертелли А. А., Джованнини Л., Джаннесси Д., Мильори М., Бернини В., Фрегони М. и др. (1995). Антиагрегантная активность синтетического и натурального ресвератрола в красном вине. Внутр. J. Tissue React. 17 1–3. [PubMed] [Google Scholar]
  • Бхаскар С., Судхакаран П. Р., Хелен А. (2016). Кверцетин ослабляет атеросклеротическое воспаление и экспрессию молекул адгезии, модулируя сигнальный путь TLR-NF-κB. Cell Immunol. 310 131–140. 10.1016 / j.cellimm.2016.08.011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бхатт Д. Л., Стег П. Г., Миллер М., Бринтон Э. А., Якобсон Т. А., Кетчум С. Б. и др. (2019). Снижение сердечно-сосудистого риска с помощью Icosapent Ethyl при гипертриглицеридемии. N. Engl. J. Med. 380 11–22. 10.1056 / NEJMoa1812792 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Брандес Р. П. (2008). Активация SIRT1: новая стратегия предотвращения атеросклероза? Cardiovasc. Res. 80 163–164. 10.1093 / cvr / cvn245 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Брюэр Л. С., Мичос Э. Д., Рейс Дж. П. (2011). Витамин D при атеросклерозе, сосудистых заболеваниях и эндотелиальной функции. Curr. Наркотики 12 54–60. 10.2174 / 1389450117935
  • [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Burke M.Ф., Берк Ф. М., Соффер Д. Э. (2017). Обзор кардиометаболических эффектов рецептурных жирных кислот Омега-3. Curr. Атеросклер. Реп. 19:60. 10.1007 / s11883-017-0700-z [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Касас Р., Эструч Р., Саканелла Э. (2018). Влияние биологически активных веществ на атеросклеротический процесс: обзор. Питательные вещества 10: 1630. 10.3390 / nu10111630 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Catapano A. L., Graham I., De Backer G., Wiklund O., Chapman M. J., Drexel H., et al. (2016). Руководство ESC / EAS по лечению дислипидемии, 2016 г. Eur. Сердце J. 37 2999–3058. 10.1093 / eurheartj / ehw272 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Кавуд А. Л., Динг Р., Нэппер Ф. Л., Янг Р. Х., Уильямс Дж. А., Уорд М. Дж. И др. (2010). Эйкозапентаеновая кислота (EPA) из высококонцентрированных этиловых эфиров жирных кислот n-3 включается в развитые атеросклеротические бляшки, а более высокое содержание EPA в бляшках связано с уменьшением воспаления бляшек и повышенной стабильностью. Атеросклероз 212 252–259. 10.1016 / j.atherosclerosis.2010.05.022 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Чен С., Свир В. Дж., Босани С. С., Радван М. М., Агравал Д. К. (2016). Дефицит витамина D ускоряет прогрессирование ишемической болезни сердца у свиней. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 36 1651–1659. 10.1161 / atvbaha.116.307586 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Кон Дж. С., Камили А., Уот Э., Чунг Р. В., Тэнди С. (2010).Снижение всасывания холестерина в кишечнике различными пищевыми компонентами: механизмы и последствия. Atheroscler Suppl. 11 45–48. 10.1016 / j.atherosclerosissup.2010.04.004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • да Силва А. Д., Дос Сантос Дж. А., Мачадо П. А., Алвес Л. А., Лак Л. К., де Соуза В. К. и др. (2019). Информация об аналогах ресвератрола против трипанотионредуктазы Leishmania braziliensis: молекулярное моделирование, компьютерный докинг и антилейшманиальные исследования in vitro. J. Biomol. Struct. Дин. 37 2960–2969. 10.1080 / 073

    .2018.1502096 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

  • D’Andrea G. (2015). Кверцетин: флавонол с многогранным терапевтическим применением? Фитотерапия 106 256–271. 10.1016 / j.fitote.2015.09.018 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Деварадж С., Джиалал И. (1998). Влияние альфа-токоферола на критические клетки при атерогенезе. Curr. Opin. Липидол. 9 11–15. 10.1097 / 00041433-199802000-00004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Деварадж С., Ли Д., Джиалал И. (1996). Влияние добавок альфа-токоферола на функцию моноцитов. снижение окисления липидов, секреции интерлейкина 1 бета и адгезии моноцитов к эндотелию. J. Clin. Инвестировать. 98 756–763. 10.1172 / jci118848 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Дигби Дж. Э., Макнил Э., Дьяр О. Дж., Лам В., Гривз Д. Р., Чоудхури Р. П. (2010). Противовоспалительные эффекты никотиновой кислоты в адипоцитах демонстрируются подавлением фракталкина, RANTES и MCP-1 и активацией адипонектина. Атеросклероз 209 89–95. 10.1016 / j.atherosclerosis.2009.08.045 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Dower J. I., Geleijnse J. M., Gijsbers L., Schalkwijk C., Kromhout D., Hollman P. C. (2015). Добавление чистых флавоноидов, эпикатехина и кверцетина влияет на некоторые биомаркеры эндотелиальной дисфункции и воспаления у взрослых (до) гипертоников: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование. J. Nutr. 145 1459–1463.10.3945 / jn.115.211888 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Группа экспертов по дислипидемии членов комиссии Международного общества по атеросклерозу (2014 г.). Позиционный документ Международного общества атеросклероза: глобальные рекомендации по ведению дислипидемии — полный отчет. J. Clin. Липидол. 8 29–60. 10.1016 / j.jacl.2013.12.005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Фитцджеральд Г. А. (1991). Механизмы активации тромбоцитов: тромбоксан А2 как усиливающий сигнал для других агонистов. Am. J. Cardiol. 68 11b – 15b. 10.1016 / 0002-9149 (91) -y [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Förstermann U., Xia N., Li H. (2017). Роль оксидативного стресса сосудов и оксида азота в патогенезе атеросклероза. Circ. Res. 120 713–735. 10.1161 / circresaha.116.309326 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Franzese C. J., Bliden K. P., Gesheff M. G., Pandya S., Guyer K. E., Singla A., et al. (2015). Связь приема рыбьего жира с маркерами атеротромботического риска у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, не получающих гиполипидемическую терапию. Am. J. Cardiol. 115 1204–1211. 10.1016 / j.amjcard.2015.02.002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Фридман Дж. Э., Фархат Дж. Х., Лоскальцо Дж., Кини Дж. Ф. младший (1996). Альфа-токоферол подавляет агрегацию тромбоцитов человека по механизму, зависимому от протеинкиназы С. Тираж 94 2434–2440. 10.1161 / 01.cir.94.10.2434 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Frémont L. (2000). Биологические эффекты ресвератрола. Life Sci. 66 663–673.10.1016 / s0024-3205 (99) 00410-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Fuchs D., Dirscherl B., Schroot J. H., Daniel H., Wenzel U. (2006). Экстракт сои по сравнению с изолированными изофлавонами оказывает иное воздействие на протеом эндотелиальных клеток, подвергшихся стрессу гомоцистеина. Мол. Nutr. Food Res. 50 58–69. 10.1002 / mnfr.200500133 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Фултон Р. Л., Мак-Мердо М. Э., Хилл А., Аббуд Р. Дж., Арнольд Г. П., Струтерс А. Д. и др. (2016). Влияние витамина К на здоровье сосудов и физическую функцию у пожилых людей с сосудистыми заболеваниями — рандомизированное контролируемое исследование. J. Nutr. Здоровье старения 20 325–333. 10.1007 / s12603-015-0619-4 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Джульетти А., ван Эттен Э., Оверберг Л., Стоффельс К., Буйон Р., Матье К. (2007). Моноциты от пациентов с диабетом 2 типа имеют провоспалительный профиль. 1,25-дигидроксивитамин D (3) действует как противовоспалительное средство. Diabetes Res. Clin. Практик. 77 47–57. 10.1016 / j.diabres.2006.10.007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Gylling H., Plat J., Turley S., Гинзберг Х. Н., Эллегард Л., Джессап В. и др. (2014). Растительные стерины и растительные станолы в лечении дислипидемии и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклероз 232 346–360. 10.1016 / j.atherosclerosis.2013.11.043 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Гиллинг Х., Симонен П. (2015). Фитостерины, фитостанолы и метаболизм липопротеинов. Питательные вещества 7 7965–7977. 10.3390 / nu7095374 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Haendeler J., Цайхер А. М., Диммелер С. (1996). Витамины C и E предотвращают индуцированный липополисахаридом апоптоз в эндотелиальных клетках человека путем модуляции Bcl-2 и Bax. Eur. J. Pharmacol. 317 407–411. 10.1016 / s0014-2999 (96) 00759-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ханссон Г. К., Робертсон А. К., Седерберг-Науклер К. (2006). Воспаление и атеросклероз. Annu. Преподобный Патол. 1 297–329. 10.1146 / annurev.pathol.1.110304.100100 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • He F.Дж., Ноусон К. А., Лукас М., МакГрегор Г. А. (2007). Повышенное потребление фруктов и овощей связано со снижением риска ишемической болезни сердца: метаанализ когортных исследований. J. Hum. Гипертоническая болезнь 21 год 717–728. 10.1038 / sj.jhh.1002212 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Иннес Дж. К., Колдер П. К. (2018). Дифференциальные эффекты эйкозапентаеновой кислоты и докозагексаеновой кислоты на кардиометаболические факторы риска: систематический обзор. Внутр. J. Mol. Sci. 19: 532.10.3390 / ijms1

    32 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Као К. Л., Чен Л. К., Чанг Ю. Л., Юнг М. К., Хсу К. С., Чен Ю. С. и др. (2010). Ресвератрол защищает эндотелий человека от окислительного стресса и старения, вызванного H (2) O (2), посредством активации SirT1. J. Atheroscler Thromb. 17 970–979. 10.5551 / jat.4333 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Касси Э., Адамопулос К., Басдра Э. К., Папавассилиу А. Г. (2013). Роль витамина D при атеросклерозе. Тираж 128 2517–2531. 10.1161 / cycleaha.113.002654 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Кини Дж. Ф. младший, Саймон Д. И., Фридман Дж. Э. (1999). Витамин Е и сосудистый гомеостаз: последствия для атеросклероза. Фасеб Дж. 13 965–975. 10.1096 / fasebj.13.9.965 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ханделвал С., Келли Л., Малик Р., Прабхакаран Д., Редди С. (2013). Влияние омега-6 жирных кислот на сердечно-сосудистые исходы: обзор. Дж.Профилактический кардиол. 2 325–336. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Кирк Э. А., Сазерленд П., Ван С. А., Чайт А., Лебеф Р. С. (1998). Пищевые изофлавоны снижают уровень холестерина в плазме и атеросклероз у мышей C57BL / 6, но не у мышей с дефицитом рецептора ЛПНП. J. Nutr. 128 954–959. 10.1093 / jn / 128.6.954 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Knapen M. H., Braam L. A., Drummen N. E., Bekers O., Hoeks A. P., Vermeer C. (2015). Добавка менахинона-7 улучшает жесткость артерий у здоровых женщин в постменопаузе.двойное слепое рандомизированное клиническое исследование. Тромб. Гемост. 113 1135–1144. 10.1160 / th24-08-0675 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Коракас Э., Димитриадис Г., Раптис А., Ламбадиари В. (2018). Состав диеты и сердечно-сосудистый риск: посредник или сторонний наблюдатель? Питательные вещества 10: 1912. 10.3390 / nu10121912 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Кояма Т., Шибакура М., Осава М., Камияма Р., Хиросава С. (1998). Антикоагулянтное действие 1альфа, 25-дигидроксивитамина D3 на клетки и моноциты миелогенного лейкоза человека. Кровь 92 160–167. 10.1182 / blood.v92.1.160.413k16_160_167 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Kuvin J. T., Dave D. M., Sliney K. A., Mooney P., Patel A. R., Kimmelstiel C. D., et al. (2006). Влияние ниацина с пролонгированным высвобождением на размер частиц липопротеинов, их распределение и маркеры воспаления у пациентов с ишемической болезнью сердца. Am. J. Cardiol. 98 743–745. 10.1016 / j.amjcard.2006.04.011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Lin X., Zhang I., Ли А., Мэнсон Дж. Э., Сессо Х. Д., Ван Л. и др. (2016). Потребление флаванолов какао и биомаркеры кардиометаболического здоровья: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. J. Nutr. 146 2325–2333. 10.3945 / jn.116.237644 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Лю Дж., Сун Л. Л., Хэ Л. П., Лин В. Х., Лю З. М., Чен Ю. М. (2014). Потребление соевой пищи, кардиометаболические изменения и толщина интима-медиа сонной артерии у взрослых китайцев. Nutr. Метаб. Кардиоваск. Дис. 24 1097–1104. 10.1016 / j.numecd.2014.04.016 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Луо М., Тиан Р., Лу Н. (2020). Кверцетин подавлял эндотелиальную дисфункцию и атеросклероз у мышей с дефицитом аполипопротеина Е: критическая роль НАДФН-оксидазы и гемоксигеназы-1. J. Agric. Food Chem. 68 10875–10883. 10.1021 / acs.jafc.0c03907 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Маккалли К. С. (1969). Сосудистая патология гомоцистеинемии: значение для патогенеза артериосклероза. Am. J. Pathol. 56 111–128. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Meganathan P., Fu J. Y. (2016). Биологические свойства токотриенолов: данные исследований на людях. Внутр. J. Mol. Sci. 17: 1682. 10.3390 / ijms17111682 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Мозаффариан Д., Ву Дж. Х. Ю. (2018). Флавоноиды, молочные продукты, здоровье сердечно-сосудистой системы и обмена веществ: обзор новых биологических путей. Circ. Res. 122 369–384.10.1161 / circresaha.117.309008 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Мозос И., Стоян Д., Лука К. Т. (2017). Пересечение между статусом витаминов A, B12, D, K, C и E и ригидностью артерий. Dis. Маркеры 2017: 8784971. 10.1155 / 2017/8784971 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Мадд С. Х. (1985). Заболевания сосудов и метаболизм гомоцистеина. N. Engl. J. Med. 313 751–753. 10.1056 / nejm19850

    31210 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • О Дж., Вен С., Фелтон С. К., Бхандаре С., Риек А., Батлер Б. и др. (2009). 1,25 (OH) 2 витамин d ингибирует образование пенистых клеток и подавляет захват холестерина макрофагами у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Тираж 120 687–698. 10.1161 / cycleaha.109.856070 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ота Х., Это М., Огава С., Иидзима К., Акисита М., Оучи Ю. (2010). Ось SIRT1 / eNOS как потенциальная мишень против сосудистого старения, дисфункции и атеросклероза. J. Atheroscler Thromb. 17 431–435. 10.5551 / jat.3525 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Паркер Р. А., Пирс Б. К., Кларк Р. В., Гордон Д. А., Райт Дж. Дж. (1993). Токотриенолы регулируют выработку холестерина в клетках млекопитающих путем посттранскрипционного подавления 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермент-редуктазы. J. Biol. Chem. 268 11230–11238. 10.1016 / s0021-9258 (18) 82115-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Рас Р. Т., Гелейнсе Дж. М., Траутвейн Э.А. (2014). Эффект снижения холестерина ЛПНП растительных стеролов и станолов в различных диапазонах доз: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Br. J. Nutr. 112 214–219. 10.1017 / с0007114514000750 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Расул А. Х., Рахман А. Р., Юэн К. Х., Вонг А. Р. (2008). Артериальная податливость и уровни витамина Е в крови с помощью самоэмульгирующего препарата, богатого токотриенолом витамином Е. Arch. Pharm. Res. 31 год 1212–1217.10.1007 / s12272-001-1291-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Риччарелли Р., Тасинато А., Клеман С., Озер Н. К., Боскобойник Д., Аззи А. (1998). Альфа-токоферол специфически инактивирует клеточную протеинкиназу С-альфа, изменяя ее состояние фосфорилирования. Biochem. J. 334 (Pt 1), 243–249. 10.1042 / bj3340243 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Рубик Т., Троттманн М., Лоренц Р. Л. (2004). Стимуляция CD36 и ключевого эффектора обратного транспорта холестерина АТФ-связывающей кассеты A1 в моноцитоидных клетках с помощью ниацина. Biochem. Pharmacol. 67 411–419. 10.1016 / j.bcp.2003.09.014 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Шунк В. Х., Конкель А., Фишер Р., Вейландт К. Х. (2018). Терапевтический потенциал эпоксиэйкозаноидов на основе омега-3 жирных кислот при сердечно-сосудистых и воспалительных заболеваниях. Pharmacol. Ther. 183 177–204. 10.1016 / j.pharmthera.2017.10.016 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Секикава А., Цуй К., Сугияма Д., Фабио А., Харрис В. С., Чжан Х. (2019).Влияние высоких доз морских жирных кислот Омега-3 на атеросклероз: систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических испытаний. Питательные вещества 11: 2599. 10.3390 / nu11112599 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Шаргородский М., Боаз М., Пастернак С., Хана Р., Матас З., Фукс А. и др. (2009). Уровни сывороточного гомоцистеина, фолиевой кислоты, витамина B12 и жесткость артерий у пациентов с диабетом: что из них действительно важно в атерогенезе? Diabetes Metab.Res. Сборка 25 70–75. 10.1002 / дмрр.902 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Si Y., Zhang Y., Zhao J., Guo S., Zhai L., Yao S., et al. (2014). Ниацин подавляет воспаление сосудов за счет подавления сигнального пути ядерного транскрипционного фактора-κB. Med. Воспаление. 2014: 263786. 10.1155 / 2014/263786 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Симау А. Ф., Прекома Д. Б., Андраде Дж. П., Корреа Ф. Х., Сараива Дж. Ф., Оливейра Г. М. и др. (2013).[I Бразильские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний]. Arq. Бюстгальтеры. Кардиол. 101 (6 Прил. 2), 1–63. 10.5935 / abc.2013S012 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Тис Ф., Гарри Дж. М., Якуб П., Реркасем К., Уильямс Дж., Ширман К. П. и др. (2003). Связь полиненасыщенных жирных кислот n-3 со стабильностью атеросклеротических бляшек: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет 361 477–485. 10.1016 / s0140-6736 (03) 12468-3 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Томпсон А.М., Мартин К. А., Рзуцидло Э. М. (2014). Ресвератрол индуцирует дифференцировку гладкомышечных клеток сосудов за счет стимуляции SirT1 и AMPK. PLoS One 9: e85495. 10.1371 / journal.pone.0085495 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Токеде О. А., Онабанджо Т. А., Янсане А., Газиано Дж. М., Джуссе Л. (2015). Соевые продукты и липиды сыворотки крови: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Br. J. Nutr. 114 831–843. 10.1017 / с0007114515002603 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Tomé-Carneiro J., Гонсалвес М., Ларроса М., Гарсия-Альмагро Ф. Дж., Авилес-Плаза Ф., Парра С. и др. (2012). Потребление добавки виноградного экстракта, содержащей ресвератрол, снижает уровень окисленных ЛПНП и АпоВ у пациентов, проходящих первичную профилактику сердечно-сосудистых заболеваний: тройное слепое 6-месячное контрольное плацебо-контролируемое рандомизированное исследование. Мол. Nutr. Food Res. 56 810–821. 10.1002 / mnfr.201100673 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Тортоса-Капаррос Э., Навас-Каррильо Д., Марин Ф., Оренес-Пиньеро Э. (2017). Противовоспалительные эффекты полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и омега-6 при сердечно-сосудистых заболеваниях и метаболическом синдроме. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 57 год 3421–3429. 10.1080 / 10408398.2015.1126549 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Tousoulis D., Plastiras A., Siasos G., Oikonomou E., Verveniotis A., Kokkou E., et al. (2014). ПНЖК омега-3 улучшали функцию эндотелия и артериальную жесткость с параллельным противовоспалительным действием у взрослых с метаболическим синдромом. Атеросклероз 232 10–16. 10.1016 / j.atherosclerosis.2013.10.014 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Васкес-Треспаласиос Э. М., Ромеро-Паласио Дж. (2014). Эффективность йогуртового напитка с добавлением эфиров растительного станола (Benecol ® , Colanta) в снижении общего холестерина и холестерина ЛПНП у субъектов с умеренной гиперхолестеринемией: рандомизированное плацебо-контролируемое перекрестное исследование NCT01461798. Lipids Health Dis. 13: 125. 10.1186 / 1476-511x-13-125 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ван X., Чен К., Пу Х., Вэй К., Дуань М., Чжан К. и др. (2016). Адипонектин улучшает NF-κB-опосредованное воспаление и замедляет прогрессирование атеросклероза у мышей с дефицитом аполипопротеина E. Lipids Health Dis. 15:33. 10.1186 / s12944-016-0202-у [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ваниек С., ди Джузеппе Р., Плахта-Даниельзик С., Ратьен И., Якобс Г., Кох М. и др. (2017). Связь уровней витамина е с метаболическим синдромом, объемами жира в организме и содержанием жира в печени, полученными на МРТ. Питательные вещества 9: 1143. 10.3390 / nu43 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Венцель У., Фукс Д., Даниэль Х. (2008). Защитные эффекты соевых изофлавонов при сердечно-сосудистых заболеваниях. идентификация молекулярных мишеней. Гамостазеология 28 год 85–88. [PubMed] [Google Scholar]
  • Ву Д., Кога Т., Мартин К. Р., Мейдани М. (1999). Влияние витамина Е на продукцию хемокинов эндотелиальными клетками аорты человека и адгезию к моноцитам. Атеросклероз 147 297–307.10.1016 / s0021-9150 (99) 00199-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Zhu Y., Xian X., Wang Z., Bi Y., Chen Q., Han X., et al. (2018). Прогресс исследований взаимосвязи между атеросклерозом и воспалением. Биомолекулы 8:80. 10.3390 / biom8030080 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Зордоки Б. Н., Робертсон И. М., Дайк Дж. Р. (2015). Доклинические и клинические доказательства роли ресвератрола в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Biochim. Биофиз. Acta 1852 г. 1155–1177. 10.1016 / j.bbadis.2014.10.016f [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Противовоспалительная диета при атеросклерозе и ишемической болезни сердца: антиоксидантные продукты

Clin Med Insights Cardiol. 2014; 8 (Дополнение 3): 61–65.

Эми Сайта

1 Институт экологических наук о жизни человека, Университет Очаномидзу, Токио, Япония.

Кадзуо Кондо

1 Институт экологических наук о жизни человека, Университет Очаномидзу, Токио, Япония.

Юкихико Момияма

2 Национальная больничная организация, Токийский медицинский центр, Токио, Япония.

1 Институт экологических наук о жизни человека, Университет Очаномидзу, Токио, Япония.

2 Национальная больничная организация, Токийский медицинский центр, Токио, Япония.

Поступило 21.10.2014 г .; Пересмотрено 8 декабря 2014 г .; Принята к печати 13 декабря 2014 г.

Copyright © 2014 автор (ы), издатель и лицензиат Libertas Academica Ltd.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons CC-BY-NC 3.0.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Окислительный стресс играет роль в развитии атеросклеротических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), и большое внимание уделяется антиоксидантным продуктам питания. Взаимосвязь между потреблением овощей и фруктов и атеросклеротическими заболеваниями была обнаружена во многих эпидемиологических исследованиях, показывающих снижение риска таких заболеваний.В дополнение к антиоксидантным витаминам С и Е зеленые и желтые овощи содержат большое количество каротиноидов и полифенолов. Было показано, что потребление каротиноидов и витаминов C и E обратно связано с ИБС. Однако добавки с бета-каротином и витаминами C и E не показывают положительного эффекта, а скорее повышается смертность с добавками бета-каротина и витамина E. Поэтому рекомендуется употреблять овощи и фрукты, но не рекомендуется принимать витаминные добавки.Многие эпидемиологические исследования также сообщают, что более высокое потребление рыбы, богатой n-3 полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК), связано с более низким риском ИБС и инсульта. Антиатеросклеротические эффекты n-3 ПНЖК включают снижение агрегации тромбоцитов, эффект снижения уровня триглицеридов, противовоспалительный эффект и стабилизацию бляшек, но противовоспалительный эффект в основном отвечает за предотвращение атеросклероза. Пациентам без ИБС рекомендуется употреблять рыбу не реже двух раз в неделю, а пациентам с подтвержденной ИБС рекомендуется принимать добавки n-3 ПНЖК.Что касается соевых продуктов, потребление соевого белка снижает уровень холестерина липопротеинов низкой плотности и триглицеридов. Изофлавон, полифенол, содержащийся в соевых бобах, обладает антиатеросклеротическими свойствами, поскольку имеет структуру, аналогичную структуре эстрогена, и связывается с рецепторами эстрогена. Сообщалось, что высокое потребление изофлавона связано со снижением риска ИБС и инсульта только у женщин, но профилактический эффект соевых продуктов для населения в целом еще не выяснен.Таким образом, многие эпидемиологические исследования сообщают о многообещающих эффектах антиоксидантных продуктов, но остается много неясных моментов в отношении вклада питательных элементов, содержащихся в антиоксидантных продуктах, в профилактику атеросклеротических заболеваний.

Ключевые слова: антиоксиданты, фрукты, морепродукты, соевые продукты, овощи

Введение

Окислительный стресс, который возникает во время нарушения баланса оксидант / антиоксидант в нашем организме, играет важную роль в развитии атеросклеротических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инсульт.Хотя гиполипидемическая терапия статинами обычно используется для лечения атеросклеротического заболевания, большое внимание уделяется антиоксидантной пище, которая может способствовать поддержанию баланса оксидант / антиоксидант. В пищевых продуктах содержится широкий спектр антиоксидантов, при этом широко сообщалось о функции этих антиоксидантов в отношении атеросклероза.

Овощи и фрукты

Хорошо известно, что овощи и фрукты являются важными источниками углеводов, пищевых волокон, витаминов-антиоксидантов и минералов, а также каротиноидов, полифенолов и других фитохимических веществ.Взаимосвязь между употреблением овощей и фруктов и профилактикой ИБС и инсульта была продемонстрирована во многих эпидемиологических исследованиях, показывающих снижение риска таких заболеваний. В проспективном когортном исследовании Liu et al. 1 среди 39 876 медицинских работников женского пола, оценивающих связь между потреблением овощей и фруктов и риском сердечно-сосудистых заболеваний, включая ИБС и инсульт, относительный риск между теми, кто потребляет меньше всего овощей и фруктов (среднее значение: 2.6 порций в день), а у тех, кто потреблял больше всего (среднее значение: 10,2 порции в день), было 1,0 и 0,68 соответственно. Это исследование показало защитный эффект овощей и фруктов от ИБС, особенно инфаркта миокарда (ИМ). Другое исследование Joshipura et al. 2 среди 42 148 мужчин и 84 251 женщины также продемонстрировали относительный риск CAD 0,80 в наивысшем квинтиле потребления овощей и фруктов и на 4% меньший риск при увеличении такого потребления на каждую порцию в день.Согласно их исследованию, потребление зеленых листовых овощей и фруктов и овощей, богатых витамином С, больше всего способствовало защитному эффекту овощей и фруктов. Кроме того, He et al. 3 провела метаанализ восьми когортных исследований, чтобы оценить взаимосвязь между потреблением овощей и фруктов и риском инсульта. Они показали, что по сравнению с группой людей, которые потребляли менее трех порций овощей и фруктов в день, относительный риск инсульта снизился до 0.89 в группе с 3-5 порциями в день и 0,74 в группе с более чем пятью порциями в день (). Таким образом, считается, что потребление овощей и фруктов обратно связано с риском атеросклеротических заболеваний, таких как ИБС и инсульт.

Таблица 1

Риск инсульта (доверительный интервал 95%) для трех-пяти порций и более пяти порций фруктов и овощей в день по сравнению с менее чем тремя порциями (адаптировано из He FJ et al. 3 ).

0,69–0,79 (0,74)
ПРИЕМ ФРУКТОВ И ОВОЩЕЙ (ПОРЦИЙ В ДЕНЬ)
3–5 > 5
Джошипура 0,725–0,425 902 (мужчины) 0,78 (0,57–1,06)
Joshipura et al (женщины) 0,89 (0,66–1,20) 0,70 (0,58–0,85)
Hirvonen et al 0,85 (0,78–02) 9025–02 0,74 (0.58–0,95)
Bazzano et al 0,94 (0,83–1,07) 0,70 (0,55–0,89)
Johnsen et al 0,86 (0,66–1,12) 0,73 (0,54)
Sauvaget et al 0,90 (0,82–0,99) 0,75 (0,69–0,82)
Steffen et al 1,24 (0,96–1,61) 0,94 (0,54–2501,61) Кели и др. 0,82 (0,54–1,24) 0,75 (0.45–1,24)
Гиллман и др. 0,60 (0,39–0,92) 0,49 (0,30–0,79)
Объединенный относительный риск 0,89 (0,83–0,97)

Помимо антиоксидантных витаминов C и E, зеленые и желтые овощи содержат большое количество каротиноидов, таких как бета-каротин, и полифенолов, таких как антоциан, которые, как считается, способствуют профилактике атеросклеротических заболеваний.Ранее мы сообщали, что и красная, и зеленая перилла, которые являются популярными овощами в Японии и Китае, очень богаты полифенолами и обладают сильной антиоксидантной активностью против окисления липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). 4 Law et al. 5 провела метаанализ 11 когортных исследований, чтобы оценить взаимосвязь между диетическим потреблением каротиноидов и витаминов С и Е, содержащихся в овощах и фруктах, и риском ИБС. Они продемонстрировали, что потребление каротиноидов и витаминов С и Е обратно пропорционально связано с ИБС, и показали, что риск ИБС на 90-м проценте ниже на 15%, 12% и 12%, чем на 10-м процентилях каротиноидов, витамина С и потребление витамина Е соответственно.В этих эпидемиологических исследованиях было проведено множество рандомизированных испытаний антиоксидантных добавок для оценки их влияния на первичную и вторичную профилактику ИБС и инсульта. Однако в рандомизированном плацебо-контролируемом интервенционном исследовании 6 , в котором 9541 пациенту с высоким риском сердечно-сосудистых событий вводили витамин E (800 международных единиц [МЕ] / день) или плацебо, не сообщалось об отсутствии профилактического эффекта витамина E на основные заболевания. сердечно-сосудистые события, но у группы витамина Е была более высокая частота сердечной недостаточности.Кроме того, Bjelakovic et al. 7 провела метаанализ 68 рандомизированных испытаний с 232 606 участниками, чтобы оценить влияние антиоксидантных добавок на смертность от всех причин. Они продемонстрировали, что добавки с витаминами C и E и бета-каротином, принимаемые отдельно или в сочетании с другими добавками, не имели положительного эффекта, а смертность значительно увеличивалась с добавками бета-каротина и витамина E. Причина повышенной смертности при приеме антиоксидантных добавок остается неясной, но некоторые конкретные подгруппы пациентов могут получить пользу от таких добавок.Согласно отчету Levy et al. 8 , добавление витаминов C и E показало значительную пользу в отношении прогрессирования стеноза коронарной артерии у гомозиготных женщин по аллелю гаптоглобина 1, но не у женщин с аллелем гаптоглобина 2, что позволяет предположить, что относительная польза или вред витаминных добавок при ИБС может зависеть от на такие типы гаптоглобина. Поэтому Американская кардиологическая ассоциация (AHA) опубликовала в 2006 году заявление 9 , в котором рекомендуется употреблять овощи и фрукты, особенно зеленые и желтые овощи, но не рекомендовать добавление антиоксидантных витаминов для предотвращения атеросклеротических заболеваний, таких как ИБС и инсульт.

Фрукты, особенно цитрусовые, содержат большое количество флавоноидов, а также витамин С-антиоксидант и каротиноиды. В частности, апельсины и грейпфруты содержат большое количество гесперидина и нарингина. В отчете Esmaillzadeh et al. 10 о пищевых привычках женщин среднего возраста показали, что у субъектов со здоровыми привычками питания (потребление большого количества фруктов, овощей, бобовых и рыбы и потребление небольшого количества мяса с высоким содержанием насыщенных жирных кислот) значительно снизилось риск метаболического синдрома, причем потребление фруктов вносит особенно значительный вклад в это снижение.Williams et al. 11 также показал, что высокое потребление фруктов имело отрицательную корреляцию с ожирением и уровнями триглицеридов, наряду с положительной корреляцией с уровнями холестерина липопротеинов высокой плотности. Кроме того, Knekt et al. 12 сообщили о снижении риска инсульта на 20% у субъектов с высоким потреблением гесперидина и нарингина. Считается, что употребление фруктов вместе с зелеными и желтыми овощами полезно для предотвращения атеросклеротических заболеваний.

Морепродукты

Эпидемиологические исследования, проведенные в 1970-х годах 13 , 14 , продемонстрировали чрезвычайно низкую заболеваемость ИБС среди коренного населения Гренландии, эскимосов, которые потребляют в основном рыбу и тюленей, богатых полиненасыщенными жирными кислотами n-3. (ПНЖК) ().В результате была отмечена важность n-3 ПНЖК, то есть эйкозапентаеновой кислоты (EPA) и докозагексаеновой кислоты (DHA). EPA содержится в высоких концентрациях в рыбьем жире сардин, наряду с DHA в тунце и бонито. Многие эпидемиологические исследования показали, что более высокое потребление рыбы связано с более низким риском ИБС и инсульта. 15 17 Среди населения Японии, наряду с ассоциацией между высоким потреблением рыбы и низкой смертностью от ИБС, Iso et al. 17 сообщил об обратной связи между потреблением рыбы и риском ИБС. Более того, в сельских районах Японии было показано, что заболеваемость ИБС ниже в районах рыболовства, чем в торговых и сельскохозяйственных районах. 18

Диетический жир в эскимосах и Гренландии, разделенный по типам жира и смертности от сердечных заболеваний. По материалам Bang and Dyerberg J et al. 13 , 14

ПНЖК являются важными составляющими фосфолипидов клеточных мембран, а фосфолипиды воспалительных клеток богаты n-6 ПНЖК арахидоновой кислотой (АК) с низким содержанием n-3 ПНЖК EPA и DHA .АК действует как источник провоспалительных эйкозаноидов, тогда как и ЭПК, и ДГК снижают производные АК эйкозаноиды и провоспалительные цитокины и продуцируют противовоспалительные резольвины и протекины. 19 Баланс между EPA (или DHA) и AA важен для регулирования производства провоспалительных и противовоспалительных медиаторов. Высокое потребление рыбы, богатой EPA и DHA, изменяет состав PUFA воспалительных клеток, что приводит к более высокому содержанию EPA и DHA за счет AA. 19 Предлагаемые факторы, которые могут объяснять антиатеросклеротические эффекты n-3 ПНЖК, включают снижение агрегации тромбоцитов, снижение уровня триглицеридов в сыворотке и артериального давления, снижение экспрессии молекул адгезии, противовоспалительный эффект и стабилизацию бляшек (). 19 21 Однако накапливающиеся данные свидетельствуют о том, что противовоспалительное действие n-3 ПНЖК в основном отвечает за предотвращение атеросклеротических заболеваний. 19 , 20 , 22 Мацумото и др. 22 показали, что введение EPA подавляет атеросклеротические поражения с меньшим количеством макрофагов и большим количеством коллагена у мышей с дефицитом аполипопротеина E. Рандомизированное контролируемое исследование пациентов, перенесших каротидную эндартерэктомию, также показало, что добавление n-3 ПНЖК приводит к уменьшению воспаления и повышению стабильности каротидных бляшек. 23

Таблица 2

Факторы, влияющие на риск ИБС, на которые влияют n-3 жирные кислоты (адаптировано из Harris et al. 21 ).

902 9025 Экспрессия поверхности клеток 9025 молекулы адгезии
ФАКТОР ЭФФЕКТ
Концентрация ТГ в сыворотке
Производство хемоаттрактантов ↓
Производство воспалительных эйкозаноидов
Артериальное давление
Эндотелиальная релаксация ↑ ↓
Вариабельность сердечного ритма
Стабильность атеросклеротических бляшек

Для оценки влияния добавок n-3 ПНЖК на предотвращение сердечно-сосудистых событий было проведено несколько рандомизированных исследований.Рандомизированное клиническое испытание (Японское исследование липидов эйкозапентаеновой кислоты [JELIS]) с 1,8 г / день EPA у 18 645 японских пациентов с гиперлипемией показало снижение на 19% основных коронарных событий в группе EPA. 24 Другое рандомизированное исследование (Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico [GISSI] -Prevenzione) с 1 г / день n-3 ПНЖК у 11 323 пациентов, переживших недавний инфаркт миокарда, также показало снижение сердечно-сосудистой смертности на 30%. 25 Таким образом, в заявлении AHA, опубликованном в 2006 г. 9 , рекомендуется употребление рыбы, предпочтительно жирной, не реже двух раз в неделю пациентам без ИБС, а также рассмотреть возможность приема добавок n-3 ПНЖК пациентам с задокументированной ИБС.Однако одной из потенциальных проблем, возникающих из-за чрезмерного потребления n-3 ПНЖК, является возникновение кровотечений из-за ингибирования агрегации тромбоцитов. Фактически сообщалось о повышении частоты кровоизлияний в мозг среди инуитов, потребляющих большое количество EPA и DHA. 26 Следовательно, следует избегать потребления n-3 ПНЖК более 10 г / день.

Помимо EPA и DHA, астаксантин — еще одно вещество, содержащееся в рыбе, которое может играть роль в профилактике атеросклероза.Астаксантин — это тип каротиноида, похожий на ликопин в помидорах и бета-каротин в моркови. Он присутствует в основном в красном мышечном мясе лососевых, панцирях ракообразных и поверхности тела красного морского леща. Астаксантин — сильный антиоксидант с особенно сильной способностью устранять синглетный кислород, который, как говорят, в 6000 раз больше, чем витамин C, и в 500 раз больше, чем витамин E. Ранее мы показали, что потребление 3,6 мг / день в течение 2 недель увеличивает задержку ЛПНП. время, что предполагает ингибирование окисления ЛПНП астаксантином. 27 Кроме того, Yoshida et al. 28 сообщил о потреблении астаксантина (6–18 мг / день) в течение 12 недель для снижения уровня триглицеридов в сыворотке и повышения уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и адипонектина у 61 пациента с легкой гиперлипидемией.

Соевые продукты

Состав жирных кислот липидов, содержащихся в соевых бобах, отличается от состава липидов, содержащихся в мясе, а соевые бобы содержат гораздо большее количество ПНЖК, чем насыщенные жирные кислоты.Аминокислотный состав соевого белка также отличается от белков животного происхождения. Метаанализ 38 клинических испытаний по оценке влияния потребления соевого белка на уровни липидов в сыворотке показал снижение уровня холестерина ЛПНП на 13% и снижение уровня триглицеридов на 11% без значительного увеличения уровня холестерина ЛПВП. 29 Кроме того, предполагается, что изофлавон, который представляет собой тип полифенола, содержащегося в соевых бобах, обладает антиатеросклеротическими свойствами, поскольку он имеет структуру, аналогичную эстрогену, и может связываться с рецепторами эстрогена.В большом когортном исследовании населения Японии (проспективное исследование, проведенное на базе Центра общественного здравоохранения Японии) было показано, что высокое потребление изофлавона связано со снижением риска ИБС и инсульта у женщин, но не у мужчин. 30 Однако, в рандомизированном контролируемом исследовании женщин в постменопаузе в США, добавление соевого белка (25 г / день), как сообщалось, уменьшало субклиническое прогрессирование атеросклероза, оцениваемое как прогрессирование толщины интима-медиа сонной артерии, на 16% относительно группа плацебо, но этот лечебный эффект не был статистически значимым. 31 Только среди подгруппы женщин, которые находились в стадии постменопаузы <5 лет, соевый белок уменьшал прогрессирование толщины сонных артерий на 68% с пограничным значением. Следовательно, поскольку профилактический эффект добавок соевого белка или изофлавонов в отношении атеросклеротических заболеваний еще не доказан, необходимы дальнейшие исследования.

Заключение

Хотя во многих эпидемиологических исследованиях сообщалось о многообещающих эффектах антиоксидантных продуктов, остается еще много неясных моментов в отношении вклада отдельных веществ антиоксидантных продуктов в профилактику атеросклеротических заболеваний.Как показано в, AHA рекомендует употреблять рыбу, особенно жирную, а также диету, богатую овощами и фруктами, для снижения риска атеросклеротических заболеваний. 9 Хотя необходимы дальнейшие исследования в отношении индивидуальных эффектов этих питательных элементов на атеросклероз, необходимо также сосредоточить внимание на эффективности употребления комбинации питательных элементов. Еда — это не просто удовольствие, она необходима для поддержания хорошего здоровья. Следует помнить, что важно сбалансировать продукты, которые мы включаем в свой повседневный образ жизни.

Таблица 3

Рекомендации AHA по диете и образу жизни для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний (адаптировано из Lichtenstein AH et al. 9 ).

• Сбалансируйте потребление калорий и физическую активность для достижения или поддержания здоровой массы тела.
• Придерживайтесь диеты, богатой овощами и фруктами.
• Выбирайте цельнозерновые продукты с высоким содержанием клетчатки.
• Ешьте рыбу, особенно жирную, не реже двух раз в неделю.
• Ограничьте потребление насыщенных жиров до <7% энергии, транс, -жира до <1% энергии и холестерина до <300 мг / день, выбирая нежирное мясо и овощные альтернативы; выбор обезжиренных (кожных), 1% жирных и нежирных молочных продуктов; и минимизация потребления частично гидрогенизированных жиров.
• Сведите к минимуму потребление напитков и продуктов с добавлением сахара.
• Выбирайте и готовьте продукты с небольшим содержанием соли или без нее.
• Если вы употребляете алкоголь, делайте это умеренно.

Сноски

АКАДЕМИЧЕСКИЙ РЕДАКТОР: Томас Э. Ванхек, главный редактор

ФИНАНСИРОВАНИЕ: Авторы не раскрывают источники финансирования.

КОНКУРЕНЦИЯ ИНТЕРЕСОВ: Авторы не сообщают о потенциальных конфликтах интересов.

Статья подлежит слепому рецензированию независимым экспертом минимум двумя рецензентами. Все редакционные решения принимаются независимым академическим редактором.При подаче рукопись была подвергнута антиплагиатной проверке. Перед публикацией все авторы подписали подтверждение согласия на публикацию статьи и соблюдение всех применимых этических и юридических требований, включая точность информации об авторе и соавторах, раскрытие конкурирующих интересов и источников финансирования, соблюдение этических требований, касающихся человека и животных. участников исследования, а также соблюдение любых требований об авторских правах третьих лиц.Этот журнал является членом Комитета по этике публикаций (COPE).

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: YM, ES. Проанализированы данные: ES, YM. В написании рукописи участвовали: Ю.М., Е.С. Согласен с результатами и выводами рукописи: KK, YM, ES. Совместно разработали структуру и аргументы для статьи: Ю.М., Е.С. Внесены критические исправления и утверждена финальная версия: ES. Все авторы просмотрели и одобрили окончательную рукопись.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Лю С., Мэнсон Дж. Э., Ли И. М. и др. Потребление фруктов и овощей и риск сердечно-сосудистых заболеваний: исследование здоровья женщин. Am J Clin Nutr. 2000; 72: 922–8. [PubMed] [Google Scholar] 2. Джошипура К.Дж., Ху Ф.Б., Мэнсон Дж.Э. и др. Влияние употребления фруктов и овощей на риск ишемической болезни сердца. Ann Intern Med. 2001; 134: 1106–14. [PubMed] [Google Scholar] 3. Он FJ, Nowson CA, MacGregor GA. Потребление фруктов и овощей и инсульт: метаанализ когортных исследований.Ланцет. 2006; 367: 320–6. [PubMed] [Google Scholar] 4. Сайта Э., Кисимото Ю., Тани М. и др. Антиоксидантная активность perilla frutescens против окисления липопротеинов низкой плотности in vitro и у людей. J Oleo Sci. 2012; 61: 113–20. [PubMed] [Google Scholar] 5. Закон MR, Моррис JK. Насколько потребление фруктов и овощей снижает риск ишемической болезни сердца. Eur J Clin Nutr. 1998. 52: 549–56. [PubMed] [Google Scholar] 6. Исследователи испытаний HOPE и HOPE-TOO Влияние длительного приема витамина E на сердечно-сосудистые события и рак: рандомизированное контролируемое исследование.ДЖАМА. 2005; 293: 1338–47. [PubMed] [Google Scholar] 7. Белакович Г., Николова Д., Глууд Л.Л., Симонетти Р.Г., Глууд С. Смертность в рандомизированных испытаниях антиоксидантных добавок для первичной и вторичной профилактики: систематический обзор и метаанализ. ДЖАМА. 2007; 297: 842–57. [PubMed] [Google Scholar] 8. Леви А.П., Фриденберг П., Лотан Р. и др. Влияние витаминотерапии на прогрессирование атеросклероза коронарных артерий у женщин в постменопаузе зависит от типа гаптоглобина. Уход за диабетом. 2004; 27: 925–30.[PubMed] [Google Scholar] 9. Лихтенштейн А.Х., Аппель Л.Дж., Брэндс М. и др. Пересмотр рекомендаций по диете и образу жизни в 2006 г .: научное заявление Комитета по питанию Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2006; 114: 82–96. [PubMed] [Google Scholar] 10. Эсмаиллзаде А., Кимиагар М., Мехраби Ю., Азадбахт Л., Ху Ф. Б., Уиллетт В. К.. Особенности питания, инсулинорезистентность и распространенность метаболического синдрома у женщин. Am J Clin Nutr. 2007; 85: 910–8. [PubMed] [Google Scholar] 11. Williams DE, Prevost AT, Whichelow MJ, Cox BD, Day NE, Wareham NJ.Поперечное исследование диетических моделей с непереносимостью глюкозы и другими особенностями метаболического синдрома. Br J Nutr. 2000. 83: 257–66. [PubMed] [Google Scholar] 12. Кнект П., Кумпулайнен Дж., Ярвинен Р. и др. Прием флавоноидов и риск хронических заболеваний. Am J Clin Nutr. 2002; 76: 560–8. [PubMed] [Google Scholar] 13. Банг Х.о., Дерберг Дж., Синклер Х.М. Состав еды эскимосов в северо-западной Гренландии. Am J Clin Nutr. 1980; 33: 2657–61. [PubMed] [Google Scholar] 14. Дерберг Дж., Банг Х.о., Стофферсен Э., Монкада С., Вэйн Дж.Эйкозапентаеновая кислота и профилактика тромбозов и атеросклероза? Ланцет. 1978; 2: 117–9. [PubMed] [Google Scholar] 15. Iso H, Rexrode KM, Stampfer MJ и др. Потребление рыбы и омега-3 жирных кислот и риск инсульта у женщин. ДЖАМА. 2001; 285: 304–12. [PubMed] [Google Scholar] 16. Ху Ф. Б., Броннер Л., Виллетт В. К. и др. Потребление рыбы и омега-3 жирных кислот и риск ишемической болезни сердца у женщин. ДЖАМА. 2002; 287: 1815–21. [PubMed] [Google Scholar] 17. Исо Х., Кобаяши М., Исихара Дж. И др. Исследовательская группа JPHC.Потребление рыбы и жирных кислот n3 и риск ишемической болезни сердца среди японцев: когорта исследования 1. Циркуляция. 2006. 113: 195–202. [PubMed] [Google Scholar] 18. Накамура Т., Адзума А., Курибаяси Т., Сугихара Х., Окуда С., Накагава М. Уровни жирных кислот в сыворотке, диетический стиль и ишемическая болезнь сердца в трех соседних районах Японии: исследование Кумихамы. Br J Nutr. 2003. 89: 267–72. [PubMed] [Google Scholar] 19. Calder PC. Роль морских омега-3 (n-3) жирных кислот в воспалительных процессах, атеросклерозе и стабильности бляшек.Mol Nutr Food Res. 2012; 56: 1073–80. [PubMed] [Google Scholar] 20. Момияма Ю. Связь между соотношением полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и омега-6 в сыворотке крови и сердечно-сосудистыми событиями у населения Японии в целом. Атеросклероз. 2013; 231: 281–2. [PubMed] [Google Scholar] 21. Харрис В.С., Миллер М., Тиге А.П., Дэвидсон М.Х., Шефер Э.Дж. Омега-3 жирные кислоты и риск ишемической болезни сердца: клинические и механистические перспективы. Атеросклероз. 2008; 197: 12–24. [PubMed] [Google Scholar] 22. Мацумото М., Сата М., Фукуда Д. и др.Перорально вводимая эйкозапентаеновая кислота уменьшает и стабилизирует атеросклеротические поражения у мышей с дефицитом ApoE. Атеросклероз. 2008; 197: 524–33. [PubMed] [Google Scholar] 23. Кавуд А.Л., Динг Р., Нэппер Флорида и др. Эйкозапентаеновая кислота из высококонцентрированных этиловых эфиров жирных кислот n-3 включается в развитые атеросклеротические бляшки, а более высокое содержание EPA в бляшках связано с уменьшением воспаления бляшек и повышенной стабильностью. Атеросклероз. 2010; 212: 252–9. [PubMed] [Google Scholar] 24.Йокояма М., Оригаса Х., Мацузаки М. и др. Исследователи исследования липидного вмешательства Агентства по охране окружающей среды Японии (JELIS). Влияние эйкозапентаеновой кислоты на основные коронарные события у пациентов с гиперхолестеринемией (JELIS): рандомизированный открытый слепой анализ конечных точек. Ланцет. 2007; 369: 1090–8. [PubMed] [Google Scholar] 25. Марчиоли Р., Барзи Ф., Бомба Э. и др. GISSI-Prevenzione Investigators. Ранняя защита от внезапной смерти n-3 полиненасыщенными жирными кислотами после инфаркта миокарда: временной анализ результатов GISSI-Prevenzione.Тираж. 2002; 105: 1897–903. [PubMed] [Google Scholar] 26. Кроманн Н., Грин А. Эпидемиологические исследования в районе Упернавик, Гренландия. Заболеваемость некоторыми хроническими заболеваниями 1950–74 гг. Acta Med Scand. 1980; 208: 401–6. [PubMed] [Google Scholar] 27. Ивамото Т., Хосода К., Хирано Р. и др. Ингибирование окисления липопротеинов низкой плотности астаксантином. J Atheroscler Thromb. 2000; 7: 216–22. [PubMed] [Google Scholar] 28. Йошида Х., Янаи Х., Ито К. и др. Введение природного астаксантина увеличивает уровень холестерина ЛПВП и адипонектина в сыворотке у субъектов с легкой гиперлипидемией.Атеросклероз. 2010; 209: 520–3. [PubMed] [Google Scholar] 29. Андерсон Дж. У., Джонстон Б. М., Кук-Ньюэлл Мэн. Мета-анализ влияния потребления соевого белка на липиды сыворотки крови. N Engl J Med. 1995; 333: 276–82. [PubMed] [Google Scholar] 30. Кокубо Й, Исо Х, Исихара Дж, Окада К., Иноуэ М., Цугане С. Ассоциация диетического потребления сои, бобов и изофлавонов с риском церебрального инфаркта и инфаркта миокарда у населения Японии: центр общественного здравоохранения Японии (JPHC) когорта исследования I. Циркуляция. 2007. 116: 2553–62.[PubMed] [Google Scholar] 31. Hodis HN, Mack WJ, Kono N и др. Женская группа по исследованию здоровья сои изофлавонов изофлавоновые добавки с соевым белком и прогрессирование атеросклероза у здоровых женщин в постменопаузе: рандомизированное контролируемое исследование. Инсульт. 2011; 42: 3168–75. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Взаимосвязь между диетой и субклиническим атеросклерозом: результаты исследования Asklepios

Популяционное исследование, клинические, биохимические и ультразвуковые исследования

Исследование Asklepios — это продольное популяционное исследование, ориентированное на взаимосвязь между старением, сердечно-сосудистой (СС) гемодинамикой и воспалением при (доклинических) ССЗ.Исходно в октябре 2002 г. было набрано 2524 здоровых добровольца в возрасте 35–55 лет. Испытуемые были случайным образом отобраны из побратимских сообществ Эрпе-Мере и Ньиверкерке во Фландрии, Бельгия. В этих прилегающих общинах, примерно в 40 км от столицы Брюсселя, проживает примерно 25 000 жителей, из которых 8104 относятся к целевой возрастной группе (данные предоставлены местными властями). Выборка проводилась путем многоуровневой прямой почтовой рассылки на основе случайных выборок, взятых из списков населения.С самого начала партнеры и родственники тех, кого пригласили по почте, также имели право на участие в исследовании (если они проживали в Эрпе-Мере или Ньиверкеркен). Таким образом было включено в общей сложности 703 партнера набранных субъектов (Rietzschel et al., 2007). Критерии включения: мужчины или женщины-добровольцы в возрасте от 35 до 55 лет на момент начала исследования, проживающие в общинах Эрпе-Мере или Ньиверкеркен. Критериями исключения были наличие клинического атеросклероза, серьезные сопутствующие заболевания, сахарный диабет, беременность, фибрилляция предсердий, нерегулярный сердечный цикл и невозможность дать информированное согласие.Более подробную информацию об используемых критериях включения и исключения можно найти в методах и исходных характеристиках исследования Asklepios (Rietzschel et al., 2007).

В данном исследовании использовались только данные базового измерения (данные поперечного сечения). Всего было исключено 37 (<2%) участников, которые не выполнили FFQ, оставив для анализа 2487 субъектов (1200 мужчин и 1287 женщин). Частота ответов составила 38,3% (36,4% для мужчин; 40,4% для женщин). Спонтанно вступившие партнеры не учитывались при подсчете ответов.За исключением небольшого перепредставления женщин и замужних субъектов, не удалось выявить серьезную систематическую ошибку отбора из-за неучастия (Rietzschel et al., 2007).

Обследование участников состояло из самостоятельного заполнения анкеты (включая переменные образа жизни), измерения основных клинических данных (параметры размера тела, артериального давления и электрокардиограммы), взятия образцов крови для анализа классических маркеров риска и маркеров воспаления, эхокардиографии и сосудистых исследований. эхография и тонометрия левой и правой сонной и бедренной артерий.Оценка основных клинических данных и рутинные биохимические анализы выполнялись, как описано ранее (Rietzschel et al., 2007). Таким образом, были измерены пять маркеров воспаления: высокочувствительный C-реактивный белок, количество лейкоцитов, фибриноген, окисленный холестерин липопротеинов низкой плотности и интерлейкин 6 (IL-6). Сонные и бедренные артерии были тщательно просканированы на максимально возможной длине как в продольном (передне-косая, латеральная и задне-косая плоскости сонных артерий), так и в поперечном направлении с использованием двумерного цветного или импульсно-волнового допплера, чтобы избежать плохого обзора. видимые гипоэхогенные бляшки.Этот анализ включал бляшки как на ближней, так и на дальней стенке сосудов. Зубной налет был определен как очаговое расширение с выступом в просвет, состоящее из кальцифицированного или не кальцинированного компонента. Для каждой бляшки мы описали расположение, эхогенность и степень стеноза, если применимо. В месте наилучшей видимости бляшки, наибольшей площади поперечного сечения в продольном виде (оценивается визуально), были произведены количественные измерения выступа от границы раздела медиа-адвентиция, длины и площади.Атеросклероз определяли как эхографическое присутствие бляшек или увеличение толщины интима-медиа (IMT> 0,9 мм) в сонных или бедренных артериях. Подробное описание дизайна и методов, лабораторных исследований и ультразвуковых исследований сосудов в рамках исследования Asklepios было опубликовано (Rietzschel et al., 2007).

Второй контрольный визит участников будет начинаться с декабря 2010 г., после 8 лет наблюдения.

Это исследование соответствует Хельсинкской декларации.Комитет по этике университетской больницы Гента одобрил протокол исследования, и перед включением каждого участника было получено письменное информированное согласие.

Методы оценки потребления пищи

Участников попросили заполнить полуколичественный FFQ. FFQ был специально разработан для оценки соблюдения фламандских FBDG и основан на уже существующих FFQ, уже используемых в нашей бельгийской популяции, и на коротком FFQ, разработанном W Willett (Willett, 1998; Cade et al., 2002).

Этот FFQ включал вопросы о привычном ежедневном потреблении 25 наименований продуктов питания в течение прошлого года. 25 продуктов питания, включенных в FFQ, представлены в таблице 1.

Таблица 1 25 продуктов питания, включенных в полуколичественный FFQ, который использовался, и 9 категорий продуктов питания Фламандского FBDG, в которых эти продукты были повторно классифицированы.

Участников попросили указать, как часто они потребляли каждый элемент в списке частот: каждый день; 5–6 дней в неделю; 2–4 дня в неделю; 1 день в неделю; 1–3 раза в месяц; никогда или реже одного раза в месяц.Кроме того, FFQ содержал три категории ежедневных размеров порций для каждого продукта питания и список общих стандартных мер в качестве примеров. Участников попросили указать категорию размера порции, которая наиболее точно отражает их обычный дневной размер порции.

На основе данных FFQ был рассчитан общий диетический индекс для измерения приверженности фламандскому FBDG (Huybrechts et al., 2010). Общий диетический индекс состоит из трех компонентов: диетического разнообразия, диетического качества и диетического равновесия.

Оценка разнообразия рациона показывает, ест ли участник хотя бы одну порцию в день из каждой рекомендованной группы продуктов. Девять рекомендуемых пищевых групп представлены в таблице 1 и включают: (1) «вода», (2) «хлеб и крупы», (3) «зерно и картофель», (4) «фрукты», (5) «овощи». , (6) «молоко и молочные продукты», (7) «сыр», (8) «мясо и мясные продукты» и (9) «жир». Оценка диетического разнообразия была рассчитана путем деления количества групп продуктов, из которых в среднем потреблялась хотя бы одна порция, на девять (общее количество рекомендованных групп продуктов).

Оценка качества питания показывает, делает ли человек оптимальный выбор продуктов в каждой группе продуктов. Во фламандском FBDG продукты были разделены на три группы: группа предпочтений (например, темный хлеб), группа умеренных (например, белый хлеб) и группа остальных (высококалорийные продукты, такие как печенье, в которых нет необходимости). здоровое питание и его следует употреблять только изредка). Для расчета показателя качества питания суточный размер порции (в граммах в день) предпочтительных продуктов умножался на коэффициент «1», продукты, отнесенные к категории умеренных, с коэффициентом «0», а продукты из остальной группы — с коэффициентом «- 1 ‘.Для каждого человека эти значения (размер порции × коэффициент) были суммированы и разделены на общую сумму количества пищи, съеденной за день, и умножены на 100.

Оценка диетического равновесия показывает, потребляет ли человек продукты в правильных пропорциях: больше от пищевых групп в основании пищевого треугольника и меньше от пищевых групп в вершине треугольника. Оценка диетического равновесия подразделяется на оценку адекватности и умеренности. Оценка адекватности сравнивает потребление участником с минимальным рекомендуемым суточным потреблением.Если достигается минимальная рекомендуемая суточная доза, участник получает 1 балл за этот продукт. Если потребление участником ниже минимального рекомендованного количества, он получает пропорциональную оценку от 0 до 1. Оценка модерации показывает, превышено ли максимальное рекомендованное суточное потребление. Если у участника среднее дневное потребление ниже максимального рекомендуемого суточного потребления, он получает 0. Если его потребление превышает максимальные дневные рекомендации, он получает пропорциональную оценку от 0 до -1.Оценка диетического равновесия рассчитывается путем суммирования положительной оценки адекватности и отрицательной оценки умеренности.

Затем вычисляется общая диетическая оценка путем суммирования трех промежуточных оценок и деления результата на три. Общая оценка диеты 100% указывает на полное соблюдение Фламандского FBDG. Наша диетическая оценка была адаптирована на основе индекса качества диеты, разработанного для фламандских детей дошкольного возраста. Этот индекс показал хорошую воспроизводимость ( r = 0,87) и достоверность ( r = 0.82) (Huybrechts et al., 2010).

Статистический анализ

Связи между диетическими показателями и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и маркерами атеросклероза и воспаления изучались с помощью грубого исследовательского анализа (корреляции Спирмена и частичные корреляции) и общих линейных моделей. Все анализы проводились с использованием программного обеспечения для прогнозного анализа 18.0 (PASW, 2010).

Во-первых, мы исследовали корреляции между диетическими оценками и традиционными факторами риска, с поправкой на возраст и стратифицированной по полу.

Во-вторых, мы исследовали связь между показателями питания и маркерами воспаления. Мы рассчитали частичные корреляции Спирмена, скорректированные по возрасту и стратифицированные по полу, между показателями питания и этими маркерами.

В-третьих, мы исследовали влияние диетических показателей на атеросклероз с поправкой только на возраст. Впоследствии мы разработали общую линейную модель со следующими ковариатами, которые являются известными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний: возраст, общий холестерин, холестерин липопротеинов высокой плотности, окружность талии, рост, нарушение гликемии натощак, гиполипидемическая терапия, систолическое артериальное давление, антигипертензивные средства. терапия, пачка курения сигарет, чрезмерное употребление алкоголя, образование, выходящее за рамки среднего, физическая активность и использование женских половых гормонов (заместительная гормональная терапия, оральные контрацептивы и др.).Поправка на индекс массы тела вместо окружности талии дала аналогичные результаты (в документ включены только результаты, скорректированные на окружность талии).

Диета при атеросклерозе — Аптека Нова: Аптека Нова

Диета при атеросклерозе аналогична диете, рекомендованной для
других состояний, связанных с сердечными заболеваниями (например, гиперлипидемии
и гипертонии. Цель состоит в том, чтобы придерживаться здоровой диеты, которая
предотвратит дальнейшее развитие ишемической болезни сердца.

Диета:

  • Похож на средиземноморскую диету
  • Включает большое количество свежих фруктов (2 порции в день) и
    овощей (5 порций в день)
  • Ограничивает потребление мяса, особенно красного мяса (1 порция на
    день)
  • Увеличивает потребление зерна и круп (4-9 порций в
    день)
  • Включает обезжиренное или нежирное молоко и молочные продукты (2 порции
    в день)
  • Рекомендует ограничить потребление алкоголя (максимум 2 стандартных напитка
    для мужчин и 1 для женщин в день).

Из рациона исключено:

  • Продукты с высоким содержанием холестерина — мясные субпродукты, яйца, сливки, скорлупа
    рыба и т. Д.
  • Жирные продукты на вынос, жареные продукты, торты, печенье, выпечка
    и шоколад
  • Жарка продуктов или использование панировочных сухарей

Попробуйте внести следующие изменения в свой рацион
:

  • Включите в свой рацион жирные кислоты омега-3 (например, рыбу, рапсовое масло
    )
  • Уменьшите общее количество жира, выбирая только постное мясо и всегда удаляя
    видимых форм жира
  • Уменьшите общее количество жиров в своем рационе, особенно насыщенных
    жиров
  • Ограничьте количество соли в своем ежедневном рационе
  • Выберите предметы, отмеченные галочкой Heart Foundation, которая указывает на то, что продукт
    полезен для здоровья сердца.

Пример дневного рациона

Завтрак

1 стакан свежевыжатого апельсинового сока

1 миска каши с медом и бананом

1 ломтик тоста из непросеянной муки с помидорами

Закуска

1 банка нежирного йогурта

1 чашка чая или кофе

1 ломтик фруктового хлеба с тонкой намазкой из джема

Обед

Салат из тунца

1 рулет из непросеянной муки

Закуска

2 ломтика тоста из непросеянной муки с нежирным сыром, растопленные на поверхности

1 чашка чая или кофе

Ужин

2 куриных шашлыка на гриле с паприкой и луком, подаются
на подушке из кускуса

1 греческий салат

1 стакан красного вина или темного виноградного сока

Рецепт

Салат из тунца

1 чашка листьев салата

1 банка тунца (сушеного и очищенного)

2 вареных картофеля (в кожуре)

1 большой помидор, нарезанный дольками

½ стакана оливок Каламата

1 стакан стручковой фасоли

1 веточка свежей петрушки

2 столовые ложки оливкового масла

2 чайные ложки бальзамического уксуса

Выложите салат в салатник и добавьте остальные ингредиенты.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *